La malattia di Addison o la bronzosi è una lesione patologica della corteccia surrenale. Di conseguenza, la secrezione di ormoni surrenali è ridotta. La malattia di Addison può colpire sia uomini che donne. Nel gruppo di rischio principale, le persone della fascia di età di 20-40 anni. La malattia di Addison è caratterizzata da una malattia progressiva con un quadro clinico severo.

Le cause della malattia di Addison sono patologiche, tra cui autoimmune (autoallergia), processi che distruggono la corteccia surrenale (tubercolosi, sifilide, emorragie nelle ghiandole surrenali, tumori surrenali primari o metastatici, amiloidosi, linfogranulematoz, ecc.). A volte l'insufficienza surrenalica cronica è secondaria e si sviluppa a causa della compromissione della funzionalità del sistema ipotalamo-ipofisario (insufficienza ipotalamo-ipofisaria).

Cos'è?

La malattia di Addison è una malattia endocrina rara, in conseguenza della quale le ghiandole surrenali perdono la capacità di produrre abbastanza ormoni, principalmente cortisolo. Questa condizione patologica fu descritta per la prima volta dal terapeuta britannico Thomas Addison nella sua pubblicazione del 1855 intitolata The Constitutional and Local Conseguences of Diseases of the Adrenal Cortex.

caratteristica

Questa malattia è caratterizzata dal seguente sintomo clinico complesso: 1) astenia e adynamia, 2) pigmentazione della pelle e delle mucose, 3) disturbi del tratto gastrointestinale e 4) diminuzione della pressione arteriosa.

I sintomi della malattia del bronzo

Astenia e adynamia (stanchezza fisica e mentale e impotenza) sono i primi, i più persistenti e importanti sintomi della malattia del bronzo. Molto spesso, l'insorgenza della malattia non può essere determinata con precisione. Senza alcun precursore, i fenomeni di rapida stanchezza dal lavoro, di solito eseguiti prima senza molto affaticamento, si sviluppano gradualmente; c'è una sensazione di debolezza generale che si sviluppa in un modo normale di vita. Sensazioni di rapida affaticabilità e debolezza generale, a seconda dei casi, progressi più o meno rapidi, si intensificano e portano il paziente a uno stato di debolezza generale intrattabile e persino a completa impotenza fisica.

L'astenia muscolare si manifesta in vari gradi di sensazione di affaticamento rapido e di esaurimento delle forze che si verificano dopo uno sforzo fisico più o meno grave: camminare, lavoro fisico, in alcuni pazienti negli stadi avanzati della malattia anche dopo aver mangiato o cambiato la posizione del corpo nel letto. A volte la forza muscolare può essere mantenuta, ma, tipicamente, i muscoli si stancano molto rapidamente e non possono, a differenza di quelli sani, svolgere il lavoro per molto tempo.

Per identificare questa caratteristica stanchezza muscolare (astenia muscolare), si suggerisce che il paziente debba spremere ripetutamente il dinamometro con la mano, e con ciascun tempo successivo il dinamometro mostrerà numeri sempre più piccoli, rispettivamente, la forza muscolare che diminuisce ogni volta.

Oltre all'astenia muscolare, l'astenia mentale e l'apatia intellettuale di solito si sviluppano simultaneamente. A causa di adynamia e astenia, il paziente è costretto a ridurre prima il suo lavoro, a riposare più spesso, quindi a lanciarlo del tutto ea sdraiarsi sul letto. La debolezza generale può essere espressa in modo così netto che il paziente difficilmente si gira a letto, risponde a malapena alle domande, poiché anche la minima conversazione lo stanca, evita il cibo. Il paziente è solitamente pienamente cosciente. Solo nella fase finale di una forma grave della malattia possono esserci disturbi mentali, uno stato depressivo, delirio, convulsioni e, infine, un coma che termina con la morte.

La pigmentazione della pelle (melasma) è il sintomo più importante, evidente e solitamente evidente che circonda il nome della malattia. A causa dell'abbondante deposizione di pigmento privo di ferro (melanina) nello strato malpighiano della pelle, la pelle assume un particolare colore grigio sporco, marrone, bronzo o fumoso, a volte simile al colore della pelle del mulatto o del nero. Questo melasma, che a malapena si nota all'inizio, può apparire già durante il periodo di astenia, meno spesso il melasma è il primo e il primo sintomo.

A partire dal viso, la pigmentazione può catturare l'intera superficie della pelle o essere localizzata sui singoli luoghi preferiti: sulle parti esposte del corpo esposte alla luce (sulla fronte, sul collo, sul dorso delle mani, sulle articolazioni interfalangee, sulle pieghe palmari), sui luoghi dove in condizioni normali, vi è una grande deposizione di pigmento (sui capezzoli del seno, scroto, organi genitali esterni, intorno all'ombelico e all'ano), infine, le aree cutanee esposte all'irritazione e allo sfregamento con pieghe di vestiti risultano particolarmente pigmentate, cintura, giarrettiere, bende, così come posti di ex bolle, ustioni, intonaco di senape. A volte macchie molto più scure, di dimensioni variabili da una capocchia di spillo alle lenticchie, appaiono sul viso su uno sfondo scuro generale. Insieme a una forte pigmentazione, ci sono aree di pelle che sono scarsamente pigmentate o addirittura completamente prive di pigmento normale, che si stagliano nettamente sullo sfondo della pelle scura circostante - la cosiddetta vitiligine, o leucoderma.

Spesso l'aspetto delle macchie marroni, grigio-grigie o nere di varie dimensioni e forme sulle labbra mucose, gengive, guance, sul palato molle e duro, sulla membrana mucosa del prepuzio, il glande del pene e le piccole labbra. La pigmentazione delle mucose è un segno molto importante, quasi patognomonico della malattia di Eddison. Ma è necessario notare tuttavia che in rari casi si possono verificare macchie di pigmento sulle mucose senza il verificarsi della malattia di Edison. In alcuni casi, può essere assente la pigmentazione della pelle e delle mucose della malattia di Eddisonovoy che si sta sviluppando rapidamente, proprio come nelle forme cancellate, non-sintomatiche e nelle prime fasi della malattia.

Disturbi del tratto gastrointestinale sono molto comuni. Scarso appetito, sapore sgradevole in bocca, salivazione, una serie di sintomi dispeptici come eruttazione, pressione e pesantezza nella regione epigastrica e, infine, il dolore nell'addome infastidisce i pazienti, senza apparente motivo. Un sintomo comune è nausea e vomito di muco chiaro, viscoso, incolore, a volte con una miscela di bile, che compare al mattino a stomaco vuoto, subito dopo essersi alzato dal letto, che ricorda il vomito mattutino negli alcolisti. Nei casi più gravi e progressivi, il vomito è più comune e non solo a stomaco vuoto, ma anche dopo aver mangiato e bevuto. Da parte dell'intestino ci sono principalmente costipazione, meno spesso diarrea, periodi alternati di stitichezza. A volte la diarrea ha un carattere abbondante come il colera. La secrezione di succo gastrico è diversa nei diversi casi e stadi della malattia; una certa regolarità non è osservata, ma in casi molto avanzati si osservano più spesso ipo- e acloridria. Le diarree possono essere gastrogeniche in presenza di ahilia, oppure possono apparire a causa di una maggiore eccitabilità del nervo vago con una riduzione del tono del nervo simpatico, o a causa della perdita dell'influenza delle ghiandole surrenali sul nervo simpatico.

Contemporaneamente con disturbi gastrointestinali, e talvolta indipendentemente da loro, ci sono dolori nella parte bassa della schiena, in ipocondria, fianchi, petto o arti. Questi dolori, poi acuti, a volte appaiono, poi costanti, doloranti, noiosi, non aggravati dalla pressione, non irradiati da nessuna parte. Il dolore allo stomaco può talvolta apparire sotto forma di convulsioni, accompagnato da nausea e vomito e assomiglia a crisi gastriche durante le taverne. La comparsa di attacchi acuti di dolore in tutto l'addome può dar luogo a una fusione con peritonite acuta.

I disturbi del tratto gastrointestinale sopra descritti a volte possono dominare il quadro generale della malattia. Tuttavia, le forme non sono rare quando sono espresse in un grado più o meno debole, o possono anche essere quasi completamente assenti nel corso della malattia. In ogni caso, la presenza di questi disturbi contribuisce a perdere peso e indebolire i malati, e prima ancora sono già nello stato di adynamia e astenia.

Una diminuzione della pressione arteriosa (ipotensione arteriosa) è un sintomo importante e frequente. La pressione sanguigna massima è inferiore a 100-90, anche scendendo a 60 mm, il minimo si riduce di conseguenza, anche se in misura minore, e la pressione del polso diminuisce. In rari casi, l'ipotensione non viene osservata o la pressione arteriosa è solo leggermente ridotta. L'ipotensione dipende da una diminuzione del tono del sistema nervoso simpatico, che si verifica a causa di cambiamenti anatomici nelle ghiandole surrenali, o da una diminuzione della loro funzione, o da cambiamenti anatomici nei plessi addominali e nei nodi nervosi simpatici.

Oltre a questi sintomi principali, è necessario indicare una serie di cambiamenti in determinati organi e sistemi. Quindi nel sangue, nella maggior parte dei casi, si notano alcune deviazioni dalla norma. Di solito si osserva un'anemia lieve di tipo ipocromico. Con un numero normale di leucociti, la linfocitosi si verifica più spesso con neutropenia; meno eosinofilia e monocitosi. Parlando di linfocitosi, va notato che spesso si osserva il cosiddetto status timico-linfatico. Il numero di piastrine, la durata del tempo di sanguinamento, la coagulazione del sangue non danno deviazioni speciali dalla norma. Non c'è parallelismo tra la gravità della malattia e l'immagine morfologica del sangue.

Nella maggior parte dei casi, trova un digiuno di zucchero nel sangue basso. Corrispondente all'ipoglicemia, la curva dello zucchero alla fine del carico di glucosio o dopo iniezione intramuscolare, 1-2 mg di adrenalina dà un aumento non così alto come in quelli sani, la curva non cade dopo 2 ore, ma molto dopo, e non c'è calo sotto la cifra originale. In relazione ai carboidrati, si nota una maggiore resistenza; lo zucchero non viene rilevato nelle urine dopo un grande carico di carboidrati o dopo un'iniezione intramuscolare, anche 2 mg di adrenalina.

Da parte del sistema cardiovascolare, oltre all'ipotensione arteriosa già indicata, vi è un piccolo, debole riempimento e tensione, ritmo, polso solitamente rapido. Il cuore e l'aorta sono spesso ipoplastici. Si sentono suoni sistolici inorganici dovuti ad anemia e muscolo cardiaco alterato. I pazienti lamentano una serie di sensazioni spiacevoli anormali, sotto forma di palpitazioni, mancanza di respiro durante i movimenti e il minimo stress fisico.

Il polmone ha spesso un processo tubercolare di vari gradi di sviluppo e compensazione. I test di routine delle urine non si discostano dalla norma, ma spesso c'è una diminuzione della capacità di concentrazione dei reni e una diminuzione dell'escrezione di acqua sott'acqua. La funzione delle ghiandole sessuali in casi chiaramente espressi è quasi sempre ridotta: negli uomini, una diminuzione della libido e un indebolimento della potenza; nelle donne, spesso amenorrea; La concezione si verifica raramente e la gravidanza spesso si interrompe prematuramente.

Da parte della sfera neuropsichica, oltre ad adamamia e astenia, si può osservare prima ansia, irritabilità, variabilità dell'umore, ma presto con la progressione della malattia questo viene sostituito da un aumento della fatica, perdita di forza, indicato sopra come principali sintomi di adynamia e astenia, mancanza di energia, indecisione, apatia, indifferenza e stato depressivo ad uno stupore completo. Vertigini fino a svenire non è raro. In rari casi, nella fase finale, ci sono delirio, convulsioni e coma.

I pazienti si lamentano di freddezza. La temperatura è normale o addirittura ridotta se non vi è alcun processo attivo nei polmoni o infezioni associate.

Come appare la malattia di Addison: foto dettagliate

La foto mostra come appare una parte della mano con la malattia di Addison (bronzo):

Pigmentazione della pelle nella malattia di Addison

Forme di malattia eddisonovoy

Se ci sono sintomi cardinali importanti, questa è una forma tipica chiaramente espressa della malattia. Tuttavia, ci sono spesso forme incomplete e cancellate della malattia (forme fruste), dove ci sono uno o due sintomi principali, e quindi la malattia presenta grandi difficoltà per il riconoscimento.

Distinguere: 1) astenico, 2) gastrointestinale, 3) melanodermico, 4) forme dolorose. Quest'ultima dovrebbe includere la cosiddetta forma di pseudoperitonite, in cui l'improvvisa comparsa di forti dolori addominali, costipazione persistente, vomito, addome retratto o gonfio, depressione generale e aumento della debolezza cardiaca che porta alla morte, vengono alla ribalta.

Le forme oscure e cancellate dovrebbero includere anche quegli stati di adynamia, astenia e ipotensione, che si verificano senza melanodermia, più o meno cronicamente, in base ai quali a volte non ci sono cambiamenti anatomici nelle ghiandole surrenali e che sono considerati come stati di ipofunzione surrenale e sistema simpatico.

Nei bambini, la malattia di Eddisonov è caratterizzata da forte pigmentazione, diarrea, pronunciato fenomeni neuropsichiatrici e un decorso rapido, che termina con la morte. In vecchiaia forte astenia, debolezza, apatia, sonnolenza; la morte si verifica con sintomi di cachessia. La pigmentazione, al contrario, è mite.

La diagnosi

Quando si riconosce una malattia in presenza di melasma, si devono tenere presenti tutte le altre condizioni fisiologiche e patologiche, in cui si osserva anche l'aspetto di un pigmento simile.

Quindi, dobbiamo ricordare la maggiore pigmentazione durante la gravidanza, le malattie croniche dell'utero e delle ovaie; scottature che si diffondono in tutti i luoghi esposti ad energia radiante (il sole, i raggi ultravioletti di una lampada al quarzo, i raggi X); pigmentazione sulla pelle dei vagabondi e persone che raramente si lavano, non cambiano i vestiti e soffrono di pidocchi; sulla cirrosi di bronzo del fegato con o senza diabete mellito, in cui vi è un ingrossamento del fegato, milza e spesso glicosuria; sul cosiddetto melasma biliare in alcuni pazienti del fegato, in particolare quelli che soffrono di ittero ostruttivo cronico nel cancro della testa del pancreas o papilla di Vater; sulla pigmentazione della malattia di Gaucher (splenomegalia, ereditarietà e natura familiare della malattia), sulla pellagra, sulla base della malattia, su vari tipi di cachessia (per tubercolosi, cancro, anemia perniciosa), solitamente senza pigmentazione mucosa; Infine, sul melasma di arsenico.

La diagnosi della malattia nelle prime fasi in assenza di pigmentazione è sempre difficile, dal momento che l'astenia e i disturbi gastrointestinali possono essere osservati anche in malattie che non hanno nulla a che fare con l'Eddison Symptom Complex. L'esame attento di altre malattie, l'osservazione dei pazienti, la progressione della malattia, la comparsa di altri sintomi importanti e, in particolare, la pigmentazione della pelle e delle mucose, confermano la diagnosi.

Quando si riconosce una forma incompleta asintomatica della malattia in assenza di melasma, si dovrebbe usare quanto segue: 1) un test per la pigmentazione provocatoria (al posto del gesso trasportato dalla senape o della senape, si sviluppa una pigmentazione più o meno forte); 2) determinazione dinamometrica dell'affaticamento muscolare; 3) definitivamente la dinamica della curva dello zucchero nel sangue prima e dopo la fine del carico di glucosio o iniezione intramuscolare di 1-2 mg di adrenalina; 4) testare l'aumento della resistenza ai carboidrati; 5) linfocitosi, monocitosi e frequente emosinofilia della ghiandola nel sangue; 6) segni di stato timico-linfatico; 7) Aumentata resistenza addison agli estratti della tiroide e al lobo posteriore della ghiandola pituitaria.

eziologia

Come i momenti eziologici della malattia, la tubercolosi surrenalica dovrebbe essere messa al primo posto; seguito da assenza congenita o ipoplasia delle ghiandole surrenali, infezioni: sifilide, difterite, tifo, influenza, varie neoplasie e processi distruttivi e la forma di emorragia, sclerosi e degenerazione delle ghiandole surrenali.

Lesioni, lesioni, contusioni aeree, infezioni intestinali e persino disturbi mentali sono considerati come momenti eziologici nello sviluppo di forme chiare e cancellate di bronchite e dei cosiddetti sintomi di insufficienza funzionale adrenale benigna o fenomeni di addisonismo.

Anatomia patologica

L'esame al microscopio delle aree pigmentate della pelle e delle membrane mucose rivela un'eccessiva deposizione di grani di melanina di pigmento marrone-nero (non contenente ferro) nelle cellule dello strato malpighiano e nella parte connettiva del tessuto cutaneo.

Nel 70% dei casi, quelli affetti da tubercolosi si trovano in stadi diversi, quasi completamente distrutti dalle ghiandole surrenali. Spesso, il granulo tubercolare colpisce le aree adiacenti del sistema nervoso simpatico e il plesso solare. Quindi, il processo che distrugge le ghiandole surrenali molto spesso produce cambiamenti in parti importanti della parte addominale del nervo simpatico. Solo raramente la tubercolosi surrenalica è l'unica messa a fuoco attiva. Più spesso c'è una lesione tubercolare in altri organi, specialmente nei polmoni.

In assenza di lesioni tubercolari stati osservati: assenza congenita, aplasia o ipoplasia adrenale ipoplasia e atrofia del midollo surrenale e tutto il tessuto cromaffini, ipoplasia o cirrotico degenerazione surrenalica diffondere processi sifilide gummas e dopo infezioni acute, amiloidosi, lesione malignità, degenerazione cistica, angioma cavernoso, emorragie ed ematomi, trombosi venosa, embolia surrenale, necrosi, suppurazione e persino echinoca kk.

Nella grande maggioranza dei casi, insieme a queste o ad altre lesioni delle ghiandole surrenali, si osservano cambiamenti nei linfonodi e nei nervi simpatici addominali (rigenerazione e pigmentazione delle cellule nervose, nodi semilunari, sclerosi e rigenerazione del tessuto nervoso, ipoplasia, distruzione e scomparsa del tessuto cromopina sparsi lungo il tratto nervoso simpatico).

In casi molto rari, non sono stati trovati cambiamenti nelle ghiandole surrenali o nel sistema nervoso simpatico. A volte si trova il timo persistente, iperplasia delle ghiandole linfatiche, tonsille e tessuto linfatico alla radice della lingua.

Corrente e previsione

Il corso e la prognosi di una malattia bronzea sono molto diversi, a seconda dei momenti eziologici, della natura della malattia di base, della propensione al progresso o del declino e del recupero e delle malattie associate.

Pertanto, ci sono entrambi i casi acuti che terminano con la morte in pochi giorni e subacuti, in cui la morte si verifica dopo 6-12 mesi. Infine, i casi di decorso benigno cronico che sono durati per molti anni con arresti e ricadute spontanee del processo sono tutt'altro che rari. Vengono anche descritti casi di recupero, specialmente in caso di eziologia sifilitica e processi reversibili nelle ghiandole surrenali o nel sistema nervoso simpatico che sono alla base dell'insorgenza del Complesso di Eddison Symptom nella cosiddetta insufficienza surrenalica funzionale benigna.

Dobbiamo ricordare che gli addisoni sono instabili rispetto a molti effetti dannosi, come: esaurimento fisico, shock mentale, lesioni, infezioni acute e varie malattie intercorrenti - tutto ciò può peggiorare il decorso della malattia, portare il paziente fuori equilibrio e accelerare la fine fatale.

La malattia di Addison (Bronzo)

La malattia di Addison o la bronzosi è una lesione patologica della corteccia surrenale. Di conseguenza, la secrezione di ormoni surrenali è ridotta. La malattia di Addison può colpire sia uomini che donne. Nel gruppo di rischio principale, le persone della fascia di età di 20-40 anni. La malattia di Addison è caratterizzata da una malattia progressiva con un quadro clinico severo.

eziologia

Nella malattia di Addison, il lavoro della corteccia surrenale è alterato. A questo punto in medicina non esiste un'eziologia esatta della malattia. Ma, come dimostra la pratica medica, i seguenti fattori possono essere fattori provocatori:

• danno autoimmune alla corteccia surrenale;
• gravi malattie infettive e virali (il più delle volte tubercolosi);
• malattie oncologiche (tumori cancerosi);
• insufficienza surrenalica;
• trattamento improprio.

Per quanto riguarda i tumori e l'insufficienza, tali fattori sono piuttosto rari nella pratica medica. Secondo le statistiche, il numero totale di pazienti non supera il 3%.

Nel 70% dei casi, una grave malattia infettiva o virale è un fattore stimolante per lo sviluppo della malattia di Addison. Il più delle volte si tratta di sifilide o tubercolosi.

La malattia di Addison (bronzite) ha uno sviluppo abbastanza rapido. La fase iniziale diventa rapidamente cronica e la ricaduta non è esclusa. A seconda del grado di danno e delle caratteristiche dello sviluppo, distinguono tra forme primarie e secondarie.

patogenesi

I suddetti fattori eziologici portano a completa o parziale atrofia della corteccia surrenale. Di conseguenza, la produzione degli ormoni necessari - corticosteroidi e aldosterone - viene drasticamente ridotta. Di conseguenza, possono formarsi malattie del tratto gastrointestinale, sistema cardiovascolare e malfunzionamenti generali nel lavoro del corpo.

Sintomi generali

Poiché gli ormoni prodotti dalla corteccia surrenale, influenzano il metabolismo nel corpo, i sintomi della malattia sono piuttosto diversi. Questo è ciò che complica la diagnosi. Solo per i sintomi, è piuttosto difficile fare una diagnosi anche in anticipo.

Nei primi stadi dello sviluppo della malattia di Addison, si osservano i seguenti sintomi:

• la pelle è pallida, secca;
• la pelle delle mani perde elasticità;
• bassa pressione sanguigna;
• disturbi del cuore;
• si formano malattie dell'apparato digerente;
• disturbi neurologici.

Ci sono anche sintomi più specifici nelle donne e negli uomini.

Negli uomini, una quantità insufficiente di testosterone influisce sulla vita intima. L'attrazione sessuale è notevolmente ridotta. In alcuni casi, l'impotenza è possibile.

Nelle donne, i sintomi sono più pronunciati:

• arresto delle mestruazioni;
• crescita dei peli nelle aree pubica e ascellare.

Vale la pena notare che tali sintomi nelle donne (specialmente per quanto riguarda il ciclo mestruale) possono indicare altri disturbi del sistema genito-urinario. Pertanto, è necessario richiedere una diagnosi accurata a uno specialista competente.

Da parte del tratto gastrointestinale si possono osservare non solo i sintomi sotto forma di diarrea e nausea, ma anche l'insorgenza di altre patologie di fondo. Molto spesso questi sono tali malattie:

Oltre ai sintomi di cui sopra, il paziente può avere cambiamenti nel lavoro del sistema nervoso centrale. Ciò è dovuto al fatto che nella malattia di Addison l'equilibrio di sale e acqua è disturbato e si verifica la disidratazione. Di conseguenza, viene osservato il seguente quadro clinico:

• intorpidimento dei polpastrelli, la sensibilità si deteriora;
• intorpidimento delle gambe e delle braccia;
• debolezza muscolare;
• i riflessi peggiorano.

Insieme a questo, cambia anche l'aspetto di una persona malata - sembra molto stanco.

La manifestazione di un quadro clinico di questo tipo dipende dalle condizioni generali del paziente e dal grado di sviluppo della malattia di Addison.

diagnostica

La diagnosi per sospetta malattia di Addison viene effettuata attraverso analisi strumentali di laboratorio. Anche tenuto conto è la storia e le condizioni generali del paziente, il suo stile di vita.

La diagnosi attraverso test di laboratorio include quanto segue:

I metodi diagnostici strumentali in questo caso sono i seguenti:

Solo in base ai risultati di una diagnosi completa, un medico può confermare o negare la diagnosi.

trattamento

Se la malattia di Addison viene diagnosticata in una fase iniziale, il trattamento non solo migliorerà significativamente le condizioni del paziente, ma eviterà anche gravi complicazioni.

Oltre ai farmaci, il paziente deve seguire una dieta speciale. Il corso principale del trattamento è la terapia sostitutiva. In considerazione di ciò, vengono prescritti farmaci di tale spettro d'azione:

Il programma di trattamento prevede anche il ripristino del bilancio del sale marino. Per fare questo, viene somministrato al paziente il cloruro di sodio salino per via endovenosa. Se c'è un basso contenuto di glucosio nel sangue, allora la soluzione di glucosio al 5% viene prescritta per via endovenosa.

Il dosaggio e l'ordine di somministrazione dei farmaci prescritti solo dal medico curante. L'automedicazione è inaccettabile.

Se la malattia è causata da una malattia infettiva di fondo, il corso del trattamento include farmaci per eliminarlo. In questo caso, l'endocrinologo conduce un trattamento insieme a uno specialista della tubercolosi o a uno specialista in malattie infettive.

dieta

Oltre al trattamento farmacologico, è necessario seguire una dieta speciale. Gli alimenti ricchi di potassio dovrebbero essere eliminati o ridotti al minimo.

Nella dieta quotidiana del paziente devono essere presenti tali prodotti:

• mele, agrumi;
• cibo con vitamine del gruppo B (fegato, carote, tuorlo d'uovo);
• prodotti che sono ricchi di minerali, grassi, carboidrati.

L'alcol è completamente escluso. Nel corpo del paziente è molto importante mantenere un metabolismo ottimale e prevenire la perdita di peso (se non c'è massa in eccesso).

Un trattamento così complesso migliorerà significativamente le condizioni del paziente, allevia i sintomi e previene lo sviluppo di complicanze.

Possibili complicazioni

Molto spesso, i pazienti possono sviluppare un'altra malattia di fondo. Il più delle volte è l'insufficienza cronica della corteccia surrenale. Vale la pena notare che la forma secondaria di questa malattia può verificarsi al di fuori della malattia di Addison.

Insufficienza cronica della corteccia surrenale in sintomatologia è molto simile a una malattia di bronzo:

• sete di cibo salato (a causa della violazione dell'equilibrio del sale marino);
• disturbi del tratto gastrointestinale;
• apatia, irritabilità;
• memoria alterata, concentrazione;
• drastica perdita di peso.

La diagnostica viene effettuata mediante analisi di laboratorio e strumentali:

• analisi generale del sangue e delle urine;
• analisi del sangue biochimica;
• test ormonali;
• Scansione TC;
• Ultrasuoni dei reni.

Sulla base dei risultati ottenuti, l'endocrinologo prescrive il trattamento.

prospettiva

Con un trattamento tempestivo iniziato, la malattia procede senza complicazioni significative e non influisce sull'aspettativa di vita. I pazienti con questa malattia sono severamente proibiti dallo stress fisico ed emotivo.

prevenzione

Le misure preventive mirano al rafforzamento generale del sistema immunitario, alla prevenzione delle malattie infettive e virali.

La malattia di Addison: sintomi e trattamento

Ipocorticoidismo o malattia di Addison è una malattia del sistema endocrino, in cui diminuisce la secrezione (processo di rilascio) degli ormoni surrenali. La malattia può colpire persone di età diverse, ma più spesso la patologia viene diagnosticata nelle donne dopo 20 anni. Spesso la malattia è chiamata una malattia di bronzo a causa di macchie gialle che si verificano sul corpo.

Qual è la malattia di Addison

La malattia del bronzo è una malattia rara del sistema endocrino, che si basa sulla distruzione dei tessuti dello strato esterno delle ghiandole surrenali. Allo stesso tempo, c'è un deficit di ormoni glucocorticoidi (aldosterone, cortisolo), che proteggono il corpo dallo stress e sono responsabili del metabolismo, del metabolismo del sale marino. Ipocorticoidismo fu descritto per la prima volta dal medico generico britannico Thomas Addison nel 1855. La malattia distrugge il lavoro di tutto l'organismo. Se non si inizia il trattamento in tempo, può portare a gravi complicazioni:

• paralisi degli arti;
• tireotossicosi (ipertiroidismo);
• disfunzione ovarica;
• gonfiore del cervello;
• parestesia (compromissione della sensibilità);
• tiroidite (infiammazione della tiroide);
• anemia (diminuzione della concentrazione di emoglobina);
• candidosi cronica (infezione fungina).

Cause dello sviluppo

Circa il 70% di tutti i casi di malattia di Addison sono danni autoimmuni alla corteccia surrenale. Allo stesso tempo, il sistema di difesa del corpo fallisce e riconosce le cellule delle ghiandole endocrine come estranee. Di conseguenza, vengono prodotti anticorpi che attaccano la corteccia surrenale e la danneggiano. Ipocorticoidismo può causare batteri nocivi, funghi, virus, malattie immunitarie e genetiche. Fattori che contribuiscono al verificarsi della patologia:

• in sovrappeso;
• stress fisico, emotivo;
• ipofunzione (indebolimento) della ghiandola tiroidea;
• sindrome dell'ovaio policistico;
• reazione allergica;
• depressione prolungata;
• ipoglicemia (diminuzione del glucosio dovuta a carenze nutrizionali nella dieta);
• diabete grave

La patologia ha una forma primaria, secondaria:

1. Cause della lesione primaria:

• tubercolosi surrenale;
• processi autoimmuni;
• ipoplasia (sottosviluppo dell'organo);
• anomalie congenite;
• rimozione chirurgica della ghiandola surrenale;
• malattie ereditarie;
• cancri, metastasi;
• la sifilide;
• AIDS;
• malattie fungine;
• diminuita sensibilità delle ghiandole surrenali.

1. La forma secondaria della malattia può apparire a causa di:

• lesioni meccaniche;
• meningite (infiammazione del rivestimento del cervello);
• ischemia (diminuzione dell'afflusso di sangue);
• tumore benigno e maligno;
• irradiazione cerebrale.

Se, dopo aver confermato una malattia di bronzo e aver completato l'intero ciclo di trattamento, il paziente si rifiuta di continuare a usare i farmaci, può verificarsi insufficienza iatrogena surrenale. Questa condizione provoca una rapida diminuzione del livello di glucocorticoidi endogeni sullo sfondo della terapia sostitutiva a lungo termine e l'inibizione dell'attività delle sue stesse ghiandole.

sintomi

Il quadro clinico della malattia di Addison si sviluppa lentamente. I sintomi nel corso degli anni possono essere lievi e manifestarsi solo quando si verifica una crisi addizionale. Questa è una condizione pericolosa per la vita in cui il livello di glucosio scende bruscamente. Di regola, i seguenti sono considerati importanti complessi sintomatici di patologia:

• pigmentazione della pelle;
• astenia e adynamia;
• disturbi del tratto gastrointestinale (tratto gastrointestinale);
• ipotensione (abbassamento della pressione sanguigna).

Inoltre, la malattia di Addison ha le seguenti manifestazioni:

• oscuramento della pelle;
• debolezza muscolare;
• perdita di peso, diminuzione dell'appetito;
• brama di cibi acidi e salati;
• aumento della sete;
• dolore addominale;
• vomito, nausea, diarrea;
• disfagia (disturbo della deglutizione);
• tremore delle mani;
• la disidratazione;
• tachicardia (palpitazioni cardiache);
• irritabilità, temperamento, depressione;
• impotenza negli uomini, amenorrea (assenza di mestruazioni) nelle donne;
• vertigini;
• capacità di riduzione;
• la comparsa di macchie gialle;
• essiccazione di membrane mucose, pelle;
• convulsioni.

Astenia e Adynamia

L'affaticamento fisico, mentale (astenia, debolezza) e l'impotenza sono considerati i primi e più persistenti sintomi della malattia del bronzo. Spesso l'insorgenza della malattia non può essere determinata con precisione. All'inizio dello sviluppo della patologia c'è una rapida stanchezza da lavoro che è stato precedentemente eseguito senza gravi costi di manodopera. Inoltre, c'è una debolezza generale che si sviluppa durante la vita normale. Tali sentimenti progrediscono, si intensificano e portano il paziente in uno stato di completa impotenza fisica.

Pigmentazione della pelle

Disturbo del colore uniforme della pelle o l'aspetto della pigmentazione è il sintomo più importante e evidente. La deposizione abbondante di melanina (pigmento che non contiene ferro) nelle cellule dello strato malpighiano dell'epidermide contribuisce alla comparsa di macchie marroni, bronzee o fumose sulla pelle. A partire dal viso, la pigmentazione è in grado di catturare l'intera superficie della pelle o di essere localizzata in determinati punti: fronte, articolazioni interfalangee, collo, capezzoli, scroto, intorno all'ombelico, ecc.

A volte sul viso compaiono macchie scure di grandi dimensioni. Le labbra, i capezzoli, le mucose della vagina e l'intestino delle donne sono dipinti con un colore bluastro. Insieme con un forte disturbo della pigmentazione, il paziente ha aree di pelle che sono scarsamente pigmentate o addirittura completamente prive di melanina, che si stagliano nettamente sullo sfondo della pelle scura circostante - la cosiddetta vitiligine, o leucoderma. Nella forma primaria della malattia di Addison, questo sintomo appare uno dei primi, mentre potrebbe essere in anticipo rispetto agli altri segni della malattia per diversi anni.

La sindrome di Addison nelle donne

Quando la malattia di Addison si verifica nelle donne, c'è una diminuzione della massa muscolare a causa della perdita di appetito. Inoltre, il paziente cade gradualmente sui peli pubici e sotto le ascelle e la pelle perde la sua elasticità. La mancanza di estrogeni e testosterone porta alla cessazione delle mestruazioni mensili, diminuzione della libido. Altre caratteristiche distintive del decorso della malattia nelle donne:

• Si notano disturbi gastrointestinali (nausea, diarrea, vomito). Si sviluppa un'ulcera gastrica, la gastrite. i glucocorticoidi non proteggono più la mucosa intestinale dagli effetti di fattori aggressivi.
• La pigmentazione della pelle di grandi pieghe e aree aperte è caratteristica. Macchie scure possono apparire all'interno delle guance e delle gengive.
• Aumenta il rischio di patologie ginecologiche (mastopatia, fibromi, endometriosi).
• Il metabolismo del sale dell'acqua nel corpo è compromesso, a causa della quale si verifica la disidratazione, la pelle diventa secca, compaiono delle cavità sulle guance, si verificano svenimenti e la pressione arteriosa diminuisce (pressione sanguigna).
• Anche il cervello e il sistema nervoso soffrono di disidratazione, questo si manifesta con intorpidimento delle estremità, disturbi della sensibilità, debolezza muscolare.
• Le abilità riproduttive sono ridotte a aborto, infertilità.

trattamento

Solo un endocrinologo può stabilire una diagnosi accurata della malattia di Addison sulla base dei risultati diagnostici. Per distinguere l'ipocorticismo dalla malattia di Conn, Itsenko-Cushing, uno specialista prescrive a un paziente di fare un'analisi biochimica del sangue, dell'urina, della radiografia del cranio. La risonanza magnetica e la tomografia computerizzata vengono eseguite per rilevare i segni di tubercolosi surrenalica. Il metodo diagnostico più importante che conferma una malattia è un elettrocardiogramma. Dopotutto, la violazione dell'equilibrio del sale marino spesso influisce negativamente sul lavoro del cuore.

Il principale trattamento per l'ipocorticismo è la terapia ormonale sostitutiva per tutta la vita, vale a dire assunzione di farmaci glucocorticoidi - analoghi di cortisolo e aldosterone (cortisone). Lo specialista seleziona il dosaggio individualmente. La durata del trattamento dipende dalla forma e dalla gravità della malattia. Per prevenire la comparsa di una crisi addizionale sullo sfondo di un infortunio, una malattia infettiva e un'operazione imminente, il dosaggio dei farmaci ormonali dovrebbe essere esaminato da un medico. Come trattare:

1. Il ricevimento dei glucocorticosteroidi inizia con dosi fisiologiche, quindi la quantità di farmaco consumata aumenta gradualmente per normalizzare il livello dei livelli ormonali.
2. Dopo 2 mesi di trattamento ormonale, viene eseguito un esame del sangue per valutare l'efficacia della terapia. Se necessario, il dosaggio dei farmaci viene adeguato.
3. Quando la natura tubercolare della malattia viene trattata con rifampicina, streptomicina, isoniazide. Le condizioni del paziente sono valutate da un fisiologo e un endocrinologo.
4. Rispetto di una dieta speciale. È necessario escludere dalla dieta: banane, noci, piselli, caffè, patate, funghi. È buono mangiare fegato, carote, uova, fagioli, legumi, frutta fresca. È necessario mangiare in piccole porzioni 6 volte al giorno.

Bronzo, cause, sintomi, trattamento

La malattia della ghiandola surrenale del bronzo, così chiamata per il particolare colore della pelle, uno dei segni più visibili della sofferenza, si basa sull'insufficienza surrenalica cronica a seguito di un processo distruttivo, di solito la caseosi tubercolare o atrofia di essi.

Per la prima volta, la malattia fu descritta da Addison (1855), che indicava debolezza generale ed esaurimento dei pazienti, un netto indebolimento dell'attività cardiaca, una disfunzione del tratto gastrointestinale e una peculiare decolorazione della pelle con lesioni surrenali.
Anatomicamente, una lesione bilaterale delle ghiandole surrenali si trova più spesso nel processo tubercolare fibroso-cesareo, meno frequentemente nella sifilide o nell'atrofia congenita della corteccia e del midollo. Cambiamenti patologici si trovano nel plesso solare e nella parte addominale del tronco simpatico. Con la sconfitta delle ghiandole surrenali da parte della tubercolosi, si trovano sempre altre localizzazioni della tubercolosi, ad esempio nei linfonodi, nel tratto urinario, nel sistema scheletrico. Il cuore è ridotto in dimensioni e presenta un quadro di atrofia marrone; da parte dei reni, il fenomeno della nefrosi tossica con necrosi delle cellule tubulari. Il timo e i linfonodi sono ingranditi. La pelle contiene molto pigmento alla melanina.

Patogenesi della malattia del bronzo

La distruzione significativa delle ghiandole surrenali o la loro progressiva atrofia quando si spegne almeno 5/6 del parenchima dell'organo porta a formazione insufficiente di ormoni della corteccia surrenale (deossicorticosterone, ecc.) Con una forte interruzione del normale metabolismo del sale marino: il sodio (NaCl) non viene trattenuto nel sangue e viene espulso attraverso i reni insieme ad una grande quantità d'acqua, una brusca disidratazione del corpo, una diminuzione del volume e un ispessimento del sangue, un calo della pressione sanguigna. Un certo numero di sintomi di una malattia bronchiale - ipotensione arteriosa, ipoglicemia, diminuzione del metabolismo basale - erano precedentemente associati principalmente con insufficiente formazione di adrenalina, cioè con una lesione della sostanza cerebrale. Tuttavia, al momento, insieme all'espansione delle nostre conoscenze sulla diversa funzione dei vari ormoni della corteccia surrenale, c'è una tendenza ad associare un numero crescente di segni della malattia con la lesione dello strato corticale. L'insufficienza corticale si trova, in particolare, alla base delle esacerbazioni caratteristiche della malattia, "crisi", il periodo terminale della malattia. Le crisi tossiche si verificano con nausea, vomito, diarrea, collasso, perdita di peso del sangue e dei tessuti, un forte calo della diuresi a causa di una diminuzione della circolazione sanguigna nei reni, ipoglicemia e un ritardo nell'urea del sangue, azoto residuo, solfati e ioni di potassio.

Nello sviluppo delle lesioni delle ghiandole surrenali nella bronzosi, è necessario dare importanza al fattore neurogenico, specialmente considerando la comprovata regolazione neuro-vegetativa dell'attività surrenale e lo stretto legame tra l'attività delle ghiandole surrenali e le esperienze emotive.
Il meccanismo di formazione del pigmento di bronzo (melanina) non può essere considerato definitivamente chiarito; la sua affinità chimica per l'adrenalina è stata precedentemente enfatizzata, ma allo stesso tempo riconoscono l'importanza primaria della violazione di un particolare enzima nella pelle.

Il quadro clinico della malattia del bronzo

I pazienti lamentano una costante sensazione di debolezza, diminuzione delle prestazioni, dolore al sacro, perdita di appetito, dimagramento e debolezza sessuale. Durante le crisi e nel periodo terminale, la grave debolezza dei pazienti è il risultato di collasso vascolare e flussi con raffreddamento della pelle, svenimenti, respirazione affannosa, brusco calo della pressione sanguigna (ad esempio, massimo sotto i 60 mm), nausea, vomito (cloropenica) e catastrofici rapida perdita di peso.
Estremamente peculiari sono i cambiamenti nella pelle, che, a differenza, ad esempio, della cachessia cancerogena, mantiene la sua elasticità ed è vistosa nel suo colore, che ricorda un'abbronzatura forte a prima vista. Le pieghe della pelle, le cicatrici dopo interventi chirurgici, ustioni, ecc., I punti di pressione della cintura, delle giarrettiere e dei genitali sono particolarmente intensamente colorati. Sulla mucosa della cavità orale si trovano anche macchie di pigmento. La malattia è accompagnata da disturbi metabolici significativi e cambiamenti biochimici: un aumento del potassio nel sangue e una diminuzione delle urine, una diminuzione dei cloruri nel sangue e un aumento della loro escrezione con urina, un basso contenuto di zuccheri e colesterolo nel sangue e una forte diminuzione dell'escrezione di 17-ketosteroidi nelle urine. Oltre alle forme piene della malattia, distinguono le cosiddette forme cancellate della malattia, che sono caratterizzate da una sintomatologia poco accentuata: debolezza, tendenza alla pigmentazione, ipotensione arteriosa, disturbi di contrasto del metabolismo del sale marino, ecc.

La diagnosi si basa sul melasma e sul complesso dei sintomi ipotonici. In rari casi, sulla radiografia della regione lombare, è stato possibile rilevare la calcificazione nella regione surrenale, che ha confermato la presenza della loro lesione fibro-caseosa. Una biopsia cutanea rileva un eccesso di melanina. In casi dubbi, la diagnosi è confermata dal risultato favorevole del trattamento con desossicorticosterone, corten e sale da cucina. Le modifiche biochimiche di cui sopra sono rilevanti.
La malattia del bronzo deve essere differenziata da un certo numero di malattie - pellagra, emocromatosi (diabete di bronzo), sclerodermia, cachessia - cancro, tubercolosi, ecc., Da grave ittero meccanico (melas ittero), da pigmentazione della pelle durante la gravidanza, malattia del calcoli biliari, da emananosi malaria, argiria, ecc. Ognuna di queste forme dolorose è caratterizzata da caratteristiche speciali: la pellagra è caratterizzata da cambiamenti cutanei infiammatori e distrofici con pigmentazione secondaria e, soprattutto, localizzazione sulle mani e parti del corpo generalmente si aprono verso il sole, la diarrea e uno stato demeita; nell'emocromatosi (altrimenti - cirrosi pigmentata del fegato, diabete di bronzo) c'è un aumento nel fegato e nella milza, abbondanti deposizioni di emosiderina contenente ferro nella pelle e negli organi interni, specialmente nel fegato, danni al pancreas con lo sviluppo del diabete, ecc.

Previsione. La malattia del bronzo è una malattia progressiva che si è conclusa in tutti i casi, tranne che per rare forme sifilitiche, quando è stato possibile ritardare il processo con un trattamento specifico. Attualmente, a causa del successo del trattamento specifico della tubercolosi e della terapia sostitutiva con steroidi della corteccia surrenale, è possibile alleviare in qualche modo il decorso della malattia nei casi di tubercolosi delle ghiandole surrenali e della loro atrofia lenta. La sconfitta della tubercolosi, ad eccezione delle ghiandole surrenali, degli altri organi peggiora il decorso della malattia. Soffrire di una malattia al bronzo è difficile da tollerare le infezioni ricorrenti a causa del basso contenuto di glicogeno nel fegato. La riserva di glicogeno durante le infezioni è ancora più impoverita, i pazienti non danno una temperatura e la reazione dei leucociti: spesso dopo 7-10 giorni dalla comparsa dell'infezione, la morte avviene in uno stato di coma ipoglicemico.

Trattamento della malattia di bronzo

Per mantenere lo stato di compensazione relativa, i pazienti devono osservare il riposo massimo, limitare al minimo il carico di lavoro, evitare ogni tipo di infezione; per la tubercolosi o la sifilide viene usato un trattamento appropriato. Recentemente, ci sono state segnalazioni di un effetto benefico nell'eziologia della tubercolosi della streptomicina (insieme alla terapia sostitutiva). I pazienti devono assumere cibo a base di carboidrati più volte al giorno per conservare le riserve di glicogeno, salarlo abbondantemente: assumere il cloruro di sodio come medicinale in capsule da 0,5 a 10,0-20,0 al giorno, a seconda del contenuto di sodio nel siero. Assegna cibo povero di potassio, che migliora l'azione dei sali di sodio.
Dei sali di sodio, lattato, citrato e bicarbonati sono particolarmente raccomandati. Nei casi lievi, questo regime salino aumenta già il tono generale, i fenomeni dispeptici (nausea e vomito) scompaiono, l'aumento di peso, la pigmentazione della pelle diminuisce leggermente. Nei casi più gravi, specialmente durante le crisi, sono necessarie iniezioni di deossicorticosterone e cortina. La cortina (un estratto di corteccia surrenale contenente una miscela di ormoni) trattiene il sodio nel siero del sangue, bloccando la significativa perdita di questo ione nelle urine e regolando parzialmente la sua transizione dalle cellule ai liquidi. Nel grave collasso, la cortina viene somministrata ogni 4-6 ore in una vena in combinazione con grandi quantità di una soluzione al 5% di cloruro di sodio e glucosio. Recentemente, un ormone sintetico della ghiandola surrenale - deossicorticosterone - è stato usato, aumentando drasticamente la massa di sangue, regolando la composizione elettrolitica del plasma e aumentando la pressione sanguigna; Tuttavia, questo farmaco puro è pericoloso a causa della facile possibilità di un sovradosaggio, soprattutto quando è ricco di sodio e povero di potassio.
Il deoxycorticosterone acetato della droga domestica è prescritto per 5-10-20 mg al giorno, a seconda della gravità della malattia, per via intramuscolare. Nel trattamento del deossicortico deve monitorare in particolare il metabolismo del sale marino, poiché contribuisce alla ritenzione di sali e acqua, e il paziente può manifestare gonfiore. Quest'ultimo può anche dipendere in parte dall'insufficienza cardiaca concomitante, poiché il deossicorticosterone può causare (in caso di sovradosaggio) un aumento della pressione arteriosa e una diminuzione dell'attività cardiaca. Alcuni autori, quando prescrivono desossicorticosterone, non raccomandano di prescrivere quantità copiose di cloruro di sodio e limitano bruscamente il potassio negli alimenti. Il deossicorticosterone può anche essere prescritto sotto forma di cristalli appositamente preparati, che vengono inseriti sotto la pelle dei pazienti (la formazione di un ormone a "deposito" a lungo termine). L'adrenalina precedentemente raccomandata per il trattamento della malattia di Addison è praticamente inefficace. È anche consigliabile iniettare glucosio con acido ascorbico in una vena e acido ascorbico per via orale, 250-300 mg al giorno.

Come trattare la malattia di bronzo (addison)

La malattia di Addison o la malattia di bronzo è una rottura a lungo termine del normale funzionamento delle ghiandole surrenali, che porta a uno squilibrio ormonale, in quanto vi è una diminuzione o completa cessazione della sintesi degli ormoni della corteccia surrenale: glucocorticoidi e mineralcorticoidi. Le manifestazioni cliniche di questa malattia si verificano quando una parte significativa della sostanza corticale è interessata. Le cause della patologia possono essere diverse. Nella maggior parte dei casi (80%), l'insorgenza della malattia di Addison è il risultato di un processo autoimmune. La forma renale di tubercolosi con danni alla corteccia surrenale spesso porta a questa malattia. Inoltre, la malattia può essere una delle manifestazioni di difetti genetici congeniti. La forma autoimmune della malattia è più caratteristica delle donne.

Sintomi tipici della malattia: iperpigmentazione della pelle e delle mucose, dolore, disturbi del tratto gastrointestinale, disturbi psico-emotivi, ipotensione. Questo disturbo porta a disturbi metabolici. Il trattamento della malattia di Addison è effettuato da rimedi popolari. Questa terapia migliora la funzione secretoria delle ghiandole surrenali, ha effetti antinfiammatori e antimicrobici e migliora le condizioni generali del corpo.

Qual è la malattia di Addison?

Le ghiandole surrenali sono ghiandole endocrine che producono ormoni essenziali per la vita umana. Anatomicamente, le ghiandole si trovano sopra i reni. Le ghiandole surrenali sono costituite da due zone:

• sostanza corticale;
• midollare.

Queste zone sintetizzano vari ormoni.

Adrenalina e norepinefrina sono sintetizzate nel midollo allungato, che vengono rilasciate in risposta a una situazione stressante e mobilitano le riserve del corpo. I seguenti ormoni sono prodotti nella corteccia:

• aldosterone e corticosterone - regolano la concentrazione di elettroliti nel plasma sanguigno e influenzano il metabolismo del sale marino;
• deossicorticosterone - ha anche un effetto sul metabolismo del sale dell'acqua e aumenta la forza e la durata del funzionamento dei muscoli;
• Cortisolo - regola il metabolismo del carbonio ed è responsabile per le risorse energetiche, gli androgeni - gli ormoni sessuali.

La produzione di ormoni surrenali è regolata dalla ghiandola pituitaria, un'altra ghiandola situata alla base del cervello. La ghiandola pituitaria secerne l'ormone adenocorticotropo (ACTH), che agisce sulla corteccia surrenale e stimola la sintesi degli ormoni.

Assegni l'insufficienza primaria e secondaria della corteccia surrenale. La forma primaria della malattia è in realtà la malattia di Addison - una disfunzione delle ghiandole surrenali a causa dell'azione di un numero di fattori negativi su di loro. La carenza secondaria è una risposta alla diminuzione della produzione di ACTH da parte della ghiandola pituitaria, che porta ad una diminuzione della secrezione di ormoni surrenali. Se la diminuzione della produzione di ACTH dura a lungo, può portare a processi distrofici nel tessuto della sostanza della corteccia.

Cause della malattia di Addison

Insufficienza primaria della corteccia surrenale si verifica relativamente raramente. Questa patologia è altrettanto probabile che si sviluppi in uomini e donne. Le prime manifestazioni cliniche della malattia si verificano all'età di 30-50 anni.

Insufficienza cronica della corteccia surrenale può svilupparsi sullo sfondo di vari processi patologici. Per la maggior parte delle persone malate, la causa della malattia di Addison è un danno autoimmune al tessuto delle ghiandole. L'80% dei malati sviluppa la malattia proprio per questo motivo. Per un altro 10% dei casi, la causa dell'insufficienza surrenalica è una lesione infettiva nella tubercolosi.

Per il restante 10% dei pazienti, le cause possono essere diverse:

• malfunzionamento delle ghiandole a causa della somministrazione a lungo termine di glucocorticoidi;
• infezioni fungine;
• lesioni surrenali;
• sarcoidosi;
• amiloidosi;
• tumori benigni e maligni;
• infezioni batteriche e fungine delle ghiandole surrenali con ridotta immunità;
• interruzione della ghiandola pituitaria;
• predisposizione genetica.

La malattia di Addison può causare lo sviluppo della crisi surrenale. Questa condizione si verifica con una forte diminuzione patologica della concentrazione di ormoni surrenali.

Le probabili cause della crisi:

• grave stress emotivo o altri disturbi psico-emotivi.
• dosaggio scorretto di farmaci ormonali durante la terapia sostitutiva;
• malattia infettiva acuta della corteccia surrenale, aggravante della malattia di Addison;
• danno meccanico alle ghiandole;
• disturbi circolatori delle ghiandole: embolia delle arterie, coaguli di sangue, emorragia.

I sintomi della malattia di Addison

Le manifestazioni cliniche della malattia sono associate a produzione insufficiente di ormoni surrenali: glucocorticoidi e mineralcorticoidi. La manifestazione dei sintomi dipende dalla durata della malattia e dal grado di insufficienza surrenalica.

I sintomi caratteristici della malattia di Addison sono:

1. Disturbo della pigmentazione della pelle e delle mucose La malattia del bronzo è chiamata così a causa del cambiamento caratteristico del colore della pelle e delle mucose. Sviluppano iperpigmentazione. Con la mancanza di ormoni surrenali, la ghiandola pituitaria produce più ACTH al fine di stimolare l'attività secretoria delle ghiandole. L'ACTH agisce sulle cellule della pelle e stimola i melanociti a produrre melanina, che causa iperpigmentazione Questa condizione è il primo segno di insufficienza primaria della corteccia surrenale. L'iperpigmentazione è più evidente nelle aree aperte del corpo esposte alla radiazione solare. Questa condizione può persistere per molto tempo prima che si manifestino altri segni della malattia di Addison. Contemporaneamente con l'aumento della pigmentazione sulla pelle di una persona, può verificarsi vitiligine - aree di pelle chiara. Ciò è dovuto alla distruzione dei melanociti - cellule che forniscono la colorazione della pelle.
2. Ridotta pressione sanguigna La malattia di Addison manifesta ipotensione cronica, che porta a vertigini, a volte - svenimento, ipersensibilità al freddo.
3. Debolezza generale Nella malattia di Addison, la salute generale di una persona si deteriora. Questo si manifesta con debolezza cronica, affaticamento, perdita di appetito e perdita di peso.
4. Disfunzione gastrointestinale L'insufficienza cronica della corteccia surrenale porta a un malfunzionamento dello stomaco e dell'intestino, che si manifesta con nausea, vomito, diarrea.
5. Disturbi emotivi La malattia di Addison può causare nevrosi, psicosi, stato depressivo.
6. Aumento della sensibilità del recettore In una persona con la malattia di Addison aumenta la sensibilità all'udito, all'olfatto e agli stimoli gustativi. Tali pazienti più spesso mangiano cibi salati.
7. Dolore nei muscoli Questa condizione si sviluppa a causa di un aumento della concentrazione di potassio nel sangue.
8. Sviluppo della crisi surrenalica In caso di insufficienza surrenalica cronica nelle persone sullo sfondo di ulteriori fattori negativi, può verificarsi lo sviluppo di una crisi surrenale. Questa è una condizione in cui si verifica un'improvvisa mancanza di glucocorticoidi o mineralcorticoidi nel corpo. Tale crisi può essere causata da una forte diminuzione della sintesi ormonale o da un aumento del bisogno di questi sintomi caratteristici della crisi surrenale: dolore addominale, abbassamento della pressione sanguigna, alterazione della coscienza, vomito, ipoglicemia, squilibrio del sale e acidosi (acidificazione).

Diagnosi della malattia del bronzo

La malattia di Addison si manifesta principalmente con l'aumento della pigmentazione della pelle e delle mucose. La presenza di un tale sintomo suggerisce insufficienza surrenalica. Allo stesso tempo viene diagnosticato lo stato della corteccia surrenale. Per fare ciò, determinare la capacità delle ghiandole di aumentare la sintesi dell'ormone cortisolo in risposta all'introduzione nel corpo dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH). Determinare il livello di cortisolo nel sangue prima e dopo mezz'ora dopo la somministrazione di ACTH. Normalmente, la concentrazione dell'ormone aumenta e se il paziente ha sviluppato una deficienza della corteccia surrenale, questo aumento non si verifica. Anche la quantità di cortisolo nell'urina del paziente viene determinata prima e dopo la somministrazione di ACTH.

Ulteriori marcatori di laboratorio di insufficienza surrenalica:

• una diminuzione della concentrazione di sodio e un aumento del potassio nel sangue;
• aumento dei livelli di composti di urea e azoto;
• ridurre la quantità di zucchero nel sangue;
• il conteggio ematico inespresso cambia con un aumento del numero di eosinofili e una diminuzione del numero di neutrofili.

Anche nella diagnosi effettuata:

• tomografia computerizzata degli organi addominali;
• esame ecografico;
• Esame a raggi X della cavità addominale: questo metodo consente di identificare
• depositi di sale di calcio;
• elettrocardiogramma.

Le persone con questa patologia sperimentano un cambiamento nelle dimensioni normali delle ghiandole surrenali. Nelle prime fasi della tubercolosi o altri processi infettivi, la dimensione della ghiandola aumenta. Nelle fasi successive, la malattia di Addison porta alla distrofia della corteccia surrenale e ad una diminuzione della loro dimensione.

Terapia della malattia di Addison

Importante nel trattamento della patologia e della dieta. La nutrizione del paziente deve essere variata e contenere una quantità sufficiente di proteine, grassi, carboidrati e vitamine. Le vitamine B1 e C sono particolarmente importanti nel trattamento del morbo di Addison.La vitamina B1 si trova nel lievito, nel fegato, nei chicchi di grano germogliato e nella crusca. La fonte di vitamina C può essere molte verdure e frutta. Inoltre, al paziente possono essere somministrati decotti di ribes nero e rosa selvatica.

L'insufficienza della corteccia surrenale porta ad una diminuzione della quantità di sodio, pertanto, si raccomanda ai pazienti di utilizzare una quantità sufficiente di sale. Inoltre, con questa malattia, il livello di potassio nel sangue aumenta. Pertanto, è necessario limitare il consumo di alimenti ricchi di questo minerale.

Un sacco di potassio si trova nelle patate, legumi, frutta secca e noci.
Il cibo di tali pazienti dovrebbe essere frazionario e frequente. Si raccomanda una cena leggera prima di coricarsi per prevenire l'ipoglicemia mattutina.

Il trattamento popolare della malattia si basa sull'assunzione di farmaci che stimolano il lavoro della corteccia surrenale. Questo trattamento ha un lieve effetto sul corpo e non causa effetti collaterali. I rimedi popolari colpiscono non solo le ghiandole surrenali, ma anche l'organismo nel suo complesso. Il trattamento popolare normalizza il metabolismo, rafforza il sistema immunitario, combatte i processi infiammatori cronici. Perché la terapia sia efficace, sono necessari farmaci sistematici a lungo termine. È meglio combinare diversi farmaci e cambiarli ogni 2-3 settimane di somministrazione, altrimenti si potrebbe sviluppare dipendenza e l'effetto curativo scomparirà.

1. Numero di droga nazionale 1. In 1,5 litri di acqua, 5 noci tritate vengono schiacciate insieme a un guscio, 2 cucchiai. l. avena e radici di ortica, mantenute a fuoco basso per un quarto d'ora, quindi tolto dal fuoco e aggiungere 5 cucchiai. l. pre-cotto un'altra miscela. La miscela è preparata da 100 g di foglie di gelso, una scorza di limone tritata e 50 g di aghi di pino, muschio islandese, dymyanki e meadowsweet. Le droghe di nuovo messe a fuoco lento e incubate per altri 10 minuti, poi raffreddate e filtrate. Bere 1/3 di tazza 3-4 volte al giorno dopo i pasti.
2. Radice di liquirizia In 0,5 litri di acqua bollente deve essere cotto al vapore 2 cucchiaini. radice in polvere. I farmaci bollono per diversi minuti, poi si avvolgono e si lasciano in infusione durante la notte e filtrati al mattino. Il paziente riceve 100 ml di questo brodo 4 volte al giorno. Il trattamento dura un mese, quindi devi fare una pausa. È importante sapere che l'uso a lungo termine del decotto di radice di liquirizia può causare ipertensione.
3. Raccolta di erbe №1. La liquirizia è anche inclusa nelle tasse. Radici di liquirizia, bacche di ginepro, rizoma di prezzemolo, levistico e dente di leone si uniscono in un uguale rapporto ponderale. 1 cucchiaio. l. 300 ml di acqua bollente vengono versati su una tale raccolta e insistono la notte. Dare al paziente mezzo bicchiere 3 volte al giorno.
4. Numero di raccolta di erba 2. Per il trattamento delle ghiandole surrenali preparare la raccolta di erbe. Si mescolano 40 g di muschio islandese, 50 g di coda di cavallo, 75 g di pic-nic e 100 g di foglie di ortica. In mezzo litro di acqua bollente al vapore 2 cucchiai. l. Questa raccolta, incubata a bagnomaria per 10 minuti, quindi raffreddata e filtrata. Consegna al paziente 1/3 di tazza 3 volte al giorno, 2 ore dopo i pasti.
5. Bucaneve. Prepara la tintura dei fiori di questa pianta. 80 fiori versano 500 ml di vodka e insistono per 40 giorni a temperatura ambiente alla luce, quindi filtrano. Prendi 20 gocce di tintura tre volte al giorno 20 minuti prima dei pasti.
6. Equiseto. Preparare un infuso di equiseto. In 200 ml di acqua bollente al vapore 1 cucchiaio. l. erba, incubata per 15 minuti e filtrata. Bevi invece di tè per 2-3 bicchieri al giorno, un quarto d'ora dopo i pasti.
7. Geranio. In terapia usando i fiori di questa pianta. In un bicchiere di acqua bollente al vapore 1 cucchiaino. colori geranio, incubati per 10 minuti e filtrati. Prendi 100 ml 2-3 volte al giorno dopo i pasti.
8. Lungwort. In 1000 ml di acqua bollente, 30 g di erba secca della Lungwort vengono cotti a vapore, infusi per mezz'ora e filtrati. Mangia 1 tazza di infuso 4 volte al giorno per mezz'ora prima dei pasti.
9. Senape. Stimola la ghiandola surrenale delle ghiandole surrenali. La polvere dei semi di questa pianta è utile da aggiungere al cibo.
10. Ribes nero Separatamente, è necessario preparare due infusi. Infusione numero 1. Giovani germogli neri tagliati. In 200 ml di acqua bollente al vapore 1 cucchiaio. l. materie prime vegetali, tenute a bagnomaria per mezz'ora, quindi insistono per un'altra mezzora e filtrano. Infusione numero 2. In 200 ml di acqua bollente insistere per mezz'ora 1 cucchiaio. l. foglie di ribes nero. Mescola due infusi e bevi ¼ tazza 4 volte al giorno. Il trattamento dura un mese, quindi prendi una pausa di due settimane e ripeti il ​​corso.
11. Una successione È necessario preparare un'infusione di erbe di questa pianta. In un bicchiere di acqua bollente 20 g di materiali vegetali essiccati vengono cotti a vapore, infusi per mezz'ora, quindi filtrati. Prendi un terzo di un bicchiere 3 volte al giorno.
12. Gravilat urbano. In un bicchiere di acqua bollente al vapore 1 cucchiaino. erbe essiccate di questa pianta. Bevi 1 bicchiere di questa infusione al mattino e alla sera a stomaco vuoto. Utilizzato anche nel trattamento di un decotto di radici di gravilat, anche nel rapporto di 1 cucchiaino. un bicchiere di acqua bollente. Le radici vengono fatte bollire per 5 minuti, quindi raffreddate e filtrate. Il regime è simile.
13. Rosa canina. Preparare un decotto di cinorrodi. Per fare questo, 200 ml di acqua bollente al vapore 1 cucchiaio. l. frutta schiacciata, cuocere a fuoco lento per 5 minuti, quindi raffreddare e filtrare. Prendi 100 ml di brodo due volte al giorno.
14. Echinacea. In questa pianta, tutte le parti hanno un effetto curativo. Per cominciare, le radici e la parte di terra della pianta fiorita di Echinacea sono schiacciate e mescolate in proporzioni uguali, dopo di che viene preparata una tintura alcolica. Le materie prime vegetali vengono versate con la vodka nel rapporto da 1 a 5, insistono per tre settimane in un piatto di vetro in un luogo caldo e buio, agitate periodicamente. La tintura viene filtrata e consumata in 25 gocce tre volte al giorno. I farmaci vengono sciolti in una piccola quantità di acqua calda bollita.
15. Scopa. È necessario preparare l'infusione di acqua di questa pianta. 1 cucchiaino. Erba di ginestra versare 700 ml di acqua fredda, insistere ora. Prendi 1 cucchiaio. l. Questo farmaco 3 volte al giorno dopo i pasti. Non superare la dose o modificare il metodo di preparazione del farmaco, perché la pianta è velenosa. Il sovradosaggio può causare un grave avvelenamento.
16. Mulberry. Le foglie di gelso bianco e nero hanno un effetto curativo. Sono mescolati in parti uguali e preparano un decotto. Per preparare un decotto in 1 litro di acqua preparare 4 cucchiai. l. foglie tritate, mantenute a fuoco basso per 20 minuti, quindi raffreddate e filtrate. Tutto il brodo è bevuto durante il giorno invece del tè. Puoi aggiungere il miele a piacere.

Prognosi e prevenzione

Con la selezione di una terapia adeguata, la prognosi è favorevole. L'aspettativa di vita del paziente non è ridotta. Alcune persone possono sviluppare una complicazione nella forma di una crisi surrenale - una carenza acuta di ormoni surrenali. Se non intraprendi un'azione tempestiva, questa condizione può portare al coma e alla morte del paziente. Sullo sfondo della malattia di Addison, lo stato di salute generale del paziente si sta deteriorando, c'è un calo di forza, perdita di appetito e una diminuzione del peso corporeo.
In alcuni casi, non vi è alcun cambiamento nella pigmentazione della pelle e l'insufficienza della corteccia surrenale aumenta gradualmente e impercettibilmente per l'uomo. In questo caso, lo stato critico può verificarsi spontaneamente o essere innescato dall'azione di fattori negativi: stress, trauma, processo infettivo o autoimmune.

Poiché il processo nella maggior parte dei casi è di natura autoimmune, non esiste un mezzo efficace per prevenire la malattia. Si raccomanda di rafforzare il sistema immunitario ed evitare l'esposizione al corpo di sostanze tossiche. Si raccomanda inoltre di rilevare e trattare tempestivamente le malattie infettive, in particolare la tubercolosi.

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