L'insufficienza renale è chiamata le complicazioni di varie patologie. È curabile, ma il recupero completo dell'organo è a volte impossibile.

È importante capire che l'insufficienza renale acuta è una sindrome - un insieme di segni che confermano le violazioni in vari sistemi.

I colpevoli sono lesioni o malattie che danneggiano gli organi.

motivi

L'insufficienza renale acuta causa quanto segue:

• flusso sanguigno lento;
• canali danneggiati;
• distruzione con perdita di arterie e vasi capillari;
• ostruzione, interrompendo il flusso di urina.

Distribuzione statica delle cause principali:

1. trauma, chirurgia con grande perdita di sangue. Questo gruppo include oltre il 60% di tutti i casi registrati. Il loro numero è in costante crescita a causa di interventi chirurgici con circolazione sanguigna artificiale;
2. assunzione di farmaci nefrotossici, avvelenamento da arsenico, veleno fungino e mercurio;
3. durante la gravidanza ci sono delle deviazioni - fino al 2%.

I catalizzatori sono:

• assunzione di diuretici;
• embolia polmonare;
• diminuzione della gittata cardiaca;
• ustioni;
• disidratazione con vomito, diarrea;
• una brusca diminuzione del tono vascolare;
• intossicazione da droghe, veleni, metalli pesanti, composti radiopachi;
• danno ai vasi renali (vasculite, trombosi, aterosclerosi, aneurisma);
• malattia renale: pielonefrite, nefrite interstiziale, glomerulonefrite;
• danno renale.

L'uso a lungo termine di farmaci con effetti nefrotossici senza supervisione medica porta a insufficienza renale acuta.

Quadro clinico (classificazione e fasi)

L'insufficienza renale si verifica:

La forma cronica si verifica a causa della lenta sostituzione del parenchima con tessuto connettivo. È impossibile restituire un funzionamento sano, in caso di forme gravi è necessario l'intervento chirurgico.

I sintomi di insufficienza renale acuta sono pronunciati. Ci sono tali segni di insufficienza renale acuta come dolore grave e un rapido aumento dei sintomi. Questa è una malattia secondaria che è comparsa sullo sfondo di una ferita o di un'altra malattia. Molti cambiamenti in questa fase sono reversibili con un trattamento adeguato.

L'OPN appare quando la funzione escretoria diminuisce e la concentrazione di azoto nel sangue aumenta. Non solo l'acqua e l'equilibrio osmotico sono disturbati, ma anche la base acido e l'elettrolito. La condizione si sviluppa in un paio d'ore, a volte diversi giorni. La diagnosi viene effettuata quando i sintomi persistono per più di 2 giorni.

La classificazione adottata si basa sulle cause dello scaricatore:

• prerenale - 70%;
• ostruttivo - 5%;
• parenchimale - 25%.

La fase di sviluppo dell'insufficienza renale acuta ha il seguente:

1. partenza. Sono predominanti i segni della malattia che ha causato insufficienza renale acuta e una diminuzione della diuresi;
2. oligoanurico - il palcoscenico più pericoloso. La sintomatologia è più pronunciata, dal momento che ci sono abbastanza prodotti del metabolismo dell'azoto nel sangue. Equilibrio del sale idrico dovuto a una diminuzione dell'apporto di potassio. Si sviluppa acidosi metabolica - i reni non sono in grado di mantenere l'equilibrio acido-base. Nei pazienti, la diuresi diminuisce, si verifica l'intossicazione del corpo (esantema, vomito, respiro frequente, tachicardia), confusione o perdita di coscienza, flusso di organi. Durata: un paio di settimane;
3. poliurico o restitutivo. Viene dopo il trattamento. La densità relativa dell'urina è bassa, ci sono globuli rossi e proteine. Ciò conferma il ripristino del lavoro dei glomeruli, ma danneggia l'epitelio dei resti dei tubuli. Viene restituita la concentrazione di potassio, che consente di rimuovere il liquido in eccesso. Tuttavia, aumenta il rischio di disidratazione. Il recupero dura 2-12 giorni;
4. recidiva o recupero. A poco a poco i reni iniziano a normalizzare, l'equilibrio acido-base e il metabolismo del sale-acqua sono stabiliti, i sintomi di danni ai sistemi respiratorio e cardiovascolare scompaiono.

diagnostica

L'indicatore principale di insufficienza renale è il quotidiano (diuresi) e il volume minuto di urina.

I reni sani rimuovono circa il 70% del liquido iniettato. Il volume minimo per il funzionamento stabile del corpo è 0,5 litri, che richiede una persona a bere 0,8 litri.

Nelle persone sane quando consumate 1-2 litri di diuresi giornaliera è di 0,8-1,5 litri. In caso di insufficienza renale, il volume varia notevolmente verso l'alto o verso il basso.

Anuria (escrezione fino a 50 ml) indica insufficienza renale. La diagnosi accurata delle anomalie nella fase iniziale è problematica.

I medici inviano test delle urine per determinare i fattori provocanti:

• densità relativa dello scaricatore renale fino a 1.012, con prerenale - 1.018;
• probabile che appaia proteinuria, cilindri cellulari e granulari con forma renale;
• eccesso di globuli rossi nella urolitiasi, infezione, cancro e trauma;
• molti leucociti parlano di infiammazione allergica o infettiva delle vie urinarie;
• la nefropatia urea rivela cristalli di acido urico.

L'esame batteriologico di urina è effettuato in tutte le fasi. L'emocromo completo aiuterà a identificare la malattia primaria e biochimica - all'ipocalima o iperkalimia.

Allo stadio oligoanurico, il medico deve distinguere l'anuria dal ritardo acuto. Un catetere è installato in un paziente: quando la velocità di separazione delle urine è inferiore a 30 ml / ora, viene diagnosticata un'insufficienza renale acuta.

Per chiarire prescrivere analisi di urea, creatinina e potassio:

• escrezione frazionata di sodio con forma prerenale fino all'1%, con forma non ligurica - fino al 2,3%, necrosi di potassio con forma oligurica - oltre il 3,5%;
• il rapporto di urea nelle analisi del sangue e delle urine in una forma prenenale è 20: 1, renale - 3: 1. Con creatinina allo stesso modo 40: 1 (prerenale) e 15: 1 (renale);
• abbassando la concentrazione di cloro nelle urine - fino a 95 mmol / l.

La microscopia aiuterà a riconoscere il tipo di danno:

• cilindri eritrocitari e non proteici - danno glomerulare;
• cilindri di emoglobina - blocco intratubulare.
• epitelio libero e cilindri epiteliali - necrosi tubulare.

Ulteriori metodi per la diagnosi di insufficienza renale acuta:

• L'ECG è fatto a tutti, poiché aumenta il rischio di aritmia e iperkaliemia;
• Ultrasuoni, risonanza magnetica per analizzare le condizioni dei reni e dell'afflusso di sangue, la presenza di ostruzione delle vie urinarie;
• cromocitoscopia per escludere l'ostruzione della bocca dell'uretere;
• scansione dell'isotopo del rene per la valutazione della perfusione;
• radiografia del torace per la ricerca di edema polmonare;
• biopsia in caso di difficoltà con la diagnosi.

trattamento

I compiti del dottore allo stadio oligoanurico:

1. ripristinare l'apporto di sangue;
2. corretta insufficienza vascolare;
3. risolvere il problema con la disidratazione.

In caso di patologie come l'insufficienza renale acuta, il trattamento dipende dalla causa alla radice e dal grado di danno.

Inserisci glucocorticoidi, citostatici. In caso di una malattia infettiva, vengono aggiunti antibiotici e farmaci antivirali. Durante una crisi ipercalcemica, viene iniettata Furosemide, una soluzione di cloruro di sodio.

Per correggere l'equilibrio salino, vengono iniettati glucosio per via endovenosa e gluconato di sodio, furasemide. A volte limitare l'assunzione di liquidi. L'emocorrectazione extracorporea consente di eliminare le tossine dal corpo - le cause dell'insufficienza renale acuta. Assegnare plasmaferesi ed emosferimento.

Soluzione iniettabile Furosemide

Quando l'ostruzione rimuove le pietre dai reni, dai tumori e dalle stenosi dell'uretere. L'assistenza di emergenza per insufficienza renale acuta, di regola, consiste nella somministrazione di un'iniezione di dopamina per ridurre la vasocostrizione dei vasi renali. Scolare le ferite e rimuovere la necrosi. L'emodialisi è prescritta per l'uremia, l'iperidratazione e l'acidosi.

Durante il periodo di recupero, viene prescritta una dieta per l'insufficienza renale acuta, che impone restrizioni sull'assunzione di sale, proteine ​​e liquidi. Durante questo periodo, viene ripristinata la produzione di prodotti del metabolismo dell'azoto.

prospettiva

Le statistiche mostrano che la corrente oligurica nel 50% si conclude con la morte di una persona, e la non-ligurica - il 26%.

L'esito fatale con ARF dipende dall'età del paziente e dal grado di danno renale. Si verifica a causa di coma uremico, sepsi e emodinamica irregolare.

Nel 35-40% dei sopravvissuti, la funzionalità renale è completamente ripristinata e il 10-15% è parzialmente ripristinato e nell'1-3% dei casi i pazienti rimangono dipendenti dall'emodialisi. In assenza di complicazioni nel 90%, il recupero completo del lavoro dei reni avviene entro 6 settimane, se vengono applicati metodi di trattamento adeguati.

In alcuni pazienti, la filtrazione glomerulare ridotta viene mantenuta in modo permanente, in altri l'ARF diventa cronico. Quest'ultimo può essere completamente controllato se il trattamento è iniziato in una fase precoce. Altrimenti, il rene perde la sua efficacia e vi è la necessità di trapianto di organi dal donatore.

I reni hanno la capacità unica di recuperare dopo la perdita delle funzioni di base. Tuttavia, l'insufficienza renale acuta causa un numero piuttosto grave di malattie fatali.

prevenzione

Tutte le misure preventive mirano a prevenire le cause dell'insufficienza renale acuta.

Prima di tutto, è necessario trattare prontamente pielonefrite, urolitiasi e glomerulonefrite.

Il paziente deve notare cambiamenti nel corpo e benessere nel tempo. I pazienti con malattia renale devono essere esaminati periodicamente.

È particolarmente importante monitorare lo stato di salute in caso di diabete mellito, ipertensione arteriosa, glomerulonefrite. Questi pazienti hanno un aumentato rischio di sviluppare ARF.

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Come sono l'insufficienza renale cronica e acuta nei bambini:

L'insufficienza renale acuta e cronica con trattamento tempestivo consentirà il massimo recupero della funzione renale persa. L'atteggiamento irresponsabile nei confronti della salute in caso di sintomi di ARF può portare alla morte.

Diagnosi di insufficienza renale acuta

Il principale marker di insufficienza renale acuta è un aumento dei composti di potassio e azoto nel sangue sullo sfondo di una significativa diminuzione della quantità di urina espulsa dal corpo, fino allo stato di anuria. La quantità di urina giornaliera e la capacità di concentrazione dei reni è stimata dai risultati del test Zimnitsky. Il monitoraggio di tali indicatori di analisi biochimica del sangue come urea, creatinina ed elettroliti è importante. Sono questi indicatori che consentono di valutare la gravità dell'insufficienza renale acuta e l'efficacia delle misure correttive adottate.

Il compito principale nella diagnosi di insufficienza renale acuta è determinarne la forma. Per questo, viene eseguita un'ecografia dei reni e della vescica, che consente di identificare o escludere l'ostruzione delle vie urinarie. In alcuni casi, viene eseguito il cateterismo bilaterale del bacino. Se nello stesso momento entrambi i cateteri passano liberamente nella pelvi, ma l'escrezione urinaria attraverso di essi non viene osservata, è sicuro escludere la forma postrenale di insufficienza renale acuta.

Se necessario, per valutare il flusso sanguigno renale spendere le navi USDG dei reni. Sospetta necrosi tubulare, glomerulonefrite acuta o malattia sistemica è un'indicazione per una biopsia del rene.

Trattamento dell'insufficienza renale acuta

Trattamento nella fase iniziale

La terapia è principalmente finalizzata all'eliminazione della causa della disfunzione renale. In caso di shock, è necessario reintegrare il volume di sangue circolante e normalizzare la pressione sanguigna. In caso di avvelenamento da nefrotossicità, i pazienti lavano lo stomaco e l'intestino. L'uso di moderni metodi di trattamento in urologia come l'emocorrectazione extracorporea consente di pulire rapidamente il corpo dalle tossine che hanno causato lo sviluppo di insufficienza renale acuta. A tale scopo vengono effettuati l'emosorbimento e la plasmaferesi. In presenza di ostruzione, il normale passaggio dell'urina viene ripristinato. Con questo scopo, la rimozione di pietre da reni e mochetochnik, la rimozione rapida di stenosi ureteralny e la rimozione di tumori sono effettuate.

Trattamento nella fase di oliguria

Per stimolare la diuresi, furosemide e diuretici osmotici sono prescritti al paziente. La dopamina viene iniettata per ridurre la vasocostrizione dei vasi renali. Determinando il volume del fluido iniettato, oltre alle perdite durante la minzione, il vomito e lo svuotamento dell'intestino, è necessario tenere conto delle perdite dovute alla sudorazione e alla respirazione (400 ml). Il paziente viene trasferito a una dieta priva di proteine, limitare l'assunzione di potassio dal cibo. Drenaggio della ferita, rimozione delle aree di necrosi. Quando si sceglie una dose di antibiotici dovrebbe tener conto della gravità del danno renale.

Indicazioni per l'emodialisi

L'emodialisi viene effettuata con un aumento del livello di urea a 24 mmol / l, potassio - fino a 7 mmol / l. Le indicazioni per l'emodialisi sono sintomi di uremia, acidosi e sovraidratazione. Attualmente, per prevenire le complicazioni derivanti da disturbi metabolici, i nefrologi stanno conducendo sempre più presto l'emodialisi profilattica.

22.

L'anemia è una diminuzione della concentrazione di emoglobina (Hb) in una unità di volume di sangue, il più delle volte con una diminuzione simultanea del numero di globuli rossi in una unità di volume di sangue (o volume totale dei globuli rossi).

Il grado di anemia è solitamente determinato dalla concentrazione di emoglobina in una unità di volume di sangue e da ematocrito; Sebbene nella maggior parte dei casi con anemia, il numero di globuli rossi per unità di volume di sangue diminuisca, ma in alcune forme (con anemia da carenza di ferro e talassemia) può rimanere normale.

Il termine "anemia" (anemia) non riflette una specifica forma nosologica - definisce solo una condizione patologica diagnosticata con criteri di laboratorio, e suggerisce inoltre una ricerca diagnostica per determinare la sua eziologia, patogenesi e stabilire la forma nosologica dell'anemia.

Una delle principali funzioni dei globuli rossi - il trasferimento di ossigeno ai tessuti. La mancanza di ossigeno nel corpo si sviluppa con l'anemia riducendo la massa dei globuli rossi, ma è anche osservata nell'insufficienza cardiovascolare a causa della rottura della consegna dei globuli rossi a organi e tessuti; in caso di patologia polmonare - a causa di una violazione dello scambio di gas, ecc. In tutti questi casi, compaiono sintomi di ipossia: mancanza di respiro, palpitazioni, debolezza generale, affaticamento rapido, prestazioni alterate, ecc. Pertanto, il fatto della presenza di anemia è spesso stabilito in pratica negli studi di laboratorio sul sangue, e quindi viene determinata la sua causa e la patogenesi. A questo proposito, l'importanza dell'analisi del sangue clinico generale in tutti i pazienti con disturbi ipossici è evidente. A sua volta, l'anemia provoca lo sviluppo di malattie coronariche e cerebrali, insufficienza cardiaca, ecc.

La prevalenza dell'anemia Il significato medico-sociale dell'anemia è determinato dalla loro prevalenza. Allo stesso tempo, la maggioranza assoluta dell'anemia è rappresentata dalla sua carenza di ferro. Una maggiore incidenza di anemia è stata osservata nelle donne in età fertile, nelle donne in gravidanza, nelle ragazze di età compresa tra i 14 ei 18 anni e nei bambini, principalmente a causa dell'anemia sideropenica. Meno probabilità di soffrire di anemia maschile.

Indicatori normali del sangue periferico negli adulti La composizione del sangue periferico umano varia a seconda del sesso, dell'età, delle condizioni climatiche e geografiche. Dunque, in donne, di regola, il contenuto di erythrocytes e l'emoglobina è più basso che in uomini, e l'ESR è più alto. Negli uomini, l'ematocrito (Ht) è più alto che nelle donne. I residenti delle aree montane hanno tassi più elevati di emoglobina e globuli rossi.

Nell'analisi clinica del sangue, viene calcolato un numero di indicatori: indice di colore, contenuto medio di emoglobina e concentrazione media di emoglobina nell'eritrocita. Il valore dell'indice del colore (c.p.) è determinato dalla formula:

cs = (HB x 3 11) / B

dove Hb è il contenuto di emoglobina (g / l), B è il numero totale di globuli rossi per litro di sangue; valore cs vicino a uno.

Il contenuto medio di emoglobina nell'eritrocita è determinato dalla formula:

Hb / B,

dove Hb è il contenuto di emoglobina (g / l), e B è il numero totale di eritrociti in 1 l di sangue.

La differenza tra le formule è che nel primo caso il contenuto di emoglobina viene moltiplicato per 3 11; nel secondo caso, il contenuto di emoglobina nell'eritrocita è stimato in picogrammi (normalmente 24-33 pg).

La concentrazione media di emoglobina nell'eritrocita è calcolata con la formula:

dove Hb è il suo contenuto in 1 litro, un Ht è ematocrito (%); la norma è 30-38 g / dl.

I risultati della determinazione di tutti questi indicatori dipendono direttamente dall'accuratezza della determinazione dell'emoglobina e del numero di globuli rossi. Errori nella determinazione di questi indicatori si manifesteranno inevitabilmente da un disallineamento, ad esempio la morfologia degli eritrociti e il valore di c. i globuli rossi saranno ipocromici e viceversa con un centesimo ridotto. i globuli rossi saranno ipercromici e di dimensioni più normali. Pertanto, lo studio morfologico degli eritrociti fornisce informazioni più preziose: dimensioni, intensità del colore, presenza di inclusioni, ecc.

Attualmente non esiste una classificazione generalmente accettata di anemia. Le difficoltà nella classificazione dell'anemia sono legate al fatto che l'anemia è principalmente una sindrome clinica, basata su varie cause. Quando l'anemia viene stabilita in un particolare paziente, diventa necessario innanzitutto individuare un gruppo di malattie che potrebbero causare lo sviluppo di anemia e redigere un piano di ricerca diagnostica per determinarne l'eziologia e la patogenesi.

Sin dal tempo di I. A. Kassirsky, il principio patogenetico è stato preso come base per la classificazione delle anemie, poiché con un numero di anemie di varie eziologie esiste un meccanismo patogenetico comune che consente di combinare diverse forme cliniche specifiche di anemia in un gruppo, ad esempio:

· Anemia dovuta a perdita di sangue - acuta e cronica;

· Anemia causata da alterazione della formazione del sangue - carenza di ferro; sideroahrestichesky: saturo di ferro; il₁₂(folico) -deficiente e B₁₂(folico): aereo; ipo-e aplastico; metaplastica;

· Anemia dovuta a un aumento della distruzione del sangue - emolitico.

Più avanti, è stata completata la cassificazione patogenetica delle anemie: sono stati inclusi anemia associata a compromissione della sintesi di porfirine (porfiria), anemia degli astronauti, anemia dizeritropoietica.

Classificazione dell'anemia:

1. Anemia post-emorragica acuta.

2. Anemia da carenza di ferro:

1. anemia da carenza di ferro post-emorragico cronica;

2. anemia sideropenica a causa di emoglobinuria ed emosiderinuria;

3. anemia da carenza di ferro, associata ad insufficiente apporto di ferro dal cibo e compromissione dell'assorbimento nell'intestino;

4. anemia da carenza di ferro associata ad un aumentato bisogno di ferro;

5. anemia da carenza di ferro associata a compromissione del trasporto di ferro.

3. Anemia causata da alterata sintesi o utilizzo di porfirine (anemia sideroachrestrial).

4. Anemia causata da alterata sintesi o utilizzo di DNA e RNA (anemia megaloblastica):

1. relativo alla carenza di vitamina B₁₂;

2. associato a carenza di acido folico;

3. associato alla violazione dell'attività degli enzimi coinvolti nella sintesi delle basi purine e pirimidiniche.

5. Anemia emolitica:

1. anemia emolitica ereditaria associata a disturbi della membrana eritrocitaria (microsferocitica, ellittocitica, enzimopenica); disturbi della membrana eritrocitaria associati a disturbi della struttura lipidica (acantocitosi); emoglobinopatie - qualitative e quantitative (anemia falciforme, talassemia);

2. anemia emolitica acquisita (immune, emoglobinuria parossistica a freddo, ecc.);

3. Malattia di Markiafai-Micheli;

4. anemia emolitica associata a danno meccanico dei globuli rossi, carenti di vitamina E.

6. Anemia causata dall'inibizione della proliferazione delle cellule del midollo osseo (anemia agsa).

7. Anemie associate a compromissione del processo di divisione degli eritrocariociti (dizeritropoietico - ereditario e acquisito).

Nella pratica clinica, l'anemia viene inizialmente diagnosticata sulla base di sintomi e un esame del sangue generale. Pertanto, quando si analizza la patogenesi dell'anemia, si propone di utilizzare principalmente informazioni di laboratorio che sono più accessibili al professionista. Pertanto, si raccomanda di distinguere tra anemie ipercromiche, normocromiche e ipocromiche per la dimensione dell'indice di colore. Nel gruppo di anemia ipercromica sono presenti anemia megaloblastica, nel gruppo di anemia ipocromica da carenza di ferro, anemia sideroachrestrial e alcune emoglobinopatie. Tuttavia, se il numero dei globuli rossi e il contenuto di emoglobina non sono determinati correttamente, la ricerca diagnostica verrà inviata al lato sbagliato. In questo caso, i medici diventano "ostaggi del laboratorio". Si propone inoltre di distinguere l'anemia dal numero di reticolociti: anemia con reticolocitosi e reticolocitopenia. Il 1o gruppo il più spesso include l'anemia emolitica, la 2a anemia sideropenica e anemia aplastic. Tuttavia, nel caso in cui l'anemia da carenza di ferro è causata dalla perdita cronica di sangue, è quasi sempre accompagnata da reticolocitosi e l'anemia emolitica a volte è iporegenerativa.

Un indicatore più affidabile è la morfologia degli eritrociti: come è noto, l'eritrocito mantiene la sua forma, dimensione, colore e inclusioni dal momento della sua formazione alla sua morte e la durata della vita degli eritrociti con anemie emolitiche viene calcolata in settimane. Il volume medio dell'eritrocita varia da 80 a 100 micron 3; la macrocitosi può essere discussa se il volume dei globuli rossi è superiore a 100 μm 3 e la microcitosi è inferiore a 80 μm 3. Normalmente, questo indicatore è 80-95 micron 3. Infine, concentrarsi sul colore degli eritrociti, distinguendo tra normale e ipo- e ipercromia degli eritrociti. Quindi, conducendo la diagnosi differenziale primaria dell'anemia, puoi contare su tali segni di laboratorio come le dimensioni e il colore dell'eritrocito, poiché sono più costanti.

La diagnosi differenziale primaria di anemia: un piano di indagine per un paziente con anemia di nuova diagnosi suggerisce l'uso della dimensione e del colore degli eritrociti come segni diagnostici differenziali primari. Sulla base del colore dei globuli rossi in varie forme di anemia, possono essere divisi in 3 gruppi.

Insufficienza renale acuta

L'insufficienza renale acuta è una compromissione pronunciata potenzialmente reversibile, ad insorgenza improvvisa o cessazione della funzionalità renale. Caratterizzato da una violazione di tutte le funzioni renali (secretoria, escrezione e filtrazione), pronunciato cambiamento nel bilancio idrico ed elettrolitico, aumentando rapidamente l'azotemia. La diagnosi viene effettuata sulla base di analisi cliniche e biochimiche del sangue e delle urine, nonché studi strumentali del sistema urinario. Il trattamento dipende dallo stadio di insufficienza renale acuta, comprende la terapia sintomatica, i metodi di emoregolazione extracorporea, il mantenimento della pressione sanguigna ottimale e la diuresi.

Insufficienza renale acuta

L'insufficienza renale acuta è una condizione eziologica improvvisamente in via di sviluppo caratterizzata da una grave compromissione della funzionalità renale e rappresenta una minaccia per la vita del paziente. La patologia può essere provocata da malattie del sistema urinario, disturbi cardiovascolari, effetti tossici endogeni ed esogeni e altri fattori. La prevalenza della patologia è di 150-200 casi per 1 milione di abitanti. Le persone anziane soffrono 5 volte più spesso delle persone giovani e di mezza età. Nella metà dei casi di OPN, è necessaria l'emodialisi.

motivi

Insufficienza renale prerenale (emodinamica) dovuta a disturbi emodinamici acuti, può svilupparsi in condizioni accompagnate da una diminuzione della gittata cardiaca (con embolia polmonare, insufficienza cardiaca, aritmia, tamponamento cardiaco, shock cardiogeno). Spesso la causa è una diminuzione della quantità di liquido extracellulare (con diarrea, disidratazione, perdita di sangue acuta, ustioni, ascite, causata da cirrosi epatica). Può essere formato a causa di una severa vasodilatazione nello shock batteriotossico o anafilattico.

L'OPN renale (parenchimale) è provocato da una lesione tossica o ischemica del parenchima renale, meno frequentemente da un processo infiammatorio nei reni. Si verifica quando esposto a parenchima renale di fertilizzanti, funghi velenosi, sali di rame, cadmio, uranio e mercurio. Sviluppato con assunzione incontrollata di farmaci nefrotossici (farmaci antitumorali, un certo numero di antibiotici e sulfonamidi). Gli agenti di contrasto ai raggi X ei farmaci elencati, prescritti nel dosaggio abituale, possono causare ARF renale in pazienti con funzionalità renale compromessa.

Inoltre, questa forma di OPN viene osservata quando una grande quantità di mioglobina e di emoglobina circola nel sangue (con macrohemaglobinuria grave, trasfusioni di sangue incompatibili, compressione prolungata dei tessuti durante il trauma, coma di droga e alcol). Meno comunemente, lo sviluppo di insufficienza renale acuta è dovuto a malattia renale infiammatoria.

L'insufficienza renale acuta (ostruttiva) postrenale si forma nell'ostruzione urinaria acuta. Si osserva in caso di violazione meccanica del passaggio dell'urina durante l'ostruzione bilaterale degli ureteri con calcoli. Raramente si verifica nei tumori della ghiandola prostatica, della vescica e dell'uretere, lesioni tubercolari, uretrite e periouretrite, lesioni distrofiche del tessuto retroperitoneale.

Nelle lesioni combinate gravi e negli interventi chirurgici estesi, la patologia è causata da diversi fattori (shock, sepsi, trasfusioni di sangue, trattamento con farmaci nefrotossici).

Sintomi di OPN

Ci sono quattro fasi di insufficienza renale acuta: iniziale, oliganurica, diuretica e cicatrizzante. Nella fase iniziale, le condizioni del paziente sono determinate dalla malattia sottostante. Clinicamente, questa fase di solito non viene rilevata a causa della mancanza di sintomi caratteristici. Il collasso circolatorio ha una durata molto breve, quindi passa inosservato. Sintomi aspecifici di ARF (sonnolenza, nausea, mancanza di appetito, debolezza) sono mascherati dalle manifestazioni della malattia sottostante, lesioni o avvelenamento.

L'anuria si verifica raramente nella fase oligoanurica. La quantità di scarico delle urine è inferiore a 500 ml al giorno. Caratterizzato da grave proteinuria, azotemia, iperfosfatemia, iperkaliemia, ipertensione, acidosi metabolica. C'è diarrea, nausea, vomito. Quando l'edema polmonare a causa della sovraidratazione sembra mancanza di respiro e rantoli umidi. Il paziente è inibito, sonnolenza, può cadere in coma. Spesso sviluppa pericardite, gastroenterocolite uremica, complicata da sanguinamento. Il paziente è suscettibile alle infezioni a causa della ridotta immunità. Possibile pancreatite, parotite stomatite, polmonite, sepsi.

La fase oligoanurica dell'insufficienza renale acuta si sviluppa durante i primi tre giorni dopo l'esposizione, di solito dura 10-14 giorni. Lo sviluppo tardivo della fase oligoanurica è considerato un segno sfavorevole prognostico. Il periodo di oliguria può essere ridotto a diverse ore o allungato a 6-8 settimane. Oliguria prolungata si verifica più spesso nei pazienti anziani con patologia vascolare concomitante. Con una fase di più di un mese, è necessario fare una diagnosi differenziale per escludere la glomerulonefrite progressiva, la vasculite renale, l'occlusione dell'arteria renale, la necrosi diffusa della corteccia renale.

La durata della fase diuretica è di circa due settimane. La diuresi giornaliera aumenta gradualmente e raggiunge 2-5 litri. C'è un graduale recupero del bilancio idrico ed elettrolitico. Possibile ipopotassiemia dovuta a una significativa perdita di potassio nelle urine. Nella fase di recupero, si verifica un'ulteriore normalizzazione delle funzioni renali, che richiede da 6 mesi a 1 anno.

complicazioni

La gravità dei disturbi caratteristici dell'insufficienza renale (ritenzione di liquidi, azotemia, interruzione del bilancio idrico ed elettrolitico) dipende dallo stato del catabolismo e dalla presenza di oliguria. Nella oliguria grave, c'è una diminuzione della filtrazione glomerulare, il rilascio di elettroliti, i prodotti del metabolismo dell'acqua e dell'azoto sono significativamente ridotti, il che porta a cambiamenti più pronunciati nella composizione del sangue.

Quando oliguria aumenta il rischio di sovraccarico di acqua e sale. L'iperkaliemia è causata da un'insufficiente escrezione di potassio pur mantenendo il suo rilascio dai tessuti. Nei pazienti che non soffrono di oliguria, il livello di potassio è di 0.3-0.5 mmol / die. L'iperkaliemia più pronunciata in questi pazienti può indicare esogeni (trasfusioni di sangue, farmaci, presenza di cibi ricchi di potassio nella dieta) o carico di potassio endogeno (emolisi, distruzione tissutale).

I primi sintomi di iperkaliemia compaiono quando il livello di potassio supera 6.0-6.5 mmol / l. I pazienti si lamentano della debolezza muscolare. In alcuni casi si sviluppa tetraparesi flaccida. Le modifiche all'ECG sono annotate. L'ampiezza dei denti P diminuisce, l'intervallo P-R aumenta e si sviluppa la bradicardia. Un significativo aumento della concentrazione di potassio può causare l'arresto cardiaco. Nei primi due stadi dell'insufficienza renale acuta si osservano ipocalcemia, iperfosfatemia, ipermagnemia lieve.

La conseguenza della grave azotemia è l'inibizione dell'eritropoiesi. L'anemia normocitica normocitica si sviluppa. La soppressione dell'immunità contribuisce al manifestarsi di malattie infettive nel 30-70% dei pazienti con insufficienza renale acuta. L'adesione dell'infezione peggiora il decorso della malattia e spesso causa la morte del paziente. L'infiammazione nell'area delle ferite postoperatorie viene rilevata, la cavità orale, il sistema respiratorio e il tratto urinario soffrono. Una complicanza frequente di ARF è la sepsi.

C'è sonnolenza, confusione, disorientamento, letargia, alternati a periodi di eccitazione. La neuropatia periferica è più comune nei pazienti più anziani. Con insufficienza renale acuta può sviluppare insufficienza cardiaca congestizia, aritmia, pericardite, ipertensione arteriosa. I pazienti sono preoccupati per il disagio addominale, nausea, vomito, perdita di appetito. Nei casi gravi si osserva gastroenterocolite uremica, spesso complicata da sanguinamento.

diagnostica

Il principale marker di insufficienza renale acuta è un aumento dei composti di potassio e azoto nel sangue sullo sfondo di una significativa diminuzione della quantità di urina espulsa dal corpo, fino allo stato di anuria. La quantità di urina giornaliera e la capacità di concentrazione dei reni è stimata dai risultati del test Zimnitsky. È importante monitorare tali indicatori di biochimica del sangue come l'urea, la creatinina e gli elettroliti, il che rende possibile giudicare la gravità dell'insufficienza renale acuta e l'efficacia degli interventi terapeutici.

Il compito principale nella diagnosi di insufficienza renale acuta è determinarne la forma. Per fare questo, un'ecografia dei reni e l'ecografia della vescica, che consentono di identificare o eliminare l'ostruzione delle vie urinarie. In alcuni casi, viene eseguito il cateterismo bilaterale del bacino. Se nello stesso momento entrambi i cateteri passano liberamente nella pelvi, ma l'escrezione urinaria attraverso di essi non viene osservata, è sicuro escludere la forma postrenale di insufficienza renale acuta. Se necessario, per valutare il flusso sanguigno renale spendere le navi USDG dei reni. Sospetta necrosi tubulare, glomerulonefrite acuta o malattia sistemica è un'indicazione per una biopsia del rene.

Trattamento dell'insufficienza renale acuta

Nella fase iniziale, la terapia è mirata, prima di tutto, all'eliminazione della causa che ha causato la disfunzione renale. In caso di shock, è necessario reintegrare il volume di sangue circolante e normalizzare la pressione sanguigna. In caso di avvelenamento da nefrotossicità, i pazienti lavano lo stomaco e l'intestino. L'uso nell'urologia moderna di tali moderni metodi di trattamento come l'emocorrectazione extracorporea consente di pulire rapidamente il corpo dalle tossine che hanno causato lo sviluppo di insufficienza renale acuta. A tale scopo vengono effettuati l'emosorbimento e la plasmaferesi. In presenza di ostruzione, il normale passaggio dell'urina viene ripristinato. Per fare questo, effettuare la rimozione di calcoli dai reni e dagli ureteri, la rapida eliminazione delle stenosi ureterali e la rimozione dei tumori.

Nella fase di oliguria, per stimolare la diuresi, furosemide e diuretici osmotici sono prescritti al paziente. La dopamina viene iniettata per ridurre la vasocostrizione dei vasi renali. Determinando il volume di fluido iniettato, oltre alle perdite durante la minzione, il vomito e lo svuotamento dell'intestino, è necessario tenere conto delle perdite durante la sudorazione e la respirazione. Il paziente viene trasferito a una dieta priva di proteine, limitare l'assunzione di potassio dal cibo. Drenaggio della ferita, rimozione delle aree di necrosi. Quando si sceglie una dose di antibiotici dovrebbe tener conto della gravità del danno renale.

L'emodialisi è prescritta con un aumento del livello di urea a 24 mmol / l, potassio - fino a 7 mmol / l. Le indicazioni per l'emodialisi sono sintomi di uremia, acidosi e sovraidratazione. Attualmente, per prevenire le complicazioni derivanti da disturbi metabolici, i nefrologi stanno conducendo sempre più presto l'emodialisi profilattica.

Prognosi e prevenzione

La mortalità dipende principalmente dalla gravità della condizione patologica che ha causato lo sviluppo di insufficienza renale acuta. L'esito della malattia è influenzato dall'età del paziente, dal grado di disfunzione renale e dalla presenza di complicanze. Nei pazienti sopravvissuti, le funzioni renali sono completamente ripristinate nel 35-40% dei casi, parzialmente nel 10-15% dei casi. L'1-3% dei pazienti richiede emodialisi costante. La prevenzione consiste nel trattamento tempestivo delle malattie e nella prevenzione di condizioni che possono provocare ARF.

OPN e CKD per studenti

Istituto scolastico statale di livello superiore

Stavropol State Medical Academy

Ministero della Salute e dello Sviluppo Sociale della Federazione Russa

malattie interne №1

con un corso policlinico

terapia AV bacca

"___" _____________ 200__

a lezione pratica per studenti

5 corsi della specialità "Medicina generale"

sulla disciplina educativa "malattie interne"

TEMA №1. INSUFFICIENZA DEL RENE ACUTA E CRONICA

SESSIONE №1. INSUFFICIENZA DEL RENE ACUTA E CRONICA

Discusso durante la riunione

Dipartimento di Medicina Interna №1

con un corso di terapia ambulatoriale

"___" _____________ 200__

Sviluppo metodico compilato

Stavropol, 200__

Soggetto numero 1. Insufficienza renale acuta e cronica

Lezione numero 1. Insufficienza renale acuta e cronica

Domande di studio:

- epidemiologia, eziologia, patogenesi e classificazione dell'insufficienza renale acuta;

- clinica, diagnosi, diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta;

- trattamento dell'insufficienza renale acuta, indicazioni e controindicazioni per l'emodialisi. Prognosi e prevenzione;

- epidemiologia, eziologia, patogenesi e classificazione dell'insufficienza renale cronica;

- clinica, diagnosi, diagnosi differenziale dell'insufficienza renale cronica;

- trattamento dell'insufficienza renale cronica. Trapianto di rene Prognosi e prevenzione.

Domande per gli studenti di autoapprendimento (autoapprendimento):

- epidemiologia, eziologia, patogenesi e classificazione dell'insufficienza renale acuta;

- clinica, diagnosi, diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta;

- trattamento dell'insufficienza renale acuta, indicazioni e controindicazioni per l'emodialisi. Prognosi e prevenzione;

- epidemiologia, eziologia, patogenesi e classificazione dell'insufficienza renale cronica;

- clinica, diagnosi, diagnosi differenziale dell'insufficienza renale cronica;

- trattamento dell'insufficienza renale cronica. Trapianto di rene Prognosi e prevenzione.

Domande per l'autoapprendimento da parte degli studenti:

- caratteristiche della dieta nell'insufficienza renale cronica.

- complicazioni di emodialisi ed emosorbimento.

- complicanze del trapianto renale.

L'elenco delle malattie e condizioni studiate:

- compromissione acuta del flusso sanguigno renale (shock cardiogeno, tamponamento cardiaco, aritmie, insufficienza cardiaca, embolia polmonare, emorragia, shock settico endotossico);

- danno al parenchima renale (intossicazione esogena, danno ai vasi renali);

- violazione acuta del deflusso di urina (occlusione dell'uretra, tumori della vescica, prostata, organi pelvici, blocco degli ureteri con pietra, pus, trombo, legatura accidentale dell'uretere).

Luogo della lezione: la base clinica del Dipartimento di Malattie Interne N. 1 con un corso di terapia ambulatoriale è il dipartimento terapeutico dello Stato Sanitario Istituzione SKKTS SVPM.

- set di radiografie dei reni;

- kit di ultrasuoni per reni;

- insiemi di tomogrammi per computer;

- set di elementi di prova;

- insiemi di compiti situazionali.

Obiettivi formativi e formativi:

A) un obiettivo comune: lo studente deve padroneggiare l'algoritmo per la diagnosi differenziale delle malattie accompagnato dallo sviluppo dell'insufficienza renale acuta e cronica, studiare i caratteri diagnostici differenziali delle unità nosologiche che manifestano queste condizioni patologiche e imparare come applicare questa conoscenza nella loro futura professione.

B) obiettivi privati ​​- come risultato dello studio delle questioni educative di una classe, lo studente dovrebbe

- cause, meccanismo di insorgenza, classificazione e manifestazioni cliniche dell'insufficienza renale acuta e cronica;

- algoritmo per la diagnosi differenziale di malattie che comportano lo sviluppo di insufficienza renale acuta e cronica;

- eziologia, patogenesi, clinica e diagnosi di malattie e condizioni accompagnate dalla comparsa di insufficienza renale acuta e cronica;

- capacità diagnostiche dei metodi di ricerca diretti e dei moderni metodi di ricerca strumentale e di laboratorio (radiografia dei reni, ecografia dei reni) durante lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta e cronica;

- principi base di cura nell'insufficienza renale acuta;

- condurre un esame fisico del paziente (presa della storia, esame, palpazione dei reni, picchiettamento sulla regione lombare, percussione della vescica, auscultazione dei vasi renali) e identificazione dei principali segni della malattia, accompagnata dallo sviluppo dell'insufficienza renale acuta e cronica;

- stabilire e convalidare la diagnosi clinica delle malattie associate allo sviluppo dell'insufficienza renale acuta e cronica;

- interpretare e utilizzare per la diagnosi di insufficienza renale acuta e cronica, ecografia dei reni, radiografie dei reni;

- valutare i risultati degli esami del sangue biochimici (elettroliti, concentrazione di creatinina sierica) in varie forme di insufficienza renale acuta;

- fare un piano di esame del paziente con insufficienza renale acuta e cronica;

- condurre la rianimazione in caso di morte clinica;

- metodi di auscultazione dei vasi renali;

- interpretazione dei risultati dei metodi di laboratorio e strumentali di esame di un paziente con insufficienza renale acuta e cronica;

- un algoritmo per fare una diagnosi clinica preliminare e dettagliata (primaria, concomitante, complicanze) di insufficienza renale acuta e cronica;

- l'attuazione delle principali misure di trattamento medico per fornire il primo soccorso medico per la colica renale;

PER AVERE UN SET COMPLETO:

- la capacità e la volontà di implementare la prevenzione primaria e secondaria dell'insufficienza renale acuta e cronica;

- la capacità e la volontà di stabilire deviazioni nella salute di un paziente con insufficienza renale acuta e cronica, tenendo conto delle leggi della patologia in termini di sistemi, regioni e il corpo nel suo insieme; usando la conoscenza delle discipline fondamentali e cliniche;

- la capacità di soddisfare i requisiti di etica medica e deontologia nel trattare con i pazienti, così come i loro parenti e amici;

- la capacità e la volontà di condurre una ricerca diagnostica qualificata per identificare l'insufficienza renale acuta nelle prime fasi, manifestazioni tipiche, nonché di sintomi bassi e atipici della malattia, utilizzando metodi clinici, di laboratorio e strumentali in quantità adeguate;

- la capacità e la volontà di formulare correttamente la diagnosi stabilita tenendo conto dell'ICD-10, con un ulteriore esame e la nomina di un trattamento adeguato;

- la capacità e la volontà di valutare la necessità di scegliere un regime di trattamento ambulatoriale o stazionario, per risolvere le problematiche relative alla disabilità; redigere la documentazione primaria e attuale, valutare l'efficacia del follow-up.

- la capacità e la volontà di valutare l'uso di farmaci per il trattamento e la prevenzione dell'insufficienza renale acuta e cronica; analizzare l'effetto dei farmaci sulla base delle loro proprietà farmacologiche; possibili effetti tossici dei farmaci;

- la capacità e la volontà di interpretare i risultati delle moderne tecnologie diagnostiche, per comprendere la strategia della nuova generazione di prodotti medici e diagnostici;

- la capacità e la volontà di eseguire misure diagnostiche e terapeutiche di base, nonché di effettuare la scelta ottimale della terapia farmacologica per fornire il primo soccorso medico in condizioni di emergenza e potenzialmente fatali che complicano il decorso dell'insufficienza renale acuta e cronica;

- capacità e disponibilità ad analizzare le prestazioni di vari tipi di strutture sanitarie al fine di ottimizzare il loro funzionamento, utilizzare moderne tecnologie organizzative per la diagnosi, il trattamento, la riabilitazione, la prevenzione nella fornitura di servizi medici nei principali tipi di strutture sanitarie;

- abilità e prontezza a mantenere la contabilità e la segnalazione delle cartelle cliniche;

- capacità di lavoro analitico indipendente con varie fonti di informazione, disponibilità ad analizzare i risultati delle proprie attività per prevenire errori professionali;

- indicazioni e controindicazioni per l'emodialisi in caso di insufficienza renale acuta;

- sui metodi chirurgici per il trattamento dell'insufficienza renale cronica (trapianto di rene).

Comunicazione integrativa (elementi di un programma unificato di formazione continua):

- anatomia normale: la struttura del nefrone;

- fisiologia normale: le funzioni principali dei reni sono normali;

- Fisiologia patologica: compromissione della funzione renale nell'insufficienza renale acuta e cronica;

- propedeutica delle malattie interne: metodi di studio dei reni;

- Terapia di Facoltà: insufficienza renale acuta e cronica.

Malattie interne: un libro di testo / Ed. SI Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Shlyahtova. - SPb., 2001.

Malattie interne: un libro di testo: in 2 tonnellate / Ed. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2a ed., Corr. e aggiungi - M: GEOTAR-Media, 2004.

Malattie interne: un libro di testo: in 2 tonnellate / Ed. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2a ed., Corr. e aggiungi - M: GEOTAR-Media, 2006.

Malattie interne: un libro di testo: in 2 tonnellate / Ed. AI Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Mosè. - 1 ° ed. - M: GEOTAR-Media, 2001.

Malattie interne: un libro di testo: in 2 tonnellate / Ed. NL Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2a ed., Corr. e aggiungi - M: GEOTAR-Media, 2005.

Malattie interne: un libro di testo / Ed. VI Makolkina, S.I. Ovcharenko. - 5 ° ed. - M: Medicina, 2005.

2000 malattie dalla A alla Z, Ed. I. N. Denisova, Yu. L. Shevchenko. - M., 2003.

Borodina, L.V. Insufficienza renale cronica. Metodo di apprendimento Manuale / L.V. Borodin, ME Evsevyev, G.P. Nikulina e altri - Stavropol: STGMA, 2007.

Pomerantsev, V.P. Linee guida per la diagnosi e il trattamento delle malattie interne / VP. Arance. - M., 2001.

Mukhin, N.A. Lezioni selezionate su malattie interne / N.A. Mukhin. - M., 2006.

Linee guida per l'implementazione delle classi di programma:

- familiarizzare con gli obiettivi educativi (generali e privati) e le domande di formazione della lezione;

- ripristinare la conoscenza acquisita delle discipline di base nell'ambito di collegamenti integrativi sul tema dello studio;

- studiare la letteratura raccomandata sull'argomento della lezione e, se necessario, utilizzare l'annotazione (Appendice 1);

- analizzare il lavoro svolto rispondendo alle domande per l'autoapprendimento (studio individuale) e l'autoapprendimento;

- Eseguire compiti di prova (Appendice 2) e risolvere problemi di situazione (Appendice 3).

Appendice 1. Annotazione (lo stato attuale del problema):

Insufficienza renale acuta (ARF) - Disfunzione improvvisa dei reni con eliminazione ritardata dei prodotti del metabolismo dell'azoto e rottura dell'equilibrio idrico, elettrolitico, osmotico e acido-base.

L'incidenza nella popolazione europea è di 200 per 1.000.000 di popolazione all'anno. In più della metà dei casi, la causa dell'ARF è rappresentata da traumi multipli e interventi chirurgici sul cuore e su grandi vasi. L'insufficienza renale acuta dell'ospedale rappresenta il 31-40%, un altro 15-20% è rappresentato da patologie ostetriche e ginecologiche.

Prerenale (ischemico) a causa di insufficienza renale acuta (circa il 55% dei casi).

Renale (parenchima), risultante da lesioni del parenchima renale (nel 40% dei pazienti).

Postrenale (ostruttivo), che si sviluppa a seguito di violazioni acute del deflusso delle urine (osservato nel 5% dei casi).

Insufficienza renale acuta prerenale:

Riduzione della gittata cardiaca (shock cardiogeno, tamponamento cardiaco, aritmie, insufficienza cardiaca, embolia polmonare, sanguinamento, soprattutto ostetrico).

Vasodilatazione sistemica (shock endotossico in sepsi, anafalaxia, uso di vasadilatatori).

Sequestro di liquidi nei tessuti (pancreatite, peritonite).

Disidratazione con vomito prolungato, diarrea abbondante, uso prolungato di diuretici o lassativi, ustioni.

Malattia epatica con sviluppo della sindrome epato-renale.

Insufficienza renale acuta:

L'insufficienza renale acuta post-ischemica si sviluppa in situazioni elencate nell'eziologia dell'insufficienza renale acuta prerenale; è un esito avverso dell'insufficienza renale acuta prerenale in pazienti con esacerbazione di ipertensione arteriosa (AH) e ischemia renale.

Emolisi o rabdomiolisi.

Malattie infiammatorie dei reni, anche nel quadro delle malattie infettive.

Danni alle navi renali.

Infortunio o rimozione di un singolo rene.

Insufficienza renale acuta posttrenale:

Ostruzione extrarenale: occlusione dell'uretra; tumori della vescica, della prostata, degli organi pelvici; ostruzione degli ureteri con pietra, pus, trombo; legatura accidentale dell'uretere durante l'intervento chirurgico.

Ritenzione della minzione, non causata da un ostacolo organico (violazione della minzione nella nefropatia diabetica o come conseguenza dell'uso di anticolinergici M o ganglioblokatorov).

Insufficienza acuta prerenale:

L'ipoperfusione del tessuto renale, a seconda della gravità e della durata, provoca cambiamenti reversibili e talvolta irreversibili.

L'ipovolemia porta alla stimolazione dei barocettori, che è naturalmente accompagnata dall'attivazione del sistema nervoso simpatico, dal sistema renina-angiotensina-aldosterone e dalla secrezione dell'ormone antidiuretico.

Il meccanismo renale di autoregolazione viene attivato: il tono dell'arteriola afferente diminuisce e il tono dell'arteriola efferente aumenta, uno squilibrio si verifica nella direzione della vasocostrizione afferente con ischemia della corteccia renale e una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR).

Insufficienza renale acuta:

La patogenesi è diversa a seconda del tipo di insufficienza renale acuta.

Con lo sviluppo dell'ischemia del parenchima renale e / o dell'esposizione a fattori nefrotossici, si sviluppa una necrosi tubulare acuta.

Il danno renale ischemico con lo sviluppo di insufficienza renale acuta è più probabile dopo chirurgia cardiaca, lesioni estese, emorragia massiva. Una variante ischemica dell'insufficienza renale acuta può svilupparsi a un livello normale di BCC, se vi sono fattori di rischio quali la sepsi, l'uso di farmaci nefrotossici, la presenza di una precedente malattia renale con insufficienza renale cronica.

a). Nella fase iniziale, il regime ischemico SCF diminuisce.

b). Nella fase di sviluppo dello scaricatore ischemico (dura 1-2 settimane), il GFR raggiunge un livello minimo (5-10 ml / h), mentre rimane basso anche con il recupero emodinamico. Il ruolo principale è dato alle violazioni delle normative locali, che portano alla vasocostrizione.

c). La fase di recupero è caratterizzata da una graduale rigenerazione dell'epitelio tubulare renale. Prima del ripristino della funzione dell'epitelio tubulare, si nota in questa fase la poliuria.

· L'insufficienza renale acuta causata da nefrotossicità è più probabile negli anziani e nei pazienti con funzionalità renale inizialmente compromessa. Il collegamento centrale è la vasocostrizione indotta da nefrotossicina, che porta a cambiamenti nella microcircolazione nei reni.

L'OPN sullo sfondo di mioglobinuria o emoglobinuria si sviluppa a causa dell'ostruzione tubulare da parte dei cilindri dei pigmenti, nonché degli effetti tossici diretti dei prodotti di distruzione dell'emoglobina e della mioglobina.

L'OPN può svilupparsi con glomerulonefrite rapidamente progressiva, soprattutto in presenza di infezioni batteriche o virali persistenti, dovute a frequenti episodi di disidratazione e all'effetto nefrotossico della massiva terapia antibatterica e antivirale.

Insufficienza renale acuta posttrenale:

Solitamente a causa dell'ostruzione del tratto urinario sotto la bocca dell'uretere. L'ostruzione del percorso di deflusso delle urine porta ad un aumento della pressione negli ureteri e nel bacino. L'ostruzione acuta inizialmente determina un moderato aumento del flusso ematico renale, una vasocostrizione che cambia rapidamente e una diminuzione del GFR.

Substrato morfologico OPN renale - necrosi tubulare acuta. I cambiamenti istologici nell'insufficienza renale acuta renale a causa dell'esposizione a ischemia e agenti nefrotossici differiscono. Si osserva una necrosi diffusa omogenea di cellule tubulari prossimali dirette e contorte. Durante l'ischemia renale, la necrosi focale delle cellule tubulari renali si sviluppa lungo l'intera lunghezza, più pronunciata nei tubuli ai margini della corteccia e del midollo. Nel luogo di distruzione della membrana basale di solito si verifica un processo infiammatorio pronunciato. I tubuli distali vengono ingranditi, nel lume rilevano i cilindri ialini, granulari o pigmenti. La necrosi delle papille renali può essere la causa dell'insufficienza renale acuta sia renale che postrenale, osservata nei casi di pielonefrite purulenta, nefropatia diabetica, anemia falciforme. Necrosi corticale bilaterale si sviluppa in sepsi acuta gram-negativa, insufficienza renale acuta ostetrica, shock emorragico e anafilattico, nei bambini con sindrome emolitico-uremichesky, intossicazione da glicole.

I sintomi causati da un fattore eziologico prevalgono: shock, emolisi, intossicazione acuta, malattie infettive, ecc.

Stage oligurico: (durata da 5 a 11 giorni).

Oliguria - il rilascio di meno di 400 ml di urina al giorno.

Tachicardia, espansione dei bordi del cuore, sordità dei toni, rumore sistologico all'apice, a volte rumore di attrito pericardico. In alcuni pazienti (20-30%) - ipertensione. Disturbi del ritmo e blocco cardiaco (spesso associato con l'iperclamia). Con l'iperclamia più di 6,5 mmol / l sull'ECG, l'onda T è alta, a punta, il complesso QRS si espande, l'ampiezza dell'onda R può diminuire, l'infarto miocardico e l'EP sono possibili.

La sconfitta del tratto digestivo è spesso nota nell'uremia acuta. Nel 10-30% dei casi si registra un sanguinamento gastrointestinale dovuto allo sviluppo di ulcere acute.

Le infezioni intercorrenti si verificano nel 50-90% dei casi di insufficienza renale acuta. La loro alta frequenza è associata sia ad un sistema immunitario indebolito che ad interventi invasivi. Molto spesso l'infezione è localizzata nel tratto urinario, nei polmoni, nella cavità addominale. Infezioni generalizzate causano la morte nel 50% dei pazienti.

In alcuni pazienti con insufficienza renale acuta, l'oliguria è assente, ad esempio, se esposta a agenti nefrotossici, si sviluppa un deterioramento acuto della funzionalità renale, ma il volume di urina giornaliera di solito supera i 400 ml. Le violazioni del metabolismo dell'azoto in questi casi si sviluppano a seguito del catabolismo potenziato.

Poliuria, poiché i tubuli distrutti perdono la capacità di riassorbirsi.

Con una gestione inadeguata del paziente si sviluppano disidratazione, ipopotassiemia, ipofosfatemia e ipocalcemia. Sono spesso accompagnati da infezione.

Periodo di recupero completo: (Durata: 6-12 mesi).

Ripristino della funzionalità renale al suo livello originale. Il pieno recupero non è possibile con danni irreversibili alla maggior parte dei nefroni. In questo caso, la diminuzione della filtrazione glomerulare e la capacità di concentrazione dei reni vengono preservate, indicando in realtà una transizione al CRF.

La densità relativa delle urine è superiore a 1.018 per insufficienza renale acuta prerenale e inferiore a 1.012 per insufficienza renale acuta.

In condizioni OPN prerenale, vengono rilevati singoli cilindri ialini.

L'OPN renale della genesi nefrotossica è caratterizzato da una piccola proteinuria (meno di 1 g / die), ematuria e presenza di cilindri granulari o cellulari opachi marroni, che riflette la necrosi tubulare. Tuttavia, nel 20-30% dei casi di OPN nefrotossico, i cilindri delle cellule non vengono rilevati.

Gli eritrociti in grandi quantità vengono rilevati in urolitiasi, trauma, infezione o tumore. I cilindri eritrocitari in combinazione con proteinuria ed ematuria indicano la presenza di glomerulonefrite o nefrite tubulointerstiziale acuta. I cilindri pigmentati in assenza di eritrociti nel sedimento urinario e un test positivo per sangue nascosto sono sospettosi di emoglobinuria o mioglobinuria.

I leucociti in grandi quantità possono essere un segno di infezione, infiammazione immunitaria o allergica di qualsiasi parte del tratto urinario.

L'eosinofiluria è indicativa di nefropatia tubulointerstiziale indotta da farmaci. Allo stesso tempo si può osservare eosinofilia nel sangue periferico.

La presenza di cristalli di acido urico può indicare nefropatia da urato; un eccesso di escrezione di ossalato in caso di insufficienza renale acuta dovrebbe suggerire un'intossicazione con glicole etilenico.

L'esame batteriologico delle urine deve essere effettuato in tutti i casi di insufficienza renale acuta

Analisi del sangue generale

Leucocitosi indica sespsis o infezione intercorrente. L'eosinofilia in condizioni di insufficienza renale acuta può essere associata non solo alla lesione tubulointerstiziale acuta, ma anche alla poliarterite nodosa, alla sindrome di Churga-Strauss.

L'anemia è spesso associata a insufficienza renale acuta a causa di compromissione dell'eritropoiesi, emodiluizione e ridotta aspettativa di vita degli eritrociti. L'anemia acuta in assenza di sanguinamento suggerisce emolisi, mieloma multiplo e porpora trombotica trombocitopenica.

Spesso si osserva trombocitopenia lieve o disfunzione piastrinica con lo sviluppo della sindrome emorragica.

Un aumento dell'ematocrito conferma l'iperidratazione.

Analisi del sangue biochimica

Iperkaliemia e ipokaliemia sono possibili. L'iperkaliemia lieve (inferiore a 6 mmol / l) è asintomatica. Quando il livello di potassio aumenta, le modifiche appaiono sull'ECG. L'ipokaliemia si sviluppa in una fase poliurica in assenza di un'adeguata correzione dei livelli di potassio.

Sono possibili iperfosfatemia (a causa della diminuzione dell'escrezione di fosforo) e ipofosfatemia (può svilupparsi in una fase poliurica).

Possibile ipocalcemia (dovuta, oltre alla deposizione di sali di calcio nei tessuti, allo sviluppo della resistenza dell'ormone paratiroideo alle condizioni di resistenza del tessuto e alla diminuzione della concentrazione di 1,25-diidrossicolecalciferolo) e all'ipercalcemia (si sviluppa nella fase di recupero e di solito accompagna l'insufficienza renale acuta causata dalla necrosi acuta dei muscoli scheletrici).

L'ipermagnesemia in caso di insufficienza renale acuta si presenta sempre, ma non ha significato clinico.

La concentrazione sierica di creatinina aumenta nelle prime 24-48 ore con forme prerenale, ischemiche e radiopaco-indotte di insufficienza renale acuta. Con un'insufficienza renale acuta causata da farmaci nefrotossici, i livelli di creatina aumentano più tardi.

L'escrezione frazionata di ioni sodio rende possibile distinguere l'ARF prerenale e renale: meno dell'1% con prerenale e più dell'1% con renale.

L'acidosi metabolica è sempre associata a insufficienza renale acuta. La gravità dell'acidosi aumenta quando il paziente ha avvelenamento da diabete mellito, sessiasi, metanolo o glicole etilenico.

Complesso sintomatologico di laboratorio della nefropatia acuta dell'urata: iperuricemia, iperkaliemia, iperfosfatemia, aumento dell'attività LDH sierica.

Ultrasuoni, TC, risonanza magnetica vengono utilizzati per rilevare l'eventuale ostruzione delle vie urinarie. La pielografia retrograda viene eseguita in caso di sospetta occlusione delle vie urinarie, anomalie della loro struttura e ematuria non spiegata. L'urografia escretoria è controindicata! L'ecografia Doppler e l'angiografia radiopaca renale selettiva vengono eseguite se si sospetta una stenosi dell'arteria renale e si sospetta la diffrazione del caviale se si sospetta una trombosi ascendente della vena cava inferiore.

La radiografia degli organi del torace è utile per determinare l'edema polmonare e le sindromi renali polmonari.

Una scansione isotopica dinamica del rene ha senso valutare il grado di perfusione renale e l'uropatia ostruttiva.

La cromocitoscopia è indicata nei casi di sospetta ostruzione dell'orifizio ureterale.

Una biopsia è mostrata nei casi in cui è esclusa la genesi prerenale e postrenale di insufficienza renale acuta e il quadro clinico non lascia dubbi sulla forma nosologica della lesione renale.

L'ECG deve essere eseguito da tutti i pazienti, ad eccezione dell'ARF, per l'individuazione delle aritmie, nonché dei possibili segni di iperkaliemia.