L'insufficienza renale è chiamata le complicazioni di varie patologie. È curabile, ma il recupero completo dell'organo è a volte impossibile.

È importante capire che l'insufficienza renale acuta è una sindrome - un insieme di segni che confermano le violazioni in vari sistemi.

I colpevoli sono lesioni o malattie che danneggiano gli organi.

motivi

L'insufficienza renale acuta causa quanto segue:

• flusso sanguigno lento;
• canali danneggiati;
• distruzione con perdita di arterie e vasi capillari;
• ostruzione, interrompendo il flusso di urina.

Distribuzione statica delle cause principali:

1. trauma, chirurgia con grande perdita di sangue. Questo gruppo include oltre il 60% di tutti i casi registrati. Il loro numero è in costante crescita a causa di interventi chirurgici con circolazione sanguigna artificiale;
2. assunzione di farmaci nefrotossici, avvelenamento da arsenico, veleno fungino e mercurio;
3. durante la gravidanza ci sono delle deviazioni - fino al 2%.

I catalizzatori sono:

• assunzione di diuretici;
• embolia polmonare;
• diminuzione della gittata cardiaca;
• ustioni;
• disidratazione con vomito, diarrea;
• una brusca diminuzione del tono vascolare;
• intossicazione da droghe, veleni, metalli pesanti, composti radiopachi;
• danno ai vasi renali (vasculite, trombosi, aterosclerosi, aneurisma);
• malattia renale: pielonefrite, nefrite interstiziale, glomerulonefrite;
• danno renale.

L'uso a lungo termine di farmaci con effetti nefrotossici senza supervisione medica porta a insufficienza renale acuta.

Quadro clinico (classificazione e fasi)

L'insufficienza renale si verifica:

La forma cronica si verifica a causa della lenta sostituzione del parenchima con tessuto connettivo. È impossibile restituire un funzionamento sano, in caso di forme gravi è necessario l'intervento chirurgico.

I sintomi di insufficienza renale acuta sono pronunciati. Ci sono tali segni di insufficienza renale acuta come dolore grave e un rapido aumento dei sintomi. Questa è una malattia secondaria che è comparsa sullo sfondo di una ferita o di un'altra malattia. Molti cambiamenti in questa fase sono reversibili con un trattamento adeguato.

L'OPN appare quando la funzione escretoria diminuisce e la concentrazione di azoto nel sangue aumenta. Non solo l'acqua e l'equilibrio osmotico sono disturbati, ma anche la base acido e l'elettrolito. La condizione si sviluppa in un paio d'ore, a volte diversi giorni. La diagnosi viene effettuata quando i sintomi persistono per più di 2 giorni.

La classificazione adottata si basa sulle cause dello scaricatore:

• prerenale - 70%;
• ostruttivo - 5%;
• parenchimale - 25%.

La fase di sviluppo dell'insufficienza renale acuta ha il seguente:

1. partenza. Sono predominanti i segni della malattia che ha causato insufficienza renale acuta e una diminuzione della diuresi;
2. oligoanurico - il palcoscenico più pericoloso. La sintomatologia è più pronunciata, dal momento che ci sono abbastanza prodotti del metabolismo dell'azoto nel sangue. Equilibrio del sale idrico dovuto a una diminuzione dell'apporto di potassio. Si sviluppa acidosi metabolica - i reni non sono in grado di mantenere l'equilibrio acido-base. Nei pazienti, la diuresi diminuisce, si verifica l'intossicazione del corpo (esantema, vomito, respiro frequente, tachicardia), confusione o perdita di coscienza, flusso di organi. Durata: un paio di settimane;
3. poliurico o restitutivo. Viene dopo il trattamento. La densità relativa dell'urina è bassa, ci sono globuli rossi e proteine. Ciò conferma il ripristino del lavoro dei glomeruli, ma danneggia l'epitelio dei resti dei tubuli. Viene restituita la concentrazione di potassio, che consente di rimuovere il liquido in eccesso. Tuttavia, aumenta il rischio di disidratazione. Il recupero dura 2-12 giorni;
4. recidiva o recupero. A poco a poco i reni iniziano a normalizzare, l'equilibrio acido-base e il metabolismo del sale-acqua sono stabiliti, i sintomi di danni ai sistemi respiratorio e cardiovascolare scompaiono.

diagnostica

L'indicatore principale di insufficienza renale è il quotidiano (diuresi) e il volume minuto di urina.

I reni sani rimuovono circa il 70% del liquido iniettato. Il volume minimo per il funzionamento stabile del corpo è 0,5 litri, che richiede una persona a bere 0,8 litri.

Nelle persone sane quando consumate 1-2 litri di diuresi giornaliera è di 0,8-1,5 litri. In caso di insufficienza renale, il volume varia notevolmente verso l'alto o verso il basso.

Anuria (escrezione fino a 50 ml) indica insufficienza renale. La diagnosi accurata delle anomalie nella fase iniziale è problematica.

I medici inviano test delle urine per determinare i fattori provocanti:

• densità relativa dello scaricatore renale fino a 1.012, con prerenale - 1.018;
• probabile che appaia proteinuria, cilindri cellulari e granulari con forma renale;
• eccesso di globuli rossi nella urolitiasi, infezione, cancro e trauma;
• molti leucociti parlano di infiammazione allergica o infettiva delle vie urinarie;
• la nefropatia urea rivela cristalli di acido urico.

L'esame batteriologico di urina è effettuato in tutte le fasi. L'emocromo completo aiuterà a identificare la malattia primaria e biochimica - all'ipocalima o iperkalimia.

Allo stadio oligoanurico, il medico deve distinguere l'anuria dal ritardo acuto. Un catetere è installato in un paziente: quando la velocità di separazione delle urine è inferiore a 30 ml / ora, viene diagnosticata un'insufficienza renale acuta.

Per chiarire prescrivere analisi di urea, creatinina e potassio:

• escrezione frazionata di sodio con forma prerenale fino all'1%, con forma non ligurica - fino al 2,3%, necrosi di potassio con forma oligurica - oltre il 3,5%;
• il rapporto di urea nelle analisi del sangue e delle urine in una forma prenenale è 20: 1, renale - 3: 1. Con creatinina allo stesso modo 40: 1 (prerenale) e 15: 1 (renale);
• abbassando la concentrazione di cloro nelle urine - fino a 95 mmol / l.

La microscopia aiuterà a riconoscere il tipo di danno:

• cilindri eritrocitari e non proteici - danno glomerulare;
• cilindri di emoglobina - blocco intratubulare.
• epitelio libero e cilindri epiteliali - necrosi tubulare.

Ulteriori metodi per la diagnosi di insufficienza renale acuta:

• L'ECG è fatto a tutti, poiché aumenta il rischio di aritmia e iperkaliemia;
• Ultrasuoni, risonanza magnetica per analizzare le condizioni dei reni e dell'afflusso di sangue, la presenza di ostruzione delle vie urinarie;
• cromocitoscopia per escludere l'ostruzione della bocca dell'uretere;
• scansione dell'isotopo del rene per la valutazione della perfusione;
• radiografia del torace per la ricerca di edema polmonare;
• biopsia in caso di difficoltà con la diagnosi.

trattamento

I compiti del dottore allo stadio oligoanurico:

1. ripristinare l'apporto di sangue;
2. corretta insufficienza vascolare;
3. risolvere il problema con la disidratazione.

In caso di patologie come l'insufficienza renale acuta, il trattamento dipende dalla causa alla radice e dal grado di danno.

Inserisci glucocorticoidi, citostatici. In caso di una malattia infettiva, vengono aggiunti antibiotici e farmaci antivirali. Durante una crisi ipercalcemica, viene iniettata Furosemide, una soluzione di cloruro di sodio.

Per correggere l'equilibrio salino, vengono iniettati glucosio per via endovenosa e gluconato di sodio, furasemide. A volte limitare l'assunzione di liquidi. L'emocorrectazione extracorporea consente di eliminare le tossine dal corpo - le cause dell'insufficienza renale acuta. Assegnare plasmaferesi ed emosferimento.

Soluzione iniettabile Furosemide

Quando l'ostruzione rimuove le pietre dai reni, dai tumori e dalle stenosi dell'uretere. L'assistenza di emergenza per insufficienza renale acuta, di regola, consiste nella somministrazione di un'iniezione di dopamina per ridurre la vasocostrizione dei vasi renali. Scolare le ferite e rimuovere la necrosi. L'emodialisi è prescritta per l'uremia, l'iperidratazione e l'acidosi.

Durante il periodo di recupero, viene prescritta una dieta per l'insufficienza renale acuta, che impone restrizioni sull'assunzione di sale, proteine ​​e liquidi. Durante questo periodo, viene ripristinata la produzione di prodotti del metabolismo dell'azoto.

prospettiva

Le statistiche mostrano che la corrente oligurica nel 50% si conclude con la morte di una persona, e la non-ligurica - il 26%.

L'esito fatale con ARF dipende dall'età del paziente e dal grado di danno renale. Si verifica a causa di coma uremico, sepsi e emodinamica irregolare.

Nel 35-40% dei sopravvissuti, la funzionalità renale è completamente ripristinata e il 10-15% è parzialmente ripristinato e nell'1-3% dei casi i pazienti rimangono dipendenti dall'emodialisi. In assenza di complicazioni nel 90%, il recupero completo del lavoro dei reni avviene entro 6 settimane, se vengono applicati metodi di trattamento adeguati.

In alcuni pazienti, la filtrazione glomerulare ridotta viene mantenuta in modo permanente, in altri l'ARF diventa cronico. Quest'ultimo può essere completamente controllato se il trattamento è iniziato in una fase precoce. Altrimenti, il rene perde la sua efficacia e vi è la necessità di trapianto di organi dal donatore.

I reni hanno la capacità unica di recuperare dopo la perdita delle funzioni di base. Tuttavia, l'insufficienza renale acuta causa un numero piuttosto grave di malattie fatali.

prevenzione

Tutte le misure preventive mirano a prevenire le cause dell'insufficienza renale acuta.

Prima di tutto, è necessario trattare prontamente pielonefrite, urolitiasi e glomerulonefrite.

Il paziente deve notare cambiamenti nel corpo e benessere nel tempo. I pazienti con malattia renale devono essere esaminati periodicamente.

È particolarmente importante monitorare lo stato di salute in caso di diabete mellito, ipertensione arteriosa, glomerulonefrite. Questi pazienti hanno un aumentato rischio di sviluppare ARF.

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Come sono l'insufficienza renale cronica e acuta nei bambini:

L'insufficienza renale acuta e cronica con trattamento tempestivo consentirà il massimo recupero della funzione renale persa. L'atteggiamento irresponsabile nei confronti della salute in caso di sintomi di ARF può portare alla morte.

Insufficienza renale acuta

Insufficienza renale - una violazione della funzione escretoria (escretoria) dei reni con l'accumulo nel sangue di scorie azotate, normalmente rimosso dal corpo con l'urina. Può essere acuto e cronico. Di seguito viene considerata l'insufficienza renale acuta e nella lettura cronica l'articolo: insufficienza renale cronica.

Insufficienza renale acuta

Insufficienza renale acuta (ARF) è una sindrome di improvvisa, rapida diminuzione o cessazione della funzione di entrambi i reni (o un singolo rene), portando ad un forte aumento dei prodotti del metabolismo dell'azoto nel corpo, interruzione del metabolismo generale. La funzione compromessa del nefrone (l'unità strutturale del rene) si verifica a causa di una diminuzione del flusso sanguigno nei reni e di una brusca diminuzione del loro apporto di ossigeno.

L'insufficienza renale acuta si sviluppa in poche ore e fino a 1-7 giorni, dura oltre 24 ore. Con un trattamento tempestivo e un trattamento correttamente condotto termina con il completo ripristino della funzionalità renale. L'insufficienza renale acuta è sempre una complicazione di altri processi patologici nel corpo.

Cause di insufficienza renale acuta

1. Rene da urto. L'insufficienza renale acuta si sviluppa in shock traumatico con danni tissutali massicci a causa di una diminuzione del volume del sangue circolante (perdita di sangue, ustioni) e shock riflesso. Ciò si osserva in caso di incidenti e lesioni, operazioni pesanti, con danni e decadimento di tessuti epatici e del pancreas, infarto miocardico, ustioni, congelamento, trasfusioni di sangue incompatibili, aborti.
2. Rene tossico OPN si verifica quando avvelenamento con veleni nefrotropici come mercurio, arsenico, sale di bertoletova, veleno di serpente, veleno di insetti, funghi. Intossicazione da droghe (sulfonamidi, antibiotici, analgesici), sostanze radiopache. Alcolismo, tossicodipendenza, abuso di sostanze, contatto professionale con sali di metalli pesanti, radiazioni ionizzanti.
3. Rene infettivo acuto. Si sviluppa con malattie infettive: leptospirosi, febbre emorragica. Si trova in casi di gravi malattie infettive accompagnate da disidratazione (dissenteria, colera) e shock batterico.
4. Ostruzione (ostruzione) delle vie urinarie. Si manifesta con tumori, calcoli, compressione, traumi all'uretere, con trombosi e embolia dell'arteria renale.
5. Si sviluppa con pielonefrite acuta (infiammazione della pelvi renale) e glomerulonefrite acuta (infiammazione dei glomeruli renali).

La prevalenza dell'insufficienza renale acuta

• Il 60% di tutti i casi di insufficienza renale acuta è associato a un intervento chirurgico oa un infortunio.
• Il 40% dei casi di insufficienza renale acuta in un paziente si sviluppa durante il trattamento in istituti medici.
• 1-2% - nelle donne durante la gravidanza.

Sintomi di insufficienza renale acuta

Nel periodo iniziale, i sintomi della malattia, che hanno portato allo sviluppo dell'insufficienza renale acuta, vengono alla ribalta. Questi sono sintomi di avvelenamento, shock, la malattia stessa. Allo stesso tempo, la quantità di urina escreta (diuresi) inizia prima a diminuire a 400 ml al giorno (oliguria), e poi a 50 ml al giorno (anuria). Nausea, vomito, diminuzione dell'appetito. C'è una sonnolenza, un ritardo della coscienza, convulsioni, possono apparire allucinazioni. La pelle diventa secca, pallida con emorragie, appare l'edema. La respirazione è profonda, frequente. Tachicardia, disturbo del ritmo cardiaco si sente, la pressione sanguigna aumenta. Distensione addominale, feci liquide è caratteristica.

Con un trattamento tempestivo, inizia un periodo di recupero della diuresi. La quantità di urina escreta aumenta a 3-5 litri al giorno. Tutti i sintomi di insufficienza renale acuta gradualmente scompaiono. Per il completo recupero da 6 mesi a 2 anni.

Trattamento dell'insufficienza renale acuta

Tutti i pazienti con insufficienza renale acuta richiedono un ricovero urgente nel reparto di nefrologia e dialisi o nel reparto di terapia intensiva.
Il trattamento della malattia di base, l'eliminazione dei fattori che hanno causato danni ai reni, è della massima importanza il più presto possibile. Poiché nella maggior parte dei casi la causa è lo shock, è necessario iniziare le misure anti-shock il più presto possibile. Con una massiccia perdita di sangue, la perdita di sangue è compensata dall'introduzione di sostituti del sangue. In caso di avvelenamento, le sostanze tossiche vengono rimosse dall'organismo lavando lo stomaco, l'intestino, l'uso di antidoti. In caso di grave insufficienza renale, vengono eseguite sedute di emodialisi o di dialisi peritoneale.

Le fasi di trattamento di pazienti con insufficienza renale acuta:

1. Eliminare tutte le cause di ridotta funzionalità renale, suscettibile di terapia specifica, inclusa la correzione dei fattori pre-renali e post-renali;
2. Cerca di ottenere una quantità stabile di urina escreta;
3. Terapia conservativa:

• ridurre l'assunzione di azoto, acqua ed elettroliti in misura tale da corrispondere alle loro quantità escrete;
• garantire un'alimentazione adeguata del paziente;
• cambiare la natura della terapia farmacologica;
• per garantire il controllo sulle condizioni cliniche del paziente (la frequenza della misurazione dei segni vitali è determinata dalle condizioni del paziente, misurazione delle quantità che entrano nel corpo e sostanze rilasciate da esso, peso corporeo, esame delle ferite e dei siti di infusione endovenosa;
• per garantire il controllo dei parametri biochimici (la frequenza di determinazione delle concentrazioni di AMK, creatinina, elettroliti e il conteggio della formula del sangue sarà dettata dalle condizioni del paziente; nei pazienti con oliguria e catabolismo, questi indicatori dovrebbero essere determinati giornalmente, la concentrazione di fosforo, magnesio e acido urico - meno spesso)

4. Effettuare la terapia dialitica

Un certo numero di manifestazioni di insufficienza renale acuta può essere controllato mediante terapia conservativa. Dopo aver eliminato qualsiasi violazione del volume del liquido intravascolare, la quantità di fluido che entra nel corpo deve corrispondere esattamente alla somma della sua quantità di uscita misurata e perdite impercettibili. La quantità di sodio e potassio iniettata nel corpo non deve superare le quantità di output misurate. Il monitoraggio quotidiano del bilancio idrico e del peso corporeo consente di stabilire se il paziente ha una quantità normale di fluido intravascolare. Nei pazienti con insufficienza renale acuta, sottoposti a trattamento adeguato, il peso corporeo si riduce di 0,2-0,3 kg / die. Una riduzione più significativa del peso corporeo suggerisce ipercatabolismo o una diminuzione del volume del liquido intravascolare, e uno meno significativo suggerisce che quantità eccessive di sodio e acqua entrano nel corpo. Poiché la maggior parte dei farmaci vengono espulsi dal corpo, almeno in parte, dai reni, l'attenzione degli artigiani deve essere rivolta all'uso di droghe e al loro dosaggio. La concentrazione di sodio nel siero serve come guida per determinare la quantità richiesta di acqua iniettata. Una diminuzione della concentrazione di sodio indica che c'è un eccesso di acqua nel corpo, mentre una concentrazione insolitamente alta indica una mancanza di acqua nel corpo.

Al fine di ridurre il catabolismo, è necessario garantire l'assunzione giornaliera di almeno 100 g di carboidrati nel corpo. Alcuni studi recenti affermano che quando una miscela di aminoacidi e una soluzione di glucosio ipertonica viene iniettata nelle vene centrali, la condizione dei pazienti migliora e la mortalità diminuisce in un gruppo di pazienti affetti da insufficienza renale acuta sviluppata dopo un intervento chirurgico o una lesione. Poiché la somministrazione parenterale di quantità eccessive di nutrienti può essere associata a difficoltà significative, questo tipo di cibo dovrebbe essere riservato ai pazienti che sono inclini al catabolismo e che non possono ottenere risultati soddisfacenti con la somministrazione abituale di nutrienti attraverso la bocca. In precedenza, androgeni anabolizzanti sono stati utilizzati per ridurre il livello di catabolismo proteico e ridurre il tasso di aumento di AMK. Attualmente, questo trattamento non è usato. Ulteriori misure che riducono il livello di catabolismo includono la rimozione tempestiva del tessuto necrotico, il controllo dell'ipertermia e l'inizio precoce della terapia antimicrobica specifica.

Pazienti con un grado debole di acidosi metabolica associata a insufficienza renale acuta, il trattamento non è prescritto, ad eccezione di quelli la cui concentrazione di bicarbonato nel siero del sangue non diminuisce meno di 10 meq / l. Un tentativo di ripristinare lo stato acido-base mediante l'introduzione urgente di alcali può ridurre la concentrazione di calcio ionizzato e provocare lo sviluppo di tetania. L'ipocalcemia di solito è asintomatica e raramente richiede una correzione specifica. L'iperfosfatemia deve essere controllata mediante somministrazione orale di 30-60 ml di idrossido di alluminio 4-6 volte al giorno, poiché quando la quantità di calcio x fosforo è superiore a 70, si sviluppa la calcificazione dei tessuti molli. L'inizio precoce della terapia dialitica aiuterà a controllare l'elevata concentrazione di fosforo sierico in pazienti con grave iperfosfatemia. Se il paziente non ha rivelato nefropatia acuta a causa dell'acido urico, l'iperuricemia secondaria in caso di insufficienza renale acuta il più delle volte non richiede l'uso di allopurinolo. La diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare rende insignificante la frazione di acido urico filtrato e, quindi, la deposizione di acido urico all'interno dei tubuli. Inoltre, per ragioni sconosciute, l'insufficienza renale acuta, nonostante l'iperuricemia, è raramente complicata dalla gotta manifestata clinicamente. Per il rilevamento tempestivo del sanguinamento gastrointestinale, è importante monitorare attentamente i cambiamenti dell'ematocrito e la presenza di sangue nascosto nelle feci. Se il numero dell'ematocrito diminuisce rapidamente e il tasso di questa diminuzione risulta essere inadeguato nella gravità dell'insufficienza renale, devono essere ricercate cause alternative di anemia.

Insufficienza cardiaca congestizia e ipertensione sono indicatori della presenza di liquidi in eccesso nel corpo e richiedono l'adozione di misure appropriate. Va ricordato che molti farmaci, come la digossina, sono principalmente escreti dai reni. Come notato in precedenza, l'ipertensione persistente non è sempre causata da un aumento del volume di liquidi nel corpo; Fattori come l'iperreninemia possono contribuire al suo sviluppo. In alcuni casi, al fine di prevenire il sanguinamento gastrointestinale, alcuni pazienti gravemente malati hanno eseguito con successo un blocco selettivo dei recettori dell'istamina-2 (cimetidina, ranitidina), tuttavia, la fattibilità di tale trattamento nell'insufficienza renale acuta non è stata ancora studiata. Per evitare l'infezione e l'interruzione delle barriere anatomiche, si dovrebbe evitare la cateterizzazione prolungata della vescica, la cavità orale e la pelle devono essere riorganizzate, si devono inserire cateteri intravenosi e si deve trattare l'incisione cutanea per eseguire una tracheotomia, nonché un'attenta osservazione clinica. Con un aumento della temperatura corporea in un paziente, è necessario esaminarlo attentamente, prestando particolare attenzione alle condizioni dei polmoni, del tratto urinario, delle ferite e dei posti del catetere per iniezione endovenosa.

In caso di insufficienza renale acuta, si sviluppa spesso iperkaliemia. Se l'aumento della concentrazione di potassio sierico è piccolo (inferiore a 6,0 mmol / l), quindi per correggerlo, è sufficiente escludere tutte le fonti di potassio dalla dieta e mantenere un costante monitoraggio in laboratorio dei parametri biochimici. Se la concentrazione di potassio nel siero aumenta a livelli superiori a 6,5 ​​mmol / e specialmente se ci sono cambiamenti sull'ECG, il paziente deve essere trattato attivamente. Il trattamento può essere suddiviso in forme di emergenza e di routine. Il trattamento di emergenza comprende calcio per via endovenosa (5-10 ml di soluzione di cloruro di calcio al 10% viene somministrata per via endovenosa per 2 minuti sotto controllo ECG), bicarbonato (44 meq in 5 minuti) e glucosio con insulina (200-300 ml 20 % di soluzione di glucosio contenente 20-30 U di insulina normale, somministrata per via endovenosa nell'arco di 30 minuti). Il trattamento di routine prevede l'introduzione di resine a scambio ionico leganti il ​​potassio, come il polistirene sodio solfonato. Possono essere somministrati per via orale ogni 2-3 ore per dose. 25-50 g con 100 ml di sorbitolo al 20% per la prevenzione della costipazione. D'altra parte, un paziente che non può assumere la medicina per via orale può essere somministrato a intervalli di 1-2 h 50 g di polistirene solfonato di sodio e 50 g di sorbitolo in 200 ml di acqua per mezzo di un clistere di ritenzione. Se si sviluppa iperkaliemia refrattaria, può essere necessaria l'emodialisi.

Alcuni pazienti con insufficienza renale acuta, specialmente in assenza di oliguria e catabolismo, possono essere trattati con successo senza terapia di dialisi o con un uso minimo. C'è una crescente tendenza a utilizzare la terapia dialitica nelle prime fasi di insufficienza renale acuta per prevenire possibili complicanze. La dialisi precoce (profilattica) spesso semplifica la gestione del paziente, creando la possibilità di un approccio più liberale per garantire che vengano fornite adeguate quantità di potassio e fluidi all'organismo e che consenta di migliorare il benessere generale del paziente. Le indicazioni assolute per la dialisi sono l'uremia sintomatica (solitamente manifestata dai sintomi del sistema nervoso centrale e / o del tratto gastrointestinale); lo sviluppo di iperkaliemia resistente, grave acidemia o l'accumulo nel corpo di liquidi in eccesso che non è suscettibile all'esposizione al farmaco e alla pericardite. Inoltre, molti centri medici tentano di mantenere i livelli di predialysis di BUN e creatinina sierica, rispettivamente, inferiori a 1000 e 80 mg / l. Per garantire un'adeguata prevenzione dei sintomi uremici nei pazienti senza oliguria e catabolismo, la dialisi può essere richiesta solo in rari casi e i pazienti la cui condizione è aggravata dal catabolismo e dalle lesioni possono richiedere dialisi giornaliera. Spesso la dialisi peritoneale è un'alternativa accettabile all'emodialisi. La dialisi peritoneale può essere particolarmente utile per i pazienti con insufficienza renale non catabolica, che è mostrata dialisi infrequente. Per controllare il volume del liquido extracellulare in pazienti con insufficienza renale acuta, è possibile utilizzare una filtrazione del sangue lenta e continua utilizzando filtri altamente permeabili. I filtri attualmente disponibili, collegati al sistema circolatorio attraverso uno shunt artero-venoso, possono erogare da 5 a 12 litri di plasma ultrafiltrato al giorno senza l'uso di una pompa. Pertanto, tali dispositivi sembrano essere particolarmente utili per il trattamento di pazienti affetti da oliguria e con un aumentato volume di fluido extravascolare e emodinamica instabile.

La nutrizione di questi pazienti è molto importante.

Nutrizione per insufficienza renale acuta

La fame e la sete peggiorano drammaticamente la condizione dei pazienti. Assegnare una dieta a basso contenuto proteico (non più di 20 g di proteine ​​al giorno). La dieta consiste principalmente di carboidrati e grassi (porridge su acqua, burro, kefir, pane, miele). Quando è impossibile iniettare cibo, miscele di nutrienti, il glucosio viene somministrato per via endovenosa.

Complicazioni di insufficienza renale acuta

Nelle fasi iniziali e di supporto dell'insufficienza renale acuta, l'escrezione dei prodotti del metabolismo dell'azoto, acqua, elettroliti e acidi dal corpo con le urine è disturbata. La gravità dei cambiamenti che si verificano nella composizione chimica del sangue dipende dalla presenza di oliguria, lo stato di catabolismo nel paziente. Nei pazienti non-oligurici, si notano livelli più elevati di filtrazione glomerulare rispetto ai pazienti con oliguria e, di conseguenza, una maggiore quantità di prodotti del metabolismo dell'azoto, acqua ed elettroliti vengono escreti nelle urine. Pertanto, le violazioni della composizione chimica del sangue nell'insufficienza renale acuta in pazienti non affetti da oliguria sono di solito meno pronunciate rispetto ai pazienti con oliguria.

I pazienti affetti da insufficienza renale acuta, accompagnati da oliguria, sono ad aumentato rischio di sviluppare un sovraccarico di sale e acqua, portando a iponatriemia, edema e ristagno di sangue nei polmoni. L'iponatremia è una conseguenza dell'ingestione di quantità eccessive di acqua ed edema - quantità eccessive di acqua e sodio.

L'iperkaliemia è caratteristica dell'insufficienza renale acuta, a causa della ridotta eliminazione di potassio da parte dei reni con rilascio continuo di esso dai tessuti. Il consueto aumento giornaliero della concentrazione sierica di potassio in pazienti non-oliguri e soggetto a catabolismo è di 0,3-0,5 mmol / die. Un maggiore aumento giornaliero della concentrazione di potassio sierica indica una possibile carenza di potassio endogeno (distruzione tissutale, emolisi) o esogena (farmaci, razione alimentare, trasfusione di sangue) o il rilascio di potassio dalle cellule a causa dell'acidemia. L'iperkaliemia è solitamente asintomatica finché la concentrazione sierica di potassio non sale a valori superiori a 6,0-6,5 mmol / l. Se questo livello viene superato, ci sono cambiamenti sull'elettrocardiogramma (bradicardia, deviazione dell'asse elettrico del cuore a sinistra, denti a T appuntiti, espansione dei complessi ventricolari, un aumento dell'intervallo P - R e una diminuzione dell'ampiezza dei denti P) ed eventualmente arresto cardiaco. L'iperkaliemia può anche portare allo sviluppo di debolezza muscolare e tetraparesi pigra.

In caso di insufficienza renale acuta si osservano anche iperfosfatemia, ipocalcemia e un grado di ipermagnemia debole.

Subito dopo lo sviluppo di azotemia significativa, si sviluppa anemia normocitica, normocromica e il numero dell'ematocrito si stabilizza a un livello del 20-30 percento in volume. L'anemia è causata da un indebolimento dell'eritropoiesi e da una diminuzione della durata dei globuli rossi.

Le malattie infettive complicano il decorso dell'insufficienza renale acuta nel 30-70% dei pazienti e sono considerate la principale causa di morte. Le porte d'infezione spesso servono come vie respiratorie, siti chirurgici e vie urinarie. Allo stesso tempo, spesso si verifica una setticemia, causata da microrganismi gram-positivi e gram-negativi.

Le complicanze cardiovascolari dell'insufficienza renale acuta comprendono insufficienza circolatoria, ipertensione, aritmie e pericardite.

L'insufficienza renale acuta è spesso accompagnata da disturbi neurologici. Nei pazienti che non sono in dialisi, ci sono letargia, sonnolenza, annebbiamento della coscienza, disorientamento, tremori "tremolanti", agitazione ansiosa, contrazioni muscolari miocloniche e convulsioni convulsive. In misura maggiore sono caratteristici dei pazienti anziani e rispondono bene alla correzione durante la terapia dialitica.

L'insufficienza renale acuta è spesso accompagnata da complicanze del tratto gastrointestinale, tra cui anoressia, nausea, vomito, ostruzione intestinale e vaghe lamentele di disagio addominale.

Insufficienza renale acuta durante la gravidanza.

Molto spesso, l'insufficienza renale acuta si sviluppa nelle fasi iniziali o tardive della gravidanza. Nel primo trimestre di gravidanza, l'insufficienza renale acuta di solito si sviluppa nelle donne dopo un aborto criminale in condizioni non sterili. In questi casi, una diminuzione del volume di liquido intravascolare, sepsi e nefrotossine contribuisce allo sviluppo dell'insufficienza renale acuta. La prevalenza di questa forma di insufficienza renale acuta è notevolmente diminuita al momento attuale a causa della vasta disponibilità di aborto in un istituto medico.

L'insufficienza renale acuta può anche svilupparsi a seguito di un'estesa emorragia postpartum o preeclampsia nelle ultime fasi della gravidanza. Nella maggior parte dei pazienti con questo tipo di insufficienza renale acuta si verifica di solito un completo recupero della funzionalità renale. Tuttavia, un piccolo numero di donne in gravidanza affette da insufficienza renale acuta, la funzione renale non viene ripristinata, e in questi casi, l'esame istologico ha rivelato la necrosi diffusa della corteccia renale. La presenza di emorragia massiva con distacco della placenta di solito complica questa condizione. Insieme a questo, vengono rilevati segni clinici e di laboratorio di coagulazione intravascolare.

È stata descritta una rara forma di insufficienza renale acuta che si è sviluppata 1-2 settimane dopo il parto non complicato, nota come glomerulosclerosi postpartum. Questa forma della malattia è caratterizzata da insufficienza renale irreversibile e rapidamente contratta, sebbene siano stati descritti casi meno gravi: di norma, i pazienti soffrono di anemia emolitica microangiopatica concomitante. I cambiamenti istopatologici nei reni in questa forma di insufficienza renale sono indistinguibili da cambiamenti simili che si verificano nell'ipertensione o sclerodermia maligna. La fisiopatologia di questa malattia non è stata stabilita. Non sono previsti trattamenti per i pazienti che garantiscano un successo continuo, sebbene l'uso di eparina sia considerato appropriato.

Prevenzione dell'insufficienza renale.

Il trattamento profilattico merita particolare attenzione a causa degli alti tassi di morbilità e mortalità tra i pazienti con insufficienza renale acuta. Durante la guerra del Vietnam, tra il personale militare, vi è stata una diminuzione di cinque volte dei tassi di mortalità causati da insufficienza renale acuta, rispetto agli analoghi indicatori che si sono verificati durante la guerra di Corea. Questa riduzione della mortalità si è verificata in parallelo con la previsione di una precedente evacuazione dei feriti dal campo di battaglia e un precedente aumento del volume del liquido intravascolare. Pertanto, è molto importante identificare tempestivamente i pazienti con elevato sviluppo di insufficienza renale acuta, vale a dire: pazienti con lesioni multiple, ustioni, rabdomiolisi e emolisi intravascolare; pazienti che ricevono potenziale nefrotossicità; pazienti sottoposti a interventi chirurgici, durante i quali è diventato necessario interrompere temporaneamente il flusso sanguigno renale. Un'attenzione particolare dovrebbe essere prestata al mantenimento in tali pazienti dei valori ottimali del volume del liquido intravascolare, del volume minuto del cuore e del flusso normale di urina. Attenzione con l'uso di farmaci potenzialmente nefrotossici, il trattamento precoce per shock cardiogeno, sepsi ed eclampsia può anche ridurre l'incidenza di insufficienza renale acuta.

Insufficienza renale acuta prerenale

L'insufficienza renale acuta è un'insorgenza improvvisa, potenzialmente reversibile, di grave menomazione o cessazione della funzionalità renale. Caratterizzato da una violazione di tutte le funzioni renali (secretoria, escrezione e filtrazione), pronunciato cambiamento nel bilancio idrico ed elettrolitico, aumentando rapidamente l'azotemia. Nello sviluppo dell'insufficienza renale acuta, ci sono 4 fasi consecutive: iniziale, oligoanurica, diuretica e periodo di recupero. La diagnosi viene effettuata sulla base di analisi cliniche e biochimiche del sangue e delle urine, nonché studi strumentali del sistema urinario. Il trattamento dipende dallo stadio di insufficienza renale acuta. Comprende la terapia sintomatica, i metodi di emocorrectazione extracorporea, il mantenimento della pressione arteriosa ottimale e la diuresi.

Insufficienza renale acuta

L'insufficienza renale acuta è un'insorgenza improvvisa, potenzialmente reversibile, di grave menomazione o cessazione della funzionalità renale. Caratterizzato da una violazione di tutte le funzioni renali (secretoria, escrezione e filtrazione), pronunciato cambiamento nel bilancio idrico ed elettrolitico, aumentando rapidamente l'azotemia.

Si distinguono le seguenti forme di scaricatori:

• Emodinamica (prerenale). Sorge a causa di disturbi emodinamici acuti.
• Parenchimale (renale). La causa è un danno tossico o ischemico al parenchima renale, meno frequente - un processo infiammatorio acuto nei reni.
• Ostruttivo (postrenale). Si sviluppa come conseguenza dell'ostruzione acuta del tratto urinario.

Eziologia dell'ARF prerenale

L'insufficienza renale acuta prerenale può svilupparsi in condizioni accompagnate da una diminuzione della gittata cardiaca (con embolia polmonare, insufficienza cardiaca, aritmie, tamponamento cardiaco, shock cardiogeno). Spesso la causa è una diminuzione della quantità di liquido extracellulare (con diarrea, disidratazione, perdita di sangue acuta, ustioni, ascite, causata da cirrosi epatica). Può verificarsi a seguito di grave vasodilatazione causata da shock batterico tossico o anafilattico.

Eziologia dello scaricatore renale

Si manifesta con effetti tossici sul parenchima renale di fertilizzanti, funghi velenosi, sali di rame, cadmio, uranio e mercurio. Sviluppato con assunzione incontrollata di farmaci nefrotossici (farmaci antitumorali, un certo numero di antibiotici e sulfonamidi). Gli agenti di contrasto ai raggi X ei farmaci elencati, prescritti nel dosaggio abituale, possono causare ARF renale in pazienti con funzionalità renale compromessa.

Inoltre, questa forma di insufficienza renale acuta si verifica quando una grande quantità di mioglobina ed emoglobina circolano nel sangue (con macrohemaglobinuria grave, trasfusione di sangue incompatibile, compressione prolungata dei tessuti durante il trauma, coma di droga e alcol). Meno comunemente, lo sviluppo di insufficienza renale acuta è dovuto a malattia renale infiammatoria.

Eziologia dell'insufficienza renale acuta posttrenale

Si sviluppa in caso di violazione meccanica del passaggio dell'urina con ostruzione bilaterale delle pietre del tratto urinario. Raramente si verifica nei tumori della ghiandola prostatica, della vescica e dell'uretere, lesioni tubercolari, uretrite e periouretrite, lesioni distrofiche del tessuto retroperitoneale.

Nelle gravi lesioni combinate e negli interventi chirurgici estesi, l'insufficienza renale acuta è causata da diversi fattori (shock, sepsi, trasfusioni di sangue, trattamento con farmaci nefrotossici).

Sintomi di OPN

Ci sono quattro fasi di insufficienza renale acuta:

Le condizioni del paziente sono determinate dalla malattia sottostante che causa l'insufficienza renale acuta. Clinicamente, la fase iniziale di solito non viene rilevata a causa della mancanza di sintomi caratteristici. Il collasso circolatorio che si verifica in questa fase ha una durata molto breve e quindi passa inosservato. Sintomi aspecifici di ARF (sonnolenza, nausea, mancanza di appetito, debolezza) sono mascherati dalle manifestazioni della malattia sottostante, lesioni o avvelenamento.

L'anuria si verifica raramente. La quantità di scarico delle urine è inferiore a 500 ml al giorno. Caratterizzato da grave proteinuria, azotemia, iperfosfatemia, iperkaliemia, ipertensione, acidosi metabolica. C'è diarrea, nausea, vomito. Quando l'edema polmonare a causa della sovraidratazione sembra mancanza di respiro e rantoli umidi. Il paziente è inibito, sonnolenza, può cadere in coma. Spesso sviluppa pericardite, gastroenterocolite uremica, complicata da sanguinamento. Il paziente è suscettibile alle infezioni a causa della ridotta immunità. Possibile pancreatite, parotite stomatite, polmonite, sepsi.

La fase oligoanurica dell'insufficienza renale acuta si sviluppa durante i primi tre giorni dopo l'esposizione. Lo sviluppo tardivo della fase oligoanurica è considerato un segno sfavorevole prognostico. La durata media di questa fase è di 10-14 giorni. Il periodo di oliguria può essere ridotto a diverse ore o allungato a 6-8 settimane. Oliguria prolungata si verifica più spesso nei pazienti anziani con patologia vascolare concomitante. Quando lo stadio oligurico di insufficienza renale acuta dura più di un mese, è necessario condurre ulteriori diagnosi differenziali per escludere la glomerulonefrite progressiva, la vasculite renale, l'occlusione dell'arteria renale, la necrosi diffusa della corteccia renale.

La durata della fase diuretica è di circa due settimane. La diuresi giornaliera aumenta gradualmente e raggiunge 2-5 litri. C'è un graduale recupero del bilancio idrico ed elettrolitico. Possibile ipopotassiemia dovuta a una significativa perdita di potassio nelle urine.

C'è un ulteriore ripristino della funzione renale, che richiede da 6 mesi a 1 anno.

Complicazioni di OPN

La gravità dei disturbi caratteristici dell'insufficienza renale (ritenzione di liquidi, azotemia, interruzione del bilancio idrico ed elettrolitico) dipende dallo stato del catabolismo e dalla presenza di oliguria. Nell'oliguria grave, c'è una diminuzione del livello di filtrazione glomerulare, il rilascio di elettroliti, i prodotti del metabolismo dell'acqua e dell'azoto sono significativamente ridotti, il che porta a cambiamenti più pronunciati nella composizione del sangue.

Quando oliguria aumenta il rischio di sovraccarico di acqua e sale. L'iperkaliemia nell'insufficienza renale acuta è causata da un'insufficiente escrezione di potassio pur mantenendo il suo rilascio dai tessuti. Nei pazienti che non soffrono di oliguria, il livello di potassio è di 0.3-0.5 mmol / die. L'iperkaliemia più pronunciata in questi pazienti può indicare esogeni (trasfusioni di sangue, farmaci, presenza di cibi ricchi di potassio nella dieta) o carico di potassio endogeno (emolisi, distruzione tissutale).

I primi sintomi di iperkaliemia compaiono quando il livello di potassio supera 6.0-6.5 mmol / l. I pazienti si lamentano della debolezza muscolare. In alcuni casi si sviluppa tetraparesi flaccida. Le modifiche all'ECG sono annotate. L'ampiezza dei denti P diminuisce, l'intervallo P-R aumenta e si sviluppa la bradicardia. Un significativo aumento della concentrazione di potassio può causare l'arresto cardiaco.

Nei primi due stadi dell'insufficienza renale acuta si osservano ipocalcemia, iperfosfatemia, ipermagnemia lieve.

La conseguenza della grave azotemia è l'inibizione dell'eritropoiesi. L'aspettativa di vita degli eritrociti è ridotta. L'anemia normocitica normocitica si sviluppa.

La soppressione dell'immunità contribuisce al manifestarsi di malattie infettive nel 30-70% dei pazienti con insufficienza renale acuta. L'adesione dell'infezione peggiora il decorso della malattia e spesso causa la morte del paziente. L'infiammazione si sviluppa nell'area delle ferite postoperatorie, la cavità orale, l'apparato respiratorio e il tratto urinario soffrono. Una frequente complicazione dell'insufficienza renale acuta è la sepsi, che può essere causata sia dalla flora gram-positiva che da quella gram-negativa.

C'è sonnolenza, confusione, disorientamento, letargia, alternati a periodi di eccitazione. La neuropatia periferica è più comune nei pazienti più anziani.

• Complicazioni del sistema cardiovascolare

Con insufficienza renale acuta può sviluppare insufficienza cardiaca congestizia, aritmia, pericardite, ipertensione arteriosa.

I pazienti sono preoccupati per il disagio addominale, nausea, vomito, perdita di appetito. Nei casi gravi si sviluppa la gastroenterocolite uremica, spesso complicata da sanguinamento.

Diagnosi dello scaricatore

Il principale marker di insufficienza renale acuta è un aumento dei composti di potassio e azoto nel sangue sullo sfondo di una significativa diminuzione della quantità di urina espulsa dal corpo, fino allo stato di anuria. La quantità di urina giornaliera e la capacità di concentrazione dei reni è stimata dai risultati del test Zimnitsky. Il monitoraggio di tali indicatori di biochimica del sangue come urea, creatinina ed elettroliti è importante. Sono questi indicatori che consentono di valutare la gravità dell'insufficienza renale acuta e l'efficacia delle misure correttive adottate.

Il compito principale nella diagnosi di insufficienza renale acuta è determinarne la forma. Per questo, viene eseguita un'ecografia dei reni e della vescica, che consente di identificare o escludere l'ostruzione delle vie urinarie. In alcuni casi, viene eseguito il cateterismo bilaterale del bacino. Se nello stesso momento entrambi i cateteri passano liberamente nella pelvi, ma l'escrezione urinaria attraverso di essi non viene osservata, è sicuro escludere la forma postrenale di insufficienza renale acuta.

Se necessario, per valutare il flusso sanguigno renale spendere le navi USDG dei reni. Sospetta necrosi tubulare, glomerulonefrite acuta o malattia sistemica è un'indicazione per una biopsia del rene.

Trattamento dell'insufficienza renale acuta

Trattamento nella fase iniziale

La terapia è principalmente finalizzata all'eliminazione della causa della disfunzione renale. In caso di shock, è necessario reintegrare il volume di sangue circolante e normalizzare la pressione sanguigna. In caso di avvelenamento da nefrotossicità, i pazienti lavano lo stomaco e l'intestino. L'uso di moderni metodi di trattamento in urologia come l'emocorrectazione extracorporea consente di pulire rapidamente il corpo dalle tossine che sono diventate la causa dello sviluppo di insufficienza renale acuta. A tale scopo vengono effettuati l'emosorbimento e la plasmaferesi. In presenza di ostruzione, il normale passaggio dell'urina viene ripristinato. Per fare questo, eseguire la rimozione di pietre dai reni e ureteri, rimozione chirurgica delle stenosi degli ureteri e la rimozione dei tumori.

Trattamento nella fase di oliguria

Per stimolare la diuresi, furosemide e diuretici osmotici sono prescritti al paziente. La dopamina viene iniettata per ridurre la vasocostrizione dei vasi renali. Determinando il volume di fluido iniettato, oltre alle perdite durante la minzione, il vomito e lo svuotamento dell'intestino, è necessario tenere conto delle perdite durante la sudorazione e la respirazione. Il paziente viene trasferito a una dieta priva di proteine, limitare l'assunzione di potassio dal cibo. Drenaggio della ferita, rimozione delle aree di necrosi. Quando si sceglie una dose di antibiotici dovrebbe tener conto della gravità del danno renale.

Indicazioni per l'emodialisi

L'emodialisi viene effettuata con un aumento del livello di urea a 24 mmol / l, potassio - fino a 7 mmol / l. Le indicazioni per l'emodialisi sono sintomi di uremia, acidosi e sovraidratazione. Attualmente, per prevenire le complicazioni derivanti da disturbi metabolici, i nefrologi stanno conducendo sempre più presto l'emodialisi profilattica.

La mortalità dipende principalmente dalla gravità della condizione patologica che ha causato lo sviluppo di insufficienza renale acuta. L'esito della malattia è influenzato dall'età del paziente, dal grado di disfunzione renale e dalla presenza di complicanze. Nei pazienti sopravvissuti, le funzioni renali sono completamente ripristinate nel 35-40% dei casi, parzialmente nel 10-15% dei casi. L'1-3% dei pazienti richiede emodialisi costante.

Insufficienza renale acuta (ARF) si sviluppa come una complicazione di molte malattie e processi patologici. L'insufficienza renale acuta è una sindrome che si sviluppa a causa di processi renali compromessi (flusso ematico renale, filtrazione glomerulare, secrezione tubulare, riassorbimento tubulare, concentrazione renale) ed è caratterizzata da azotemia, compromissione dell'equilibrio idrico-elettrolitico e stato acido-base.

L'insufficienza renale acuta può essere dovuta a disturbi pre-renali, renali e post-surrenali. L'ARF prerenale si sviluppa in concomitanza con insufficienza del flusso ematico renale, ARF renale - con danno al parenchima renale, ARF postrenale associato a deflusso alterato di urina.

Il substrato morfologico di OPN è la tubulonecrosi acuta, che si manifesta con una diminuzione dell'altezza del margine del pennello, una diminuzione del piegamento delle membrane basolaterali e la necrosi dell'epitelio.

L'insufficienza renale acuta prerenale è caratterizzata da una diminuzione del flusso sanguigno renale a seguito di vasocostrizione delle arteriole afferenti in condizioni di violazione dell'emodinamica sistemica e di una diminuzione del volume ematico circolante, mentre la funzione renale è preservata.

diminuzione prolungata o a breve termine (raramente) della pressione arteriosa inferiore a 80 mm Hg. (shock dovuto a varie cause: post-emorragico, traumatico, cardiogeno, settico, anafilattico, ecc., intervento chirurgico esteso);

diminuzione del volume ematico circolante (perdita di sangue, perdita plasmatica, vomito invincibile, diarrea);

un aumento della capacità intravascolare, accompagnato da una diminuzione della resistenza periferica (setticemia, endotossiemia, anafilassi);

diminuzione della gittata cardiaca (infarto miocardico, insufficienza cardiaca, embolia polmonare).

L'elemento chiave nella patogenesi dell'insufficienza renale acuta prerenale è una brusca diminuzione della filtrazione glomerulare dovuta allo spasmo delle arteriole afferenti, allo shunt del sangue nello strato juxtaglomerulare e all'ischemia dello strato corticale sotto l'influenza di un fattore dannoso. A causa di una diminuzione del sangue perfuso attraverso i reni, la clearance dei metaboliti diminuisce e si sviluppa l'azotemia. Pertanto, alcuni autori chiamano questo tipo di arrestatore azotemia prenenale. Con una diminuzione prolungata del flusso sanguigno renale (più di 3 giorni), l'ARF pre-renale si trasforma in un ARF renale.

Il grado di ischemia renale è correlato a cambiamenti strutturali nell'epitelio dei tubuli prossimali (riduzione dell'altezza del bordo del pennello e dell'area delle membrane basolaterali). L'ischemia iniziale contribuisce ad aumentare la permeabilità delle membrane delle cellule epiteliali tubulari per gli ioni, che entra nel citoplasma e viene attivamente trasportata da un vettore speciale sulla superficie interna delle membrane mitocondriali o nel reticolo sarcoplasmatico. Il deficit energetico che si sviluppa nelle cellule a causa dell'ischemia e del consumo di energia durante il movimento degli ioni porta alla necrosi cellulare, e il conseguente detrito cellulare ostruisce i tubuli, aggravando così l'anuria. Il volume del fluido canalicolare in ischemia è ridotto.

Il danno ai nefrociti è accompagnato da compromissione del riassorbimento del sodio nei tubuli prossimali e dall'assunzione eccessiva di sodio nelle regioni distali. Il sodio stimola la produzione di renina in macula densa, nei pazienti con insufficienza renale acuta il suo contenuto è solitamente elevato. La renina attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone. Il tono dei nervi simpatici e la produzione di catecolamine sono aumentati. Sotto l'influenza dei componenti del sistema renina-apiotensina-aldosterone e delle catecolamine, si mantiene la vasocostrizione afferente e l'ischemia renale. Nei capillari glomerulari, la pressione diminuisce e, di conseguenza, diminuisce la pressione effettiva di filtrazione.

Con una forte restrizione della perfusione dello strato corticale, il sangue entra nei capillari della zona juxtaglomerulare (Oxford Shunt), in cui si verifica la stasi. Un aumento della pressione nei tubuli è accompagnato da una diminuzione della filtrazione glomerulare. L'ipossia dei tubuli distali più sensibili è manifestata dalla necrosi dell'epitelio tubulare e della membrana basale fino alla necrosi tubulare. Occlusione di tubuli si verifica con frammenti di cellule epiteliali necrotiche, cilindri, ecc.

In condizioni di ipossia nel midollo allungato, i cambiamenti nell'attività degli enzimi della cascata arachidonica sono accompagnati da una diminuzione della formazione di prostaglandine con azione vasodilatatoria e rilascio di sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, bradichinina), che influenzano direttamente i vasi renali e violano l'emodinamica renale. Questo, a sua volta, contribuisce al danno secondario ai tubuli renali.

Dopo il ripristino del flusso sanguigno renale, si verifica la formazione di specie reattive dell'ossigeno, i radicali liberi e l'attivazione della fosfolipasi, che supporta la violazione della permeabilità della membrana agli ioni e prolunga la fase oligurica dello scaricatore. Negli ultimi anni, i calcio-bloccanti (nifedipina, verapamil) sono stati utilizzati per eliminare il trasporto di calcio indesiderato nelle cellule nelle prime fasi di insufficienza renale acuta, anche in presenza di ischemia o immediatamente dopo la sua eliminazione. Un effetto sinergico si osserva quando si usano inibitori del canale del calcio in combinazione con sostanze in grado di intrappolare i radicali liberi, come il glutatione. Ioni, i nucleotidi adeninici proteggono i mitocondri dai danni.

Il grado di ischemia renale è correlato a cambiamenti strutturali nell'epitelio dei tubuli, può sviluppare degenerazione vacuolare o necrosi dei singoli nefrociti. La distrofia del vacuolo viene eliminata entro 15 giorni dalla cessazione del fattore dannoso.

L'insufficienza renale acuta renale si sviluppa a seguito di ischemia renale, cioè si verifica secondariamente con una perfusione renale compromessa primaria o sotto l'influenza dei seguenti motivi:

infiammazione nei reni (glomerulonefrite, nefrite interstiziale, vasculite);

endo- ed esotossine (farmaci, sostanze radiopache, sali di metalli pesanti - composti di mercurio, piombo, arsenico, cadmio, ecc., solventi organici, glicole etilenico, tetracloruro di carbonio, veleni animali e vegetali;

Malattie renovascolari (trombosi ed embolia dell'arteria renale, dissezione dell'aneurisma aortico, trombosi bilaterale delle vene renali);

pigmentemia - emoglobinemia (emolisi intravascolare) e mioglobinemia (rabdomiolisi traumatica e non traumatica);

Per questo tipo scaricatore caratteristica necrosi tubulare acuta causata da ischemia o nefrotossicità che sono fissati su cellule tubulari renali. Principalmente danneggiati tubulo prossimale, c'è degenerazione e necrosi epiteliale successivamente - moderate variazioni nell'interstizio renale. Il danno glomerulare è di solito minore.

Ad oggi sono state descritte oltre 100 nefrotossine che hanno un effetto dannoso diretto sulle cellule dei tubuli renali (necrosi tubulare acuta, nefrosi del nefrone inferiore, vasopatia vasomotoria). L'insufficienza renale acuta causata da nefrotossicità rappresenta circa il 10% di tutta l'ammissione di pazienti a centri di emodialisi acuta.

La nefrotossicità causa danni alle strutture tubuloepiteliali di varia gravità - da distrofie (idropico, vacuolo, palloncino, adiposo, goccia ialina) a necrosi parziale o massiva della coagulazione dei nefrociti. Questi cambiamenti si verificano a seguito del riassorbimento e della deposizione di macro e microparticelle nel citoplasma, così come la fissazione di nefrotossine filtrate attraverso un filtro glomerulare sulla membrana cellulare e nel citoplasma. L'insorgenza di una distrofia è determinata dal fattore attivo.

La nefrotossicità dei veleni del "tiol gruppo" (composti di mercurio, cromo, rame, oro, cobalto, zinco, piombo, bismuto, litio, uranio, cadmio e arsenico) si manifesta come un blocco di gruppi solfidrilici (tiol) di proteine ​​enzimatiche e strutturali e un effetto di coagulazione del plasma, che provoca un massiccio necrosi coagulativa dei tubuli. Il sublime causa un danno renale selettivo - "sublime nefrosi". Altre sostanze di questo gruppo non differiscono nella selettività dell'azione e danneggiano il tessuto dei reni, del fegato e dei globuli rossi. Ad esempio, la particolarità del solfato di rame, dell'avvelenamento da bicromato e dell'intossicazione da idrogeno da arsenico è una combinazione di necrosi epiteliale coagulativa dei tubuli prossimali con nefrosi emoglobinurica acuta. In caso di avvelenamento da idrogeno con bicromato e arsenico, si osserva una necrosi centrolobulare del fegato con colemia e chelazione.

L'avvelenamento da glicole etilenico e i suoi derivati ​​sono caratterizzati da distruzione irreversibile delle strutture intracellulari, chiamata distrofia del palloncino. Il glicole etilenico e i suoi prodotti di decomposizione sono riassorbiti dalle cellule epiteliali tubulari renali e in essi si forma un grande vacuolo che sposta gli organelli cellulari insieme al nucleo alle divisioni basali. Tale distrofia, di regola, termina con necrosi di colliquazione e completa perdita di funzione dei canalicoli interessati. È anche possibile il sequestro della parte danneggiata della cellula insieme al vacuolo, e le sezioni basali conservate con una spinta possono essere una fonte di rigenerazione.

Avvelenamento con dicloroetano, meno spesso con cloroformio, è accompagnato da degenerazione grassa dei nefrociti (nefrosi lipidica acuta) dei tubuli prossimali distali e del cappio di Henle. Questi veleni hanno un effetto tossico diretto sul citoplasma, modificando il rapporto dei complessi proteico-lipidici in esso, che è accompagnato dall'inibizione del riassorbimento tubulare.

Riassorbimento di aggregati proteici di pigmento (emoglobina, mioglobina) cellule epiteliali prossimale e distale tubuli provoca ialina kapelpuyu distrofia. proteine ​​pigmento filtrati attraverso il filtro glomerulare e tubuli spostando progressivamente depositati sulla spazzola dell'intestino tubulo prossimale, nephrocytes parzialmente riassorbite. L'accumulo di granuli di pigmento nelle cellule epiteliali è accompagnata dalla distruzione parziale di divisioni citoplasmatici apicali e loro sequestro nel lume dei tubuli con bordo spazzola, dove glybchatye cilindri pigmenti granulari e formate. Il processo si svolge in 3-7 giorni. Durante questo periodo massa nereabsorbirovannye pigmento nel lume dei tubuli sono sigillate, vengono spostati nel ciclo di Henle e tubuli distali. La necrosi parziale si verifica nelle regioni apicali delle cellule epiteliali sovraccarica di granuli di pigmento. I granuli di pigmento separati vengono convertiti in ferritina e vengono trattenuti a lungo nel citoplasma.

La nefrotossicità degli aminoglicosidi (kanamicina, gentamicina, monomitsina, neomicina, tobarmitsina, ecc.) È associata alla presenza nelle loro molecole di gruppi amminici liberi nelle catene laterali. Gli aminoglicosidi nel corpo non vengono metabolizzati e il 99% di essi viene escreto immodificato nelle urine. Gli aminoglicosidi filtrati sono fissati sulla membrana apicale delle cellule tubulari prossimali e sul cappio di Henle, sono associati a vescicole, sono assorbiti dalla pinocitosi e sono sequestrati nei lisosomi dell'epitelio tubulare. La concentrazione del farmaco nella sostanza corticale diventa più alta rispetto al plasma. Il danno renale da aminoglicosidi è caratterizzato da un aumento delle membrane fosfolipidi anioniche, in particolare, fosfatidilinositolo, danno alla membrana mitocondriale, accompagnato da perdita di potassio e magnesio intracellulare, fosforilazione ossidativa compromessa e carenza di energia. La combinazione di questi cambiamenti porta alla necrosi dell'epitelio tubulare.

È caratteristico che gli ioni impediscano la fissazione degli aminoglicosidi sul bordo del pennello e riducano così la loro nefrotossicità. Si noti che l'epitelio tubulare, che si rigenera dopo il danno da parte degli aminoglicosidi, diventa resistente agli effetti tossici di questi farmaci.

La terapia con diuretici osmotici (soluzioni di glucosio, urea, destrano, mannitolo, ecc.) Può essere complicata dalla degenerazione idropica e vacuolare dei nefrociti. Allo stesso tempo, nei tubuli prossimali, il gradiente osmotico dei fluidi su entrambi i lati della cellula tubulare cambia: il sangue lava i tubuli e l'urina provvisoria. Pertanto, è possibile spostare l'acqua nelle cellule dell'epitelio tubolare dai capillari peritubulari o dall'urina provvisoria. L'idropia delle cellule epiteliali durante l'uso di diuretine osmotiche persiste a lungo e, di regola, è associata a un parziale riassorbimento di sostanze osmoticamente attive e alla loro ritenzione nel citoplasma. La ritenzione idrica nella cellula riduce drasticamente il suo potenziale energetico e la sua funzionalità. Pertanto, la nefrosi osmotica non è la causa dell'insufficienza renale acuta, ma un effetto indesiderato del suo trattamento o la conseguenza di reintegro dei substrati energetici nel corpo mediante somministrazione parenterale di soluzioni ipertoniche.

La composizione dell'urina con ARF renale è simile nella composizione al filtrato glomerulare: basso peso specifico, bassa osmolarità. Il contenuto nelle urine è aumentato a causa della violazione del suo riassorbimento.

L'insufficienza renale acuta prenatale si verifica a causa di violazioni del flusso di urina attraverso il tratto urinario a seguito delle seguenti violazioni:

occlusione del calcolo del tratto urinario o coaguli di sangue;

ostruzione dell'uretere o dell'uretere da parte di un tumore situato al di fuori del tratto urinario;

La violazione del deflusso delle urine è accompagnata da un allungamento eccessivo del tratto urinario (ureteri, bacino, tazze, tubi di raccolta, tubuli) e dall'inclusione di un sistema di reflusso. C'è un flusso inverso di urina dal tratto urinario nello spazio interstiziale del parenchima renale (reflusso pyelorenal). Ma l'edema pronunciato non è osservato a causa del deflusso di fluido attraverso il sistema di vasi venosi e linfatici (reflusso pieloveno). Pertanto, l'intensità della pressione idrostatica sui tubuli e sul glomerulo è molto moderata e la filtrazione è leggermente ridotta. Non si verificano disturbi pronunciati del flusso sanguigno peri-canale e, nonostante l'anuria, la funzione renale è preservata. Dopo la rimozione di un ostacolo al deflusso delle urine, la diuresi viene ripristinata. Se la durata dell'occlusione non supera i tre giorni, gli effetti dell'insufficienza renale acuta dopo il ripristino della pervietà delle vie urinarie scompaiono rapidamente.

Con una prolungata occlusione e un'elevata pressione idrostatica, la filtrazione e il flusso sanguigno percutaneo vengono interrotti. Questi cambiamenti in combinazione con reflussi persistenti contribuiscono allo sviluppo dell'edema interstiziale e della necrosi tubulare.

Il decorso clinico dell'insufficienza renale acuta ha un certo schema e stadiazione, indipendentemente dalla causa che lo ha causato.

Fase 1 - breve durata e termina dopo la cessazione del fattore;

Stadio 2 - il periodo di oligoanuria (il volume di urina escreta non supera i 500 ml / die), azotemia; in caso di oliguria prolungata (fino a 4 settimane), la probabilità di sviluppare necrosi corticale aumenta nettamente;

Stadio 3 - periodo di poliuria - recupero della diuresi con una fase di poliuria (il volume di urina escreta supera 1800 ml / die);

Fase 4 - ripristino della funzione renale. Il 2o stadio è clinicamente più difficile.

L'overhydratation extracellulare e intracellulare si sviluppa, l'acidosi renale excretory non del gas (secondo la posizione di danno ai canalicoli, l'acidosi di tipi 1, 2, 3 è possibile). Il primo segno di iperidratazione è mancanza di respiro a causa di edema polmonare interstiziale o cardiogenico. Poco dopo, il liquido comincia ad accumularsi nelle cavità e si verificano idrotorace, ascite, edema degli arti inferiori e nella regione lombare. Questo è accompagnato da marcati cambiamenti nei parametri biochimici del sangue: azotemia (creatinina, urea, livelli di acido urico sono aumentati), iperkaliemia, iponatremia, ipocloremia, ipermagnemia, iperfosfatemia.

Il livello di aumento della creatinina nel sangue, indipendentemente dalla natura della dieta del paziente e dall'intensità della ripartizione delle proteine. Pertanto, il grado di creatinemia dà un'idea della gravità e della prognosi dell'insufficienza renale acuta. Il grado di catabolismo e necrosi del tessuto muscolare riflette iperuricemia.

L'iperkaliemia si verifica a seguito di una diminuzione dell'escrezione di potassio, un aumento del rilascio di potassio dalle cellule e un'acidosi renale in via di sviluppo. Iperkaliemia 7,6 mmol / l è clinicamente manifestata da disturbi del ritmo cardiaco fino all'arresto cardiaco completo; c'è iporeflessione, ridotta eccitabilità dei muscoli con lo sviluppo della successiva paralisi muscolare.

Parametri elettrocardiografici nell'iperkaliemia: onda T - alta, stretta, la linea ST si fonde con l'onda T; la scomparsa dell'onda P; ampliamento del complesso QRS.

Iperfosfatemia causata da una ridotta escrezione di fosfati. La genesi dell'ipocalcemia non è chiara. Di regola, i cambiamenti nell'omeostasi del fosfato di calcio sono asintomatici. Ma con la rapida correzione dell'acidosi nei pazienti con ipocalcemia, possono verificarsi tetania e convulsioni. L'iponatriemia è associata alla ritenzione idrica o alla sua eccessiva somministrazione. Non esiste una mancanza assoluta di sodio nel corpo. L'ipersolfia, ipermagnesemia, di regola, sono asintomatici.

Nel giro di pochi giorni, si sviluppa anemia, la cui genesi è spiegata da iperidratazione, emolisi dei globuli rossi, sanguinamento e inibizione della produzione di eritropoietina da parte delle tossine che circolano nel sangue. L'anemia è solitamente associata alla trombocitopenia.

Il secondo stadio è caratterizzato dalla comparsa di segni di uremia, con prevalenza dei sintomi del tratto gastrointestinale (mancanza di appetito, nausea, vomito, flatulenza, diarrea).

Quando vengono prescritti antibiotici, i sintomi della diarrea aumentano all'inizio. Successivamente, la diarrea viene sostituita dalla stitichezza dovuta a grave ipocinesia intestinale. Nel 10% dei casi si osserva sanguinamento gastrointestinale (erosione, ulcere del tratto gastrointestinale, coagulazione del sangue).

La terapia precoce previene lo sviluppo di coma, pericardite uremica.

Durante la fase oligurica (9-11 giorni), si esprimono urine scure, proteinuria e cylindruria, la naturiuria non supera i 50 mmol / l, l'osmolarità urinaria corrisponde all'osmolarità plasmatica. Nel 10% dei pazienti con diuresi interstiziale medicinale acuta è stata salvata la diuresi.

Il 3o stadio è caratterizzato dal recupero della diuresi dal 12-15 ° giorno dall'inizio della malattia e dalla poliuria (più di 2 l / die), che dura 3-4 settimane. La genesi della poliuria è dovuta al ripristino della funzione di filtrazione dei reni e alla funzione di concentrazione insufficiente dei tubuli. Nello stadio poliurico, il corpo viene scaricato dal fluido accumulato durante il periodo di oliguria. Disidratazione secondaria possibile, ipopotassiemia e iponatriemia. La gravità della proteinuria è ridotta.

Diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta prerenale e renale

L'insufficienza renale acuta (ARF) è un'improvvisa disfunzione di entrambi i reni, causata da una diminuzione del flusso ematico renale e da un rallentamento della filtrazione glomerulare e del riassorbimento tubulare. Di conseguenza, vi è un ritardo o una cessazione completa dell'eliminazione di sostanze tossiche dal corpo e la rottura dell'equilibrio acido-base, dell'elettrolito e dell'acqua.

Con un trattamento corretto e tempestivo, questi cambiamenti patologici sono reversibili. Secondo le statistiche mediche, i casi di insufficienza renale acuta sono segnalati ogni anno in circa 200 persone per 1 milione.

Forme e cause degli arrestatori

A seconda dei processi che hanno portato all'emergenza dell'insufficienza renale acuta, si distinguono le forme prenenale, renale e postrenale.

Forma di arresto preliminare

La forma prerenale di insufficienza renale acuta è caratterizzata da una significativa riduzione del flusso ematico renale e una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare. Tali disturbi nei reni sono associati a una diminuzione generale del volume di sangue circolante nel corpo. Se il normale apporto di sangue all'organo non viene ripristinato il prima possibile, è possibile l'ischemia o la necrosi del tessuto renale. Le ragioni principali per lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta prerenale sono:

• ridotta gittata cardiaca;
• embolia polmonare;
• interventi chirurgici e lesioni accompagnate da significativa perdita di sangue;
• estese ustioni;
• disidratazione causata da diarrea, vomito;
• assunzione di farmaci diuretici;
• diminuzione improvvisa in tono vascolare.

Forma dello scaricatore renale

Nella forma renale di insufficienza renale acuta è interessato il parenchima renale. Può essere causato da processi infiammatori, effetti tossici o patologie dei vasi renali, che portano a insufficiente afflusso di sangue all'organo. L'ARF renale è una conseguenza della necrosi delle cellule epiteliali dei tubuli dei reni. Il risultato è una violazione dell'integrità dei tubuli e il rilascio del loro contenuto nei tessuti circostanti del rene. I seguenti fattori possono portare allo sviluppo di bloccanti renali:

• intossicazione con vari veleni, droghe, composti radiopachi, metalli pesanti, morsi di serpenti o insetti, ecc.;
• malattie renali: nefrite interstiziale, pielonefrite acuta e glomerulonefrite;
• lesione dei vasi renali (trombosi, aneurisma, aterosclerosi, vasculite, ecc.);
• danno renale.

Importante: la somministrazione a lungo termine di farmaci che hanno un effetto nefrotossico, senza previa consultazione con il medico, può causare ARF.

Arrestatore postrenale

Uno scaricatore postrenale si sviluppa a seguito di una violenta violazione del passaggio dell'urina. In questa forma di ARF, la funzione dei reni è preservata, ma il processo di escrezione delle urine è difficile. Può verificarsi ischemia del tessuto renale, poiché il bacino traboccante di urina inizia a comprimere il tessuto renale circostante. Le cause dell'ARF postrenale includono:

• spasmo dello sphincter della vescica;
• ostruzione degli ureteri a causa di urolitiasi;
• tumori della vescica, della prostata, delle vie urinarie, degli organi pelvici;
• lesioni ed ematomi;
• malattie infiammatorie degli ureteri o della vescica.

Fasi e sintomi di insufficienza renale acuta

I sintomi caratteristici dell'insufficienza renale acuta si sviluppano molto rapidamente. C'è un netto peggioramento delle condizioni generali del paziente e della funzionalità renale compromessa. Nel quadro clinico dell'insufficienza renale acuta, si distinguono gli stadi, ciascuno dei quali è caratterizzato da alcuni segni:

• fase iniziale;
• stadio di oligoanuria;
• stadio di poliuria;
• fase di recupero.

Nella prima fase di ARF, i sintomi sono determinati dalla causa della malattia. Questi possono essere segni di intossicazione, shock o manifestazione di una malattia. Pertanto, si nota una lesione infettiva dei reni, febbre, mal di testa e debolezza muscolare. In caso di infezione intestinale, sono presenti vomito e diarrea. Manifestazioni di ittero, anemia sono caratteristiche del danno renale tossico e sono possibili le convulsioni. Se la causa dell'insufficienza renale acuta è la glomerulonefrite acuta, allora c'è una scarica di urina mista a sangue e dolore nella regione lombare. Il primo stadio di insufficienza renale acuta è caratterizzato da una diminuzione della pressione sanguigna, pallore, polso rapido, lieve diminuzione della diuresi (fino al 10%).
Lo stadio di oligoanuria nell'insufficienza renale acuta è il più grave e rappresenta il più grande pericolo per la vita del paziente. È caratterizzato dai seguenti sintomi:

• una forte diminuzione o cessazione dell'urina;
• prodotti di intossicazione del metabolismo dell'azoto, manifestati sotto forma di nausea, vomito, prurito della pelle, aumento della respirazione, perdita di appetito, tachicardia;
• ipertensione;
• confusione e perdita di coscienza, coma;
• gonfiore del tessuto sottocutaneo, degli organi interni e delle cavità;
• aumento del peso corporeo dovuto alla presenza di liquidi in eccesso nel corpo;
• condizione generale grave.

L'ulteriore corso dell'insufficienza renale acuta è determinato dal successo della terapia nel secondo stadio. Con un esito favorevole arriva la fase di poliuria e il successivo recupero. In primo luogo, vi è un aumento graduale della diuresi, quindi si sviluppa la poliuria. Il liquido in eccesso viene eliminato dal corpo, il gonfiore viene ridotto, il sangue viene eliminato dai prodotti tossici. Lo stadio di poliuria può essere pericoloso a causa della disidratazione e dello squilibrio elettrolitico (ad esempio l'ipopotassiemia). In circa un mese, la diuresi ritorna normale e inizia il periodo di recupero, che può durare fino a 1 anno.

Se il trattamento è stato scelto in modo errato o è stato eseguito troppo tardi ed è stato inefficace, allora la fase terminale dell'insufficienza renale acuta si sviluppa con un'alta probabilità di morte. È tipico per lei:

• mancanza di respiro, tosse, dovuta all'accumulo di liquidi nei polmoni;
• espettorato con sangue;
• emorragia sottocutanea e sanguinamento interno;
• perdita di coscienza, coma;
• spasmi muscolari e crampi;
• gravi disturbi del ritmo cardiaco.

Suggerimento: se si rileva anche una leggera diminuzione della diuresi, specialmente se sono presenti malattie renali o altre patologie, contattare immediatamente un nefrologo. Tali violazioni possono essere l'inizio dello sviluppo di insufficienza renale acuta.

Diagnosi dello scaricatore

Nell'insufficienza renale acuta, la diagnosi della malattia viene effettuata utilizzando metodi sia di laboratorio che strumentali. Nei test di laboratorio ci sono le seguenti deviazioni dalla norma:

• emocromo completo è caratterizzato da una diminuzione del livello di emoglobina, un aumento della concentrazione di leucociti, un aumento della VES;
• nell'analisi generale della proteina urinaria, dei cilindri, della diminuzione della densità, dei livelli elevati di globuli rossi e di leucociti, viene rilevata una diminuzione della conta piastrinica;
• l'analisi giornaliera delle urine è caratterizzata da una significativa diminuzione della diuresi;
• Nell'analisi biochimica del sangue, viene rilevato un aumento del livello di creatinina e urea, nonché un aumento della concentrazione di potassio e una diminuzione della concentrazione di sodio e calcio.

Dai metodi diagnostici strumentali utilizzati:

• ECG, utilizzato per monitorare il lavoro del cuore, che può essere rotto a causa di iperkaliemia;
• Ultrasuoni, per valutare la dimensione dei reni, il livello di afflusso di sangue e la presenza di ostruzione;
• biopsia renale;
• radiografia dei polmoni e del cuore.

Trattamento e cure di emergenza per insufficienza renale acuta

In caso di insufficienza renale acuta, l'assistenza di emergenza consiste nel trasportare rapidamente una persona in ospedale. In questo caso, il paziente deve garantire uno stato di riposo, calore e posizione orizzontale del corpo. È meglio chiamare un'ambulanza, poiché in questo caso i medici qualificati saranno in grado di prendere tutte le misure necessarie direttamente sul sito.

In caso di insufficienza renale acuta il trattamento viene effettuato tenendo conto dello stadio della malattia e della causa che ha causato. Dopo aver eliminato il fattore eziologico, è necessario ripristinare l'omeostasi e la funzione escretoria renale. Considerando la causa, lo scaricatore potrebbe aver bisogno di:

• antibiotici per malattie infettive;
• reintegro del volume del fluido (con una diminuzione del volume ematico circolante);
• l'uso di diuretici e la restrizione dei liquidi per ridurre il gonfiore e aumentare la produzione di urina;
• assumendo droghe per il cuore in violazione del cuore;
• assumere farmaci per abbassare la pressione sanguigna in caso di aumento;
• intervento chirurgico per ripristinare lesioni del tessuto renale danneggiato o per rimuovere gli ostacoli che impediscono il deflusso delle urine;
• assumere droghe per migliorare la circolazione sanguigna e il flusso di sangue nei nefroni;
• disintossicazione del corpo in caso di avvelenamento (lavanda gastrica, introduzione di antidoti, ecc.).

Per la rimozione di prodotti tossici dal sangue, l'emodialisi, la plasmaferesi, la dialisi peritoneale, si utilizza l'emosorbimento. L'equilibrio acido-base e idrico-elettrolitico viene ripristinato mediante la somministrazione di soluzioni saline di potassio, sodio, calcio, ecc. Queste procedure vengono utilizzate temporaneamente fino a quando non viene ripristinata la funzionalità renale. Con un trattamento tempestivo, l'ARF ha una prognosi favorevole.

Ma forse è più corretto trattare non l'effetto, ma la causa?

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