L'insufficienza renale cronica è una complicazione di quasi tutte le malattie renali, caratterizzata da un gruppo di sintomi derivanti dalla morte di un gran numero di nefroni. A causa della morte delle cellule renali e della loro successiva sostituzione con il tessuto connettivo, le funzioni renali sono compromesse, portando allo sviluppo di uremia e alla morte del paziente. Questa condizione si sviluppa per lungo tempo, nelle fasi iniziali non ci possono essere sintomi che interrompono l'attività vitale del paziente, ma secondo l'OMS, l'insufficienza renale cronica occupa 11 posto tra le cause di morte.

Eziologia e patogenesi dell'insufficienza renale cronica

Rene cronico, tratto urinario o altri organi possono causare insufficienza renale cronica.

1. Lesione primaria dell'apparato glomerulare (glomerulonefrite, glomerulosclerosi);
2. Patologia tubulare (pielonefrite cronica, intossicazione cronica da piombo, mercurio, ipercalcemia, acidosi canalicolare di Albright);
3. Malattie infettive (malaria, sepsi, endocardite batterica, epatite virale B / C);
4. Malattie sistemiche (lupus eritematoso sistemico, vasculite crioglobulinemica, vasculite leucocitoclastica cutanea, granulomatosi di Wegener, periarterite nodosa);
5. Malattie metaboliche (gotta, diabete mellito, amiloidosi, iperparatiroidismo);
6. Nosologia, che causa ostruzione delle vie urinarie (stenosi uretrale, urolitiasi, formazione della prostata, ureteri, vescica);
7. Lesioni del parenchima del rene di natura secondaria, causate da patologia vascolare (ipertensione arteriosa essenziale, ipertensione arteriosa maligna, stenosi dell'arteria renale);
8. Malattie ereditarie (rene policistico, nefrite ereditaria, diabete di fosfato, sindrome di Fanconi);
9. Nefrite medicinale

Patogenesi dell'insufficienza renale cronica

Indipendentemente dal fattore eziologico, lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica avviene nello stesso modo: si sviluppa la glomerulosclerosi, caratterizzata dalla sostituzione di glomeruli vuoti con tessuto connettivo. Le capacità compensative del tessuto renale sono abbastanza grandi, quindi, con la morte del 50% dei nefroni, la funzione renale è preservata, le manifestazioni cliniche possono essere assenti.

Classificazione dell'insufficienza renale cronica

Lo stadio di insufficienza renale cronica è determinato dalla velocità di filtrazione glomerulare, che è considerata utilizzando determinate formule (MDRD, Cockroft-Gault), per il trattamento di cui sono richiesti sesso, età e peso.

Ci sono quattro fasi di insufficienza renale cronica:

1. Latente: è quasi asintomatico, può essere rilevato durante l'esame approfondito o in ordine casuale. Già in questa fase, la velocità di filtrazione glomerulare scende a 50-60 ml / min, ma a causa della capacità compensatoria, la funzione renale non è quasi disturbata. Nell'analisi clinica delle urine, può verificarsi lieve proteinuria, occasionalmente la presenza di zucchero. Il rilevamento dell'insufficienza renale cronica in questa fase è prognosticamente favorevole.
2. Stadio compensatorio: velocità di filtrazione glomerulare ridotta a 49-30 ml / min. Vengono diagnosticati i sintomi generali (debolezza, sete, affaticamento, secchezza delle fauci, polidipsia, poliuria). Vengono anche determinati i cambiamenti patologici nelle analisi: nell'analisi clinica delle urine, della proteinuria, dell'isostenuria si osservano, nelle analisi biochimiche del sangue, si osserva un aumento dei livelli di creatinina e urea, si osservano lievi cambiamenti elettrolitici.
3. Stadio intermittente: la velocità di filtrazione glomerulare è 29-15 ml / min. I sintomi della malattia che hanno causato CRF sono pronunciati, si osservano cambiamenti nei parametri di laboratorio (aumentano l'azotemia, la proteinuria, l'anemia). Con un trattamento adeguato, le condizioni del paziente migliorano.
4. La fase terminale è divisa in quattro periodi:
   • Filtrazione I-glomerulare 14-10 ml / min. Diuresi senza stimolazione a 1,5 l / giorno. La sindrome uremica si sviluppa, i disturbi elettrolitici. Possibile correzione medica dell'equilibrio elettrolitico;
   • IIa sviluppa oliguria (fino a 500 ml / die). Lo spostamento elettrolitico pronunciato osservato (iperkaliemia, ipernatriemia) sviluppa acidosi metabolica, sindrome edematosa. Le funzioni dell'apparato respiratorio e cardiovascolare sono sottocompensate;
   • IIb - si osservano gli stessi fenomeni, nonché i cambiamenti associati all'apparato cardio-respiratorio (edema polmonare, insufficienza ventricolare sinistra acuta, disturbi del ritmo, conduzione);
   • L'uremia III-terminale si sviluppa, accompagnata da scompenso del sistema cardiovascolare. Il trattamento in questa fase è inefficace.

Danni a organi e sistemi in caso di insufficienza renale cronica

1. L'anemia è un sintomo caratteristico della maggior parte dei pazienti nella fase terminale della malattia. Lo sviluppo dell'anemia è associato ad una ridotta produzione di eritropoietina da parte dei reni, trombocitopenia, coagulopatia associata a eparinizzazione durante l'emodialisi.
2. I cambiamenti nel sistema cardiovascolare determinano principalmente la prognosi della malattia. Circa il 20% dei pazienti muore a causa di insufficienza cardiaca o aritmia e conduzione. L'ipertensione arteriosa è uno dei primi segni di insufficienza renale cronica. L'ipertensione arteriosa può essere primaria e si ripresenta sullo sfondo dell'insufficienza renale cronica. Disturbi del ritmo si verificano a causa di cambiamenti nel bilancio elettrolitico: iperkaliemia, ipocalcemia, ipernatriemia. Anche per l'insufficienza renale cronica è caratterizzata dallo sviluppo di poliserozitosi, in particolare - pericardite.
3. Con un aumento dell'uremia, il sistema nervoso periferico centrale è danneggiato. Forse lo sviluppo di grave encefalopatia, sindrome convulsiva, coma.
4. Il tratto gastrointestinale inizia abbastanza presto per prendere parte ai meccanismi compensatori nello sviluppo dell'insufficienza renale cronica. Il paziente lamenta un sapore sgradevole in bocca, nausea, perdita di appetito. L'effetto costante dei prodotti del metabolismo dell'azoto sulle mucose porta allo sviluppo di stomatite, gastrite, enterocolite.
5. L'ipocalcemia porta allo sviluppo di osteomalacia e osteofibrosi. Una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare provoca il verificarsi di iperfosfatemia. Una diminuzione del calcio ionico sierico stimola lo sviluppo dell'iperparatiroidismo, che causa l'osteodistrofia.
6. Il lavoro del sistema immunitario è compensato per la malattia renale allo stadio terminale. Nel caso di un'infezione secondaria, la prognosi della malattia peggiora drammaticamente.

Sintomi di insufficienza renale cronica

La natura dei sintomi è associata alla nosologia primaria, tuttavia, con lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica, il complesso dei sintomi dipende dagli effetti dei prodotti del metabolismo dell'azoto sul corpo umano.

1. Nella fase latente, le manifestazioni saranno cancellate, ma quando si verifica uno stadio compensato, il paziente si sente debole, stanco, apatico, gonfio agli arti inferiori, faccia, mal di testa ricorrente, nausea o vomito. Con l'aumento dell'uremia si osservano cambiamenti in altri organi e sistemi: la pelle è secca, giallastra, pruriginosa, viene diagnosticata la perdita di peso, l'odore di ammoniaca dalla bocca.
2. Dal lato del sistema cardiovascolare, si osservano ipertensione arteriosa, rumore di attrito pleurico con pericardite, tachicardia, varie aritmie, emorragie e sviluppo di insufficienza cardiaca.
3. Sistema respiratorio: mancanza di respiro, tosse umida con polmonite di natura congestizia, edema polmonare.
4. Tratto gastrointestinale: vomito, nausea, mancanza di appetito, dolore addominale, alitosi, flatulenza, sviluppo di ulcere, erosioni in bocca, stomaco, intestino, sanguinamento.
5. Sistema muscolo-scheletrico: bruciore alle articolazioni dovuto allo sviluppo di gotta secondaria, fratture ossee sullo sfondo di squilibrio elettrolitico.
6. Sistema nervoso: singhiozzo, prurito, irritabilità, mal di testa, vertigini, disturbi della memoria, psicosi, encefalopatia. Nella fase terminale, il coma può svilupparsi.
7. Sistema urinario: può esserci dolore pressorio nella regione lombare, decolorazione, trasparenza delle urine, presenza di edema.

Diagnosi di insufficienza renale cronica

Questa diagnosi viene effettuata sulla base della determinazione della velocità di filtrazione glomerulare, il calcolo viene effettuato utilizzando formule speciali. Anche nella diagnosi aiuta domande dettagliate, prendendo la storia, al fine di chiarire l'eziologia dell'insufficienza renale cronica, ulteriori metodi di esame.

• esame del sangue clinico: segni di anemia di vario grado, trombocitopenia, leucocitosi;
• Analisi clinica delle urine: ipoisostenuria, proteinuria, presenza di zucchero nelle urine, elementi formati, batteri;
• analisi biochimica del sangue: un marcato aumento del livello di urea, creatinina, acido urico, ALT, AST, disproteinemia, iperkaliemia, ipernatriemia, iperfosfatemia, ipocalcemia;
• analisi delle urine secondo Nechyporenko - la presenza di leucociti, eritrociti, cilindri;
• analisi delle urine secondo Zimnitsky - ipoisostenuria.

Metodi di esame strumentale:

• Ultrasuoni dei reni - consente di identificare una diminuzione del volume del tessuto renale, riducendo lo spessore del parenchima renale;
• ecocardiografia: determina la diminuzione del flusso sanguigno nelle principali navi intraorganiche;
• biopsia dell'ago del rene - consente di effettuare una diagnosi accurata, determinare lo stadio, la prognosi della malattia.

I metodi di esame di Radiocontrasto sono trattati con cautela, poiché molti di essi hanno una pronunciata nefrotossicità e possono influire negativamente sul decorso della malattia.

È anche consigliabile esaminare il cuore (ECG, Echo-x), radiografia del torace, metodi specializzati per fare la diagnosi della malattia di base (test genetici, rilevazione di anticorpi, ecc.).

Trattamento dell'insufficienza renale cronica

La tattica di gestire un paziente con questa diagnosi dipende dalla malattia, dallo stadio e dal tasso di sviluppo dell'insufficienza renale cronica. Nella fase latente, il paziente non ha bisogno di cure specialistiche, tuttavia, quando si effettua una diagnosi, si raccomanda di osservare il regime di lavoro, riposo e una dieta speciale. Nelle fasi successive, la nomina della terapia sintomatica.

regime

Si raccomanda ai pazienti con malattia renale cronica di evitare correnti d'aria, di limitare l'intensità dell'attività fisica, di rispettare il regime di lavoro e di riposo durante l'orario di lavoro.

dieta

La dieta svolge un ruolo chiave nel trattamento dell'insufficienza renale cronica. La dieta e la selezione dei prodotti viene effettuata individualmente, a seconda della fase della malattia. La dieta per questa patologia si basa sulla limitazione dell'offerta di proteine ​​animali, sale, liquidi, prodotti contenenti grandi quantità di potassio, fosforo.

Nelle fasi iniziali, il livello di proteina ammissibile è di 1 g / kg di peso corporeo, fosforo - 1 g / giorno e potassio - 3,5 g / kg. Nella fase compensata, il livello di proteine ​​e fosforo è ridotto a 0,7 g / kg, di potassio a 2,7 mg / kg di peso corporeo. Negli stadi successivi, la proteina è limitata a 0,6, fosforo-0,4, potassio-1,6 g / kg. Uso raccomandato di proteine ​​di origine vegetale. La dieta è formata dall'assunzione di carboidrati (eccetto fagioli, funghi, noci), grassi di origine vegetale.

È anche necessario correggere il flusso di fluido nel corpo. Il calcolo del bilancio idrico è semplice: diuresi nell'ultimo giorno + 300 ml. In assenza di edema, insufficienza cardiovascolare, il volume del liquido non è limitato. Assicurati di regolare l'assunzione di sale. In assenza di edema, il sale iperteso è limitato a 12 g al giorno, in presenza di sindrome dell'edema, fino a 3 g.

Il severo controllo della pressione arteriosa viene mostrato a tutti i pazienti (il livello target della pressione arteriosa è 130 / 80-140 / 80 mm Hg).

• trattamento della malattia di base;
• la lotta contro l'azotemia (assorbenti, lavaggio dello stomaco, intestino, somministrazione parenterale di soluzioni);
• normalizzazione dell'equilibrio elettrolitico (prescrizione di preparati di calcio, iniezione endovenosa di soluzioni);
• normalizzazione del metabolismo proteico - la nomina di aminoacidi;
• trattamento di anemia - la nomina di erythropoietin, preparazioni di ferro, qualche volta i componenti del sangue sono trasfusi;
• prescrizione diuretica per la sindrome di edema;
• terapia antipertensiva - la selezione e la correzione dei farmaci viene effettuata singolarmente;
• terapia emostatica in presenza di sanguinamento;
• per mantenere la capacità funzionale del fegato - eptoprotettori, cuore - cardioprotettori, farmaci metabolici.

Nella fase terminale dell'insufficienza renale cronica, il trattamento farmacologico è inefficace senza ulteriore emodialisi, dialisi peritoneale e trapianto di rene. L'emodialisi è un metodo di pulizia del sangue di sostanze tossiche mediante filtrazione attraverso una membrana semi-impermeabile con un dispositivo renale artificiale per la normalizzazione dell'equilibrio idrico-elettrolitico. Questa procedura viene eseguita ogni 2-3 giorni fino alla fine della vita. La dialisi peritoneale è un metodo per rimuovere sostanze tossiche dal corpo per diffusione, filtrazione di sostanze attraverso il peritoneo come membrana semipermeabile. In condizioni favorevoli, è possibile un trapianto di rene.

Diagnosi tempestive, trattamento correttamente prescritto e piena conformità con le prescrizioni del medico miglioreranno significativamente la qualità della vita del paziente.

Insufficienza renale cronica

Pubblicato sulla rivista:
Nel mondo dei medicinali »» №1 1999 PROFESSER I.A. BORISOV, CAPO DEL CORSO DI NEFROLOGIA DEL CENTRO SCIENTIFICO-EDUCATIVO DEL CENTRO MEDICO DI UD DEL PRESIDENTE DELLA FEDERAZIONE RUSSA

L'insufficienza renale cronica (CRF) è un disturbo dell'omeostasi causato da una diminuzione irreversibile della massa dei nefroni attivi (MDN) dei reni. Si verifica in tutte le malattie progressive dei reni e si manifesta come un complesso multisintomatico, che riflette la partecipazione di quasi tutti gli organi e sistemi del paziente in questo processo.

L'attività dei reni assicura: 1) la conservazione dei volumi di liquidi corporei e il mantenimento di una quantità adeguata di ioni e sostanze osmoticamente attive in essi; 2) mantenimento dell'equilibrio acido-base; 3) escrezione di metaboliti endogeni e sostanze esogenemente somministrate; 4) sintesi di un numero di sostanze biologicamente attive (renina, prostaglandine, metaboliti attivi di vitamina D3, urritrilatina peptidica natriuretica, ecc.); 5) il metabolismo di proteine, lipidi, carboidrati. Le violazioni di queste funzioni comportano una varietà di sintomi clinici, che aumentano con il declino della funzione renale. I reni hanno una grande capacità compensatoria, solo la perdita di un MDN significativo, che si avvicina al 60-70%, inizia ad essere accompagnata da sintomi clinici di CRF. I sintomi sviluppati di CRF, denominati uremia o insufficienza renale terminale (ESRD), si verificano quando l'entità della rimanente popolazione di nefrone si avvicina al 10%.

Le cause più comuni di CRF sono glomerulonefrite, pielonefrite e altra nefrite interstiziale, nefropatia diabetica (quest'ultima in alcuni paesi, in particolare negli Stati Uniti, è uno dei primi posti tra le cause dell'ESRD che richiede il trattamento con emodialisi). Allo stesso tempo, è sempre più comune incontrare CRF nei pazienti con gotta, artrite reumatoide, nefropatia in SLE e vasculite sistemica, nefropatia iatrogena, ecc. In relazione all'invecchiamento della popolazione dei paesi sviluppati, la nefrosclerosi angiogenica (ipertensiva, aterosclerotica) e le malattie urologiche accompagnate da ostruzione urinaria (ipertrofia della prostata, tumori, calcoli) acquisiscono una proporzione crescente tra le cause della CRF.

Le informazioni sulla frequenza della malattia renale cronica sono molto controverse, a causa delle varie possibilità di analisi della popolazione di questo problema. Secondo i nostri dati, in una popolazione ben sorvegliata di Mosca, è dello 0,35%, mentre quasi il 90% dei casi di malattia renale cronica si è verificato negli anziani. Dati più specifici sulla frequenza di ESRD. In media, può essere stimato in 100-250 casi per milione di abitanti. Secondo il registro della European Renal Association (ERA-EDTA) (1998), la frequenza dell'ESRD che richiedeva terapia sostitutiva dell'emodialisi nell'Europa occidentale nel 1995 variava da 82 casi per milione di abitanti nei Paesi Bassi a 163 casi in Germania (in media 91 casi per milione della popolazione). Negli Stati Uniti, questa cifra era di 211 persone per milione - dati del 1992. Allo stesso tempo, è evidente un aumento della frequenza di ESRD e ESRD negli ultimi tempi, specialmente nei paesi altamente sviluppati. Questo fatto è associato ad un notevole invecchiamento della popolazione di questi paesi - sono gli anziani e gli anziani, sia a causa di cambiamenti involutivi dei reni, che riducono significativamente la loro riserva funzionale, sia a causa della plurimorbilità della patologia senile, tra cui il danno renale è abbastanza comune, e costituiscono la maggior parte dell'array pazienti con CKD e TPN. Secondo lo stesso registro, la percentuale di persone di 60 anni in Francia, ad esempio, era del 58% e in Italia del 61%.

Nonostante le differenze nei fattori eziologici che portano allo sviluppo del CRF, i cambiamenti morfologici dei reni con CRF avanzato sono dello stesso tipo e sono caratterizzati da glomerulosclerosi, fibrosi interstiziale tubulo, sclerosi delle arterie intrarenali e arteriole, ipertrofia dei restanti nefroni. La specificità morfologica del danno renale originale è persa. I cambiamenti nell'emodinamica intracranica, caratteristica dell'insufficienza renale cronica, sono caratterizzati da ipertensione, causata da una diminuzione del tono glomerulare che porta arteriole e / o arteriole uscenti, e iperfiltrazione con perdita di riserva funzionale renale. I cambiamenti funzionali sono accompagnati da ipertrofia glomerulare, la cui gravità, apparentemente, lascia la sua impronta sul tasso di ulteriore progressione del CRF.

Patogenesi dell'insufficienza renale cronica

La riduzione progressiva di MDN e / o la riduzione della filtrazione glomerulare (CF) in ciascun nefrone funzionante separatamente è accompagnata dall'accumulo di alcuni (più di 200 sono già noti) e di una carenza di altre sostanze biologicamente attive. Gli squilibri risultanti di inibitori e stimolanti dei processi metabolici portano a uno squilibrio normativo a livello dell'intero organismo - un processo molto complesso e poco compreso.

L'adattamento a queste condizioni, sia a livello del rene che a livello dell'organismo, chiude molti "circoli viziosi", portando infine alla sconfitta di tutti gli organi e sistemi umani. È nell'effetto cumulativo delle diverse anomalie biochimiche, metaboliche e patofisiologiche insite in questo stato che l'essenza della CRF dovrebbe essere vista.

Tuttavia, con alcuni prodotti del metabolismo delle proteine ​​e degli amminoacidi, in particolare con i composti di guanidina (metil e dimetilguanidina, creatina, creatinina, acido succinico guanidinico), tali sintomi come malessere, anoressia, nausea, vomito, mal di testa possono essere associati a una certa dose di tolleranza. il dolore; con l'accumulo di metilguanidina - ipertrigliceridemia e compromissione dell'assorbimento del calcio nell'intestino; con l'accumulo di acido succinico guanidina - disturbi funzionali dell'emostasi piastrinica.

Con sostanze contenenti azoto con un peso molecolare più elevato, con le cosiddette molecole medie (con un peso molecolare compreso tra 300 e 3500), tra cui un numero di ormoni polipeptidici, in particolare insulina, glucagone, paratormone (PTH), ormone della crescita, ormone luteinizzante, prolattina, legano l'effetto sul numero di cellule eritroidi nel midollo osseo dei pazienti e sull'incorporazione del ferro nell'emoglobina, sullo sviluppo della polineuropatia, sull'effetto sul metabolismo dei lipidi e dei carboidrati, sull'immunità. Tuttavia, varie sostanze biologicamente attive hanno effetti tossici diversi. Quest'ultimo è più chiaramente visto nel PTH, che, insieme alla mobilizzazione del calcio dalle ossa e lo sviluppo dell'osteodistrofia, è ritenuto responsabile della trigliceridemia e dell'accelerazione dell'aterosclerosi, della polineuropatia, dell'impotenza e di altre manifestazioni dell'uremia, che lo avvicinano al concetto di "tossina uremica universale". Tuttavia, le molecole medie si accumulano nel sangue dei pazienti non solo con l'uremia, ma anche con una serie di altre gravi malattie (shock, coma, infarto miocardico, meningite, pancreatite, ecc.), Che riflette piuttosto la gravità dell'insufficienza dei pazienti e degli organi (poliorganici), il loro vero il significato nella patogenesi dell'ESRD rimane controverso.

Come risultato del progressivo deterioramento dello stato funzionale dei reni, lo stato sia dell'ambiente extracellulare che delle cellule con le loro interazioni (ad esempio, la formazione di complessi peptidico-insulino blocca specifici recettori cellulari dell'insulina e di conseguenza interrompe l'utilizzo del glucosio) e dell'organismo nel suo complesso cambia significativamente.

La rottura del fluido transmembrana e del flusso di ioni nel CRF è accompagnata da un aumento del contenuto di sodio intracellulare, una diminuzione del contenuto di potassio intracellulare, indotta osmoticamente dall'iperidratazione cellulare e da una diminuzione del potenziale elettrico transcellulare. Vi è una diminuzione dell'attività dell'ATP-ase, in particolare negli eritrociti e nelle cellule cerebrali. La capacità funzionale di eritrociti, leucociti, piastrine, cellule muscolari scheletriche cambia significativamente, che è facilmente correlata con l'anemia, una tendenza alle infezioni, emorragie, miopatie, ecc, così caratteristica di uremia.

L'incapacità dei reni di fornire equilibrio idrico ed elettrolitico porta all'accumulo nel corpo di acqua e sodio in eccesso, a un'iperidrosi totale e iperidratazione arteriosa. Esistono prove che già con l'inizio della riduzione della filtrazione glomerulare si manifesta una chiara tendenza ad un aumento della pressione arteriosa, la formazione di ipertrofia e disfunzione diastolica ventricolare sinistra.

Iperinsulinismo ad esordio precoce, iperparatiroidismo secondario e alterazioni del profilo lipidico nel sangue predispongono alla formazione di polisinddromi metabolici con un alto indice aterogenico in tali pazienti.

Manifestazioni cliniche di CKD e TPN

1. Violazioni del bilancio idrico ed elettrolitico e KCHR. La funzione più fondamentale dei reni, la capacità di espellere adeguatamente l'acqua, inizia a soffrire molto presto. Ciò è dovuto a una violazione della loro capacità di concentrare l'urina, con l'avvicinarsi dell'osmolarità dell'urina all'osmolarità del plasma sanguigno. Quando si raggiunge lo stato di isostenuria per l'escrezione di un numero adeguato di metaboliti osmotici (circa 600 mosm / kg di acqua al giorno), i reni devono liberare almeno 2 litri di acqua obbligatoria, che porta alla poliuria forzata, uno dei primi sintomi di CRF. Allo stesso tempo, la gamma delle fluttuazioni dell'urina escreta si restringe al limite, e un brusco cambiamento nel regime di assunzione del paziente può portare ad una rapida disidratazione dell'organismo e ad una altrettanto rapida sovraidratazione di esso. Entrambi possono causare vari disturbi cardiovascolari e squilibri elettrolitici, particolarmente pericolosi per le persone anziane e senili.

L'equilibrio di sodio, potassio e magnesio è mantenuto in modo relativamente adeguato fino alla fase terminale dell'insufficienza renale cronica (fino a quando la CF diminuisce al di sotto di 15 ml / min), dopo di che i reni non sono in grado di rispondere a forti fluttuazioni nell'assunzione di cibo. La mancanza di sodio commestibile, così come l'uso eccessivo di diuretici, porta facilmente al suo bilancio negativo, un aumento della quantità di liquido extracellulare, una diminuzione del tasso di FC, un rapido aumento di azotemia. La mancata osservanza di una dieta ristretta di potassio porta a iperkaliemia, a cui può contribuire l'acidosi. Allo stesso tempo, l'iperkaliemia persistente con assunzione di potassio normale, l'assenza di oliguria e acidosi acuta può essere dovuta a ipoaldosteronismo iporemico. Quest'ultimo è spesso combinato con il diabete. Un aumento della concentrazione di magnesio può essere accompagnato da insufficienza respiratoria e paralisi muscolare. Il CSF è mantenuto dal rene a causa del riassorbimento dei bicarbonati da parte dei tubuli prossimali e della secrezione di ioni idrogeno distali sotto forma di ammoniaca e acidi titolati. Grandi riserve funzionali consentono al rene di mantenere il normale KSchR, fino alla riduzione della MDN dell'80% dalla norma. L'aumento dell'acidosi è accompagnato da disturbi respiratori del tipo di ritmi respiratori Amburget o respirazione di Kussmaul-Meier.

2. Violazione dello scambio di fosforo-kalyshchevogo. Iperparatiroidismo secondario. I primi segni di compromissione del metabolismo del fosforo e del calcio sono indicati abbastanza presto. Già con una riduzione della KF a 80-60 ml / min, con concentrazioni normali o leggermente ridotte di calcio e fosforo, si riscontra una diminuzione del livello di calcitriolo, il blocco dell'assorbimento del calcio nell'intestino e un aumento del livello PTH. È possibile che la diminuzione della sintesi di calcitriolo con successiva ipocalcemia a seguito di una diminuzione dell'assorbimento di quest'ultimo nell'intestino sia il punto di partenza per una sintesi eccessiva di PTH. Quando la CF scende a 25 ml / min, si verificano iperfosfatemia e ipocalcemia (soprattutto a causa del calcio ionizzato). L'acidosi aumenta la frazione ionizzata del calcio e la rapida correzione dell'acidosi può ridurre drasticamente il livello di calcio ionizzato e causare ipocalcemia acuta con tetania e convulsioni. L'ipocalcemia è promossa da un alto livello di calcitonina, che blocca il trasporto transmembrana di ioni calcio e una carenza nella produzione di rene di 1,25 (OH) 2D3 (derivato attivo della vitamina D), che interferisce con l'assorbimento del calcio nell'intestino. L'ipocalcemia stimola un'ulteriore sintesi del PTH, la cui escrezione viene compromessa dai reni. Un quadro distinto dell'iperparatiroidismo secondario si sviluppa con osteite fibrosa - osteoporosi, osteofibrosi, spesso con osteomalacia, la cui patogenesi non è completamente chiara. Insieme ai cambiamenti ossei che vengono combinati con il termine "osteodistrofia renale", i pazienti uremici possono sviluppare calcificazioni extracellulari o metastatiche, specialmente quando il prodotto calcio-fosforo supera i 60. I soliti siti di calcificazione metastatica sono vasi sanguigni di medio calibro, tessuto sottocutaneo, tessuti articolari e periarticolari, occhi, miocardio e polmoni. Le manifestazioni di questo processo possono essere sintomi di occhi rossi, prurito debilitante, artropatia, sindrome da pseudo-ipertensione nella calcificazione dell'arteria brachiale, calcificazione delle arterie cardiache e cerebrali (infarto, ictus), sindrome da ipertensione polmonare, disturbo totale del microcircolo. Il complesso dei sintomi di iperparatiroidismo secondario come risultato dell'azione poliedrica dell'ormone paratiroideo può essere completato da neuropatia periferica, encefalopatia, cardiomiopatia, lesioni erosive e ulcerative dello stomaco e dell'intestino, impotenza.

3. Metabolismo di proteine, carboidrati, grassi. La sconfitta del tubulo prossimale dei reni, che metabolizza i peptidi con un peso molecolare inferiore a 60.000, porta ad una carenza di aminoacidi, specialmente quelli essenziali, l'istidina è tradotta nella stessa scarica. Con l'assunzione inadeguata di aminoacidi con il cibo (diete a basso contenuto proteico), carenza proteica, perdita di massa muscolare, progressione della cachessia, i processi di riparazione dei tessuti sono disturbati.

L'iperinsulinismo, l'insulino-resistenza tissutale e la ridotta tolleranza al glucosio, cioè, sono rilevati precocemente nei pazienti con CRF (già con una diminuzione della KF a 80 ml / min). il cosiddetto pseudo-diabete uremico con uno sviluppo estremamente raro di chetoacidosi. Il catabolismo è in aumento in risposta alla carenza di energia, con i tessuti il ​​cui metabolismo energetico è fornito dal glucosio (il cervello), principalmente dalla sofferenza. L'accumulo di inibitori della gluconeogenesi porta all'attivazione di una via alternativa con la formazione di acido lattico, a seguito della quale questi pazienti sono inclini a sviluppare acidosi lattica.

Con CRF, anche quando la creatinina aumenta di sangue fino al 3 mg%, la clearance del mevalonato, il principale precursore della sintesi del colesterolo, diminuisce, i trigliceridi vengono rimossi dal plasma, mentre allo stesso tempo inibisce l'attività della lipasi lipoproteica riduce il loro clivaggio e stimola la sintesi VLDL. C'è anche un cambiamento nelle subfrazioni lipidiche - una diminuzione dei livelli di HDL e un aumento del rapporto tra apo E e apo A lipoproteine. Tutto ciò contribuisce all'accelerazione dell'aterogenesi e porta ad un'elevata mortalità di questi pazienti da malattie cardiovascolari (nel 50-60% dei casi).

4. Cambiamenti nel sistema sanguigno. Le manifestazioni più evidenti dei cambiamenti nel sistema sanguigno nei pazienti con CRF sono l'anemia e la diatesi emorragica. L'anemia, che è osservata nell'80% dei pazienti con CRF compensata e nel 100% dei pazienti con ESRD, è dovuta sia ad una progressiva diminuzione della sintesi dell'eritropoietina da parte dei reni sia a cambiamenti negli eritrociti stessi, che diventano più rigidi e soggetti ad agglutinazione ed emolisi. La sintesi dell'emoglobina è anche influenzata dall'accumulo dei suoi inibitori.

Nell'uremia, la funzione piastrinica è compromessa. È associato, in particolare, all'accumulo di acido succinico di guanidina e di altri inibitori dell'aggregazione piastrinica. Il risultato è un aumento del tempo di sanguinamento, anche se il tempo di coagulazione, la protrombina e il tempo di tromboplastina parziale rimangono entro il range normale. La conseguenza di ciò sono ecchimosi, lividi, emorragia interna.

5. La sconfitta del sistema nervoso. Da parte del sistema nervoso periferico, si afferma una progressiva polineuropatia periferica. Inizialmente, la sconfitta dei nervi sensoriali è più pronunciata di quelli motori; gli arti inferiori sono colpiti in misura maggiore, così come gli arti distali. Le sue manifestazioni iniziali possono essere caratterizzate da alterata sensibilità alla vibrazione, parestesie, sensazione di bruciore della pelle delle estremità e sindrome delle "gambe senza riposo". In futuro, unire debolezza muscolare, contrazioni muscolari, tremori alle mani, crampi nei muscoli del polpaccio. Nei casi più gravi, può svilupparsi la paresi degli arti.

La sintomatologia del sistema nervoso centrale subisce dinamiche da affaticamento rapido, perdita di memoria, disturbi del sonno a grave inibizione e agitazione, psicosi acuta, convulsioni epilettiformi, disturbi della circolazione cerebrale, coma. Ciò è dovuto alla compromissione dell'idratazione delle cellule cerebrali e alla compromissione dell'energia intracellulare.

6. Lesioni del sistema cardiovascolare e dei polmoni. Molti fattori influenzano il funzionamento del sistema cardiovascolare - disturbi del sistema renina-angiotensivo, deficit di prostaglandine, aumento del volume del liquido extracellulare, variazioni dell'escrezione di sodio, iperkaliemia, ecc. La complicazione più comune di CRF è l'ipertensione arteriosa osservata nel 50-80% dei pazienti. Una piccola parte di essi sviluppa ipertensione arteriosa maligna con grave iperreninemia, encefalopatia, convulsioni convulsive, plasmorragia nella retina ed edema del nervo ottico.

Nella maggior parte dei pazienti in stadi avanzati della malattia renale cronica, si instaura una cardiomiopatia che, oltre al sovraccarico cardiaco con ipertensione e ipervolemia, si basa su anemia, acidosi, squilibrio elettrolitico, lesioni dell'arteria coronaria, ecc. Le sue manifestazioni sono una varietà di disturbi del ritmo cardiaco e insufficienza cardiaca congestizia.

Una delle più terribili complicanze dell'uremia è la pericardite. La sua genesi non è ancora abbastanza chiara; in contrasto con la pericardite di un'altra eziologia, è accompagnata dalla formazione di un fluido emorragico nella cavità pericardica. La pericardite può essere la causa del tamponamento cardiaco, grave insufficienza cardiaca, "cuore rivestito di corazza"; Occupa uno dei posti principali tra le cause "uremiche" della morte, l'idea di lui come la "morte di uremia" può essere cambiata solo con l'aiuto di una dialisi tempestiva e intensiva. La ritenzione di liquidi nel corpo può essere accompagnata dallo sviluppo di edema polmonare. Tuttavia, anche in assenza di iperidratazione, sullo sfondo di pressione intracardiaca e polmonare normale o leggermente elevata, è possibile osservare uno speciale schema "polmone d'acqua", caratteristico solo dell'uremia. Radiograficamente, è caratterizzato dalla forma di "ala di farfalla", che riflette il ristagno del sangue nei vasi delle radici dei polmoni e l'aumentata permeabilità delle membrane dei capillari alveolari. Questo edema polmonare è facilmente corretto con una dialisi vigorosa.

Con l'uremia è anche possibile una polmonite, manifestata morfologicamente da una diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare, principalmente a causa della ialinosi delle membrane alveolari e dell'edema alveolare interstiziale. Tuttavia, questa patologia non ha manifestazioni cliniche tipiche.

7. La sconfitta del sistema digestivo. La sindrome cosiddetta dispeptica è osservata in quasi tutti i pazienti con malattia renale cronica, sebbene la sua gravità non sia sempre correlata al grado di azotemia. Si ritiene che nella sua genesi particolare importanza appartenga alla funzione vicariante progressivamente crescente del tratto gastrointestinale (la ureolisi intestinale può aumentare la formazione di ammoniaca di 5-6 volte), l'aumento del contenuto di gastrina a causa di una diminuzione del suo metabolismo nei reni, iperparatiroidismo secondario. La conseguenza di questo è lo sviluppo di gastroenterocolosi erosiva e ulcerosa, spesso complicata da sanguinamento da diverse parti del tratto gastrointestinale. L'emergere di quest'ultimo contribuisce alla violazione dell'emostasi piastrinica.

Per tutti i pazienti con CKD severa, i sintomi di perdita di appetito o anoressia, nausea e vomito sono tipici. L'odore uremico della bocca causato dalla conversione dell'urea di saliva in ammoniaca è caratteristico, l'aspetto di quest'ultimo è spesso combinato con sensazioni gustative sgradevoli.

È possibile lo sviluppo di pancreatite reattiva, manifestata da dolori circostanti, ritenzione di gas e di feci, iperamilasemia. Raramente, la pseudoperitonite uremica si verifica con una caratteristica assenza di ipertermia e un cambiamento nella formula dei leucociti.

Con il TPN, il danno epatico è possibile con l'ipoproteinemia progressiva e l'ipobilubinemia, un aumento della sintesi di melanina e urocromi e una diminuzione della loro escrezione. Una caratteristica caratteristica è la pigmentazione della pelle - giallo-marrone con un tono cinereo.

8. Immunità compromessa. Disturbi immunitari in pazienti con CRF possono essere causati dalla patologia di base che ha portato a CRF, ad esempio, glomerulonefrite, SLE, vasculite sistemica, ecc., Trattamento della malattia sottostante con steroidi o citostatici, l'effetto dell'uremia su cellule immunocompetenti. I leucociti di pazienti con uremia tendono a ridurre la chemiotassi e l'attività fagocitaria. Le reazioni di ipersensibilità ritardate soffrono. Le reazioni anticorpali ad alcuni antigeni (ad esempio il tetano, la difterite) rimangono normali, ad altri (ad esempio, il tifo O e H, l'influenza) sono ridotti.

Le infezioni sono una delle cause più frequenti di morte per i pazienti con ESRD. I tipi più comuni di complicazioni infettive nell'era del predialysis erano la polmonite e la sepsi colibacillare; in pazienti sottoposti a trattamento con emodialisi, la sepsi angiogenica, la cui fonte diventa accesso vascolare, è arrivata al primo posto. L'agente eziologico della sepsi angiogenica è quasi sempre una flora Gram-positiva e spesso si sviluppa una setticopoiemia, incluso lo sviluppo di endocardite settica.

Pertanto, la CRF e, soprattutto, l'ESRD sono sindromi cliniche così estese, che coprono così tante aree della medicina interna, che nel loro studio "c'è spazio sufficiente per tutti".

La CKD può essere reversibile solo in casi estremamente rari. Di norma, progredisce (anche quando le malattie iniziali dei reni perdono la loro acutezza e passano nella fase latente) e termina con la fase terminale, che richiede l'inclusione di metodi sostitutivi della funzione renale. Il processo nei reni può acquisire le caratteristiche della nefrosclerosi non infiammatoria e il tasso di CF continua a diminuire quasi linearmente nel tempo. Tuttavia, questo processo può essere accelerato sotto l'influenza di disidratazione acuta e ipovolemia (forte restrizione del sodio nella dieta, eccessiva terapia diuretica), ostruzione e infezione del tratto urinario, ipercalcemia e iperuricemia. I fattori di rischio per la progressione della malattia renale, indipendentemente dalla malattia di base, sono: ipertensione arteriosa, grave proteinuria, fumo, iperlipidemia e iperomocisteinemia. In questo caso, i primi tre di questi fattori sono, secondo le analisi multivariate, altamente significativi e indipendenti.

Di particolare importanza per determinare la gravità dell'insufficienza renale è la determinazione del livello di creatinina sierica o clearance della creatinina (CK). Il controllo dinamico del livello di creatinina nel sangue o la misura inversa del livello di creatinina (1 / livello di creatinina), così come il tasso di CF, consente di avere un'idea abbastanza chiara sia dello stadio del CRF che della sua progressione.

Trattamento di ESRD e ESRD

Il trattamento dell'insufficienza renale cronica viene eseguito principalmente con metodi conservativi, trattamento dell'ESRD con metodi che sostituiscono la funzione renale (programma di emodialisi, dialisi peritoneale cronica, trapianto di rene).

Ai fini della profilassi secondaria della malattia renale cronica deve essere attentamente monitorato l'attività del processo renale iniziale, il suo trattamento sistematico e adeguato, l'esame clinico attivo dei pazienti.

Il trattamento della CRF è sia patogenetico che sintomatico e mira a correggere i disturbi elettrolitici dell'acqua, normalizzare la pressione sanguigna, correggere anemia, iperfosfatemia e iperparatiroidismo, prevenendo l'accumulo di prodotti metabolici tossici nel corpo.

La componente più importante del trattamento complesso dell'insufficienza renale cronica è la dieta. Con l'aiuto di una dieta, è possibile ridurre la gravità dell'intossicazione, ridurre le manifestazioni dell'iperparatiroidismo secondario, ridurre il tasso di progressione della CRF e, quindi, ritardare la transizione alla terapia sostitutiva renale.

Gli obiettivi della dietoterapia sono raggiunti sotto la condizione di una restrizione ottimale dell'azoto e del fosforo nella dieta, un valore energetico sufficiente del cibo, la soddisfazione dei bisogni del corpo di aminoacidi essenziali e acidi grassi polinsaturi, una somministrazione ottimale di liquidi e sale.

La terapia dietetica dovrebbe iniziare nella fase iniziale della CRF quando la creatinina nel sangue inizia a superare il limite normale. La sua base è la restrizione di proteine ​​e fosforo con l'aggiunta simultanea di aminoacidi essenziali, compresa l'istidina. Quando si prescrive una dieta, è necessario tenere conto dello stereotipo e delle abitudini alimentari del paziente.

Nello stadio di completa compensazione del CRF, viene mantenuta una normale dieta per il paziente con un contenuto proteico di circa 1 g / kg di peso corporeo, non è richiesta alcuna aggiunta di amminoacido. Nella fase di azotemia, una restrizione delle proteine ​​alimentari (0,8-0,5-0,4 g / kg di peso, a seconda del livello di azotemia) e del fosforo (tuorlo d'uovo e pollame sono esclusi, e carne bovina, pesce, riso, patate vengono nuovamente bollite grandi quantità di acqua, che consente di ridurre la quantità di fosfato a 6-7 mg / kg / giorno, cioè quasi il doppio). Si raccomanda l'aggiunta di acidi essenziali sotto forma di ketosteril 4-6-8 compresse 3 volte al giorno durante i pasti. La presenza nella composizione di sali di calcio ketosteril contribuisce al legame dei fosfati nell'intestino.

Quando si trasferisce un paziente al trattamento di emodialisi, il consumo di proteine ​​si espande a 1,0-1,3 g / kg di peso corporeo, mantenendo la somministrazione di aminoacidi essenziali. Il valore energetico del cibo dovrebbe corrispondere a 30-35 kcal / kg / giorno, che si ottiene consumando una quantità sufficiente di carboidrati (circa 450 g) e grassi (circa 90 g). Il fabbisogno energetico dopo 50 anni è ridotto del 5%, e dopo 60 anni, del 10% in ciascun decennio successivo. La quantità di liquido consumato viene confrontata con la diuresi e non deve superare la quantità di urina rilasciata da 500 ml. Il consumo di sodio in media è limitato a 5-7 g / die, anche se è meglio contarlo individualmente, tenendo conto delle caratteristiche della sua escrezione, della presenza o dell'assenza di ipertensione arteriosa ed edema. È necessario escludere la carne e il pesce salati, i formaggi a pasta dura e la normale cottura del pane.

Nel trattamento dell'ipervolemia, il farmaco di prima scelta è la furosemide in grandi dosi, con inefficienza, può essere combinato con i tiazidici.

Per la correzione dell'ipertensione arteriosa, i farmaci di prima linea sono gli ACE-inibitori e i bloccanti dei recettori dell'angioisina, poiché impediscono la progressione di CRF, ipertrofia ventricolare sinistra e cardiopatia coronarica. Tuttavia, con un aumento del livello di creatinina superiore a 300 μmol / l, la loro somministrazione deve essere accompagnata da uno stretto controllo della pressione arteriosa e della funzione renale, a causa della possibilità di una caduta acuta e talvolta irreversibile dovuta a una riduzione della crescita dell'arteriola glomerulare, una diminuzione della idrostatica e della filtrazione pressione in esso. Si deve tenere presente la possibilità di sviluppare iperkaliemia e peggioramento dell'anemia durante il trattamento con questi farmaci. I bloccanti dei canali del calcio rimangono farmaci di seconda linea. Il farmaco e la sua dose sono selezionati individualmente. Considerando che l'ipertensione arteriosa è un fattore di rischio altamente significativo e indipendente per la progressione della CRF, è necessario ottenere non una riduzione, ma una normalizzazione della pressione arteriosa in questi pazienti. Un'attenzione seria dovrebbe essere rivolta all'iperparatiroidismo secondario. Nella sua genesi, la ritenzione del fosfato è importante, che porta all'inibizione del rene 1-alfa-idrossilasi e una diminuzione della sintesi di 1,25 (OH) 2 di vitamina D, insufficiente secrezione di calcitriolo basso e ipersecrezione di PTH.

I sali di calcio sono preferiti per prevenire il suo sviluppo e la progressione, preferibilmente carbonato di calcio fino a 3-4 g / die (la possibilità di ipercalcemia deve essere tenuta a mente), con un aumento del livello dell'ormone paratiroideo più di 2-3 volte, è possibile somministrare piccole dosi di 1,25 (OH) 2 vitamina D. Uno studio controllato con placebo ha dimostrato che si trattava di piccole dosi di questa vitamina che impediscono un aumento del PTH senza aumentare i livelli di calcio nel sangue e nelle urine. Forse l'uso di rocaltrol (calcitriolo), a partire anche con piccole dosi (0,25 mg al giorno).

Nel trattamento dell'anemia, le eritropoietine ricombinanti sono attualmente ampiamente utilizzate - Recordon (Eprex) fino a 2.000 U, 3 volte a settimana. I migliori risultati si ottengono con la somministrazione endovenosa simultanea di preparati di ferro (ferrum-lek).

Per ridurre le manifestazioni della sindrome dispeptica, è possibile utilizzare hofitol (un estratto purificato di succo di carciofo fresco dal campo), preferibilmente per via intramuscolare o per via endovenosa 1-2 volte al giorno per 5-10 ml.

Al fine di aumentare la funzione sessuale negli uomini, è possibile utilizzare preparazioni di testosterone (andriolo per somministrazione orale a 80-120 mg / die o silfadenile), per le donne - estrogeni e gestageni coniugati (specialmente per l'anovulazione e l'alto ormone luteinizzante). Anche la dislipidemia e l'iperomocisteinemia come fattori di aterogenesi e progressione della CKD richiedono un'attenzione particolare. Per la correzione della dislipidemia, apparentemente, l'atorvastatina, che influenza sia i livelli di colesterolo che quelli dei trigliceridi, può diventare un farmaco di prima linea. Per correggere l'omocisteinemia, la carenza di folati deve essere reintegrata, ad es. somministrazione di acido folico.

I sorbenti orali (carbone SNK, amido ossidato, carbone di cocco), su cui alcune speranze erano precedentemente bloccate, non giustificavano queste speranze a causa di un'insufficiente estrazione dal corpo principalmente di creatinina e acqua. La preparazione del paziente per il trattamento con la dialisi, insieme alla preparazione psicologica, richiede l'imposizione tempestiva dell'accesso vascolare (si ritiene che ciò dovrebbe avvenire già con una riduzione della CF a 25-20 ml / min) e la vaccinazione contro l'epatite B.

Insufficienza renale cronica: cause, patogenesi, classificazione, sintomi

L'insufficienza renale cronica (CRF) è una disfunzione della funzione renale causata dalla morte di nefroni e dalla loro sostituzione con tessuto connettivo a causa di malattia renale cronica. La frequenza di questa condizione varia da 100 a 600 persone per 1 000 000 di popolazione adulta.

Cosa causa CRF?

La causa dell'insufficienza renale cronica può essere:

• pielonefrite cronica;
• glomerulonefrite cronica;
• nefrite interstiziale;
• nefrite da radiazioni;
• idronefrosi;
• urolitiasi;
• tumori del sistema genito-urinario;
• ipertensione;
• stenosi (restringimento) delle arterie renali;
• malattie sistemiche del tessuto connettivo (sclerodermia sistemica, lupus eritematoso sistemico, vasculite emorragica, periarterite nodosa);
• malattie metaboliche (gotta, diabete, amiloidosi);
• malattie congenite dei reni (ipoplasia, policistica, sindrome di Fanconi e Alport).

Cosa succede nel corpo con malattia renale cronica

Come risultato di un processo patologico cronico, si verificano cambiamenti irreversibili nel parenchima renale, associati a una diminuzione del numero di nefroni funzionanti e alla sostituzione delle cellule affette con tessuto connettivo. Dapprima, nefroni sani assumono la funzione del interessata, ma nel tempo la possibilità di renale compensativo impoverito, prodotti del metabolismo non sono escreti nelle urine e si accumula nel corpo, danneggiando altri tessuti ed organi:

• a causa della violazione della funzione escretoria dei reni nel corpo si accumulano prodotti del metabolismo dell'azoto, che hanno un effetto tossico sul sistema nervoso centrale;
• a causa del bilancio idrico disturbato, aumenta il carico sui nefroni, che porta ad una diminuzione della densità relativa delle urine (ipostenuria) e all'assenza di fluttuazioni giornaliere nella sua densità (isostenuria); minzione frequente (nicturia); nelle fasi iniziali si osserva un aumento della quantità di urina escreta (poliuria) e nel periodo terminale il volume di urina escreta diminuisce gradualmente (oliguria) fino alla completa cessazione (anuria);
• la ritenzione di urea porta ad alterazioni del metabolismo dei minerali (sodio, il calcio di potassio è fortemente eliminato, i fosfati vengono trattenuti - si verificano aritmie, iperparatiroidismo secondario, osteoporosi, osteomalacia, polineuropatia);
• i reni perdono la capacità di sintetizzare l'eritropoietina (una sostanza che promuove la formazione di globuli rossi); l'anemia si sviluppa; il suo sviluppo contribuisce anche agli effetti tossici delle tossine uremiche sul midollo osseo e all'aumento emolisi intravascolare (distruzione) degli eritrociti;
• il risultato dell'accumulo di prodotti metabolici è uno squilibrio acido-base - si sviluppa l'acidosi;
• il metabolismo dei carboidrati è disturbato - il livello di glucosio nel sangue aumenta, la tolleranza dell'organismo ad esso è disturbata;
• il rapporto di fattori che regolano la pressione arteriosa è disturbato, come conseguenza di quale ipertensione arteriosa persistente è annotata.

Classificazione CKD

In precedenza, il grado di insufficienza renale cronica era determinato dal livello nel sangue di una sostanza chiamata creatinina, il prodotto finale del metabolismo delle proteine. È stato ora dimostrato che il livello di creatinina dipende direttamente dal sesso, dall'età e dal peso corporeo di una persona e può variare nell'intervallo 50-115 μmol / L. Attualmente, per valutare il grado di CRF, viene utilizzato un indicatore come la velocità di filtrazione glomerulare o GFR, che viene calcolato utilizzando una formula speciale.

Quindi, a seconda del GFR, si distinguono 5 gradi di insufficienza renale cronica:

• 0 - GFR ˃ 90 ml / min;
• I - GFR 60-89 ml / min;
• II - GFR 30-59 ml / min;
• III - GFR 15-30 ml / min;
• IV - GFR ˂ 15 ml / min.

A seconda delle manifestazioni cliniche, ci sono 4 fasi di CRF:

• latente (non clinicamente manifestato, solo la fatica lieve e la secchezza della bocca sono possibili);
• compensato (le manifestazioni cliniche dello stadio latente diventano più pronunciate, si verificano più spesso, c'è poliuria fino a 2-2,5 litri al giorno);
• intermittente (elettrolito rotto e dell'equilibrio acido-base, ci sono lamentele di debolezza generale, stanchezza, diminuzione o perdita di appetito, sete, periodicamente, a causa di un peggioramento dei pazienti sottostanti malattia peggiora, e dopo il trattamento dinamica positiva);
• terminale (caratterizzato da pronunciata disfunzione di organi e sistemi, i cambiamenti in essi sono irreversibili).

Sintomi di insufficienza renale cronica

La CKD può manifestarsi in modi diversi, ma nella maggior parte dei casi è caratterizzata da un decorso progressivo lento e costante con periodi successivi di esacerbazioni e remissioni. L'ESRD è aggravato da malattie infettive acute o esacerbazioni della causa principale di esso - malattia renale. Con un adeguato trattamento del processo che ha causato l'esacerbazione, la funzione renale migliora e i sintomi del regresso di CRF.

Con questa malattia, sono possibili reclami da qualsiasi sistema del nostro corpo. Considera ognuno di essi separatamente.

• colore pallido, giallastro della pelle, dovuto all'accumulo di urocromo;
• "Uremic frost" - la deposizione di cristalli di urea bianca sulla pelle;
• pelle secca;
• prurito;
• gonfiore del viso.

Danni al sistema respiratorio:

• tosse;
• attacchi di asma fino a edema polmonare (chiamato edema uremico);
• propensione alle infezioni.

La sconfitta del sistema cardiovascolare:

• aumento della pressione sanguigna, spesso a numeri elevatissimi (fino a 280-300 mm di mercurio.), non suscettibili di aggiustamento con farmaci antipertensivi;
• sensazione di svanire, interruzioni nel lavoro del cuore;
• diminuzione del numero di battiti cardiaci;
• impulso intenso.

Danno del sistema urinario:

• prima poliuria, allo stadio terminale di oligo e anuria;
• diminuzione della densità urinaria (esternamente, l'urina è quasi trasparente, incolore);
• minzione notturna frequente (nicturia).

Danno al sistema nervoso:

• malessere generale;
• sonnolenza o insonnia;
• tremore (tremore);
• deterioramento della memoria;
• irritabilità;
• discorso lento;
• letargia;
• disturbi della coscienza (stupore, coma);
• polineuropatia;
• convulsioni;
• tic nervoso;
• "Uremia silenziosa" - un progressivo aumento dell'apatia;
• "Uremia rumorosa" - eclampsia (convulsioni + edema + aumento della pressione sanguigna);
• colpi.

Danni al tratto gastrointestinale:

• nausea e vomito;
• la sete;
• gusto perversione;
• diminuzione o completa mancanza di appetito;
• sintomi di stomatite (ulcerazione della mucosa orale), parotite (infiammazione delle ghiandole salivari parotidee);
• sintomi di gastrite (dolore "sotto il cucchiaio", disagio, pesantezza allo stomaco);
• sintomi di lesioni ulcerative intestinali (forte dolore addominale, sanguinamento gastrointestinale);
• riduzione del peso;
• diarrea.

La sconfitta del sistema scheletrico:

• ritardo della crescita;
• osteodistrofia e ammorbidimento delle ossa (osteomalacia), manifestate dal dolore lungo le ossa e i muscoli, l'insorgenza di fratture patologiche e deformità delle ossa;
• segni di iperparatiroidismo (debolezza muscolare, affaticamento, dolore alle ossa, fratture a lunga guarigione, deformità dello scheletro).

• diminuzione della temperatura corporea;
• odore di urina dalla bocca;
• debolezza generale;
• malattie infettive frequenti (indicare una diminuzione dell'immunità);
• diminuzione dell'attività sociale umana.

In alcuni casi, l'insufficienza renale cronica progredisce rapidamente, raggiungendo la fase terminale già 6-8 settimane dopo l'insorgenza della malattia.

Quale dottore contattare

L'insufficienza renale è curata da un nefrologo. dermatologo (quando espresso prurito, graffi, ferite infette), un polmonare (polmonite), cardiologo (a trattamento dell'ipertensione resistente) neurologo (con lesioni cerebrali o nervi periferici): Nelle lesioni in vari organi e sistemi possono essere assegnati ulteriori consultazioni un gastroenterologo (con sviluppo di sanguinamento), un dentista (con stomatite) e infine un traumatologo o un chirurgo quando compaiono fratture.