Citostatici per il trattamento della glomerulonefrite

Al fine di ridurre le reazioni immunitarie aggressive nella glomerulonefrite vengono utilizzati i citostatici, che inibiscono la divisione cellulare e, quindi, fermano la produzione di autoanticorpi. Sono presi corsi con glucocorticoidi, che ha un effetto più dannoso sul patogeno. Sono questi farmaci prescritti, perché la glomerulonefrite appartiene a malattie infiammatorie e autoimmuni, il cui sviluppo è causato da un microrganismo che provoca la sintesi di autoanticorpi che colpiscono il loro stesso organismo.

La terapia citotossica deve essere effettuata sotto stretto controllo dei parametri del sangue.

Cos'è la citostatica?

Gli immunosoppressori sono farmaci antitumorali, ma il loro uso per il trattamento è aumentato. I citostatici influenzano la cellula, cioè la sua composizione interna, distruggendo la parte responsabile della riproduzione. Quindi, la cellula muore senza divisione e il processo aggressivo si ferma. Sono necessari per la glomerulonefrite per sopprimere gli anticorpi che si sono sviluppati nell'epitelio dei glomeruli dei nefroni.

Ma questi farmaci influenzano anche i loro stessi tessuti, inibendo così l'immunità, così come il midollo osseo e la divisione delle cellule epiteliali. Pertanto, l'uso di questi fondi è irto di una esacerbazione di malattie croniche e l'aggiunta di infezioni secondarie. L'effetto dei farmaci sul sistema linfatico porta a una ridotta escrezione dei prodotti metabolici. Pertanto, si ritiene che i citostatici abbiano un effetto positivo insieme agli effetti collaterali.

Quando si applicano?

Prodotti farmaceutici popolari

Per i citostatici con glomerulonefrite comprendono:

Che cosa è combinato con glomerulonefrite?

Per il trattamento della glomerulonefrite viene utilizzata una combinazione di glucocorticoidi e citostatici. L'indicazione per l'uso di questi agenti è la mancanza di effetto della terapia antibiotica isolata e dei glucocorticoidi. Applicare "Ciclofosfamide" alla dose di 180-220 mg / die e "Prednisolone" a 300 mg / die. E anche usare una combinazione di "Lakeran" 10-20 mg / die e Prednisolone 200 mg / die.

I glucocorticoidi differiscono in effetti anti-infiammatori, immunosoppressivi, anti-shock, vasocostrittori e citostatici li completano.

Risultati significativi nel trattamento della glomerulonefrite hanno raggiunto il metodo della terapia pulsatile. Tale trattamento si basa sul fatto che in breve tempo al paziente vengono somministrate alte dosi di farmaci, influenzando così profondamente le cellule aggressive. Con l'impatto dell'impatto sui microrganismi, la glomerulonefrite cronica smette di progredire e la probabilità di sviluppare insufficienza renale cronica è significativamente ridotta.

glomerulonefrite

La glomerulonefrite è una patologia del sistema escretore, manifestata da sintomi di lesioni infiammatorie dell'apparato glomerulare dei reni.

In rari casi, i tubuli e gli interstizi sono inclusi nel processo di infiammazione. La patologia può essere sia indipendente che provocata da altre malattie.

Per stabilire la diagnosi corretta e la gravità della glomerulonefrite dovrebbe condurre uno studio sull'urina, assegnare Reberg, Zimnitsky, così come lo studio ecografico e Doppler dell'apparato vascolare dei reni. Diagnosi tempestiva, monitoraggio continuo dei parametri di laboratorio, misure terapeutiche corrette: tutto ciò consente di ottenere dinamiche positive.

La velocità di recupero dipende dalla terapia prescritta e dalle condizioni del paziente.

classificazione

In medicina, esiste una classificazione piuttosto complicata della malattia in esame. Si distinguono le seguenti forme di glomerulonefrite:

Glomerulonefrite a valle:

  • glomerulonefrite acuta - si verifica per la prima volta e sempre improvvisamente, la rotta è rapida, termina in pieno recupero, ma può trasformarsi in una forma cronica;
  • glomerulonefrite cronica - glomerulonefrite da decorso acuto, che è passata nella forma cronica del decorso con remissioni periodiche ed esacerbazioni;
  • subacuta - è chiamata maligna o rapidamente progressiva, si distingue per una scarsa dinamica anche quando si conduce una terapia specifica, è caratterizzata dallo sviluppo di complicanze, nell'80% dei casi si conclude con un esito fatale.

Secondo le caratteristiche del quadro clinico:

  • glomerulonefrite nefrosica - l'edema è considerato i principali segni (periferici e frontali, la pressione arteriosa spesso rimane entro il range normale;
  • ematopico: nei test di laboratorio delle urine viene rilevato un alto contenuto di proteine ​​e sangue, non c'è edema e la pressione sanguigna non aumenta dai primi giorni di sviluppo della patologia;
  • glomerulonefrite ipertensiva - non ci sono cambiamenti nella parte del processo di minzione, sangue e proteine ​​sono praticamente assenti nelle urine, ma la pressione arteriosa sale dai primi giorni dello sviluppo della malattia e rimane costantemente alta;
  • misto - è impossibile isolare qualsiasi sintomo specifico, tutti i presenti sono presenti;
  • la glomerulonefrite latente - le condizioni del paziente sono soddisfacenti, l'edema e l'innalzamento della pressione arteriosa sono insignificanti, la diagnosi può essere fatta solo sulla base di test di laboratorio di urina - sangue e proteine ​​saranno presenti in esso.

Secondo il meccanismo di sviluppo emettere:

  • glomerulonefrit primario - la patologia in questo caso è assegnata come una malattia indipendente;
  • tipo secondario - la malattia in esame procede sullo sfondo di altre patologie sistemiche (lupus eritematoso, artrite reumatoide e altre).

Un tipo separato di glomerulonefrite post-streptococcica acuta è isolato - la malattia si verifica dopo aver subito un'infezione da streptococco.

Cause dello sviluppo

Le cause della malattia sono precedenti infezioni - streptococco, stafilococco e altre infezioni batteriche. In alcuni casi, il fattore eziologico nello sviluppo della malattia può essere l'epatite B e C, e probabilmente l'infezione da citomegalovirus.

La glomerulonefrite può svilupparsi sullo sfondo di malattie di natura parassitaria, sotto gli effetti tossici di alcuni farmaci, con l'uso di alcool e droghe, queste abitudini hanno un'influenza particolarmente forte durante l'adolescenza.

I microrganismi svolgono un ruolo speciale, e questo vale non solo per lo streptococco precedentemente isolato, ma anche per lo stafilococco, la malaria plasmodium e alcuni altri tipi di virus. Molto spesso, poiché le cause dello sviluppo della malattia distinguono tali malattie come:

  • scarlattina
  • mal di gola
  • polmonite,
  • streptoderma (lesioni cutanee di tipo purulento).

Anche come cause che contribuiscono allo sviluppo della glomerulonefrite, possono essere identificati:

In altre parole, il fattore infettivo è uno dei fattori principali.

  • predisposizione genetica;
  • focolai di infezione cronica;
  • carenze vitaminiche;
  • malattie sistemiche (lupus eritematoso, vasculite);
  • ipotermia;
  • avvelenamento con sostanze tossiche (alcool, mercurio, piombo);
  • vaccinazione e trasfusione di sangue;
  • radioterapia.

Glomerulonefrite acuta

Di solito si sviluppa in 1-2 settimane dopo lo sviluppo di un processo infettivo (o qualsiasi altro iniziale).

  • Sintomi di ubriachezza generale (debolezza generale, mal di testa, nausea, vomito, perdita di appetito, febbre).
  • Dolore nella regione lombare di natura dolente e opaca di intensità variabile.
  • Sangue nelle urine (può assumere il colore di "brodo di carne" o di colore marrone scuro).
  • Diminuzione della diuresi (produzione giornaliera di urina) - oliguria.
  • Gonfiore.
  • Ipertensione arteriosa renale.

Con condizioni favorevoli e trattamento tempestivo, i sintomi scompaiono in 2-3 settimane. Il recupero completo (con normalizzazione dei parametri di laboratorio) avviene dopo 2-3 mesi.

Forme del decorso clinico della glomerulonefrite acuta:

  • La forma ciclica ha un inizio rapido, con sintomi pronunciati e forti deviazioni dei parametri di laboratorio (proteinuria, ematuria), solitamente aumenta la pressione sanguigna. Dopo 2-3 settimane, la poliuria si sviluppa e la pressione sanguigna torna alla normalità. Dopo la normalizzazione del benessere, i pazienti per un lungo periodo possono manifestare lieve proteinuria ed ematuria.
  • Forma latente - la malattia ha un inizio graduale, senza sintomi. I pazienti di solito soffrono di leggero gonfiore e mancanza di respiro. Questa forma di glomerulonefrite acuta è difficile da diagnosticare e spesso porta allo sviluppo di un processo cronico. La durata può essere da 2 a 6 mesi.

Glomerulonefrite cronica

Può essere il risultato di un processo acuto, oltre a svilupparsi come una malattia indipendente. Tuttavia, qualsiasi forma acuta che non si sia risolta per un anno è considerata glomerulonefrite cronica.

Forme del decorso clinico dell'epatite cronica:

  • Forma nefritica - caratterizzata da una combinazione di danno renale infiammatorio con sindrome nefrosica grave (proteinuria, ematuria, ipoproteinemia, edema). Pertanto, alla base delle manifestazioni cliniche di questa forma di malattia è la sindrome nefrosica, e solo dopo un certo periodo di tempo si uniscono i fenomeni di insufficienza renale e ipertensione arteriosa.
  • Forma ipertensiva - inizialmente tra i sintomi prevale l'ipertensione arteriosa (la pressione arteriosa può raggiungere i 200/120 mm. Mercurio. Art.). Anche caratterizzato da una significativa fluttuazione dei numeri di pressione sanguigna durante il giorno. La sindrome urinaria è lieve. La forma ipertensiva si forma solitamente dopo la forma latente di glomerulonefrite acuta.
  • Forma mista - una combinazione di sindromi ipertensive e nefrosiche.
  • Forma latente - caratterizzata da sintomi lievi. Ipertensione ed edema sono generalmente assenti. Il corso è molto lungo (10-20 anni) e, se non curato, porta allo sviluppo dell'insufficienza renale.
  • Forma ematuria - il sintomo prevalente è il sangue nelle urine (ematuria). La proteinuria (proteina nelle urine) è solitamente lieve.

Devi capire che qualsiasi forma di glomerulonefrite cronica può peggiorare. Allo stesso tempo, il quadro clinico è simile a quello di G.

Indipendentemente dalla forma, cronica g., Prima o dopo, porta allo sviluppo di un rene rugoso secondario e, di conseguenza, insufficienza renale cronica.

Glomerulonefrite e gravidanza

Prevalentemente le donne incinte sperimentano la glomerulonefrite nella forma acuta del suo corso. I motivi che provocano questa malattia sono gli stessi fattori che accompagnano le forme standard del suo corso, mentre la ragione principale per le donne incinte è lo sviluppo della malattia in mezzo a infezione cronica delle vie respiratorie superiori e della gola, che non erano curate prima della comparsa della gravidanza. La diagnosi della malattia durante la gravidanza è molto complicata, perché i sintomi inerenti alla malattia nel suo complesso (mal di schiena, gonfiore, affaticamento) sono associati allo stato di gravidanza nel suo insieme, anche nelle donne sane.

Come il metodo principale che determina la possibilità di diagnosticare la glomerulonefrite durante la gravidanza, viene utilizzata un'analisi delle urine generale, i cui risultati, quando la malattia è topica, determinano la presenza di elevati livelli di proteine ​​nel suo contenuto. L'esame del sangue consente di determinare nello stesso caso un elevato contenuto di globuli rossi.

La glomerulonefrite in combinazione con complicazioni associate ad esso (ad esempio, sotto forma di ipertensione), spesso complica notevolmente il corso della gravidanza. Detto questo, alcuni casi richiedono l'aborto (sebbene estremamente raro), progettato per salvare la vita della madre con una diagnosi di glomerulonefrite rilevante per lei. Nel trattamento di questa malattia in gravidanza, concentrarsi sulle seguenti azioni:

  • l'uso di antibiotici consentito durante la gravidanza, usato per sopprimere l'infezione;
  • identificazione di una terapia appropriata per eliminare il gonfiore e stabilizzare l'ipertensione;
  • attuazione di misure appropriate volte a mantenere le funzioni intrinseche dei reni fino al loro completo recupero.

Trattamento della glomerulonefrite

  • Ricovero nel reparto di nefrologia
  • Riposo a letto
  • Dieta numero 7a: restrizione delle proteine, edema limite salino, ipertensione

Antibiotici (per glomerulonefrite post-streptococcica acuta o presenza di focolai di infezione)

Immunosoppressori e glucocorticoidi sono inefficaci nella glomerulonefrite acuta post-infettiva, post-streptococcica.

Terapia immunosoppressiva - glucocorticoidi e farmaci citotossici - in caso di esacerbazione della glomerulonefrite cronica.

glucocorticoidi

mostrato per glomerulonefrite cronica mesangioproliferativa e glomerulonefrite cronica con minime modifiche glomerulari. Con glomerlonefrite cronica membranosa, l'effetto non è chiaro.

In caso di glomerulonefrite cronica membranoproliferativa e glomerulosclerosi segmentaria focale, i glucocorticoidi sono inefficaci.

prednisolone

prescritto per 1 mg / kg / giorno all'interno per 6-8 settimane, seguito da una rapida riduzione a 30 mg / giorno (5 mg / settimana), e poi lento (2,5-1,25 mg / settimana) fino a pieno la cancellazione.

La terapia a impulsi con prednisone viene effettuata con un'alta attività di CGN nei primi giorni di trattamento - 1000 mg di flebo per 1 g / die per 3 giorni consecutivi. Dopo aver ridotto l'attività della glomerulonefrite cronica, la terapia pulsatile mensile è possibile fino al raggiungimento della remissione.

citostatici

  • ciclofosfamide a 2-3 mg / kg / die per via orale o per via intramuscolare o endovenosa,
  • clorambucile 0,1-0,2 mg / kg / giorno all'interno,

come farmaci alternativi:

  • Ciclosporina, 2,5-3,5 mg / kg / die, per bocca,
  • azatioprina 1,5-3 mg / kg / giorno all'interno)

sono indicati in forme attive di glomerulonefrite cronica ad alto rischio di progressione dell'insufficienza renale, nonché in presenza di controindicazioni per la somministrazione di glucocorticoidi, inefficacia o comparsa di complicazioni nell'uso di quest'ultimo (in quest'ultimo caso, preferiscono l'uso combinato di glucocorticoidi).

La terapia a impulsi con ciclofosfamide è indicata per l'attività elevata di glomerulonefrite cronica, sia in combinazione con la terapia a impulsi con prednisolone (o sullo sfondo della somministrazione giornaliera di prednisolone), sia in isolamento senza ulteriore prescrizione di prednisolone; in quest'ultimo caso, la dose di ciclofosfamide deve essere di 15 mg / kg (o di 0,6-0,75 g / m2 di superficie corporea), al mese, al mese:

Regimi di trattamento multicomponente

L'uso simultaneo di glucocorticoidi e citostatici è considerato più efficace in monoterapia con glucocorticoidi. È generalmente accettato di prescrivere farmaci immunosoppressivi in ​​combinazione con agenti antipiastrinici, anticoagulanti - i cosiddetti schemi multicomponenti:

  • Schema a 3 componenti (senza citostatici): prednisone 1 - 1,5 mg / kg / giorno per bocca 4-6 settimane, quindi 1 mg / kg / giorno a giorni alterni, quindi ridotto di 1,25-2,5 mg / settimana a cancellazione + eparina in 5000 UI 4 p / giorno per 1 -2 mesi con passaggio a fenyldione o acido acetilsalicilico in una dose di 0,25-0,125 g / die, o sulodexide in una dose di 250 ME 2 volte / die per via orale + 400 mg dipiridamolo / giorno dentro o dentro / dentro.
  • Schema a 4 componenti Kinkayd-Smith: prednisone 25-30 mg / die per via orale per 1-2 mesi, quindi ridurre la dose di 1,25-2,5 mg / settimana fino alla sospensione + Ciclofosfamide 100-200 mg per 1 - 2 mesi, poi metà dose fino al raggiungimento della remissione (il ciclofosfamide può essere sostituito con clorambucile o azatioprina) + Eparina 5000 U, 4 p / giorno per 1-2 mesi con passaggio a fenildione o acido acetilsalicilico o sulodexide + Dipiridamolo 400 mg / giorno dentro o dentro / dentro.
  • Schema di Ponticelli: inizio del trattamento con prednisolone - 3 giorni consecutivi a 1000 mg / die, i successivi 27 giorni prednisone 30 mg / die per bocca, il 2o mese - clorambucile 0,2 mg / kg (alternando prednisolone e clorbutina).
  • Schema di Steinberg - terapia pulsatile con ciclofosfamide: 1000 mg di IV mensile per un anno. Nei prossimi 2 anni - 1 volta in 3 mesi. Nei prossimi 2 anni - 1 volta in 6 mesi.

Terapia antiipertensiva: captopril 50-100 mg / die, enalapril 10-20 mg / die, ramipril 2,5-10 mg / die

Diuretici - idroclorotiazide, furosemide, spironolattone

Terapia antiossidante (vitamina E), tuttavia, non ci sono prove convincenti della sua efficacia.

Farmaci ipolipemizzanti (sindrome nefrosica): simvastatina, lovastatina, fluvastatina, atorvastatina in una dose di 10-60 mg / die per 4-6 settimane con conseguente riduzione della dose.

Agenti antipiastrinici (in combinazione con glucocorticoidi, citostatici, anticoagulanti, vedi sopra). Dipiridamolo 400-600 mg / die. Pentossifillina a 0,2-0,3 g / giorno. Ticlopidina 0,25 g 2 p / giorno

La plasmaferesi in combinazione con la terapia a impulsi con prednisolone e / o ciclofosfamide è indicata con glomerulonefrite cronica altamente attiva e la mancanza di effetto del trattamento con questi farmaci.

Trattamento chirurgico Il trapianto renale nel 50% è complicato dalla ricaduta nell'innesto, nel 10% dal rigetto del trapianto.

Trattamento di singole forme morfologiche

Glomerulonefrite cronica mesangioproliferativa

Con forme lentamente progressive, incl. con la nefrite da IgA, non c'è bisogno di una terapia immunosoppressiva. Ad alto rischio di progressione - glucocorticoidi e / o citostatici - schemi a 3 e 4 componenti. L'effetto della terapia immunosoppressiva sulla prognosi a lungo termine rimane poco chiaro.

Glomerulonefrite cronica membranosa

L'uso combinato di glucocorticoidi e citostatici. Terapia a impulsi con ciclofosfamide 1000 mg IV al mese. Nei pazienti senza sindrome nefrosica e funzione renale normale, sono ACE-inibitori.

Glomerulonefrite cronica di membrana (mesangiocapillare)

Trattamento della malattia di base. ACE inibitori. In presenza di sindrome nefrosica e ridotta funzionalità renale, è giustificata la terapia con glucocticidi e ciclofosfamide con l'aggiunta di agenti antipiastrinici e anticoagulanti.

Glomerulonefrite cronica con cambiamenti minimi

Prednisone da 1 a 1,5 mg / kg per 4 settimane, quindi 1 mg / kg a giorni alterni per altre 4 settimane. Ciclofosfamide o clorambucile con l'inefficacia del prednisone o l'incapacità di annullarlo a causa di ricadute. Con continue ricadute della sindrome nefrosica - ciclosporina 3-5 mg / kg / die (bambini 6 mg / m2) 6-12 mesi dopo aver raggiunto la remissione.

Glomerulosclerosi segmentaria focale

La terapia immunosoppressiva non è abbastanza efficace. Glukokrtikoida prescritto per lungo tempo - fino a 16-24 settimane. Ai pazienti con sindrome nefrosica viene prescritto prednisone per 1-1,2 mg / kg al giorno per 3-4 mesi, quindi a giorni alterni per 2 mesi, quindi ridurre la dose fino alla sua cancellazione. Citostatici (ciclofosfamide, ciclosporina) in combinazione con glucocorticoidi.

Glomerulonefrite cronica fibroplastica

Nel processo focale, il trattamento viene eseguito secondo la forma morfologica che ha portato al suo sviluppo. Forma diffusa - una controindicazione alla terapia immunosoppressiva attiva.

Il trattamento secondo forme cliniche è effettuato quando è impossibile effettuare una biopsia dei reni.

  • Forma latente di glomerulonefrite. La terapia immunosoppressiva attiva non è indicata. Quando proteinuria> 1,5 g / die ha prescritto gli ACE-inibitori.
  • Forma ematuria della glomerulonefrite. Effetto non permanente di prednisone e citostatici. I pazienti con ematuria isolata e / o piccola proteinuria sono ACE inibitori e dipiridamolo.
  • Forma ipertensiva di glomerulonefrite. ACE inibitori; livello target della pressione sanguigna - 120-125 / 80 mm Hg. Per le riacutizzazioni, i citostatici sono usati come parte di uno schema a 3 componenti. I glucocorticoidi (prednisone 0,5 mg / kg / die) possono essere somministrati in monoterapia o come parte di un regime di associazione.
  • Forma nefrotica di glomerulonefrite - indicazione ai fini dello schema a 3 o 4 componenti
  • Forma mista - regime di trattamento a 3 o 4 componenti.

dieta

I pazienti con glomerulonefrite mostrano una dieta speciale, che deve essere osservata sia nella fase acuta che nella fase cronica. Lo scopo della dieta è ridurre il carico sui reni, ridurre l'edema e normalizzare i processi metabolici. Esistono due tipi di dieta (per le forme acute e croniche della malattia) e ciascuno di essi ha raccomandazioni specifiche. Tuttavia, ci sono regole identiche per qualsiasi tipo di dieta per la glomerulonefrite.

Dieta per glomerulonefrite acuta

Nella glomerulonefrite acuta (negli stadi iniziali della malattia o nel periodo di esacerbazione della forma cronica) i pazienti devono rifiutarsi completamente dal cibo per 1-2 giorni. In futuro, è necessario rispettare una razione a basso consumo con la completa esclusione di alcuni prodotti. La riduzione del valore energetico viene effettuata limitando fortemente la quantità di proteine ​​consumate. Dovresti anche ridurre moderatamente la quantità di grassi e carboidrati.

Le raccomandazioni per la composizione del menu giornaliero sono le seguenti:

  • Proteine. Nella glomerulonefrite acuta, il tasso di proteine ​​pure è di 20 grammi e metà di essi deve essere di tipo animale.
  • Grassi. Il giorno è necessario consumare circa 80 grammi di grassi, tra i quali il 15% dovrebbe essere vegetale.
  • I carboidrati. Il tasso di carboidrati al giorno è di 350 grammi, di cui il 25% dovrebbe essere rappresentato dallo zucchero. Il tasso di zucchero dovrebbe essere reintegrato dal consumo di frutta e bacche dolci. Lo zucchero può essere utilizzato anche per addolcire pasti e bevande.
  • Valore energetico Il contenuto calorico totale degli alimenti non deve superare le 2200 calorie.
  • Liquido. Nella glomerulonefrite acuta, il volume di fluido consumato non può superare la quantità totale di urina rilasciata nel giorno precedente di oltre 300 millilitri. La velocità del fluido raccomandata include non solo il bere nella sua forma pura, ma anche l'acqua che è stata usata per preparare i primi piatti.
  • Salt. La quantità giornaliera di sale varia da 1,5 a 2 grammi.

Dieta per glomerulonefrite cronica

Nella fase cronica della glomerulonefrite aumentano il valore energetico della dieta e le norme di proteine ​​/ grassi / carboidrati (rispetto alla dieta in forma acuta). Va notato che il passaggio da un tipo di dieta ad un altro dovrebbe essere effettuato gradualmente. Se durante l'espansione della dieta peggiorano le condizioni del paziente (appaiono edemi, il volume di urina diminuisce), è necessario tornare al menu originale.

Le raccomandazioni per la composizione del menu giornaliero sono le seguenti:

  • Proteine. Il tasso di proteine ​​pure aumenta a 40 grammi al giorno.
  • Grassi. La quantità di grasso nella glomerulonefrite cronica dovrebbe variare da 90 a 100 grammi, di cui almeno il 25% deve essere vegetale.
  • I carboidrati. Un giorno dovrebbe consumare non meno di 500 grammi di carboidrati, tra i quali devono essere presenti prodotti contenenti qualsiasi forma di zucchero (fruttosio, glucosio).
  • Valore energetico L'assunzione di calorie può variare da 2700 a 3000 calorie.
  • Liquido. Il volume del liquido deve essere uguale alla quantità di urina rilasciata alla vigilia o essere superiore a 300-400 millilitri.
  • Salt. La quantità giornaliera di sale consumato non deve superare i 3 grammi.

Nella forma cronica della malattia, l'elenco dei prodotti raccomandati per la glomerulonefrite acuta, che subisce una serie di cambiamenti, è preso come base per la compilazione del menu giornaliero. L'elenco di prodotti alimentari consentiti è completato da diversi articoli e la tariffa giornaliera di alcuni prodotti è in aumento.

Supplemento dieta quotidiana per glomerulonefrite cronica seguente:

  • il tasso di carne / pesce aumenta fino a 100 grammi;
  • la ricotta nella quantità di non più di 100 grammi viene introdotta nella razione;
  • è permesso includere un singolo uovo nel menu;
  • il numero di patate aumenta a 300 grammi;
  • Il tasso di mele aumenta a 2 - 3 pezzi.

complicazioni

Nella glomerulonefrite acuta sono possibili le seguenti complicanze:

  • insufficienza cardiaca;
  • insufficienza renale;
  • preeclampsia, eclampsia;
  • ictus;
  • patologia oculare;
  • transizione verso la forma cronica.

Quando i cambiamenti displastici nel tessuto renale aumenta la probabilità di trasformazione del processo acuto in uno cronico.

Il rischio di complicanze aumenta con la terapia scorretta o ritardata. La glomerulonefrite asintomatica, che è spesso osservata nell'età adulta, può portare a gravi conseguenze. Pertanto, è importante trattare correttamente e tempestivamente i processi di provocazione, superare i test e controllare i principali parametri di laboratorio, che possono cambiare durante la glomerulonefrite.

prevenzione

Le raccomandazioni per la glomerulonefrite (eliminazione delle complicanze e prevenzione delle esacerbazioni) includono:

  • Trattamento completo delle infezioni da streptococco, igiene delle foci croniche.
  • L'esclusione di eccesso di cibo e il conseguente set di chili in più.
  • Controllo della glicemia.
  • Attività motoria
  • Limitazione del sale (questa raccomandazione da sola può eliminare la comparsa di edema).
  • Smettere di fumare / alcol / droghe.

La glomerulonefrite è la malattia più pericolosa, paragonabile a una bomba a orologeria. Il suo trattamento richiede mesi (con forma acuta) e anni (con cronica). Pertanto, la malattia renale è più facile da prevenire rispetto a trattare e combattere una disabilità.

prospettiva

In assenza di trattamento, la malattia porta costantemente alla perdita da parte dei reni di nefroni funzionalmente attivi con l'emergere graduale dell'insufficienza renale.

Con il trattamento attivo con soppressione dell'attività del sistema immunitario, il decorso della malattia è significativamente migliorato, l'insufficienza renale non si sviluppa o il momento della sua insorgenza è significativamente rinviato.

Vi sono prove di una remissione completa (efficace cura della malattia) sullo sfondo del trattamento con soppressione dell'attività immunitaria.

Finora, solo 1 commento

Igor

In generale, non capisco come questa angina nei miei reni sia connessa. Forse sono pazzo, certo, pensa che la medicina moderna stia facendo tutto. Nella mia infanzia ero molto malato di tutti i tipi di mal di gola e raffreddori molto spesso. Mi è stato persino insegnato a stare seduto a casa da solo, perché i miei genitori non potevano prendere così tanti ospedali. Ma non ho avuto glomerulonefrite. Solo il comune raffreddore e mal di gola. E anche la bronchite no. E ora, secondo la teoria moderna, qualsiasi raffreddore causa molte malattie interne.

Citostatici nel trattamento della glomerulonefrite

Tra i citostatici, l'azatioprina (imuran), la ciclofosfamide (ciclofosfamide) e il leuceran (hlorbutin) vengono utilizzati per la glomerulonefrite. Indicazioni per citostatici: glomerulonefrite alta attività, lunga durata di nefrite, sindrome ipertensiva, primi segnali di insufficienza renale (ESRD con citostatici controindicati), identificando forme morfologiche, in cui l'efficacia dei corticosteroidi è discutibile (glomerulonefrite membranosa, glomerulonefrite mesangiocapillare). I citostatici si manifestano anche con l'inefficacia della precedente terapia ormonale o con alcune delle sue complicanze - un farmaco pronunciato "cushingoide" (incluso diabete steroideo, osteoporosi), lesioni ulcerative dello stomaco, necrosi asettica delle ossa, ecc.

Un'indicazione specifica per l'uso di citostatici è spesso la sindrome nefrosica ricorrente, così come la nefrite nelle malattie sistemiche, in cui la prognosi severa più vicina giustifica il rischio di terapia immunosoppressiva.

I farmaci citotossici sono solitamente associati al prednisone (dosi moderate o alte). La ciclofosfamide è più efficace dell'azatioprina, ma più spesso causa complicazioni pericolose. L'azatioprina (così come la ciclofosfamide) viene solitamente prescritta alla dose di 150-200 mg / die, leucheran 10-15 mg / die (la dose minima efficace non è stata stabilita) per 6 mesi o più, prima in ospedale e poi in regime ambulatoriale. Se non vi è la certezza che il paziente sarà in grado di continuare a prendere citostatici dopo la dimissione (aspetti psicologici dell'individuo, la complessità del monitoraggio ambulatoriale), si dovrebbe astenersi dal prendere il farmaco. Durante il trattamento con citostatici, è necessario un attento monitoraggio dello stato di emopoiesi.

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Metodi moderni di diagnosi e trattamento della glomerulonefrite
Metodi moderni di trattamento della glomerulonefrite

Infiammazione immuno-mediata geneticamente determinata con lesione glomerulare primaria primaria e coinvolgimento di tutte le strutture renali nel processo patologico, manifestata clinicamente da sintomi renali e / o extra-radiali.

Classificazione. ICD-10 fornisce linee guida chiare per la presentazione e la diagnosi delle lesioni glomerulari.
1. Sindrome da nefrite acuta (N00): ematuria improvvisa, proteinuria, ipertensione, diminuzione della GFR, sodio e ritenzione idrica. Esempi istopatologici tipici di malattie: tutte le forme di GN diffusa, depositi densi di malattia, forme focali di nefrite.
GBV secondario: in caso di Schönlein - malattia di Genoch, lupus nefrite, malattia di Alport, UE, granulomatosi di Wegener.
2. Sindrome nefritica rapidamente progressiva (N01): ematuria improvvisa, proteinuria, anemia e insufficienza renale rapidamente progressiva. Tipici esempi istopatologici di malattie: GN con populunia, sindrome di Goodpasture, GN acuta, mesangiocapillare GN e MsKGN con la mezza luna, sindrome emolitico-uremica, crioglobulinemia essenziale, malattia di Schönlein - Genoha, PC, granulomatosi di Velegen.
3. NS (N04): proteinuria massiva, edema, ipoalbuminemia, ipercolesterolemia. Associata con una varietà di lesioni glomerulari. Tipici esempi istopatologici di malattie sono: tutti citati in p. 2. Inoltre, glomerulosclerosi diabetica, amiloidosi, nefrite ereditaria, nefrite lipoide, glomerulosclerosi focale, rigetto del trapianto.
4. Ematuria ricorrente o persistente (N02): macro o micro ematuria acuta con poca o nessuna proteinuria. Nessun altro segno di sindrome nefritica. Esempi istopatologici tipici di malattie: tutti citati nel paragrafo 2. Forse l'assenza di altri segni di sindrome nefritica.
5. Sindrome nefritica cronica (N03): insufficienza renale a sviluppo lento, accompagnata da proteinuria, ematuria, ipertensione.

L'eziologia.
Con riferimento a GN, è più corretto parlare dei fattori che realizzano la formazione di GN, poiché la base di GN è un difetto genetico.
Agenti patogeni microbici: streptococco, stafilococco bianco, corynebacterium bovino, enterococco, salmonella tifoide, treponema pallido, diplococchi. Virus: citomegalovirus, virus dell'herpes simplex, epatite B. Funghi - Candida albicans; parassiti - Plasmodium malaria, schistosoma, toxoplasma; altro: medicinali, veleni, siero alieno.
Indicare il ruolo dei disordini metabolici dell'acido urico.

Manifestazioni cliniche.
Sono considerate le sindromi urinarie, nefrosiche e ipertensive. La sindrome urinaria è determinata quantitativamente dalla presenza di globuli rossi nelle urine, nei leucociti, nelle proteine, nei cilindri.
Esiste un concetto del sedimento urinario più tipico per diverse forme di GN. Quindi per MpPN (nefropatia da IgA) è caratterizzata dalla predominanza di micro- o macroematuria. La NS, che include una proteinuria massiva (più di 3,5 r / giorno), ipercolesterolemia, ipoalbuminemia ed edema, è più comune nella GN mesangiocapillare.

La sindrome da ipertensione nel debutto di GN si verifica in non più del 23% dei pazienti. Negli stadi terminali della GN, l'ipertensione si forma nel 95% dei pazienti.

Alcune parole sulle caratteristiche delle forme di base.

La glomerulonefrite post-streptococcica (GHG) si manifesta con ematuria macroscopica, edema, ipertensione, oliguria. La frequenza di questi sintomi, rispettivamente: 50%, 83%, 60%, 35%.
Sono possibili disturbi gastrointestinali e polmonari.
Diagnosi.
La diagnosi di OGN può essere effettuata sulla base di una combinazione dei seguenti segni clinici: esordio acuto con proteinuria superiore a 2 g / die e ematuria macroscopica o macroscopica; ipertensione transitoria con una possibile riduzione della funzione renale; la presenza di edema e insufficienza cardiaca acuta con crisi epilettiformi; l'assenza di malattie sistemiche, patologie renali, ipertensione e proteinuria in passato. Il PHA è una malattia prevalentemente di giovani, sebbene occasionalmente questa forma venga rilevata in pazienti di mezza età e di età avanzata.

Pertanto, è possibile stabilire l'OGN sulla base di tre sintomi: edema, ipertensione e cambiamenti nelle urine. Questo dovrebbe tener conto dell'insorgenza acuta e della possibilità dell'assenza di uno o due di questi sintomi. Infine, la diagnosi può essere fatta dopo nefropio. Dati di laboratorio: azotemia nel 72%, diminuzione della clearance della creatinina Malattie del rene glomerulare 389 sotto 76 ml / min nell'85%, ipocomplementemia nell'84%, ematuria nel 100%, proteinuria nell'87% (inclusa sindrome nefrosica nel 13%), leucocituria nel 78%.

Glomerulonefrite mesangioproliferativa (MsPGN).
Il luogo principale tra le opzioni MzPGN prende nefrite con deposizione nei glomeruli di IgA - IgA nefropatia con ematuria come il principale sintomo clinico. Con un'osservazione prolungata, è stato riscontrato che nel 20-50% dei pazienti adulti la funzionalità renale si deteriora nel tempo.
La nefropatia da IgA è considerata una malattia persistente o lentamente progressiva. Il ruolo decisivo è giocato da fattori genetici. Associazioni forti sono state descritte tra nefropatia IgA e HLA BW35, così come con HLA-DR4.
I casi di famiglia sono possibili.
I disordini genetici possono interagire con fattori ambientali. Vi sono indicazioni di una relazione tra la progressione della nefropatia da IgA e il polimorfismo del gene ACE - la percentuale di pazienti con genotipo DD era più alta tra quelli con livelli elevati di creatinina rispetto ai pazienti con livelli normali (33 e 4%, rispettivamente).
La malattia si sviluppa in giovane età, più spesso negli uomini (1,5: 1).
Il 50% dei pazienti presenta ematuria macroscopica ricorrente, che si manifesta nelle malattie respiratorie febbrili nei primi giorni o anche nelle ore della malattia ("macroinfiammazione della sinfaringe"), meno spesso dopo altre malattie, vaccinazioni o gravi sforzi fisici.
Spesso, l'ematuria macroscopica è accompagnata da dolore alla schiena opaco non intensivo, ipertensione transitoria e talvolta febbre.
Gli episodi di ematuria macroscopica possono talvolta essere accompagnati da uno scaricatore oligurico transitorio, presumibilmente causato dal blocco dei tubuli con i cilindri degli eritrociti.
Nella maggior parte dei casi, questi episodi scompaiono senza lasciare traccia, ma vengono descritti pazienti che non si sono completamente ripresi dalla funzione renale dopo ARF.
Forse un corso latente, con microembruria, con una piccola proteinuria. Nel 15-50% dei pazienti (più spesso anziani e / o con microembruria), NA può unirsi negli stadi successivi, il 30-35% può avere ipertensione. Tra i pazienti con ematuria microscopica sintomi spesso contrassegnati sistemici - artralgia, mialgia, sindrome di Raynaud, neuropatia, iperuricemia.

Diagnosi.
Clinicamente caratterizzato da proteinuria, ematuria, in alcuni casi - sindrome nefrosica, ipertensione. Dati di laboratorio Sindrome urinaria: nell'80% dei pazienti in porzioni singole di urina meno di 10 leucociti sono rilevati nel campo visivo, nel 60-70% dei pazienti in singole porzioni il numero di eritrociti è inferiore a 10 nel campo visivo, nel 25-30% è entro 10-100 nel campo visualizza e solo il 3-7% supera questo valore. Nella porzione giornaliera di urina, il numero di eritrociti nel 70-80% dei pazienti è inferiore a 5 milioni, nel 10-20% - entro 5-10 milioni e solo nel 4-10% supera questa cifra. I cilindri sono rilevati nelle urine nel 50-70% dei pazienti, con quelli ialini 2 volte più spesso granulari.
Cilindruria quotidiana nel 10-20% in più di 100 mila.
Il cambiamento nei parametri biochimici non è molto caratteristico.
La proteina del siero totale, di solito entro l'intervallo normale, anche se il 40% dei pazienti con ridotta rapporto albumina-globulina, che è principalmente dovuto certo aumento frazioni di globuline. Uno studio immunologico rivela dati diversi a seconda della fase del processo (esacerbazione o remissione).

Nel siero del 35-60% dei pazienti, il contenuto di IgA aumenta, le sue forme polimeriche predominano.
Il grado di aumento di IgA non riflette il decorso clinico della malattia e non influenza la prognosi. Il siero rivela anche alti titoli di immunocomplessi IgA, che in alcuni casi contengono AT contro antigeni batterici, virali e alimentari. Il complemento del siero è normale.

Il decorso della nefropatia da IgA è relativamente favorevole, specialmente in pazienti con ematuria macroscopica. La PN si sviluppa in 10-15 anni nel 15-30% dei pazienti, progredisce lentamente. La sopravvivenza renale dopo 5, 10 e 15 anni dopo l'inizio dei primi sintomi è 93, 85 e 76% e dopo una biopsia, 89, 80 e 69%.
L'insufficienza renale di solito progredisce lentamente.
La prognosi è significativamente influenzata dalla quantità di proteinuria e dalla presenza di ipertensione, ma non influenza il contenuto di IgA nel siero.
La nefropatia da FgA spesso ricorre nel trapianto, nel 50% dei pazienti entro 2 anni.
La predizione della recidiva della nefropatia da IgA in un trapianto è presumibilmente consentita dallo studio dell'affinità di IgA per il collagene di tipo IV.
Tuttavia, la sopravvivenza dell'innesto è migliore di altre malattie renali.

MESANGIOKAPILLARY (MEMBRANOPROLIFERATIVE) GLOMERULONEPHRITIS

Glomerulonefrite mesangiocapillare (membranoproliferativa) (MsKGN). Insieme a forma idiopatica MzKGN rilevato nel LES, crioglobulinemia mista, sindrome di Sjögren, colite ulcerosa, sarcoidosi, linfomi e altre neoplasie.
I fattori genetici possono giocare un ruolo nello sviluppo di MCDC. I casi familiari della malattia sono descritti in fratelli e parecchie generazioni.
Malati più spesso uomini in giovane età, così come i bambini. Gli anziani sono rari.

Il quadro clinico è lo stesso per tutte le varianti morfologiche del MsKGN: ematuria (nel 10-20% di ematuria macroscopica transitoria), proteinuria marcata e NS (spesso con elementi di nefrite acuta), caratteristica renale ridotta.
MzKGN è la causa del 10% dei casi di NA negli adulti e del 5% nei bambini. AH è osservato in un terzo dei pazienti (durante il periodo di sufficiente funzionalità renale). La combinazione di NS con ematuria e possibile ipertensione dovrebbe essere allarmante per quanto riguarda la possibilità di nefrite mesangiocapillare. Possibile anemia (che è associata alla presenza di complemento attivato sulla superficie dei globuli rossi).
Nel tipo II, viene descritta una sorta di retinopatia (formazioni simmetriche bilaterali diffuse di colore giallo).
La malattia inizia spesso con la sindrome acuta nefritica, lo sviluppo improvviso di ematuria, proteinuria, edema ed ipertensione, in questo caso, erroneamente diagnosticata come nefrite acuta. Quasi in 1/3 dei pazienti, la malattia può manifestarsi come PN rapidamente progressiva con la presenza di "mezza luna" nella biopsia renale.

Diagnosi. La peculiarità di MCHH è l'ipocomplementemia con una diminuzione del livello di componenti C3 e / o C4, che è particolarmente spesso rilevata nel tipo II. Va tenuto presente che il livello del complemento si riduce anche nella nefrite acuta di GN e lupus, ma rimane normale in altri tipi di GN, MsKGN (più spesso di tipo II) a volte è combinato con lipodistrofia parziale (una malattia che si verifica anche con ipocomplementemia).

Il corso del processo è costantemente progressivo, le remissioni spontanee sono rare.
MzKGN è una delle forme più avverse, in assenza di trattamento, la PN terminale si sviluppa in 10 anni in quasi il 50%, in 20 anni nel 90% dei pazienti.
Come caratteristica speciale del decorso di MCCH, in alcuni pazienti si osserva progressione "graduale" e deterioramento relativamente repentino della funzione renale.
I segni prognostici clinicamente negativi sono la presenza di NA, ipertensione diastolica, ridotta funzionalità renale e la rilevazione di segni sierologici di infezione da HCV e HBV.

Glomerulonefrite rapidamente progressiva (PGGN).
Esordio tipicamente acuto, oliguria, ematuria macroscopica, proteinuria massiva, spesso NA - fino al 30% dei casi.
L'ipertensione si verifica anche molto presto, ma in alcuni pazienti precede la nefrite (motivo per pensare alla comune predisposizione genetica).
Quanto sopra dovrebbe essere integrato con una varietà di manifestazioni extrarenali. Possibile perdita di peso corporeo, febbre, astenia, artralgia, eruzione cutanea.
La maggior parte di questi sintomi è associata a insufficienza renale rapidamente emergente e anche progressivamente rapida.

Diagnosi. Un tipico evento di POGN nei fumatori maschi bianchi (rapporto M: W = 6: 1). La malattia di solito si manifesta con sintomi polmonari - polmonite emorragica bilaterale con ipossiemia e insufficienza respiratoria. Sviluppo naturale dell'anemia sideropenica.

Le manifestazioni di laboratorio sono luminose. La maggior parte dei pazienti ha una proteinuria pronunciata. Approssimativamente 1/3 - schierato NA. L'ematuria micro- (macro) è consistente. È stata rilevata una compromissione renale precoce: il rapido sviluppo dell'azotemia, mentre l'anemia e l'aumento della VES si riscontrano. Nella fase acuta, le malattie renali sono ingrandite macroscopicamente a causa di edema interstiziale e infiammazione. Le petecchie sono spesso visibili sulla superficie capsulare e nella corteccia a causa di emorragie nel tessuto renale.

Trattamento delle malattie glomerulari

Dieta. Con una sufficiente funzionalità renale - alcune restrizioni delle proteine ​​(0,75-1 g / kg di peso corporeo), nel caso dello sviluppo di ipertensione e NS - restrizione del sale da cucina a 3 g / giorno.
In caso di edema pronunciato, l'assunzione di sodio con il cibo deve essere bruscamente limitata al livello della sua portata massima. Lo stesso vale per la quantità di liquidi che bevete.
Tutte le altre restrizioni non sono scientificamente giustificate.
Il regime dei pazienti deve essere regolato solo durante l'esacerbazione del processo infiammatorio.

Trattamento eziologico Lo sviluppo inverso del danno renale può essere ottenuto principalmente attraverso un approccio eziologico al trattamento della GN, tuttavia, questo approccio è possibile solo in alcuni pazienti. Il trattamento eziologico è l'uso di antibiotici per nefrite post-streptococcica e nefrite associata a endocardite infettiva subacuta; trattamento specifico della nefrite sifilitica, malarica e paratubercolare con scarica IC e recupero completo; rimozione del tumore nella sindrome nefrotica paraneoplastica; smettere di prendere il farmaco appropriato che ha causato la nefrite da farmaco; astinenza nella nefrite alcolica, l'esclusione di fattori allergenici nella nefrite atopica.

La possibilità di uno sviluppo inverso con l'eliminazione tempestiva del fattore eziologico è molto reale.
Il trattamento patogenetico è mirato ai processi immunitari, all'infiammazione, alla coagulazione intravascolare. In una certa misura, la terapia antipertensiva e in alcuni casi la terapia diuretica si applica anche alla terapia patogenetica. La maggior parte dei fondi terapia patogenetica di nefrite (corticosteroidi, agenti citotossici, eparina, plasmaferesi) ha una vasta gamma di attività che violano i processi omeostatici sono spesso causa di gravi complicazioni.
L'attività pronunciata e il pericolo di questi metodi di trattamento rendono possibile chiamarli metodi di terapia "attiva" o "aggressiva" della nefrite, in contrasto con metodi "sparing" più moderatamente efficaci con l'uso di agenti antipiastrinici e farmaci antipertensivi.

Lo scopo della terapia "attiva" è mostrato in quegli stadi dello sviluppo della nefrite, quando il ruolo predominante dei processi immuno-infiammatori o dei processi di coagulazione intravascolare nella progressione della malattia è ovvio, cioè in situazioni in cui vi è un'alta attività del processo renale, che determina in gran parte il tasso della sua progressione. Pertanto, la valutazione clinica e morfologica dell'attività della GN è importante.

L'approccio più corretto - l'orientamento al quadro morfologico (valutazione della forma della giada, la sua attività e la gravità della sclerosi) - non è sempre possibile. A questo proposito, in alcune situazioni è necessario concentrarsi sul quadro clinico, sui segni clinici dell'attività del processo.

Disposizioni generali che dovrebbero guidare in questa situazione: con alta attività della GN, specialmente GN con NS senza AH e segni di PN, è sempre indicata la terapia immunosoppressiva.

Solo se ci sono controindicazioni alla terapia attiva o l'impossibilità della sua attuazione per qualsiasi motivo, possiamo limitarci al trattamento sintomatico - la prescrizione di ACE-inibitori;
- con la prima occorrenza di NS, specialmente senza ematuria e ipertensione, il trattamento con glucocorticosteroidi (GCS) è sempre indicato.

Nelle successive ricadute, si dovrebbe iniziare con GCS (se l'episodio iniziale del trattamento con GCS fosse efficace), quindi dovrebbero essere prescritti citostatici o ciclosporina;
- con forme progressive di nefrite (con un rapido aumento del livello di creatinina), possono essere prescritti immunosoppressori - grandi dosi di GCS e farmaci citotossici all'interno e / o sotto forma di legumi;
- in caso di nefrite latente con proteinuria> 1 g / die, vengono mostrati gli ACE-inibitori;
- non esiste una tattica uniforme per quanto riguarda le forme ematiche.

Attualmente, i seguenti gruppi di farmaci farmacologici sono utilizzati per il trattamento della nefrite: corticosteroidi, citostatici, ACE-inibitori, anticoagulanti, agenti antipiastrinici, farmaci ipolipemizzanti; In alcune situazioni, il metodo "meccanico" di ablazione di compressione - plasmaferesi - è di grande importanza.

Glucocorticosteroidi. Indicazioni generali per la nomina di corticosteroidi per la nefrite: pronunciata attività del processo renale, presenza di NS senza ipertensione grave ed ematuria (morfologicamente - cambiamenti minimi nei glomeruli, mesangioproliferativa e nefrite membranosa).

Il trattamento è meno promettente in FSGS, mesangiocapillare e GN fibroplastica diffusa.

Metodi (schemi) di terapia GCS per nefrite.
Ci sono vari modi (modi) di usare GCS in GN.
Per ottenere concentrazioni efficaci di GCS in aree di infiammazione immunitaria ed edema nel tessuto renale, dove il flusso sanguigno è significativamente ridotto, 2 metodi di somministrazione di GCS sono efficaci.

Nel primo metodo, viene utilizzato un lungo apporto giornaliero di dosi elevate e moderatamente elevate di GCS (prednisolone) per via orale, con il secondo metodo, viene utilizzata la somministrazione endovenosa di dosi ultra elevate (i cosiddetti impulsi) di GCS (metilprednisolone o prednisolone).
A seconda della gravità della GN, il prednisone in dosi elevate (1-2 mg / kg al giorno per 1-2 mesi) può essere somministrato per via orale o in dosi separate 2-3 volte al giorno o una volta al mattino.
Nel primo caso, con un'assunzione frazionaria di prednisone, si ottiene un migliore controllo dell'infiammazione renale, ma più spesso gli effetti collaterali immediati si sviluppano e sono più pronunciati.
Pertanto, alcuni autori raccomandano che alla prima opportunità (segni clinici di miglioramento) trasferisca il paziente da una dose singola a una dose singola. Quindi, quando si ottiene un effetto positivo, la dose giornaliera viene ridotta lentamente al minimo possibile.

Quando assume GCS a giorni alterni, la funzione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrenale viene soppressa significativamente meno che con l'assunzione giornaliera.
In questo caso, la dose di prednisolone, che il paziente assume ogni giorno, una volta al mattino, equivale a una doppia dose giornaliera di assunzione giornaliera. Questo metodo è usato più spesso nella pratica pediatrica, almeno - negli adulti.

L'efficienza è vicina allo schema generalmente accettato, ma gli effetti collaterali sono meno comuni, i bambini non hanno ritardo di crescita.
Un tale regime alternato è particolarmente indicato per la terapia di mantenimento.

La terapia a impulsi con metilprednisolone è stata precedentemente utilizzata per il trattamento delle crisi di rigetto dell'allotrapianto renale. Ora questo approccio è usato per trattare la GN rapidamente progressiva con semi-luna (sia la sua forma idiopatica, sia nei pazienti con malattie sistemiche) e altre forme gravi di GN, che si verificano senza la formazione di mezzaluna (per esempio, GN proliferativa diffusa in pazienti con lupus eritematoso sistemico).
La procedura consiste nell'iniettare 0,5-1,5 g di metilprednisolone (o prednisolone, che è un po 'meno efficace in questa situazione) entro 20-40 minuti, che viene ripetuto altre 2 volte nei giorni successivi per raggiungere una dose totale di 3-4 g farmaco.
Il metodo è controindicato nei pazienti con ipertensione grave, nonché con concomitante miocardite o cardiomiopatia grave.

Terapia di supporto Dopo un ciclo di trattamento con alte dosi (il più delle volte entro 2 mesi), la dose viene ridotta (di solito entro lo stesso periodo o con malattie sistemiche più lentamente) fino al mantenimento (10-20 mg).
La durata della terapia di mantenimento è determinata empiricamente, di solito è di 2 mesi, a volte (soprattutto per GBV, associata a malattie sistemiche) è necessaria una terapia di mantenimento più lunga, anche per diversi anni, che può causare gravi effetti collaterali.
Allo stesso tempo, la terapia durante il giorno causa meno effetti collaterali rispetto alla terapia GCS giornaliera, anche quando la dose di GCS per la terapia di alternanza è 2-3 volte superiore rispetto all'assunzione giornaliera.
A questo proposito, si ritiene che le migliori tattiche di terapia di mantenimento GCS riducano la dose giornaliera al livello più basso possibile e quindi passino a un regime alternato utilizzando una dose doppia di assunzione giornaliera.
Se sono richieste dosi eccessive di GCS per sopprimere l'attività della GN o mantenere la normale funzionalità renale e se gli effetti collaterali della terapia GCS appaiono rapidamente, è consigliabile la prescrizione di farmaci citostatici.
Ciò consente di utilizzare dosi più piccole di corticosteroidi e quindi di ridurre il rischio di effetti collaterali.
Gli effetti collaterali di SCS possono essere acuti (euforia, depressione, insonnia, aumento dell'appetito, psicosi corticosteroidea, ritenzione idrica, ridotta tolleranza al glucosio) e cronica (obesità, miopatia, striature, atrofia cutanea, irsutismo, cataratta, ritardo della crescita, osteoporosi, necrosi asettica e fratture ossee, acne e infezioni opportunistiche).

I primi scompaiono dopo l'annullamento della terapia con GCS, i secondi possono persistere per un lungo periodo.
L'interruzione brusca del GCS dopo la loro somministrazione a lungo termine porta a una crisi surrenalica pericolosa per la vita, che è associata alla soppressione della funzione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene con l'uso prolungato di GCS e indica la necessità di una terapia sostitutiva. I segni di una crisi surrenale avanzante sono malessere, febbre, muscoli e mal di testa, sudorazione e ipotensione con arti caldi dovuti alla dilatazione dei vasi periferici.

Farmaci citotossici
Indicato nei processi patologici a lungo termine, in presenza di sindrome ipertensiva, con segni iniziali di PN, così come nell'individuazione di malattie in cui la terapia ormonale è dubbia o il suo uso precedente era inefficace, così come nei casi di complicanze di questa terapia.
Gli effetti collaterali del trattamento con ciclofosfamide sono di solito a breve termine, scompaiono dopo l'interruzione del trattamento (nausea, vomito, diarrea, alopecia e infezioni durante la leucopenia) e a lungo termine (deficit di gonade con possibilità di infertilità successiva, che deve essere prevenuta dai pazienti, cistite emorragica, teratogenica effetti, tumori e infezioni croniche).

Con dosi cumulative fino a 200 mg / kg, la probabilità di gravi effetti indesiderati è bassa, ma aumenta significativamente con dosi superiori a 700 mg / kg.
A questo proposito, al momento di decidere sul trattamento a lungo termine con ciclofosfamide nei pazienti (in particolare i giovani), è necessario mettere in guardia sulle possibili complicanze.
A dosi molto elevate, può svilupparsi la sindrome da insufficiente secrezione di ADH.

Nel trattamento della nefrite citostatico prescritto all'interno e sotto forma di terapia pulsatile.
Dose per ingestione - 2-2,5 mg / kg al giorno.
Con grave danno renale (come una GN rapidamente progressiva) con vasculite sistemica, è possibile iniziare con una dose di 3,5-4 mg / kg al giorno.
L'obiettivo della terapia è ridurre il numero di leucociti nel sangue periferico a circa 3500 cellule / ml (ma non meno di 3000 cellule / ml), il contenuto di neutrofili dovrebbe essere 1000-1500 cellule / ml.
Il numero di leucociti diminuisce in pochi giorni o settimane.
Durante questo periodo di induzione dell'immunosoppressione, è molto importante controllare il numero di leucociti nel sangue periferico almeno ogni altro giorno, in modo che con una diminuzione del numero di leucociti al livello inferiore accettabile, la dose del farmaco possa essere ridotta o annullata.
Poiché il livello dei leucociti si stabilizza, il loro contenuto deve essere monitorato almeno una volta ogni 2 settimane. Nel tempo, la dose di ciclofosfamide, necessaria per mantenere i leucociti al livello adeguato, deve essere ridotta.
Se il prednisone viene prescritto in concomitanza con la ciclofosfamide (che protegge il midollo osseo dalla soppressione), quando la dose di prednisone viene ridotta, anche la dose di ciclofosfamide deve essere ridotta.

La terapia a impulsi con ciclofosfamide è considerata più efficace e allo stesso tempo ha meno effetti collaterali rispetto all'ingestione regolare. Vengono applicate dosi di 0,5-2,0 g / m2 di superficie corporea, con una diminuzione del livello dei leucociti fino a un massimo di 2000-3000 cellule / μl, che si verifica tra l'ottavo e il dodicesimo giorno, quindi i leucociti tornano alla normalità intorno alla terza settimana.

Gli impulsi vengono utilizzati ogni 3 mesi, la durata del trattamento è di 2 anni o più.
È stato stabilito che la frequenza delle complicanze della vescica in questa modalità (1 impulso per 3 mesi) è significativamente ridotta.
Ciò è probabilmente dovuto al fatto che la durata del contatto dei metaboliti tossici della ciclofosfamide con la parete della vescica è ridotta a circa 36 ore ogni 3 mesi e anche la dose totale del farmaco in questi 3 mesi è ridotta.

Infezioni, sia grandi che piccole (ad esempio, herpes zoster), si verificano, soprattutto durante il periodo di massima caduta del numero di leucociti. L'amenorrea è un problema serio, sebbene la sua frequenza sia leggermente diminuita con questo tipo di somministrazione di farmaci (45 invece del 71%, che si osserva con una terapia orale prolungata).

Sono state proposte nuove modalità di utilizzo della ciclofosfamide, in particolare, un aumento della frequenza degli impulsi fino a 1 volta al mese nella fase iniziale della terapia.
L'efficacia del trattamento può essere valutata non prima di 6 mesi: se vi sono segni di miglioramento, continuare il trattamento per altri 3 mesi; in futuro, se è necessario continuare il trattamento, le pause tra gli impulsi dovrebbero essere aumentate a 2-3 mesi.
Il rischio di effetti collaterali dipende dalla dose totale del farmaco.

Quando si esegue la terapia a impulsi con ciclofosfamide, devono essere soddisfatte le seguenti condizioni:
- per evitare una grave soppressione del midollo osseo, la dose del farmaco deve corrispondere al livello di GFR, poiché i metaboliti ciclofosfamide sono eliminati dai reni: con normale GFR - 15 mg / kg di peso corporeo del paziente (o circa 0,6-0,75 g / m2 di superficie corporea), con GFR meno di 30 ml / min - 10 mg / kg (o circa 0,5 g / m2).
Il farmaco viene iniettato in / in 150-200 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico per 30-60 minuti;
- Il 10 ° e il 14 ° giorno dopo la terapia a impulsi è necessario uno stretto controllo dei leucociti: quando i livelli dei leucociti scendono al di sotto di 2000 cellule / μl, ridurre la dose successiva del 25% e se i leucociti contano più di 4000 cellule / μl, aumentare la dose successiva di ciclofosfamide del 25% (fino a 1 g / m2); - per la prevenzione di nausea e vomito, si raccomandano antagonisti del recettore della serotonina: 10 mg di ercule 3 volte al giorno, ondansetrone (zofano) 4-8 mg per via orale 3-4 volte ogni 4 ore (in alternativa, navoban o latrai); può essere combinato con una singola dose di 10 mg di desametasone all'interno;
- per prevenire effetti tossici dei metaboliti della ciclofosfamide sulla mucosa della vescica: stimolazione della minzione frequente (aumento dell'assunzione di liquidi) e assunzione di mesna, che lega metaboliti tossici nella vescica (4 volte ogni 3 ore, la dose totale corrisponde all'80% della dose di ciclofosfamide).

Hlorbutin. Assegnare ad una dose di 0,1-0,2 mg / kg al giorno, l'emivita è di 1 ora ed è completamente metabolizzata.
La chlorbutina agisce più lentamente della ciclofosfamide e la soppressione del midollo osseo associata non si sviluppa più rapidamente e in modo reversibile. Gli effetti collaterali includono disturbi gastrointestinali e insufficienza gonadica.
Effetti indesiderati più rari: fibrosi polmonare, convulsioni, dermatiti e danni al fegato tossici.
I tumori si sviluppano meno frequentemente rispetto alla ciclofosfamide.
Nei giovani uomini, è preferita la ciclofosfamide (meno gonadotossico della chlorbutina) ad una dose inferiore a 2 mg / kg; nelle donne e negli uomini anziani, l'hlorbutina (le ovaie sono meno sensibili agli effetti tossici degli agenti alchilanti) alla dose di 0,15 mg / kg.

L'azatioprina viene assunta in una dose di 1-3 mg / kg al giorno e la dose viene scelta in modo tale da mantenere il numero di leucociti nel sangue di almeno 5000 cellule / μl.
L'effetto collaterale principale è la soppressione del midollo osseo, in particolare la neutropenia con lo sviluppo di infezioni.
Altre complicanze includono anemia, trombocitopenia, epatite, dermatite, stomatite, alopecia, disturbi gastrointestinali e un aumento del rischio di sviluppare tumori, in particolare il cancro della pelle e linfomi. In generale, rispetto alla ciclofosfamide, l'azatioprina agisce meno attivamente sull'infiammazione renale e causa meno complicanze gravi. Nei pazienti con segni di insufficienza renale, si sconsiglia l'assunzione di azatioprina insieme a allopurinolo, che ne blocca l'inattivazione.

Immunosoppressori selettivi.
Il rappresentante è la ciclosporina A (CsA).
I risultati della ricerca confermano che CsA può essere un metodo alternativo per trattare pazienti con GN con NS resistente agli steroidi o steroidi-dipendenti.
Prima del trattamento, è necessaria una biopsia renale: la sclerosi interstiziale, l'atrofia tubulare o il danno vascolare prevengono la somministrazione di CsA.
Nei pazienti di età superiore a 60 anni, il farmaco aumenta il rischio di sviluppare tumori. La dose iniziale di CsA al giorno per gli adulti è di 5 mg / kg, per i bambini - 6 mg / kg.
A seconda della morfologia della GN, una diminuzione della proteinuria si osserva di solito entro 1-3 mesi.
Il controllo della funzione renale è obbligatorio: un aumento del livello di creatinina del 30% rispetto a quello iniziale richiede una riduzione della dose di CsA del 30-50%. Gli effetti collaterali più gravi sono la nefrotossicità, che dipende dalla dose e di solito è reversibile, e lo sviluppo di ipertensione arteriosa, che è associata allo spasmo delle arteriole glomerulari afferenti. Altri effetti collaterali sono ipertricosi, ipertrofia gengivale (con quest'ultimo, azitromicina, possibilmente metronidazolo, aiuta).

Regimi di trattamento combinati.
Tra i regimi di trattamento combinato, i regimi di trattamento più comuni per GCS con citostatici, così come il cosiddetto schema a 4 componenti.
GCS + citostatico.

GCS in combinazione con vari citostatici può essere somministrato per via orale e parenterale.
Ad esempio, effettuano la terapia a impulsi con metilprednisolone seguita da somministrazione orale di prednisolone e citostatici, terapia a impulsi con ciclofosfamide e metilprednisolone.

Sono possibili i seguenti regimi di terapia pulsata combinati: il giorno 1, 800-1200 mg di ciclofosfamide e 1000 mg di metilprednisolone o prednisolone vengono iniettati / nei due giorni successivi solo metilprednisolone o prednisolone.

Un particolare regime di alternanza di GCS e citostatici è stato proposto da C. Ponticelli et al.
Durante i primi 3 giorni del 1 ° mese di trattamento endovenoso, il metilprednisolone (1000 mg ciascuno) viene somministrato per via endovenosa, metilprednisolone viene somministrato per via orale ogni giorno alla dose di 0,4 mg / kg al giorno per 27 giorni, vale a dire 28 mg con un peso corporeo di 70 kg; Il 2 ° mese di trattamento il paziente assume solo chlorbutina in una dose abbastanza alta - 0,2 mg / kg al giorno, cioè 14 mg con un peso corporeo di 70 kg.
Questo ciclo di 2 mesi viene ripetuto 3 volte, la durata totale del trattamento è di 6 mesi. Lo schema a 4 componenti include la prescrizione di prednisolone per 8 settimane alla dose di 60 mg / giorno, azatioprina a 2 mg / kg / giorno, dipiridamolo a 10 mg / kg / die, eparina a una dose che provoca un raddoppio del tempo di trombina.
Quindi, durante l'anno, continuare il trattamento con azatioprina e dipiridamolo nelle stesse dosi e sostituire l'eparina con fenilina (a una dose che provoca un tempo di raddoppiamento della protrombina).

Si raccomandano regimi simili senza prednisone (schema Kin-kade-Smith).

Altri trattamenti (non immuni) per la nefrite.
Nell'ultimo decennio, le possibilità di effetti non immuni sulla progressione del GBV sono aumentate in modo significativo in accordo con le nuove idee sui meccanismi non immunitari della progressione.

Allo stadio attuale, possiamo parlare di quattro metodi di terapia nefroprotettiva, il cui effetto sulla progressione della GN è stato dimostrato o è in fase di studio.
Questi sono ACE inibitori, eparina, dipiridamolo, farmaci ipolipemizzanti.

Viene discusso l'effetto di altre terapie non immuni (moderni farmaci antinfiammatori non steroidei, ecc.).
Gli ACE inibitori (ACE inibitori) inibiscono la conversione dell'angiotensina I inattiva all'angiotensina II.
Inoltre, l'ACE distrugge le chinine - ormoni vasodilatatori tissutali.
L'inibizione dell'ACE blocca la sintesi sistemica e organica dell'angiotensina II e accumula le chinine nella circolazione e nei tessuti.
In sostanza, qualsiasi terapia antipertensiva influisce favorevolmente sul decorso della GN.
Tuttavia, l'effetto degli ACE-inibitori in GBV non è limitato a una diminuzione della pressione arteriosa sistemica.
L'effetto antiproteinurico degli ACE-inibitori può essere una conseguenza della diminuzione della pressione arteriosa sistemica e dell'espansione delle arteriole efferenti, nonché dei cambiamenti nella permeabilità glomerulare delle macromolecole.
Questo effetto degli ACE-inibitori dipende dalla dose del farmaco, dalla durata del trattamento e dal basso apporto di sodio. Nella maggior parte dei pazienti si osserva una diminuzione significativa e prolungata della proteinuria solo dopo alcune settimane di trattamento.

Gli ACE inibitori a più lunga durata (enalapril, lisinopril, ramipril) sono più efficaci.
L'effetto antiproteinurico di un ACE-inibitore si manifesta quando l'assunzione di sodio è limitata, aumenta con la sua restrizione acuta.
Se la dieta a basso contenuto di sale è scarsamente tollerata, può essere sostituita con l'assunzione di diuretici.

Pertanto, gli ACE-inibitori (captopril, enalapril, ramipril, fosinopril, ecc.) Sono i farmaci di scelta per la nefrite ipertonica.
Inoltre, l'indicazione per la nomina degli ACE-inibitori in CGN è la presenza di proteinuria (in assenza di attività elevata della GN, che richiede immunosoppressione).
In sostanza, per rallentare la progressione della malattia, gli ACE-inibitori sono mostrati a tutti i pazienti affetti da CGN che non hanno controindicazioni per il loro uso. Per ottenere il massimo effetto antiproteinurico di un ACE-inibitore, il trattamento deve iniziare con piccole dosi del farmaco (ad esempio 2,5-5,0 mg di enalapril) e aumentare gradualmente la dose fino al massimo tollerato (10-20 mg), controllando regolarmente i livelli di creatinina sierica e di potassio, il rischio i cui aumenti sono particolarmente alti nei pazienti con funzionalità renale inizialmente ridotta.

È possibile valutare l'efficacia solo dopo diversi mesi di trattamento continuo.
Complicanze della terapia con ACE-inibitori nella pratica nefrologica: aumento non solo della creatinina sierica (solitamente transitoria nelle prime 1-2 settimane di trattamento), ma di potassio sierico, ipotensione, orticaria, edema di Quincke, tosse, leucopenia (quest'ultima è più comune quando si assume il captopril contenente SH -rpynny).
Controindicazioni: PN grave (creatinina sierica superiore a 5-6 mg / dL), iperkaliemia, stenosi dell'arteria renale di entrambi i reni, CH grave.
In queste situazioni, gli ACE-inibitori possono portare a un rapido calo della funzionalità renale.
Bisogna fare attenzione alla nomina di questi farmaci a pazienti con GN cronica degli anziani.
Gli ACE inibitori sono controindicati nelle donne in gravidanza.

Analoghi ACE-inibitori hanno effetti comuni (ad eccezione dell'antikinin) con i bloccanti del recettore dell'angiotensina II (losartan, irbezartan, ecc.), Ma il loro potenziale nefroprotettivo non è stato ancora chiaramente dimostrato.

L'eparina è una miscela eterogenea di glicosaminoglicani con una massa molecolare da 1 a 40 kDa, con diversa attività anticoagulante.
Frammenti e frazioni di eparina con peso molecolare superiore a 10 kDa, contenenti più di 18 residui di zucchero, si legano all'antitrombina III e inibiscono quasi tutti i fattori di coagulazione del sangue, principalmente trombina e fattore X.
Nella pratica nefrologica, l'eparina cominciò a essere utilizzata alla fine degli anni '60. grazie alla sua capacità di inibire i processi di coagulazione intravascolare, inclusa intra-glomerulare.
L'eparina realizza un'azione antitrombotica, che colpisce non solo il plasma, ma anche i fattori vascolari della formazione di trombi.
Quindi, inibisce l'adesione e l'aggregazione delle piastrine; ha un effetto profibrinolitico, aumentando la secrezione di attivatori del plasminogeno del tipo di tessuto dall'endotelio della parete vascolare nel sangue, influenza le proprietà reologiche del sangue, contribuendo ad un aumento del flusso sanguigno nei vasi. Inoltre, l'eparina stimola la sintesi della parete vascolare dell'anticoagulante endogeno - l'eparan solfato.
L'influenza sui processi di trombosi non è l'unica proprietà dell'eparina che giustifica il suo uso nella pratica nefrologica. È stato dimostrato che ha un effetto diuretico e natriuretico, nel cui meccanismo il ruolo principale appartiene alla soppressione della produzione di aldosterone da parte dell'eparina.
L'eparina ha un effetto ipotensivo associato alla stimolazione del rilascio di cGMP e ossido nitrico (NO), nonché a una diminuzione della produzione di endotelina di cellule renali endoteliali e mesangiali.
Inoltre, ha un effetto antiproteinurico, essendo un polianione e stimolando la sintesi di eparan solfato caricato negativamente, ripristinando la carica negativa persa dalla membrana basale e riducendo la sua permeabilità per le molecole proteiche. L'eparina influenza i disturbi del metabolismo lipidico, che sono un fattore indipendente nel danno tissutale renale, ha un effetto anticomplementato che impedisce la formazione di immunocomplessi.

L'eparina non frazionata viene somministrata per via sottocutanea alla dose di 15.000-40.000 U / die, in rari casi, 50.000-60.000 U / die.
Di solito la dose giornaliera è divisa in 3-4 iniezioni; la dose è considerata adeguata se, dopo 4-5 ore dopo la somministrazione sottocutanea, il tempo di coagulazione del sangue aumenta di 2-3 volte rispetto a quello iniziale e il tempo di tromboplastina parziale attivato è 2 volte.
Per ottenere un effetto diuretico e ipotensivo, una dose di eparina di 25.000-30.000 U / die è solitamente sufficiente.
Tipicamente, il trattamento con eparina è di 6-8 settimane; se necessario, il trattamento può essere continuato fino a 3-4 mesi.
Per evitare ipercoagulativo reattiva (effetto rimbalzo), particolarmente pericoloso quando una cancellazione improvvisa di eparina, il farmaco deve essere sollevata lentamente (entro 6-8 giorni), riducendo progressivamente la dose singola, ma senza ridurre il numero di iniezioni.
Dopo la fine del trattamento, l'uso di anticoagulanti indiretti (fenilina) è raccomandato per 2-3 mesi.

Effetti collaterali Nonostante le molteplici proprietà dell'eparina, il suo uso efficace è difficile a causa dell'elevata incidenza di effetti collaterali, principalmente emorragici.
Con dosi medie di eparina (15.000-20.000 U / die), le complicanze emorragiche si verificano nel 5-10% dei pazienti, con grandi dosi (oltre 40.000 UI / die) - nel 10-30% dei casi.
Oltre al sanguinamento, il trattamento può essere complicato da reazioni allergiche (rash, mal di testa, mialgia, febbre); a volte c'è una sindrome di ipoaldosteronismo selettivo con iperkaliemia; l'osteoporosi e la trombocitopenia possono svilupparsi, a volte con trombosi. Eparina a basso peso molecolare. Negli ultimi decenni sono state sintetizzate eparine a basso peso molecolare (NMG), anche per somministrazione orale, che hanno diversi vantaggi rispetto all'eparina non frazionata convenzionale.

Frazioni a basso peso molecolare (1-8 kDa) di eparina si legano all'antitrombina III, inibiscono prevalentemente il fattore di coagulazione Xa e praticamente non inibiscono la trombina.
È questa proprietà delle frazioni a basso peso molecolare di eparina che possono essere utilizzate per spiegare la loro azione antitrombotica senza attività anticoagulante ed emorragica pronunciata. L'effetto di LMWH non dipende dal livello iniziale di antitrombina III nel plasma, ha una migliore biodisponibilità, è rapidamente assorbito dal deposito e ha un'emivita più lunga.
LMWH viene somministrato 1-2 volte al giorno p / c o v / m. Controllo della terapia EBPM effettuata sulla base delle attività del fattore anti-Xa, anche se non determina necessariamente, soprattutto quando piccole dosi del farmaco (50-60 anti-Xa U per 1 kg di peso corporeo al giorno).
Nel trattamento della LMWH, sono richieste meno iniezioni al giorno, il monitoraggio di laboratorio della terapia è facilitato, il che consente loro di essere prescritti a livello ambulatoriale e per un lungo periodo di tempo. Il dipiridamolo è usato in GN, combinandolo con altri farmaci, come acido acetilsalicilico, eparina e immunosoppressori e in monoterapia. Il dipiridamolo è mostrato in grandi dosi - 225-400 mg e anche 600 mg / die. A causa di possibili mal di testa, è meglio iniziare il trattamento con una piccola dose, aumentandola gradualmente (25 mg / die ogni 3-4 giorni).
Terapia ipolipidica.
Mostra la dieta ipolipemizzante che contiene almeno 200 mg / die di colesterolo, che in grassi generali forniscono meno del 30%, e gli acidi grassi polinsaturi - circa il 10% delle calorie totali, e permette i livelli di colesterolo più bassi del 15-20%.
I pazienti con limitazioni, soprattutto a lungo termine, soffrono male. Una dieta vegetariana (soia con aggiunta di aminoacidi essenziali), che riduce anche leggermente la proteinuria, si è rivelata più efficace nel correggere l'iperlipidemia.
L'effetto nefroprotettivo della normalizzazione dei lipidi nel sangue è particolarmente pronunciato con l'ipercolesterolemia. È necessario mantenere il livello di colesterolo entro 120 mg / dl (<100mL/dL).

Oltre all'azione lipolitica, le statine inibiscono la perossidazione LDL, riducono la formazione delle loro forme modificate, che riduce l'introduzione dei monociti nella parete vascolare.

Farmaci antiinfiammatori non steroidei (FANS), ampiamente usati in nefrologia negli anni 70-80. XX secolo., Hanno proprietà antiproteinuriche pronunciate (possono ridurre la proteinuria del 50% o più). L'azione dei farmaci è spiegata dalla diminuzione non solo della permeabilità dei capillari glomerulari per le molecole proteiche, ma anche della pressione all'interno dei capillari, nonché di una diminuzione della superficie di filtrazione di questi ultimi.
Effetto antiproteinurico particolarmente pronunciato nell'indometacina. Tuttavia, l'uso di FANS in nefrologia, specialmente come metindol o brufen, non è promettente.
Troppo frequenti sono le complicanze (effetti collaterali), come un aumento della pressione sanguigna, dolore addominale, aumento del bruciore di stomaco e deterioramento della funzione renale.

Anti-infiammatori, antipiretici e FANS analisi è dovuta alla loro capacità di inibire la COX-2, mentre gli effetti collaterali più comuni (perdita del tratto gastrointestinale, reni, piastrine violazione aggregazione) - soppressione della COX-1.
Ciò ha creato i presupposti teorici per la creazione di una nuova classe di FANS con la capacità di inibire selettivamente la COX-2, il cui utilizzo può rendere più sicuro il trattamento con questi farmaci.

A questo proposito, il nimesulide (nise) della droga, che è stato sviluppato nel 1985 ed è ora ampiamente utilizzato in molti paesi, sta attirando l'attenzione.
Nimesulide ha una struttura originale ed è uno dei primi NSAID che rivelano un'elevata selettività per COX-2. In breve, è apparso un nuovo farmaco efficace, il cui utilizzo può salvare il medico dalla paura di complicazioni abituali. Dosaggio per gli adulti - 100 mg 2 volte al giorno.

Per il trattamento della sindrome nefrosica (nella glomerulonefrite e FGS) analizzati diversi rapporti efficacia di micofenolato mofetile (selsept) (compresse di 250 e 500 mg) - un potente inibitore selettivo, non competitivo e reversibile monofosfato deidrogenasi, che inibisce la sintesi di guanosina nucleotidi de novo.
Ha un effetto citostatico più pronunciato sui linfociti di altre cellule perché la proliferazione di linfociti T e linfociti B è altamente dipendente sintesi purine de novo, mentre altri tipi di cellule possono migrare verso percorso tortuoso.
Altamente efficace nella prevenzione del rigetto d'organo e nel trattamento del rigetto refrattario di organi in pazienti sottoposti a trapianto di rene allogenico.
Per il trattamento del rigetto refrattario, si raccomanda una dose giornaliera di 3 g (1,5 g 2 volte al giorno).
Selsept deve essere somministrato contemporaneamente alla terapia standard con ciclosporina e corticosteroidi.
In / nell'introduzione della u-globulina (giornalmente nella stessa dose per 5 giorni, la dose totale di 2 g / kg di peso corporeo) e AT monoclonale. L'utilità di questi trattamenti per i pazienti con danni gravi non è ancora chiara, ma possono essere efficaci nei pazienti con sintomi cutanei e neurologici della malattia.

Sembra promettente utilizzare in qualsiasi forma di preparati GN dal gruppo di prostaglandine. C'è già una buona esperienza nell'uso di infusione di PgEl (aprostadil) per tre settimane.
Dopo un tale breve ciclo, la clearance della creatinina aumentava significativamente, la concentrazione della creatinina sierica diminuiva significativamente.

L'emosorbimento è usato raramente.
Quando viene effettuato a causa del contatto del sangue con i sorbenti, vengono rimosse le sostanze tossiche; inoltre, la sensibilità alle preparazioni citotossiche e glucocorticoidi sta cambiando (in genere aumentando). L'effetto particolarmente buono è osservato in pazienti con nefropatia membranosa, perfino senza l'uso di altri metodi attivi.
L'efficacia dei sorbenti con altre forme di GN è meno ovvia (vengono usati assorbenti speciali).

La linforrea viene di solito eseguita mediante drenaggio del dotto toracico, dopodiché vengono rimossi fino a 2-5 litri di linfa (raramente 10).
Ciò porta ad un forte ringiovanimento del germe linfoide e all'attivazione dei processi morfo-formanti nel rene.
Il trattamento è indicato per i pazienti con NS, specialmente in assenza di effetto da altre terapie.
Questo trattamento è controindicato nel ridurre la funzionalità renale (anche se la filtrazione glomerulare è ridotta a livelli normali di creatinina nel plasma).

Tattica di trattamento di forme individuali di glomerulonefrite.

Glomerulonefrite rapidamente progressiva.
La somministrazione di ciclofosfamide (3 mg / kg / die per 8 settimane) interrompe la sintesi in corso di anticorpi anti-GBM.
Questa terapia è completata dalla plasmaferesi con uno scambio fino a 4 litri al giorno per 14 giorni.Questa combinazione deve essere iniziata il più presto possibile, questo porta ad una rapida purificazione del flusso sanguigno da AT.
Presenza di emmonon con glomeruli sufficientemente intatti, piccole lesioni tubulo-interstiziali, moderata crescita di creatinina (< 440 ммоль/л) диктует раннюю активную цитостатическую терапию, применение пульсов метилпреднизолона (1,0 г в/в калельно в течение 30 мин) 3-5 дней в сочетании с приемом преднизолона внутрь 1 мг/кг/день. Имеются данные, что такая терапия может снизить уровень креатинемии и задержать применение диализа.
Per ANSA (+) - pazienti, vengono mostrati gli impulsi ciclofosfamide mensili.
Con ipertensione concomitante concomitante, la preferenza è data agli ACE-inibitori. Con MON galoppante è possibile usare l'emodialisi. Il resto è una terapia sintomatica.

Glomerulonefrite mesangiocapillare.
Trattamento MzKGN dovrebbe essere differenziato.
Nei casi di decorso severo, l'atteggiamento dovrebbe essere lo stesso del BGP. Per questa opzione, buoni corsi di terapia intensiva, come descritto sopra. Il normale ciclo di trattamento con esacerbazioni regolari senza una marcata riduzione della funzionalità renale richiede una terapia prolungata con GCS e / o farmaci citotossici.
Sono adatti i corsi di terapia a impulsi, seguiti da una somministrazione a lungo termine (fino a 1,5 anni) di dosi di mantenimento o un regime inizialmente tradizionale di prednisone 1,5-2 mg / kg di peso del paziente ciascuno.
Ognuna di queste opzioni deve essere integrata da molti mesi di terapia con aspirina (0,5-1,0 g / die) e dipiridamolo (75-250 mg / die). Questa combinazione mantiene la funzione memorizzata per lungo tempo.
In connessione con MsKGN, secondo la letteratura, sono spesso citate le combinazioni con epatite B o C, pertanto possono essere appropriate diverse opzioni di terapia con interferone.
La glomerulonefrite proliferativa mesangiaproliferativa deve essere trattata con attenzione e in assenza di indicazioni particolari (NA, ipertensione alta, ecc.) Essere limitata a carillon.
Questa raccomandazione si basa sul decorso benigno di questa forma di GN, che è noto per avere bassa sensibilità ai farmaci e un'alta probabilità di remissione spontanea.

Le forme più pesanti di nefropatia da IgA vengono trattate con successo con ciclofosfamide (6 mesi), dipiridamolo alla dose di 400-600 mg / die e warfarin, un anticoagulante indiretto, alla dose di 5 mg / die (36 mesi).
In relazione alla recidiva della nefropatia da IgA con una possibile infezione, il primo giorno di esacerbazione è raccomandato un ciclo di antibiotici della durata di 10 giorni (tetraciclina).
A volte un miglioramento nel corso della nefropatia da IgA si verifica dopo la tonsillectomia.

La terapia antibiotica deve essere utilizzata solo quando sono presenti prove di associazione con l'infezione.
In altre situazioni è meglio cercare la fortuna applicando meno agenti allergenici.
A proposito, quando rilevato nel tessuto renale (mediante esame immunoistologico), AT ai virus ha mostrato un buon effetto dall'uso di interferoni. In alcuni pazienti con MSPGN, NS resistente agli steroidi, si verifica un rapido aumento della pressione arteriosa e la rapida insorgenza di azotemia. In tali pazienti, è necessario applicare il regime di trattamento per PNGH (vedere sopra).
Nel corso semplice della glomerulonefrite acuta nei primi giorni, è consigliabile escludere completamente il cloruro di sodio, limitare il fluido, dare acido ascorbico, calcio gluconato e, se necessario, correggere i disturbi elettrolitici.
E solo con un corso prolungato, ipertensione persistente, è necessario prescrivere GCS, farmaci antipertensivi, diuretici.
Nei primi giorni della malattia, la prescrizione di antibiotici è giustificata.

Sfortunatamente, i pazienti raramente vanno dal medico il primo giorno e dopo una settimana o due, la prescrizione di antibiotici perde il suo significato.

Tutte le precedenti sono proposizioni generalmente accettate che passano da una monografia all'altra.
Ma tutti loro sono focalizzati su una clinica di nefrologia specializzata altamente qualificata.
Ma non ce ne sono molti, il numero schiacciante di medici lavora in istituzioni mediche non specializzate.

Naturalmente, questa disposizione ha incoraggiato molti nefrologi a cercare una forma accettabile dell'algoritmo per la gestione dei pazienti con HN per un medico pratico.
Tali proposte sono più che sufficienti.
Ma tutti loro, a causa della loro inevitabile artificialità, sono aperti alle critiche.
Offriremo la nostra versione leggera del regime di trattamento per GN.

La parte reale del materiale è per coloro che sono soli con il paziente oggi, e il centro nefrologico è "lontano". (In ogni altro caso, è necessario riferire immediatamente il paziente a un reparto specializzato per la consultazione e il trattamento!).

Accettiamo la condizione: l'impossibilità di una biopsia.
Quindi, un medico, prima di tutto confrontato con un paziente nefrologo, può diagnosticare una delle seguenti varianti di una malattia nefrologica (lo schema proposto è molto simile ai chiarimenti allo schema dell'OMS, ma ci sembra che sia più semplice):
- sindrome nefritica di nuova diagnosi (acuta - secondo lo schema accettato);
- la sindrome nefrosica prima identificata;
- sindrome nefritica rapidamente progressiva;
- sindrome nefritica ricorrente;
- sindrome nefrosica ricorrente

Per queste sindromi può essere un numero di malattie.
Sindrome nefritica acuta.
L'OGN è possibile, così come tutte le forme sopra di GN.
È del tutto possibile che le malattie sistemiche che si manifestano anche con la nefropatia siano nascoste dietro questa sindrome nefritica.
Poiché, nella maggior parte dei casi, la sindrome nefritica di nuova diagnosi di rapido declino della funzionalità renale, di regola, non si verifica, non è possibile affrettarsi con la terapia attiva (in particolare patogenetica). La terapia sintomatica è abbastanza appropriata.

La NA recentemente scoperta è una condizione molto più allarmante.
Se escludiamo LN, è estremamente difficile diagnosticarlo senza una biopsia, dietro a questa sindrome possono essere nascoste tutte le forme menzionate di GN, incluso POGN.
Tattica - terapia patogenetica breve attiva, supportata da sintomi.

Sindrome nefritica progressiva rapida.
Il criterio di gravità - una riduzione della funzione renale - è registrato non prima di alcune settimane più tardi.
Tatticamente corretto, senza perdere tempo a stabilire una diagnosi accurata, avviare la terapia a impulsi (vedere sopra).

Le sindromi nefritiche e nefrosiche ricorrenti hanno più probabilità di essere causate da qualsiasi forma di CGN.
Va ricordato che MpPH è più caratteristico di nefritico, e per MN e MzKGN - entrambe queste sindromi.
Se non c'è una rapida diminuzione della funzionalità renale, allora non è necessario iniziare il trattamento attivo già in pronto soccorso. Puoi guardare il paziente, scoprire il suo "passato", condurre il massimo esame possibile. Affinché il paziente non si senta "privato", dovrebbe essere prescritta una terapia sintomatica.

Le situazioni descritte sono abbastanza reali e il medico (non il nefrologo) può incontrarle. Abbiamo fatto raccomandazioni, ma solo per i primi passi.

Prendiamo troppo seriamente le malattie nefrologiche per consentirci di giustificare un approccio così semplificato.
Il paziente deve essere indirizzato a un reparto di nefrologia specializzata (o un centro di nefrologia ambulatoriale).
Inoltre, il tempo non tollera con la ridotta funzionalità renale.

Alcune raccomandazioni specifiche.
Il primo Se non c'è una fiducia del 100% in presenza di GN, allora il trattamento di GCS e dei citostatici dovrebbe essere posticipato.
In presenza di NS è meglio condurre una terapia anticoagulante a tutti gli efetti con un controllo preciso della coagulazione del sangue. Schema: 20 000 UI di eparina al giorno in due iniezioni.
Alla fine del corso di terapia con eparina (di solito non dura più di 5 settimane), continuare con l'assunzione a lungo termine di agenti antipiastrinici (carillon). Se entro 5-6 giorni dall'inizio del ciclo il gonfiore non diminuisce, allora vale la pena aggiungere diuretici - in assenza di effetti sufficienti, è possibile ricorrere alla plasmaferesi.
AH richiede un'adeguata terapia antipertensiva, tenendo conto dei diuretici già prescritti.

Il secondo La condizione è la stessa, ma la funzione renale è ridotta.
Se il terminale PN ha luogo - vedere la sottosezione dedicata al trattamento della uremia.
Nelle fasi iniziali di scompenso, l'effetto di migliorare la funzionalità renale è possibile con la nomina di un ACE-inibitore in una dose di 0,005 g, 2 volte al giorno, per os. È possibile ottenere un miglioramento della funzione escretoria dei reni, un aumento del flusso plasmatico, la vasodilatazione, la normalizzazione del IOC, il metabolismo del potassio.

Terzo. Con fiducia nella diagnosi di GN, la presenza di NS è una base sufficiente per la nomina della terapia GCS, migliore "impulso".
Se la funzione renale è ridotta, è probabile la nefrosclerosi.
In questi casi, è più sicuro usare i citostatici, anche "impulsi".
La gravità dell'ipertensione - una ragione per pensare al meccanismo di quest'ultimo.
A seconda della prevalenza della pressione renina o sodica, il trattamento viene scelto dagli ACE-inibitori o dai natriuretici. In tutte le circostanze, la terapia con statine è indicata per cicli fino a 3-6 mesi. (10 mg / 24 h).
Questo trattamento ripristina in modo significativo la disfunzione endoteliale e previene anche la formazione di glomerulosclerosi.
Con una scarsa sindrome urinaria e ipertensione, i già citati ACE-inibitori, agenti antipiastrinici, sono giustificati.

Il quarto Se un precedente esame del paziente ha fornito una diagnosi accertata di nefropatia da IgA con AT rilevata contro antigeni virali, allora è possibile provare un ciclo di trattamento a breve termine con reoferon.

Quinto. Sembra promettente utilizzare in qualsiasi forma di farmaci GN dal gruppo PG. Come accennato in precedenza, è consigliabile utilizzare un'infusione di tre settimane di PGE1 (aprostadil).

Il sesto Se dopo la nomina di farmaci diversi non c'è alcun effetto evidente, è possibile rilasciare il paziente per 2-3 settimane.
In un terzo dei pazienti, i sintomi della malattia svaniranno gradualmente, poiché in alcune parti del paziente la remissione avviene spontaneamente, nonostante il trattamento o la mancanza di questi.

Settimo. Quando si somministra GCS e citostatici, si dovrebbe dare la preferenza al metodo della terapia pulsatile ed evitare il più a lungo possibile molti mesi di terapia con questi farmaci.

I regimi prolungati applicati alla terapia patogenetica tradizionale non influenzano la durata della sopravvivenza dei pazienti con glomerulonefrite, ma solo un certo miglioramento della qualità della vita è possibile.