Diagnosi differenziale della sindrome dell'edema

piano

1. Definizione, classificazione dell'edema

2. Diagnosi differenziale della sindrome dell'edema

3. Sindrome da edema nei bambini.

4. Diagnosi di edema

5. Principi del trattamento della sindrome dell'edema

  1. Definizione, patogenesi, classificazione dell'edema

La sindrome edematosa è un eccessivo accumulo di liquidi nei tessuti corporei e nelle cavità sierose, accompagnato da un aumento del volume dei tessuti o da una diminuzione della cavità sierosa con un cambiamento delle proprietà fisiche (turgore, elasticità) e funzione dei tessuti e degli organi.

patogenesi:

Normalmente, la quantità di fluido che fluisce nel tessuto è uguale alla quantità di fluido drenato da esso. Il fluido rimuove i prodotti di scarto dai tessuti e porta i nutrienti dal sangue. I vasi sanguigni hanno una parete porosa, ma questi pori sono così piccoli che non permettono alle cellule del sangue, alle proteine ​​e ai sali di andare oltre i limiti del letto vascolare. Le principali cause di edema sono lo squilibrio nei sistemi per il mantenimento dello scambio fluido tra tessuti e vasi sanguigni, supportato da gradienti di pressione.

Classificazione edema:

1) A seconda dell'eziologia:

1. Gonfiore cardiaco - con CH

2. Ipocognosi - malattie renali, ipoproteinemia con malattie del fegato, cachessia.

3. Edema venoso - vene varicose delle gambe, profonde tromboflebiti

4. edema linfatico - linfangite, elefantiasi

5. Edema da membrana: infiammazione, edema allergico, edema tossico.

6. Edema endocrino - Myxedema, idropisia delle donne in gravidanza, edema ciclico in PMS

7. Iatrogenico (medicinale) - Ormoni (corticosteroidi, ormoni sessuali femminili),

farmaci antiipertensivi (alcaloide rauwolfia, apressina, metildopa, beta-bloccanti, clonidina, calcio antagonisti), farmaci antinfiammatori (butadion, naprossene, ibuprofene, indometacina).

8. Altre opzioni per un edema benigno: ortostatico e idiopatico.

2) Per localizzazione:

1. Locale: origine non infiammatoria (trasudata) e infiammatoria (essudato), associata a uno squilibrio del fluido in una determinata sezione di tessuto e organo.

- con malattie di vene, vasi linfatici, condizioni allergiche.

2. Generalizzata si sviluppa come risultato di iperidrosi generale del corpo, divisa in periferica e addominale (idrotorace, idropericardio, ascite).

1. L'edema cardiaco - in caso di edema cardiaco, anamnesi di malattie cardiache o sintomi cardiaci, quali respiro affannoso, ortopnea, palpitazioni e dolore toracico, di solito sono dati nella storia. L'edema nell'insufficienza cardiaca si sviluppa gradualmente, di solito dopo respiro corto che li precede. I gonfiori concomitanti delle vene del collo e l'ingrossamento congestizio del fegato sono segni di insufficienza ventricolare destra. L'edema cardiaco è localizzato simmetricamente, principalmente sulle caviglie e sulle gambe nei pazienti che camminano e nei tessuti delle aree lombare e sacrale nei pazienti del letto. La pelle sopra l'edema è fredda, cianotica. Nei casi più gravi, si osservano ascite e idrotorace. Spesso nocturia rivelata.

2. L'iponconcosi si verifica nell'ipoproteinemia, in particolare nella carenza di albumina.

Nelle patologie renali, questo tipo di edema è caratterizzato da uno sviluppo graduale (nefrosi) o rapido (glomerulonefrite) di edema, spesso in presenza di glomerulonefrite cronica, diabete, lupus eritematoso, nefropatia delle donne in gravidanza, sifilide, trombosi venosa renale e alcuni avvelenamenti. Gli edemi sono localizzati non solo sul viso, specialmente sulle palpebre (il gonfiore del viso è più pronunciato al mattino), ma anche sulle gambe, sulla parte bassa della schiena, sui genitali, sulla parete addominale anteriore. L'ascite si sviluppa spesso. La dispnea di solito non succede. Nella glomerulonefrite acuta, un aumento della pressione arteriosa è caratteristico e può svilupparsi edema polmonare. Sono stati osservati cambiamenti nell'analisi delle urine. Con una malattia renale a lungo esistente, emorragie o essudati possono verificarsi nel fondo. Quando la tomografia, l'esame ecografico rivela un cambiamento nella dimensione dei reni. Viene mostrato uno studio della funzione renale.

La malattia del fegato porta ad edema di solito nella fase tardiva della cirrosi post-necrotica e portale. Essi manifestano prevalentemente ascite, che è spesso più pronunciato rispetto all'edema nelle gambe. L'esame rivela segni clinici e di laboratorio della malattia di base. Il più delle volte, c'è un precedente alcolismo, epatite o ittero, oltre a sintomi di insufficienza epatica cronica: emangiomi arteriosi ragni ("asterischi"), palme del fegato (eritema), ginecomastia e sviluppo di collaterali venosi sulla parete addominale anteriore. I segni caratteristici sono l'ascite e la splenomegalia.

L'edema associato alla malnutrizione si sviluppa con il digiuno generale (edema cachettico) o con una grave mancanza di proteine ​​nella dieta, così come con malattie accompagnate da perdita di proteine ​​attraverso l'intestino, beri-beri gravi (beriberi) e alcolizzati. Di solito sono presenti altri sintomi di carenza nutrizionale: cheilosi, lingua rossa, perdita di peso. Per edema causato da malattie intestinali, una storia di frequenti indicazioni di dolore intestinale o diarrea abbondante. L'edema è solitamente piccolo, localizzato principalmente sulle gambe e sui piedi, spesso si trova il gonfiore del viso.

3. edema venoso.

A seconda della causa, l'edema venoso può essere sia acuto che cronico. Per la trombosi venosa profonda acuta, il dolore e la sensibilità alla palpazione sulla vena interessata sono tipici. Nella trombosi delle vene più grandi, c'è anche di solito un aumento del pattern venoso superficiale. Se l'insufficienza venosa cronica è causata da vene varicose o dal fallimento delle vene profonde (post-flebiche), i sintomi di stasi venosa cronica vengono aggiunti all'edema ortostatico: pigmentazione congestizia e ulcere trofiche.

4. edema linfatico

Questo tipo di edema è edema locale; di solito sono dolorosi, inclini alla progressione e sono accompagnati da sintomi di congestione venosa cronica. Alla palpazione, l'area dell'edema è densa, la pelle è ispessita ("pelle di cinghiale" o buccia d'arancia), mentre si solleva l'arto, l'edema diminuisce più lentamente che nel caso di edema venoso. Esistono forme di edema idiopatico e infiammatorio (la causa più comune di quest'ultima è la dermatofitosi), oltre che ostruttiva (a seguito di un intervento chirurgico, cicatrici in una lesione da radiazioni o in un processo neoplastico nei linfonodi) che porta alla linfostasi. L'edema linfatico prolungato porta all'accumulo di proteine ​​nei tessuti con la successiva crescita delle fibre di collagene e la deformazione dell'organo - elefantiasi.

5. edema da membrana. A causa della maggiore permeabilità delle membrane capillari.

Edema allergico Si sviluppa così rapidamente che può minacciare la vita di una persona se appare sul collo e sul viso. A causa dell'eccessiva reazione del corpo alla penetrazione di una sostanza estranea (allergene), i vasi nell'area di introduzione si espandono notevolmente, il che porta al rilascio di fluido nei tessuti circostanti. Nel collo, questo gonfiore porta a compressione e gonfiore della laringe e delle corde vocali, la trachea rende difficile o completamente ferma il flusso di aria nei polmoni e il paziente può morire per soffocamento. Questa condizione è solitamente chiamata angioedema.

Edema traumatico - gonfiore dopo un infortunio meccanico è accompagnato da dolore e dolorabilità alla palpazione ed è osservato nella zona del trauma (lesioni, fratture, ecc.)

Gonfiore infiammatorio, accompagnato da dolore, arrossamento, febbre. La ragione di ciò è la sovra-espansione dei vasi venosi a causa di un aumento del flusso sanguigno, una diminuzione dell'efficacia del loro lavoro sullo scarico di fluido dall'area infiammata e un aumento della permeabilità della loro parete sotto l'azione di proteine ​​che reagiscono all'infiammazione.

L'edema tossico si verifica quando i morsi di serpente, insetti, se esposti a agenti di guerra chimica.

Diagnosi differenziale dell'edema degli arti inferiori

Lo sviluppo della sindrome dell'edema può essere una conseguenza delle malattie del letto vascolare o del sistema muscoloscheletrico degli arti inferiori, nonché una manifestazione di numerose malattie interne. Queste malattie e condizioni patologiche sono ben note sia ai medici del distretto che ai medici degli ospedali specializzati:
1) disturbi acuti della circolazione venosa (trombosi venosa profonda);
2) insufficienza venosa cronica;
3) linfedema;
4) insufficienza arteriosa cronica;
5) insufficienza circolatoria (malattia coronarica, difetti cardiaci, miocardite, cardiomiopatia, cuore polmonare cronico);
6) patologia renale (glomerulonefrite acuta e cronica, glomerulosclerosi diabetica, lupus eritematoso sistemico, nefropatia delle donne in gravidanza);
7) patologia epatica (cirrosi, cancro);
8) patologia osteoarticolare (deformando osteoartrosi, poliartrite reattiva);
9) edema ortostatico idiopatico.
Cause molto rare di sindrome dell'edema possono essere displasia venosa e condizioni accompagnate da ipoproteinemia.
Quando analizziamo la frequenza di insorgenza di edema degli arti inferiori di varie origini, ci troviamo di fronte a una situazione molto interessante. Prima di tutto, va notato che i nostri dati sono stati ottenuti durante l'esame dei pazienti del Moscow City Phlebology Centre, situato sulla base del GKB №1 che porta il suo nome. N.I.Pirogov Mosca. Essendo il centro più grande e attrezzato per la maggior parte delle istituzioni mediche, è una specie di ultima risorsa nel determinare la diagnosi e la tattica del trattamento dei pazienti con malattie delle vene degli arti. Abbiamo esaminato 73 pazienti che si sono lamentati di edema degli arti inferiori e sono stati quindi indirizzati a un centro con una diagnosi di trombosi venosa profonda. Questa diagnosi è stata confermata solo nel 16,4% dei casi (12 pazienti)! Insufficienza venosa cronica è stata rilevata nel 21,9%, linfedema nell'8,2% dei pazienti. Nell'11% dei casi è stata rilevata una combinazione di insufficienza venosa e flusso linfatico alterato. Ma il fatto che la patologia delle articolazioni sia stata spesso la causa della sindrome dell'edema - il 32,9% delle osservazioni (vale a dire, in ogni terzo caso!) Merita un'attenzione particolare. Inoltre, in alcuni pazienti, l'insufficienza circolatoria e le malattie renali sono state trovate come cause della sindrome dell'edema (Tabella 1). Nel gruppo analizzato, non abbiamo incluso 3 pazienti con obesità di grado III - IV, un aumento del volume delle estremità in cui anche i medici ambulatoriali erano considerati edemi.

Naturalmente, la situazione attuale richiede una risoluzione, poiché la maggior parte di questi pazienti potrebbe essere tempestivamente indirizzata agli specialisti appropriati per ricevere un trattamento adeguato, evitando la visita "extra" al flebologo. A questo proposito, la corretta determinazione della possibile causa di edema da parte di un medico, a cui il paziente ha prima indirizzato una lamentela simile, diventa di particolare importanza.
Questo compito non può essere definito molto difficile, soprattutto perché per la maggior parte dei pazienti, l'identificazione della vera causa di edema degli arti inferiori è possibile senza l'uso di metodi diagnostici strumentali. Dati anamnestici e risultati dell'esame clinico sono di fondamentale importanza nella diagnosi differenziale. L'anamnesi e la raccolta dei dati fisici dovrebbero essere fatti con molta attenzione, non limitati a una semplice dichiarazione della presenza di edema. La sua localizzazione, il tempo della prima manifestazione, le dinamiche quotidiane e le fluttuazioni nel volume di un arto nei mesi e negli anni precedenti possono fornire quasi tutte le informazioni necessarie per determinare la diagnosi esatta (Tabella 2).

Trombosi venosa profonda acuta
Con l'ostruzione trombotica acuta del letto venoso, l'edema appare improvvisamente, spesso sullo sfondo di una salute completa. I pazienti osservano che nel giro di poche ore l'arto è diventato sostanzialmente più grande in volume rispetto a quello controlaterale. Nei primi giorni, lo sviluppo dell'edema ha un carattere crescente, accompagnato da dolore arcuato all'arto, aumento del pattern venoso sulla coscia e nell'area inguinale sul lato interessato. Dopo alcune settimane, l'edema diventa permanente e, anche se tende a regredire, che è associato alla ricanalizzazione delle masse trombotiche e al ripristino parziale della pervietà delle vene profonde, non scompare quasi mai completamente. La trombosi venosa di solito colpisce un arto. Molto spesso, il gonfiore copre contemporaneamente la parte inferiore della gamba e della coscia - la cosiddetta trombosi venosa ileo-femorale. Raramente si osserva edema su entrambi gli arti inferiori, che è associato ad un aumento del livello di trombosi e alla sua transizione nella vena cava inferiore.
Uno dei più comuni malintesi medici è l'identificazione della trombosi venosa profonda e delle vene varicose. Tuttavia, non sono spesso combinati e i cambiamenti nelle vene superficiali ("dilatazione delle varici secondarie") si sviluppano diversi anni dopo la trombosi acuta, insieme ad altri sintomi di insufficienza venosa cronica.
Insufficienza venosa cronica
Questa sindrome si sviluppa con la varicosi o la malattia post tromboflebitica degli arti inferiori. Nonostante la somiglianza di molti sintomi clinici, le manifestazioni della sindrome dell'edema in queste malattie sono diverse.
La malattia varicosa è solitamente complicata dal gonfiore degli arti in pazienti con una lunga storia della malattia. Un sintomo obbligatorio è la presenza di una trasformazione nodulare delle vene superficiali e, in caso di malattia varicosa, molto spesso si osserva una lesione bilaterale. Di norma, l'edema si sviluppa solo pochi anni dopo la comparsa delle prime vene varicose modificate. Appare nella seconda metà della giornata, verso sera, localizzandosi nella zona periolare e nel terzo inferiore della gamba. L'edema è transitorio, cioè scompare completamente dopo un riposo notturno.
La malattia post-trombotica è caratterizzata da un quadro completamente diverso. L'edema è il primo sintomo della malattia, compare nel periodo della trombosi venosa acuta e rimane il "compagno per tutta la vita" del paziente. Solo dopo diversi anni si sviluppa la trasformazione varicosa delle vene superficiali. L'edema nella malattia post-trombotica è costante e spesso copre non solo la parte inferiore della gamba, ma anche la coscia. Allo stesso tempo, si possono notare fluttuazioni diurne nel volume di un arto - un aumento dell'edema di sera e una diminuzione di esso dopo il riposo.
Un altro criterio che distingue la sindrome edematosa nell'insufficienza venosa cronica è la presenza di disturbi trofici dei tessuti superficiali (iperpigmentazione, lipodermatosclerosi, ulcera trofica), che non si trovano mai nella trombosi venosa acuta.
linfedema
Le violazioni del drenaggio linfatico sono più comuni nelle donne (80-90%). Possono essere congeniti (linfedema primario) e si manifestano per la prima volta, di solito durante l'infanzia, l'adolescenza o la giovane età (fino a 35 anni). Inizialmente, la natura transitoria dell'edema è di solito nota, che appare nel pomeriggio sul piede e sulla parte inferiore della gamba. In alcuni casi, i sintomi della malattia scompaiono per diverse settimane o addirittura mesi. Nelle fasi successive, l'edema diventa permanente e può coprire l'intero arto. Caratterizzato da "cuscino" gonfiore del piede. Le vene varicose nel linfedema primario sono rare.
Il linfedema secondario è il più delle volte il risultato di una ripetuta erisipela. Allo stesso tempo, l'edema, di regola, compare solo dopo il secondo o il terzo episodio acuto e, una volta sviluppato, è conservato in modo permanente. Poiché l'erisipela si verifica spesso in pazienti con insufficienza venosa cronica, con linfedema secondario della genesi post-infettiva, possono essere rilevati segni visibili di patologia venosa del sistema - vene varicose, disturbi trofici della pelle e del tessuto sottocutaneo.
Flebolimfedema
I casi di phlebolimfedema possono essere di una certa difficoltà per la diagnosi differenziale, quando i disturbi del deflusso venoso e linfatico sono combinati. Quasi sempre, la patologia primaria è l'insufficienza venosa cronica, che causa sovraccarico funzionale (insufficienza) del sistema linfatico, e quindi l'edema è tipico di quello del linfedema. In queste situazioni è necessario uno studio molto accurato della storia della malattia e del quadro clinico. Di norma, la sindrome da edema si manifesta molti anni dopo l'insorgenza della varicosi o della malattia post trombotica in pazienti che non hanno visitato un medico da molto tempo o che non hanno ricevuto un trattamento adeguato. Molti pazienti notano che in assenza di sforzo fisico (fine settimana, ferie), l'edema regredisce in modo sostanziale e in alcuni casi scompare del tutto. Quando si riprende la normale famiglia o carichi di lavoro, l'edema appare di nuovo.
Patologia osteoarticolare
L'edema con osteoartrite deformante o poliartrite reattiva è abbastanza semplice da distinguere. È quasi sempre locale e si verifica nell'area dell'articolazione colpita nel periodo acuto della malattia, in combinazione con dolore severo e restrizione del movimento nell'articolazione interessata. Dopo il corso del trattamento, l'edema scompare, sebbene con flusso prolungato e frequenti esacerbazioni, la deformazione dei tessuti circostanti ("pseudo-edema") diventa permanente. Caratteristica dei pazienti con edema articolare è la presenza di deformità piatta e valgo del piede.
Malattie degli organi interni
Una grave patologia degli organi interni (insufficienza circolatoria, sindrome nefrosica) può portare all'edema, che è localizzato nelle parti distali di entrambe le (sempre!) Membra. Allo stesso tempo, la gravità dei segni clinici della patologia principale (dispnea, oliguria, ecc.) Non lascia quasi mai dubbi sulla natura della sindrome edematosa.
Insufficienza arteriosa cronica
Le violazioni del flusso sanguigno arterioso agli arti inferiori possono essere accompagnate da edema solo in caso di ischemia critica. Caratteristica è la natura subfasciale dell'edema, che colpisce solo la massa muscolare della gamba. La stragrande maggioranza dei pazienti sono uomini con una precedente lunga storia di insufficienza arteriosa cronica (claudicatio intermittente, dolore ischemico notturno, ecc.). All'esame, si richiama l'attenzione sul pallore e sul raffreddamento della pelle, sulla ridotta pelosità dell'arto interessato, sull'assenza o sul forte indebolimento della pulsazione delle arterie principali (tibia, popliteo, femorale).
Edema ortostatico idiopatico
Una delle forme rare, ma difficili da diagnosticare della sindrome dell'edema è l'edema ortostatico idiopatico. Si trovano solo nelle donne giovani (20-30 anni) e appaiono in posizione verticale nelle parti distali della parte inferiore della gamba. Anche nella letteratura scientifica specializzata, l'edema idiopatico è diventato di recente un argomento di discussione, quindi non sorprende che quando si fa riferimento a un medico generico, la diagnosi più frequente in tali pazienti sia l'insufficienza venosa cronica. Nel frattempo, un accurato esame fisico e strumentale non rivela alcun segno di patologia del sistema venoso o linfatico in questi pazienti. Allo stato attuale, si suggerisce che una possibile causa di tale edema sia una violazione della permeabilità capillare a seguito di fluttuazioni nei livelli ormonali, ma questa teoria deve ancora essere confermata.
Diagnostica strumentale
La necessità di attirare la diagnostica strumentale per differenziare le cause della sindrome dell'edema si pone, di regola, con un quadro clinico ambiguo. Molto spesso ciò è dovuto a una combinazione di malattie, ognuna delle quali può essere accompagnata da edema degli arti inferiori. I più istruttivi sono i metodi di imaging ad ultrasuoni e radionuclidi dei letti venosi e linfatici.
L'ecografia Doppler e l'angiografia duplex consentono di determinare con precisione la condizione del sistema venoso e di identificare la lesione trombotica acuta o la patologia venosa cronica. Inoltre, con la scansione ad ultrasuoni, la natura dell'edema può essere giudicata dalla natura dei cambiamenti nel tessuto sottocutaneo. Linfedema è caratterizzato dalla visualizzazione di "canali" pieni di liquido interstiziale. Nell'insufficienza venosa cronica, un quadro scanografico del tessuto grasso sottocutaneo può essere paragonato a una "tempesta di neve".
I metodi di ricerca dei radionuclidi (flebo o linfoscintigrafia) per la diagnosi differenziale sono usati principalmente nei casi di phleboliminema. I loro dati completano le informazioni ottenute in precedenza e aiutano a stabilire la patologia di quale sistema (venoso o linfatico) svolge un ruolo di primo piano nella genesi della sindrome edematosa.
Se l'esame clinico e strumentale indica l'integrità del sistema venoso e linfatico, è necessario uno studio supplementare sulla funzione del cuore, del fegato, dei reni e del sistema muscolo-scheletrico.
In conclusione, è necessario dire che la chiave per determinare accuratamente la causa della sindrome dell'edema è un'approfondita analisi della storia, una valutazione equilibrata dei sintomi clinici e l'uso giustificato dei metodi diagnostici strumentali. È precisamente la diagnosi differenziale correttamente eseguita che assicura l'appuntamento tempestivo dei mezzi etiotropici e patogenetici di trattamento della malattia identificata.

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Argomento 15 (MP) Sindrome di edema

GOU SPO Togliatti Medical College

Disciplina: "Patologia sindromica"

Revisionato e approvato

all'incontro di CMC numero 5

Allenamento: dopo aver studiato questo argomento, lo studente dovrebbe sapere:

- l'essenza della sindrome "edema", tipi di edema

- principali malattie manifestate dalla sindrome dell'edema

- meccanismo di sviluppo della sindrome (patogenesi dell'edema)

- criteri diagnostici differenziali per varie forme nosologiche in cui si manifesta la sindrome da edema

- principi di trattamento della sindrome di edema, la tattica di mantenere i dati dei pazienti

- caratteristiche cliniche e farmacologiche dei farmaci utilizzati nella sindrome edematosa

Didattico: dopo aver studiato questo argomento, lo studente deve essere a conoscenza di:

- la necessità di studiare questo argomento e la sua connessione con ulteriori lavori pratici

- la necessità di ulteriori conoscenze per il lavoro pratico futuro

- senso di soddisfazione dalle conoscenze e abilità acquisite

- motivazione per l'attività cognitiva

Lezione preparata in monologo

Tempo di occupazione - 2 ore accademiche (90 minuti)

La definizione e l'idea generale della sindrome edematosa, il suo significato e il posto in parecchie altre sindromi sono date. La rilevanza dello studio dell'edema, come manifestazioni di malattie di organi e sistemi

Creare motivazione per studiare questo argomento, mostrare la sua rilevanza.

Viene data una classificazione dell'edema e viene enfatizzata la base patogenetica di questa classificazione.

Utilizzando la classificazione, viene richiamata la base della patogenesi di alcune malattie.

3. Meccanismi patogenetici dello sviluppo della sindrome

Vengono delineati i principali processi biochimici alla base del meccanismo per la formazione di edema (aumento della pressione idrostatica, aumento della permeabilità capillare, diminuzione della pressione osmotica colloidale (oncotica) ecc.).

Formare un motivo per lo studio approfondito e la comprensione del materiale

4. Caratteristiche diagnostiche cliniche e differenziali della sindrome dell'edema

Dal corso della terapia, le malattie (forme nosologiche) ricordano, la cui manifestazione principale sarà la sindrome edematosa (malattie del sistema cardiovascolare, sistema urinario, malattie endocrine, ecc.)

L'attenzione degli studenti è focalizzata sulle principali manifestazioni cliniche e sui criteri diagnostici per vari tipi di edema.

Concentrare gli studenti sulla diagnosi differenziale come componente necessaria del pensiero clinico.

5. Caratteristiche della farmacoterapia della sindrome dell'edema

Vengono forniti i principi generali del trattamento della sindrome dell'edema e le caratteristiche cliniche e farmacologiche dei farmaci usati nel trattamento dell'edema.

Attirare l'attenzione degli studenti su alcuni approcci comuni alla farmacoterapia (monoterapia e terapia combinata)

5. Insegnante di conclusione e riserva di tempo

I risultati sono riassunti, le principali disposizioni della lezione sono ripetute; risposte degli studenti

L e T E R t u R A,

usato per preparare la lezione

e raccomandato per lo studio individuale

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Malattie interne Tutorial per

studenti di università mediche. M.: Medicina, 1999. - 292 p.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propedeutica delle discipline cliniche. Libro di testo per studenti di scuole di medicina e college. Rostov-on-Don: Phoenix, 2002. - 448 p.

Tobultok GD, Ivanova N.A. Patologia sindromica, diagnosi differenziale e farmacoterapia. Libro di testo per studenti di scuole di medicina e college. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 p.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Patologia sindromica, diagnosi differenziale e farmacoterapia. Rostov-on-Don: Phoenix, 2004. - 640 p.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Cardiopatia ipertensiva. Libro di testo per studenti di università mediche. M.: Casa editrice del dottore russo, 2000. - 96s.

Nagnibeda A.N. Patologia sindromica, diagnosi differenziale e farmacoterapia. Libro di testo per università e college medici. San Pietroburgo: SPETSLIT, 2004. - 383s.

1. Definizione e comprensione generale della sindrome dell'edema

2. Cause di edema e loro classificazione

3. La patogenesi principale della sindrome dell'edema

4. Manifestazioni cliniche della sindrome dell'edema

5. Diagnosi differenziale della sindrome dell'edema

6. Farmacoterapia generale di edema

7. Caratteristiche cliniche e farmacologiche dei farmaci

usato nella sindrome dell'edema

Definizione e comprensione generale della sindrome dell'edema

L'edema è un eccessivo accumulo di liquido nei tessuti e nelle cavità sierose del corpo, manifestato da cambiamenti nel loro volume e altre proprietà fisiche (turgore, elasticità, ecc.), Disfunzione di tessuti e organi.

L'aspetto di qualsiasi edema è un sintomo importante di vari processi patologici, che consente di riconoscere i disturbi circolatori generali e locali, le malattie dei reni, il fegato, il sistema endocrino e altre cause di alterato metabolismo del sale marino. La generalità di alcuni meccanismi di occorrenza, così come le manifestazioni cliniche, il valore prognostico dell'edema, hanno definito il loro atteggiamento nei loro confronti come una sindrome clinica indipendente che richiede un trattamento speciale, spesso insieme alla terapia della malattia di base.

Esistono edemi localizzati o localizzati associati ad alterazioni del bilancio idrico in un'area limitata del tessuto corporeo o di un organo e un edema generalizzato generalizzato, che si basa su un bilancio idrico positivo nel corpo. L'edema locale (locale) è di natura infiammatoria (essudato o gonfiore attorno a qualsiasi focolaio infiammatorio) e origine non infiammatoria (trasudato).

L'edema generalizzato diventa clinicamente pronunciato, cioè appaiono quando il volume del liquido interstiziale aumenta di circa il 15%, che è di circa 2 litri per una persona che pesa 70 kg. A proposito, il fluido tissutale e la linfa costituiscono almeno ¼ dell'intera massa corporea, vale a dire circa 20 l. in un adulto (sangue, per confronto - 5 l). L'edema generalizzato massiccio è chiamato anasarca.

La lunga esistenza di edema generalizzato porta ad un disturbo metabolico secondario negli organi interni (tessuto muscolare, inclusi muscolo cardiaco, fegato, reni, cervello, sistema endocrino), crea condizioni sfavorevoli per la nutrizione dei tessuti, contribuisce ad una più facile penetrazione in essi di agenti infettivi.

Edema spesso accompagnato da malattia renale (glomerulonefrite acuta e cronica, sindrome nefrosica); sistema cardiovascolare con insufficienza circolatoria (difetti valvolari scompensati); malattia del fegato (cirrosi, blocco della vena epatica); malattie del sistema endocrino (ipotiroidismo, diabete); processi oncologici (edema cachettico). Altre cause di edema sono la distrofia alimentare, la gravidanza, la tossicosi con l'uso di alcuni farmaci (contraccettivi orali estrogenici); somministrazione endovenosa rapida di una grande quantità di liquidi, ecc. Separatamente, è possibile identificare condizioni acute particolarmente gravi nella patogenesi in cui prevale la sindrome da edema: edema polmonare, gonfiore al cervello, edema laringeo (edema di Quincke).

La classificazione di questa sindrome adottata fino ad oggi si basa sulle cause e sui meccanismi dello sviluppo dell'edema.

Cause di edema e loro classificazione

Edema cardiaco come manifestazione di insufficienza cardiaca (difetti valvolari, miocardite, cardiopatia ischemica)

Edema iponconcico (nefrosico, enteropatico con perdita proteica, cachettico e "affamato", ipoalbuminemico nelle malattie del fegato, cioè fegato)

Edema membranogeno (infiammatorio, tossico, nefritico, allergico (Quincke), paralitico - con paresi, paralisi, emiplegia, ecc.)

Edema endocrino (mixedema, cushingoide, edema ciclico nel periodo premestruale, edema in donne in gravidanza)

Venoso e linfatico (cioè quelli associati a deflusso venoso alterato o flusso linfatico - tromboflebite, linfoadenite, elefantiasi, sindrome postmastectomia, ecc.)

Abuso di droghe (abuso di ormoni, FANS, reserpina)

La principale patogenesi della sindrome dell'edema

Come hai già capito, l'edema è classificato sulla base della loro patogenesi.

L'intensità dello scambio idrico nei tessuti (il volume della sua filtrazione, il riassorbimento, il deflusso con la linfa) dipende dalle dimensioni del flusso sanguigno, dall'area delle superfici filtranti e riassorbenti e dalla permeabilità delle pareti dei capillari. Le variazioni di questi parametri sono regolate da meccanismi neuroendocrini che utilizzano sostanze biologicamente attive locali.

La base, per esempio, di edema cardiaco è un aumento della pressione idrostatica nelle vene e nei vasi capillari a causa della difficoltà di deflusso venoso, che porta ad un maggiore movimento del fluido dal canale vascolare nello spazio interstiziale rispetto alle condizioni normali. Man mano che il fluido si accumula nello spazio interstiziale, si verifica un aumento della pressione tissutale fino a compensare il cambiamento iniziale nelle forze di Starling e, successivamente, l'accumulo di liquido negli arti si interrompe. L'ostruzione del flusso venoso di sangue è osservata nella trombosi venosa (edema locale) e nell'insufficienza cardiaca, quando insieme alla congestione venosa un ruolo importante è giocato da una diminuzione della gittata cardiaca, portando ad una diminuzione del flusso sanguigno renale e ad un aumento del rilascio di renina da parte delle cellule del rene juxtaglomerulare. La renina stimola la formazione di angiotensina 1, che a sua volta si decompone con la formazione di angiotensina 2, che ha proprietà vasocostrittrici, e stimola anche la sintesi di aldosterone nella zona glomerulare della corteccia surrenale con conseguente sodio e ritenzione idrica.

La base di un altro meccanismo è la riduzione della pressione osmotica colloidale (oncotica) delle proteine ​​plasmatiche (edema iponconotico). In particolare, nella sindrome nefrosica, a causa della massiccia perdita di proteine ​​nelle urine, si sviluppa ipoproteinemia, la pressione oncotica del plasma sanguigno diminuisce e il fluido passa nello spazio interstiziale, che può portare a significativa ipovolemia (carenza della parte liquida del sangue). E con le malattie del fegato (ad esempio la cirrosi epatica), l'ipoalbuminemia riduce il volume effettivo di sangue arterioso, che porta all'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone e alla ritenzione di liquidi e sali. Cambiamenti simili sono alla base dello sviluppo di edema con enteropatia essudativa, così come con un'alimentazione ridotta (cachessia).

L'aumento della permeabilità capillare è considerato un fattore importante nello sviluppo di edema indotto da membrana: edema nefritico, allergico, infiammatorio e neurogenico. Nella glomerulonefrite acuta, oltre ad un aumento della permeabilità capillare, una diminuzione della filtrazione glomerulare può giocare un ruolo importante nella ritenzione di liquidi (ad esempio, nell'oligo e nell'anuria).

La violazione del drenaggio linfatico in caso di insufficienza dei vasi linfatici degli arti inferiori (ad esempio, con "elefantesimo") porta all'edema delle estremità.

Inoltre, l'edema può verificarsi rapidamente con la cessazione acuta (anuria) o una brusca diminuzione della formazione di urina da parte dei reni (con avvelenamento sublimatico, ecc.), Nonché nella fase terminale di alcune malattie renali croniche (edema di mantenimento).

Manifestazioni cliniche della sindrome dell'edema

Hai già una sufficiente conoscenza delle malattie del sistema cardiovascolare, endocrino, renale e delle vie urinarie e di altre patologie in cui può manifestarsi la sindrome edematosa, ma ricordiamo alcune delle caratteristiche cliniche di questa sindrome.

La diagnosi del fatto della comparsa della sindrome dell'edema non presenta grandi difficoltà. La presenza di edema può spesso essere determinata visivamente al momento dell'ispezione; È anche possibile determinare mediante palpazione (con la pressione, viene rilevata una consistenza pastosa, e dopo aver tolto un dito dalla superficie della pelle, viene rivelata una fossa).

La ritenzione idrica latente viene determinata usando il test di McCleur-Aldrich o il "test di blister". Si trova nel fatto che 0,2 ml di una soluzione allo 0,85% di cloruro di sodio vengono iniettati per via intracutanea sulla superficie interna della metà superiore dell'avambraccio per formare una "buccia di limone". Il tempo richiesto per il riassorbimento completo della soluzione somministrata viene preso come un indicatore del campione, che è di 60-80 minuti negli adulti. L'accelerazione del riassorbimento indica la ritenzione idrica nel corpo, cioè, più pronunciata la "prontezza edematosa" dei tessuti, più velocemente si verifica il riassorbimento del blister. Il rallentamento del riassorbimento indica, al contrario, la disidratazione.

L'edema locale è riconosciuto da un aumento del volume dell'arto o parte del corpo, dal gonfiore della pelle e del tessuto sottocutaneo e da una diminuzione della loro elasticità. Spesso, la pelle edematosa è pallida o cianotica sugli arti inferiori, spesso coperta da fessure da cui fluisce il fluido. Disturbi trofici visivamente determinati, iperpigmentazione cutanea.

L'edema infiammatorio locale viene diagnosticato in tre modi principali (triade infiammatoria): iperemia, ipertermia, dolore.

Inoltre, per determinare la dinamica dell'edema, è consigliabile misurare nuovamente la circonferenza degli arti e dell'addome, determinare l'altezza del livello del liquido nelle cavità pleurico e addominale, misurare il peso corporeo del paziente e determinare il rapporto tra la quantità di liquido bevuto ed escreto al giorno.

Diagnosi differenziale della sindrome dell'edema

Quando si differenziano gli edemi, devono essere presi in considerazione i seguenti fattori: edema localizzato o generalizzato, come sono distribuiti nel corpo, a che ora del giorno si manifestano più spesso, quanto velocemente cresce l'edema, l'aspetto della pelle edematosa (temperatura, colore, elasticità, turgore, ecc..), la consistenza e la mobilità del tessuto edematoso, la presenza di sintomi associati (mancanza di respiro, gonfiore delle vene del collo, ingrossamento del fegato, oliguria o nicturia, ecc.)

L'edema nell'insufficienza cardiaca (edema cardiaco) è caratterizzato principalmente da simmetria, un aumento graduale e prima nei punti più bassi del corpo (nella posizione orizzontale del paziente), negli arti inferiori. Questi edemi sono amplificati, di regola, di sera, entro la fine della giornata lavorativa. L'intensità dell'edema (così come altri sintomi di insufficienza cardiaca) è associata all'esercizio fisico. Tra i sintomi clinici di malattie cardiache, mancanza di respiro, sibilo congestizio nella parte posteriore dei polmoni, gonfiore addominale, in particolare idrotorace (di solito a destra), acrocianosi, gonfiore delle vene del collo, ingrossamento del fegato, ascite e altri sintomi di insufficienza cardiaca. La pelle sopra il tessuto edematoso al tatto spesso freddo, spesso cianotico, ha segnato disturbi trofici. Caratteristica oliguria e nicturia.

Con edema di origine renale, si osserva il pastoznost o gonfiore di tutto il corpo, ma soprattutto del viso. Diventa gonfio, con palpebre gonfie e fessura palpebrale ristretta. L'edema dei reni è pallido, sciolto, facilmente mobile, può svilupparsi molto rapidamente, in poche ore e, soprattutto, sul viso. Nei casi più gravi, gonfiore si diffonde al tronco e alle estremità (anasarca). L'edema si estende agli organi interni. Il fegato è gonfio e ingrossato, sebbene l'edema epatico nella malattia renale non sia così significativo come nell'edema cardiaco. Il liquido edematoso può accumularsi nelle cavità pleurico e addominale, così come nel pericardio, ma questi fenomeni sono meno pronunciati che nell'edema cardiaco.

Se la malattia renale è complicata dallo sviluppo di insufficienza renale, i prodotti della disgregazione proteica si accumulano nell'organismo, causando sintomi di natura generale: debolezza, riduzione delle prestazioni, disturbi della memoria, disturbi del sonno. Tali pazienti possono manifestare perdita di appetito, nausea, vomito, diarrea, secchezza e sapore sgradevole in bocca, visione offuscata, prurito e odore dalla bocca - questi sintomi indicheranno l'origine renale dell'edema.

Inoltre, ci sono sintomi urinari caratteristici del danno renale o del tratto urinario. Questi includono:

• disuria (disturbo urinario);

• poliuria (un aumento della quantità giornaliera di urina - più di 2 litri);

• oliguria (diminuzione della quantità di urina rilasciata al giorno);

• anuria (completa cessazione dell'escrezione urinaria da parte dei reni);

• pollachiuria (minzione frequente);

• nicturia (prevalenza della diuresi notturna durante il giorno);

• ipostenuria (bassa densità relativa delle urine);

• isostenuria (la stessa densità di urina durante il giorno);

• isuria (escrezione di urina durante il giorno a intervalli di tempo approssimativamente uguali in parti uguali).

• proteinuria (comparsa di proteine ​​nelle urine);

• ematuria (escrezione di eritrociti con le urine);

• piuria (letteralmente "pus nelle urine");

• leucocituria (presenza di leucociti nelle urine);

• cylinduria (comparsa di cilindri nel sedimento urinario);

• colesterinuria (comparsa di colesterolo nel sedimento urinario);

L'edema nefritico si sviluppa rapidamente nelle primissime fasi della glomerulonefrite acuta. Edema localizzato in luoghi con la fibra più sciolta, principalmente sul viso, così come sugli arti superiori e inferiori, più morbidi e più mobili rispetto allo scompenso cardiaco, più pronunciati al mattino. La pelle edematosa è pallida, densa, di temperatura normale, i cambiamenti trofici non sono caratteristici. A volte trovato idrotorace, idropericardio. Ipertensione arteriosa, ematuria e proteinuria, ipoproteinemia sono caratteristici. Flusso sanguigno renale e filtrazione glomerulare ridotti.

Quando l'edema della sindrome nefrotica è abbastanza pronunciato, possono verificarsi ascite, raramente idrotorace. La consistenza dell'edema è morbida, pastosa, l'atrofia muscolare può svilupparsi, si "spostano" rapidamente quando cambia la posizione del corpo. Accompagnato da una grave proteinuria (perdita giornaliera di proteine ​​nelle urine superiore a 3 g.) E ipoproteinemia (meno di 50 g / l) - questo è evidente dal nome - edema iponconotico.

A proposito, gli edemi ipoaluminemici nelle malattie del fegato - epatite cronica e cirrosi - appartengono allo stesso sottogruppo. L'edema "epatico" più pronunciato nella cirrosi epatica, che, di regola, si manifesta negli ultimi stadi della malattia con grave ipertensione portale. Prima ascite evidente, gonfiore alle gambe, raramente idrotorace. La pelle edematosa è densa, calda. Ci sono segni della malattia di base, così come anemia, ipoalbuminemia, iponatriemia, ipopotassiemia. Aumentata la secrezione di aldosterone e vasopressina.

Per il mixedema (siamo già passati all'edema endocrino), una specie di gonfiore cutaneo denso è caratteristico. A differenza dell'edema normale, non lascia le fossette quando viene premuto. Queste membrane mucose gonfiore, appaiono spesso sul viso, sulle spalle, sulle gambe, caratterizzate da gonfiore del viso e fessure oculari strette. Il gonfiore del mixedema è causato dall'accumulo di mucopolisaccaridi e linfostasi nella pelle. Ci sono capelli secchi e fragili, perdita di sopracciglia e ciglia, fragilità, ottusità e striature delle unghie. Spesso vengono rilevati carie, malattia parodontale e perdita dei denti. A causa del gonfiore delle corde vocali, la voce dei pazienti è ruvida, roca. L'edema del nervo uditivo porta ad una diminuzione dell'udito. La temperatura corporea del paziente viene ridotta a causa di una diminuzione del livello dello scambio principale.

L'abbassamento delle donne incinte viene di solito rilevato dopo il 30, raramente dopo la 25 ° settimana di gravidanza e, oltre all'edema, è caratterizzato da una diuresi negativa, un rapido aumento del peso corporeo della donna incinta (oltre 300 g a settimana). La pelle edematosa è morbida, umida. L'edema compare prima sulle gambe, poi sui genitali esterni, sulla parete addominale anteriore, sulla schiena, sulla regione lombare. Ipoproteinemia moderata rivelata e ipoalbuminemia, aumento della secrezione di aldosterone. La diagnosi si basa sulla scoperta nella seconda metà della gravidanza di edema non associato a malattie extragenitali. L'edema nascosto viene rilevato dalla sistematica (migliore settimana) pesatura della donna incinta nella clinica prenatale. Il flusso può essere di breve durata, ma nei casi peggiori è ritardato e progredisce, e quindi vi è il pericolo di transizione verso la nefropatia!

Per l'edema ciclico, è caratteristico che si sviluppino, di regola, nella seconda metà del ciclo, di bassa intensità, le gambe e i piedi si gonfiano, e i sintomi associati sono caratteristici: disturbi del sonno, depressione, mal di testa, irritabilità e debolezza generale.

Farmoterapia generale di edema

Il trattamento della sindrome edematosa è complesso, compreso il trattamento della malattia di base che ha causato lo sviluppo di edema. Se parliamo del trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica, della glomerulonefrite, dell'angioedema o del mixedema - per ognuna di queste malattie abbiamo i loro metodi e regimi di trattamento. Ad esempio, in caso di CHF sullo sfondo della caronarocardiosclerosi, il trattamento chirurgico sarà ottimale (l'intervento chirurgico di bypass dell'arteria coronaria dà, di regola, un buon risultato). E con angioedema, cure d'emergenza, ecc.

Tuttavia, in quasi tutti gli edemi, ci sono un certo numero di misure generali che danno un buon risultato, ma il più efficace, tuttavia, sarà la nomina della terapia di disidratazione, vale a dire. diuretici.

Lo scopo del riposo a letto è necessario per l'edema massivo di qualsiasi origine. Si ritiene che ciò migliori la risposta ai diuretici aumentando la perfusione renale. Bendare le gambe o altre aree edematose con una benda elastica può ridurre significativamente il gonfiore dei tessuti. Inoltre, questo metodo provoca un aumento della diuresi e natriuresi. In connessione con l'avvento di efficaci diuretici, la rimozione meccanica del fluido edematoso è usata raramente, ma questo metodo non è escluso dalla pratica medica. Spesso, dopo la paracentesi, viene potenziato l'effetto dei diuretici. Limitare l'assunzione di sodio e acqua dal cibo è una componente importante nel trattamento dell'edema. Con edema generalizzato più pronunciato o una combinazione di edema locale con significativo gonfiore del tessuto, sono necessarie ulteriori misure per aumentare l'escrezione di urina sia in acqua che sale, per i quali vengono utilizzati diuretici o combinati con altri metodi (ad esempio, imponendo restrizioni dieta). Assegnare una dieta con la limitazione del consumo di sale a 1-1,5 g al giorno (con il trattamento di diuretici 3-4 g al giorno), fluidi fino a 1-1,2 l, a volte fino a 600-800 ml. Più significative, ma le restrizioni a breve termine sono appropriate per l'edema causato dalla glomerulonefrite. Una dieta con una forte limitazione di sodio è scarsamente tollerata dalla maggior parte dei pazienti e il suo uso a lungo termine può aggravare il metabolismo idrico-elettrolitico, causare azotemia cloropenica e sindrome da esaurimento del sale. Un'eccessiva limitazione dell'assunzione di liquidi in presenza di edema può portare a sintomi di ipernatriemia. In caso di edema iposotico, viene prescritto cibo ricco di proteine ​​(esclusi i casi di insufficienza renale ed epatica). Le vitamine B sono utilizzate per ridurre la permeabilità capillare.1, C e R.

Il solo trattamento con diuretici ha diversi svantaggi: c'è una grande perdita di sale e acqua dal letto vascolare rispetto allo spazio interstiziale, il cui maggior volume è l'edema stesso. Con un bilancio idrico negativo, il volume del plasma sanguigno diminuisce bruscamente, il che in alcuni casi può portare allo sviluppo del collasso. Nell'insufficienza cardiaca, una diminuzione del volume circolante del sangue porta ad una diminuzione del ritorno venoso al cuore, che causa ulteriormente una piccola gittata cardiaca. Inoltre, ogni diuretico ha, di norma, effetti collaterali.

I più usati sono i diuretici sulfanilammidici, che sono divisi in due sottogruppi: tiazidico e non tiazidico. Molti di questi sono in grado di inibire i carboidrati e influenzare il tubulo renale prossimale. Nella parte iniziale del nefrone distale, inibiscono il trasporto attivo di sodio.

I diuretici che agiscono nell'area del ciclo del nefrone (furosemide, acido etacrinico, bumetanide e triflocina) sono i più efficaci: sono in grado di aumentare l'escrezione urinaria di sodio fino al 20-30% della sua quantità filtrata.

I diuretici risparmiatori di potassio (veroshpiron, triamteren) differiscono nella struttura, ma agiscono sulla stessa area del nefrone - il tubulo distale; avere un effetto debole (aumento dell'escrezione del 2-3% della quantità filtrata). Gli effetti collaterali sono pochi. Sono usati più spesso in combinazione con altri diuretici.

Diuretici osmotici, diuretici organici a mercurio sono di uso limitato.

Per la prevenzione e il trattamento parziale dell'edema dell'insufficienza venosa, vengono utilizzati flavonoidi, estratti di ippocastano (escuzan), rutina, venoruton, esflazid, glevenol, ecc.

Nonostante queste caratteristiche, i diuretici sono farmaci molto efficaci ed estremamente necessari. Il trattamento deve essere controllato misurando la diuresi e la massa corporea dei pazienti, nonché studiando la dinamica degli ioni del sangue Na + e K +.

Edema tipi di cause dei metodi di rilevamento. Diagnosi differenziale della sindrome dell'edema. Argomento: diagnosi differenziale della sindrome dell'edema

A seconda delle cause e del meccanismo di sviluppo, tali tipi di edema come embolia cardiaca (congestizia), renale, cachessia, tossica, endocrina, neurogena, infiammatoria e allergica.

Edema cardiaco o congestizio - si verifica in seguito a scompenso cardiaco causato da danni al miocardio (miocardite, infarto miocardico) o all'endocardio (endocardite, malformazioni scompensate).

L'edema o la ritenzione di liquidi corrispondono al gonfiore del tessuto dovuto all'accumulo di liquido all'esterno dei vasi sanguigni. Questo può accadere in caso di gravidanza o di determinate patologie. L'edema, noto anche come ritenzione idrica, corrisponde al gonfiore del tessuto dovuto all'accumulo di liquido all'esterno dei vasi sanguigni.

Cause della sindrome dell'edema

Il corpo umano contiene circa il 65% dell'acqua necessaria per il suo funzionamento. Questo equilibrio può essere disturbato in caso di malfunzionamento della circolazione sanguigna. Il corpo non elimina più correttamente l'eccesso e immagazzina più acqua del necessario. Ciò causa la dilatazione dei vasi sanguigni e la fuoriuscita di liquido nei tessuti interstiziali circostanti.

Fallimento della metà sinistra del cuore (infarto, difetti dekom-pensirovannye dell'apparato valvolare) porta alla stasi venosa, aumento della pressione nel sistema della circolazione polmonare. Il ristagno di sangue si sviluppa nei vasi sanguigni. La congestione nei vasi polmonari è accompagnata da ipossia, diminuzione della resistenza del tessuto polmonare, tendenza allo sviluppo di microflora condizionatamente patogena, polmonite. Insufficienza acuta delle contrazioni muscolari della metà sinistra del cuore porta a edema polmonare, asfissia.

L'edema si trova di solito nella parte inferiore del corpo, che causa gonfiore delle gambe o dei piedi. Tuttavia, la ritenzione idrica può verificarsi in altre parti del corpo, come l'addome, le mani o il viso. La ritenzione idrica può causare un improvviso cambiamento di peso in sole 24 ore. L'edema può avere molte cause diverse. Diverse patologie potrebbero essere all'inizio.

Diagnosi differenziale della sindrome dell'edema

Flebite: si tratta di un'ostruzione di una vena da un coagulo di sangue. L'aumento della pressione può causare gonfiore. Cirrosi epatica: il fegato è un filtro del sistema sanguigno. Pertanto, un malfunzionamento provoca una dilatazione dei vasi sanguigni. Ipertiroidismo: nel caso dell'ipertiroidismo, il corpo lavora al rallentatore. Il cuore ha problemi a pompare sangue e la circolazione sanguigna diventa più difficile, portando alla dilatazione dei vasi sanguigni.

Il fallimento della metà destra del cuore (infarto, miocardite, difetto scompensato) è accompagnato da un aumento della pressione, congestione venosa nel sistema della circolazione polmonare. In questo caso, gli edemi negli animali si trovano in aree del corpo che si trovano al di sotto dell'area cardiaca - il tessuto sottocutaneo dell'addome, gli arti toracici e pelvici e la disidratazione. Forse lo sviluppo di organi parenchimali ipossia, cambiamenti distrofici. Questa è una delle cause di cirrosi epatica, ipertensione portale, idropisia della cavità addominale (ascite).

Ma la ritenzione idrica può essere spiegata da altri fattori non patologici. Durante la gravidanza, lo stomaco può esercitare una forte pressione sul sistema venoso, causando una cattiva circolazione sanguigna. Allo stesso modo, un cambiamento ormonale durante le regole può causare gonfiore, specialmente nel torace e nell'addome.

Infine, febbre intensa, lunga e frequente, una dieta troppo ricca di sale o alcune medicine, sono altre possibili cause. Il trattamento dell'edema è il trattamento delle cause del gonfiore. Ci sono molti rimedi e regole che devono essere seguite per alleviare i sintomi.

Oltre allo scompenso cardiaco, le cause di edema congestizio possono essere la trombosi venosa, l'alterazione del flusso del liquido intercellulare attraverso i vasi linfatici, l'ipotensione.

Edema renale Il suo sviluppo è dovuto a due fattori:

1. La sconfitta dell'apparato glomerulare da parte del processo infiammatorio (glomerulonefrite), a seguito della quale la capacità di filtrazione dei reni viene drasticamente ridotta. Il disturbo circolatorio risultante stimola la secrezione di renina. L'intero sistema è attivato - ormone renina-angiotensina-aldosterone-antidiuretico. Sodio, acqua, urea vengono trattenuti nel corpo. Aumenta la permeabilità delle pareti dei capillari. La combinazione di escrezione ostruita delle urine, ipernatriemia, ipervolemia e alta permeabilità della parete vascolare porta allo sviluppo di edema nefrosico.

Regolare la dieta: è preferibile mangiare con meno sale, poiché il sale trattiene l'acqua nel corpo. Allo stesso modo, evitare cibi che contengono molta acqua, come zuppe, caffè o verdure verdi. Bevi di meno per non aggiungere troppo.

Evitare luoghi caldi. Alza le gambe a riposo: ti permette di migliorare la circolazione sanguigna. Usa le calze autoreggenti: aiutano anche a far circolare meglio il sangue. L'edema maculare diabetico è la prima causa di perdita della vista in pazienti con diabete. La sua complessità in combinazione con l'emergere di nuovi metodi diagnostici, nonché nuove alternative di trattamento, rende l'approccio di questa malattia un problema serio per l'oftalmologo. In questo articolo, descriviamo la sua fisiopatologia, manifestazioni cliniche, classificazione, diagnosi e trattamento, con particolare attenzione ai nuovi metodi diagnostici e varie opzioni terapeutiche.

2. Prevalente lesione dei tubuli dei reni (nella nefrosi acuta e cronica). - caratterizzato da una maggiore secrezione di proteine ​​dal corpo. L'iponacia in via di sviluppo contribuisce al movimento del fluido dal flusso sanguigno ai tessuti. Iponakia e l'ipovolemia di accompagnamento, che irritano l'osmosi ei volumocettori, stimolano in modo riflessivo un aumento del rilascio di aldosterone e la ritenzione di sodio e acqua nel corpo, il che aggrava lo sviluppo di edema nefrosico.

Parole chiave: edema maculare diabetico. L'edema maculare diabetico è la principale causa di perdita della vista in pazienti con diabete. La sua complessità, così come l'emergere di nuovi metodi diagnostici e nuove alternative di trattamento, significa che l'approccio a questa malattia è un problema importante per gli oftalmologi. Questo articolo descrive la sua fisiopatologia, le manifestazioni cliniche, la classificazione, la diagnosi e il trattamento, con particolare attenzione ai nuovi metodi diagnostici e alle varie opzioni terapeutiche.

Il diabete mellito è un soggetto la cui prevalenza tra la popolazione dei paesi sviluppati è compresa tra il 6 e l'8%. Sebbene sia la retinopatia diabetica proliferativa che l'edema maculare diabetico possano causare una perdita della vista, si ritiene che l'edema sia la principale causa di perdita della vista in pazienti affetti da questa malattia 1.

L'edema renale può essere osservato nell'area delle palpebre, dell'addome, della disidratazione, del sacro, della laringe.

Edema Kaheksicheskie - si verificano a causa di carenza nutrizionale, in particolare di nutrizione povera di proteine, malattie gravi croniche con una predominanza di catabolismo. Il principale fattore nella patogenesi di edema cachessico, tra cui la fame, è l'ipoproteinemia. Una diminuzione della concentrazione di proteine ​​nel sangue porta ad un calo della pressione oncotica, in conseguenza del quale il fluido non viene trattenuto nel lume dei vasi e si sposta nel tessuto.

L'approccio a questo processo presenta diversi problemi per l'oftalmologo. Innanzitutto, e per quanto riguarda la diagnostica, è chiaro che i metodi classici per rilevare questa malattia, come l'esame biomicroscopico, l'oftalmoscopia indiretta o l'angiografia con fluoresceina, sono stati superati con l'aiuto di nuovi metodi, come la tomografia, l'ottica coerente. Ma né l'approccio terapeutico dell'edema diabetico della macula è attualmente pienamente compreso. La mancanza di ampi studi randomizzati promettenti per valutare la maggior parte di questi trattamenti rende difficile determinare il trattamento più appropriato in ciascun caso.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo di edema: cachess:

- diminuzione della funzione di formazione delle proteine ​​del fegato;

- insufficienza cardiovascolare, che porta ad un aumento della pressione venosa;

- ridurre il tono delle pareti dei vasi sanguigni e, di conseguenza, la violazione del loro trofismo;

- aumento del consumo di acqua da parte degli animali affamati.

Il cambiamento istologico riscontrato nell'edema diabetico della macula è un accumulo di liquido nello strato di Henle e nello strato nucleare interno della retina. Questo fluido proviene dal compartimento intravascolare e il suo flusso, come in altri tessuti, è modulato da un equilibrio tra la pressione idrostatica e la pressione osmotica. Ma c'è un'altra struttura nella retina, che è la barriera emostale, che agisce anche per regolare la permeabilità vascolare.

Apparentemente, l'iperglicemia stabile sta attualmente causando meccanismi che non sono completamente noti al momento, un aumento della produzione di fattore di crescita vascolare endoteliale da parte di cellule gliali, microgliali e neurali della retina. L'aumentata suscettibilità della macula alla formazione di edema può essere dovuta al fatto che in questa zona della retina ci sono pochissimi astrociti.

La cachessia è accompagnata da gonfiore di tessuti, membrane mucose e membrane sierose, accumulo di transudato in varie cavità.

Edema tossico - osservato negli animali dopo essere stato morso da serpenti velenosi, api, altri insetti pungenti, in avvelenamento da cloro e ammoniaca. L'inalazione di tossine gassose porta all'edema dei polmoni e il danno alla pelle con gas mostarda, lewisite, olio di croton e altre sostanze tossiche porta all'edema. Alcune malattie infettive (antrace, ecc.), Caratterizzate da intossicazione, sono anche accompagnate da edema tissutale.

Inoltre, fattori sistemici possono contribuire allo sviluppo dell'edema maculare diabetico. L'ipertensione provoca un aumento della pressione idrostatica dei capillari della retina. Altre circostanze, come l'ipoalbuminemia, riducono la pressione oncotica. Entrambe le condizioni portano ad un aumento della permeabilità vascolare e contribuiscono alla comparsa di edema.

La principale causa della perdita della vista nei pazienti con diabete è l'edema maculare diabetico 1. Il cambiamento che determina la comparsa di edema diabetico maculare è l'ispessimento della retina nell'area della macula causata dallo stravaso di liquido nello spazio extravascolare.

I principali fattori patogenetici nello sviluppo di edema tossico sono un aumento della permeabilità della parete vascolare, iperkonia dovuta all'alterazione delle cellule e iperosmia. L'edema tossico è locale, i loro confini sono determinati dall'azione del fattore eziologico.

Edema endocrino - ci sono la tiroide prigipofunktsii. Una carenza di ormoni tiroidei porta a violazioni di scambi di proteine, grassi, carboidrati e sali d'acqua. La patologia del metabolismo delle glicoproteine ​​porta all'accumulo nei tessuti della mucina, una sostanza mucosa che lega l'acqua, e alla comparsa di mixedema, edema mucoso. È ben espresso nei bovini nella regione sottomandibolare. Quando si preme sul tessuto edematoso non rimane la fossa in contrasto, ad esempio, da edema cardiaco o renale, quando il foro da premere con un dito non si riempie per molto tempo.

La manifestazione clinica più rilevante dell'edema maculare diabetico è il declino visivo centrale associato alla deformazione delle immagini che può manifestarsi nelle fasi iniziali della malattia. L'edema diabetico maculare può svilupparsi associato a vari gradi di retinopatia diabetica, che può variare da una lieve retinopatia non proliferativa ad una retinopatia diabetica proliferativa avanzata 15.

L'edema focale è caratterizzato dalla comparsa di essudati solidi circondati da gruppi di microaneurismi. In uno studio sul trattamento precoce della retinopatia diabetica 5, è stato introdotto il termine edema maculare diabetico clinicamente significativo, che è definito come.

Edema neurogeno - si verifica a causa di disturbi del trofismo nervoso di tessuti e vasi sanguigni, la regolazione neurorefless del metabolismo dell'acqua. L'importanza principale nello sviluppo di edemi di origine neurogenica sono l'aumento della permeabilità della parete vascolare e la disfunzione dei processi metabolici nei tessuti con innervazione alterata. Edema delle mucose, la pelle è osservata con nevralgia, in particolare il nervo trigemino, danni o compressione dei tronchi nervosi.

Retina a 500 micron o meno dal centro della fossa. L'essudato duro è di 500 micron o meno dal centro della fossa se è associato ad un ispessimento della retina adiacente. Un ispessimento rettangolare di almeno un disco della regione e la sua parte è all'interno del disco con un diametro del centro della fossa.

Recentemente, è stata proposta la classificazione internazionale della retinopatia diabetica 16, che offre tre classi per l'edema diabetico della macula. Sterilizzazione della retina o essudato solido nel polo posteriore, ma lontano dal centro della macula. La vicinanza di ispessimento o essudazione al centro della macula.

Gonfiore infiammatorio - si verificano sotto l'influenza dell'alterazione del tessuto. Caratterizzato da un forte aumento della permeabilità delle barriere istoematogeniche sotto l'azione di mediatori infiammatori secreti dalle cellule danneggiate. I mediatori come ammine biogeniche (istamina, serotonina), idrolasi lisosomiali, prostaglandine, leucotrieni, adenosina fosforici (ATP, ADP, AMP), prodotti di ossidazione perossidica dei lipidi, ecc., Sono di primaria importanza.Il liquido infiammatorio contiene almeno il 3-5% di proteine ​​e si chiama essudato. L'essudazione è dovuta all'aumento della filtrazione, diffusione, miglioramento del trasporto microvascolare. Questi processi sono combinati con una diminuzione del riassorbimento del fluido, poiché la pressione venosa è aumentata.

Gli essudati o gli ispessimenti influenzano il centro della macula. L'ispessimento della retina guboidale è caratterizzato da un moderato aumento dello spessore della macula e dalla comparsa di aree con bassa riflettività negli strati esterni della retina. L'edema maculare cistico mostra ampi spazi cistici che occupano l'intero spessore della retina e causano un'importante distorsione dell'anatomia maculare. Il distacco sieroso sub-facciale si manifesta come una zona iporeflessiva di una configurazione a forma di fuso nello spazio del subfalico. Kim propone una nuova classificazione in cui include i tre tipi descritti da Otani, anche se l'ispessimento spugnoso si verifica per esprimere l'ispessimento diffuso della retina.

Edema allergico - si sviluppa in animali sensibilizzati in risposta alla ripetuta penetrazione di un allergene. Infiammazione iperergica manifesta sotto forma di orticaria, rash allergico, grave gonfiore nel sito di iniezione dell'antigene nello sviluppo di ipersensibilità di tipo immediato o ritardato. Oltre ai mediatori dell'infiammazione, nello sviluppo di edemi di origine allergica, è molto importante la formazione di complessi immuni citotossici.

Il metodo usato classicamente per diagnosticare l'edema diabetico della macula era uno studio biomicroscopico. Il problema con questo metodo è che l'informazione che fornisce è estremamente qualitativa e soggettiva. La visualizzazione di essudati rigidi non è un problema, ma rilevare la presenza di ispessimento della retina può essere più difficile ei risultati possono essere molto diversi a seconda dell'osservatore. Inoltre, questi metodi non sono molto sensibili, poiché sono necessari grandi cambiamenti nello spessore della retina per il rilevamento mediante esame biomicroscopico 18.

Le conseguenze dell'edema dipendono dalla posizione, dalla durata e dalla gravità. L'accumulo prolungato di liquidi nei tessuti riduce la possibilità di fornire sostanze nutritive agli elementi cellulari, sottoponendoli alla spremitura. La struttura e la funzione dei tessuti e degli organi interessati sono compromesse. L'edema polmonare porta ad asfissia, edema pericardico - a tamponamento cardiaco, l'ascite interrompe la funzione degli organi addominali.

L'interpretazione dei risultati di questo test è soggettiva e in quel momento utile per rilevare la perdita vascolare, non è sempre associata all'ispessimento della retina 5, che è ciò che determina la presenza o l'assenza di edema diabetico maculare. Innanzitutto, per rilevare i punti focale di perdita per la direzione dell'elaborazione laser. In secondo luogo, è necessario valutare la presenza di ischemia maculare, che è un fattore prognostico molto scarso in termini di recupero visivo.

Permette anche uno studio dettagliato dell'interfaccia vitreo-maculare e l'identificazione di possibili cambiamenti che sono suscettibili di trattamento chirurgico, molto spesso nei pazienti con diabete. Apparentemente, l'effetto di un laser nell'edema maculare diabetico, da un lato, distrugge i fotorecettori nell'area del macula per ridurre l'ipossia in quest'area. Il laser potrebbe anche agire per indurre la proliferazione di cellule endoteliali e cellule epiteliali del pigmento retinico.

L'edema è un eccessivo accumulo di liquidi nei tessuti corporei e nelle cavità sierose, manifestato da un aumento del volume dei tessuti o da una diminuzione della capacità delle cavità sierose e da un disturbo nella funzione dei tessuti ed organi edematosi. L'eccesso di acqua si verifica a causa della ritenzione di sodio da parte dei reni. A sua volta, è causato da una maggiore secrezione di aldosterone, che risponde a una diminuzione del flusso sanguigno renale in caso di scompenso cardiaco o malattia renale.

Argomento: diagnosi differenziale della sindrome dell'edema

Gli scarsi risultati visivi ottenuti con un laser e la sua incapacità a trattare l'edema diffuso hanno portato all'emergere di alternative terapeutiche negli ultimi anni, come la vitrectomia o l'iniezione intravitreale di triamcinolone o altre sostanze antiangiogeniche. Come per la vitrectomia, Lewis è stata la prima a suggerire che si trattasse di un trattamento efficace nei casi in cui l'edema non rispondeva al laser ed era associato alla presenza di ialoide posteriore ispessito e stretto 23. Successivamente, il metodo terapeutico è stato applicato anche a pazienti in cui il ialoide posteriore non era ispessito 24 e anche nei casi in cui è stato cancellato 25.

La causa dello sviluppo di edema può anche essere un basso contenuto di proteine ​​nel plasma sanguigno. Con l'aiuto delle proteine ​​viene mantenuta la cosiddetta pressione oncotica, che impedisce al liquido di fuoriuscire dal letto vascolare. Riducendo la quantità di proteine ​​totali al di sotto di 55 g / l si verifica un edema ipoproteinemico (ipoproteinemia - basso contenuto di proteine ​​nel sangue). La più importante è la frazione proteica più pesante - l'albumina. Vale la pena notare che nel caso di edema ipoproteinemico sono ancora coinvolti meccanismi per il ritardo del sodio e dell'acqua da parte dei reni.

L'edema può svilupparsi in condizioni di danno alle pareti dei capillari e aumento della permeabilità delle membrane cellulari, disturbi metabolici degli elettroliti e degli ormoni. I fattori meccanici contribuiscono anche alla comparsa di edema - ostacoli al drenaggio venoso o linfatico, compresi gioielli, abbigliamento ristretto, ecc.

Gonfiore riconosciuto da un aumento del volume degli arti o delle parti del corpo, riducendo l'elasticità della pelle. Spesso quando viene premuto con un dito sulla pelle edematosa, rimane una fossa. L'edema generale diventa visibile quando vi sono almeno 2 litri di liquido in eccesso nel corpo.

Edema locale (localizzato)

La comparsa di edema locale è dovuta alla presenza di disturbi locali di emoglobina o linfodinamica, alterata permeabilità capillare o metabolismo.

  1. Gonfiore infiammatorio. Accompagna i processi infiammatori locali. Il più delle volte sono associati con l'infiammazione delle vene (flebiti, tromboflebiti). Una caratteristica distintiva è il rossore della pelle, il suo dolore a riposo e alla palpazione, un aumento locale della temperatura. Tale edema di solito si sviluppa su una gamba o un braccio.
  2. Edema in violazione del deflusso venoso. Può essere osservato in patologia nel sistema della vena porta, insufficienza venosa cronica, sindrome della vena cava superiore o inferiore. Con le vene varicose o flebotrombosi, gli edemi sono localizzati su uno degli arti inferiori o su entrambi, ma poi sono asimmetrici. L'edema ha una densità morbida o moderata, una pelle gonfia con una sfumatura bluastra, ma calda.
  3. Edema nei disturbi del drenaggio linfatico. Può essere primario o secondario. Primario si verifica in conseguenza di difetti congeniti dei vasi linfatici e si verificano nei primi 20-30 anni di vita. Secondario si sviluppa a causa dell'infiammazione dei vasi linfatici e di altre barriere all'influenza linfatica. Ci sono, di regola, dopo 40 anni. L'edema linfatico è asimmetrico, non risponde ai diuretici. Consistenza densa, il buco con la pressione non rimane.
  4. Edema con lesioni del sistema nervoso. Sviluppare come risultato delle violazioni dell'innervazione locale e della permeabilità capillare. La funzione del sistema nervoso autonomo soffre principalmente. Edema di uno o entrambi gli arti possono essere osservati, ad esempio, nella polineurite. Più spesso, le parti distali delle braccia e delle gambe si gonfiano e la presenza di sintomi neurologici chiaramente espressi aiuta a distinguere dagli altri edemi.
  5. Gonfiore allergico Nella maggior parte dei casi, si sviluppano rapidamente, a seguito dell'ingestione di un allergene. Spesso accompagnato da prurito della pelle, l'eosinofilia può essere rilevata nel sangue. L'edema di Quincke si presenta spesso come una reazione di tipo immediato a droghe, cibo o altri allergeni. In questo caso, la pelle agisce come un "organo d'urto", cioè prende un colpo su se stessa. L'edema di Quincke si manifesta come gonfiore asimmetrico di alcune parti del viso (labbra, palpebre, ecc.) O orecchie, collo, laringe, lingua. Si sviluppa rapidamente e improvvisamente. In alcuni casi, può diffondersi alle mani. Il tessuto edematoso ha una consistenza elastica densa, il colore della pelle non cambia. Quando l'insetto morde l'edema si sviluppa nel punto del morso e assomiglia all'angioedema, solo con l'aggiunta di arrossamento della pelle.
  6. Edema premestruale (ciclico). Localizzato nelle caviglie. Apparire nelle donne nella seconda metà del ciclo mestruale con la massima severità alla vigilia delle mestruazioni. Nello stesso periodo, la comparsa di sintomi comuni sotto forma di mal di testa, debolezza, disturbi del sonno, irritabilità. Nella stagione calda, l'edema premestruale è più pronunciato. Il loro sviluppo è associato a una mancanza di funzione del corpo luteo.
  1. L'edema nell'insufficienza cardiaca si sviluppa gradualmente. Lo sviluppo di edema è solitamente preceduto da un periodo più o meno lungo di dispnea. Allo stesso tempo, possono comparire altri segni di insufficienza circolatoria del ventricolo destro: gonfiore delle vene del collo, un aumento delle dimensioni del fegato. Gli edemi in pazienti con insufficienza cardiaca si trovano sempre simmetricamente. Inizialmente, si forma il gonfiore delle caviglie, che, dopo una notte di riposo, può scomparire completamente. Con il progredire dello scompenso cardiaco, le gambe, le ginocchia e le cosce si gonfiano. Nei pazienti costretti a letto, l'edema appare nella regione lombosacrale. La pelle delle gambe diventa tesa, fredda, con una sfumatura bluastra. Nel processo di aumento dell'insufficienza cardiaca, il liquido comincia ad accumularsi e nelle cavità, ascite, idrotorace e meno spesso compare idropericardio.
  2. L'edema renale può essere di due tipi: nefritico e nefrotico.

2.1. L'edema nefritico può svilupparsi nelle prime fasi della glomerulonefrite acuta a causa della ridotta circolazione sanguigna renale e della filtrazione glomerulare. La ritenzione di liquidi nel corpo porta ad un aumento del volume ematico circolante e ad un aumento della pressione sanguigna. L'edema è formato rapidamente e è localizzato principalmente sulla faccia, meno spesso - sugli arti superiori e più bassi. Prima di tutto, i tessuti ricchi di vasi sanguigni e cellulosa sciolta si gonfiano. Forse lo sviluppo simultaneo di edema polmonare.

2.2. L'edema nefrosico è una delle manifestazioni della sindrome nefrosica. I livelli di albumina sono chiaramente ridotti nel sangue, in quanto vi è una massiccia perdita di proteine ​​attraverso le membrane patologicamente permeabili dei glomeruli renali. L'edema nefrotico si sviluppa gradualmente. Inizialmente, c'è un gonfiore della faccia dopo un riposo notturno. Quindi le gambe, la parte bassa della schiena, la parete addominale anteriore ei genitali si gonfiano. Il liquido si accumula nella cavità addominale (ascite), meno spesso nella cavità pleurica (idrotorace). La dispnea, di regola, non accade. Gonfiore più spesso generalizzato, su tutto il corpo, può spostarsi rapidamente quando la posizione del corpo cambia. La pelle edematosa è secca, a volte lucida, atrofica. La consistenza dell'edema è morbida, pastosa.

3. Edema affamato (cachettico). Può verificarsi in malattie che portano all'esaurimento del paziente (tumori, infezioni, digiuno prolungato, mancanza di proteine ​​nel cibo, anoressia, alcolismo). Secondo il meccanismo di occorrenza - classico edema ipoproteinemico. In apparenza, assomiglia ad edema in pazienti con sindrome nefrosica. L'edema è mobile, spostato facilmente quando la posizione del corpo cambia. Localizzazione: gambe, piedi, faccia.

La cosa più importante è assicurare la presenza della sindrome dell'edema. Nella maggior parte dei casi non è difficile - quando il gonfiore viene determinato visivamente. Ma, come già accennato, il gonfiore diventa evidente dopo l'accumulo di 2 o più litri di liquido in eccesso nei tessuti.

Prima di questa cifra, per diagnosticare la fase latente della sindrome dell'edema, il peso corporeo, la quantità di urina espulsa viene determinata giornalmente e viene eseguito il test di McClure-Aldrich: 0,2 ml di soluzione salina (soluzione di cloruro di sodio 0,9%) viene iniettato per via intradermica nella superficie interna dell'avambraccio. In presenza di edema o infiammazione nel corpo, il riassorbimento del blister avviene entro 30-40 minuti (in 60-90 minuti sani).