La febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) è una malattia virale zoonotica (origine animale dell'infezione) diffusa in alcune aree caratterizzate da esordio acuto, lesione vascolare, sviluppo della sindrome emorragica, alterata emodinamica e grave danno renale, con la possibile comparsa di insufficienza renale acuta.

L'HFRS è al primo posto tra le altre malattie focali naturali. L'incidenza è diversa: in media in Russia, l'incidenza delle HFRS varia notevolmente da un anno all'altro - dall'1,9 al 14,1 per 100 mila. popolazione. In Russia, i focolai naturali dell'HFRS sono la Bashkiria, il Tatarstan, l'Udmurtia, la regione di Samara e la regione di Ul'janovsk. Nel mondo HFRS è anche abbastanza diffuso: si tratta di paesi scandinavi (Svezia, ad esempio), Bulgaria, Repubblica Ceca, Francia, oltre a Cina, Corea, Nord e Sud.

A questo problema dovrebbe essere prestata particolare attenzione, principalmente a causa del decorso grave con possibilità di sviluppo di shock tossico-infettivo, insufficienza renale acuta con esito fatale. La mortalità nei pazienti con HFRS in media nel paese è compresa tra 1 e 8%.

Caratteristiche dell'agente causativo della febbre emorragica con sindrome renale

L'agente causale di HFRS è un virus che è stato isolato da uno scienziato sudcoreano H.W.Lee dai polmoni dei roditori. Il virus è stato chiamato Hantaan (dopo il nome del fiume Hantaan, che scorre nella penisola coreana). Successivamente, tali virus sono stati rilevati in molti paesi - in Finlandia, negli Stati Uniti, in Russia, in Cina e altri. L'agente patogeno HFRS appartiene alla famiglia dei Bunyavirus (Bunyaviridae) ed è diviso in un genere separato, che comprende diversi sierotipi: il virus Puumala circolante in Europa (nefropatia epidemica), il virus Dubrava (nei Balcani) e il virus Seul (distribuito in tutti i continenti). Questi sono virus contenenti RNA fino a 110 nm, muoiono a una temperatura di 50 ° C per 30 minuti e a 0-4 ° C (la temperatura di un frigorifero domestico) vengono conservati per 12 ore.

Hantaan virus - agente patogeno HFRS

Caratteristica del virus Hantaan: una tendenza a infettare l'endotelio (rivestimento interno) dei vasi sanguigni.

Esistono due tipi di virus HFRS:
Tipo 1 - Orientale (distribuito in Estremo Oriente), il serbatoio è un topo di campagna. Il virus è altamente variabile, può causare forme gravi di infezione con mortalità fino al 10-20%.
Tipo 2 - occidentale (circola nella parte europea della Russia), serbatoio - arvicola rossa. Provoca forme più lievi della malattia con una mortalità non superiore al 2%.

Motivi per la diffusione di HFRS

La fonte di infezione (Europa) è rappresentata da roditori simili a topi della foresta (arvicola rossa e rossa) e in Estremo Oriente: il topo campestre della Manciuria.

Arvicola dai capelli rossi - trasportatore HFRS

Il punto focale naturale è l'area di diffusione dei roditori (in formazioni climatiche temperate, paesaggi montuosi, zone pianeggianti della steppa e della foresta, valli pedemontane, valli fluviali).

Modi d'infezione: polvere nell'aria (inalazione del virus con feci essiccate di roditori); fecale-orale (mangiare cibi contaminati da escrementi di roditori); contatto (contatto della pelle danneggiata con oggetti dell'ambiente esterno contaminati da secrezioni di roditori, come fieno, sterpaglia, paglia, mangime).

Nell'uomo, l'assoluta suscettibilità al patogeno. Nella maggior parte dei casi, caratterizzato dalla stagione autunno-inverno.

Tipi di morbilità:
1) tipo di foresta - ammalarsi con una breve visita alla foresta (raccogliere bacche, funghi, ecc.) È l'opzione più comune;
2) tipo di famiglia - a casa nella foresta, vicino alla foresta, maggiore è la sconfitta di bambini e anziani;
3) percorso di produzione (perforazione, oleodotti, lavori nella foresta);
4) tipo di giardino;
5) tipo di campo (riposo nei campi dei pionieri, case di riposo);
6) tipo agricolo - caratterizzato da stagionalità autunnale-invernale.

Caratteristiche di distribuzione:
• Colpisce spesso i giovani (circa l'80%), 18-50 anni,
• Più spesso, i pazienti con HFRS sono uomini (fino al 90% dei casi),
• HFRS dà morbilità sporadica, ma possono verificarsi epidemie: piccole 10-20 persone, meno spesso - 30-100 persone,

Dopo l'infezione si forma una forte immunità. Non si verificano malattie ripetute in una persona.

Come si sviluppa l'HFRS?

Il cancello d'ingresso dell'infezione è la mucosa dell'apparato respiratorio e il sistema digestivo, dove il virus muore (con una buona immunità locale) o il virus inizia a moltiplicarsi (che corrisponde al periodo di incubazione). Quindi il virus entra nel flusso sanguigno (viremia), che si manifesta in una sindrome infettiva-tossica in un paziente (più spesso, questo periodo corrisponde a 4-5 giorni di malattia). Successivamente, si deposita sulla parete interna dei vasi sanguigni (endotelio), interrompendo la sua funzione, che si manifesta in un paziente con sindrome emorragica. Il virus viene escreto nelle urine, quindi anche i vasi renali sono colpiti (infiammazione e gonfiore del tessuto renale), il successivo sviluppo dell'insufficienza renale (difficoltà a urinare). È allora che può verificarsi un risultato sfavorevole. Questo periodo dura fino a 9 giorni di malattia. Poi c'è una dinamica inversa - il riassorbimento delle emorragie, la riduzione dell'edema renale, la risoluzione della minzione (fino a 30 giorni di malattia). Il pieno recupero della salute dura fino a 1-3 anni.

Sintomi di HFRS

Il ciclo è caratterizzato dalla malattia!

1) il periodo di incubazione è di 7-46 giorni (una media di 12-18 giorni),
2) l'iniziale (periodo febbrile) - 2-3 giorni,
3) periodo oligoanurico - da 3 giorni di malattia a 9-11 giorni di malattia,
4) il periodo di recupero precoce (periodo poliuretico - dopo l'11 ° - fino a 30 giorni di malattia),
5) tardiva reconvalescenza - dopo 30 giorni di malattia - fino a 1-3 anni.

A volte il periodo iniziale è preceduto da un periodo prodromico: letargia, aumento della fatica, diminuzione delle prestazioni, dolore agli arti, mal di gola. Durata non più di 2-3 giorni.

Il periodo iniziale è caratterizzato dalla comparsa di mal di testa, agghiaccianti, dolori e arti del corpo, articolazioni, debolezza.

Il sintomo principale dell'insorgenza dell'HFRS è un forte aumento della temperatura corporea, che nei primi 1-2 giorni raggiunge numeri elevati - 39,5-40,5 ° C. La febbre può durare da 2 a 12 giorni, ma il più delle volte è di 6 giorni. Funzionalità - il livello massimo non è la sera (come al solito con la SARS), ma nelle ore diurne e mattutine. Nei pazienti, altri sintomi di intossicazione aumentano immediatamente - mancanza di appetito, sete appare, i pazienti sono inibiti, dormono male. Mal di testa diffusa, intensa, maggiore sensibilità agli stimoli luminosi, dolore durante il movimento dei bulbi oculari. Nel 20% dei deficit visivi - "nebbia davanti ai suoi occhi". All'esame dei pazienti compare la "sindrome del cappuccio" (sindrome craniocervicale): iperemia del viso, del collo, della parte superiore del torace, gonfiore del viso e del collo, iniezione vascolare della sclera e congiuntiva (il rossore dei bulbi oculari può essere visto). La pelle è secca, calda al tatto, la lingua è ricoperta di bianco. Già durante questo periodo possono verificarsi dolore severo o doloroso alla schiena. Con febbre alta, lo sviluppo di un'encefalopatia tossica infettiva (vomito, forte mal di testa, rigidità del collo, Kernig, sintomi di Brudzinsky, perdita di conoscenza) e shock tossico-infettivo (rapido calo della pressione sanguigna, prima rapida e quindi frequenza cardiaca) sono possibili. ).

Periodo oligurico È caratterizzato da una diminuzione pratica della febbre per 4-7 giorni, ma il paziente non diventa più facile. Ci sono lombalgie costanti di diversa gravità - da doloranti a acuti e debilitanti. Se si sviluppa la forma grave di HFRS, dopo 2 giorni dal momento della dolorosa sindrome del dolore ai reni, il vomito e il dolore all'addome nella zona dello stomaco e l'intestino della natura dolorante si uniscono a loro. Il secondo sintomo sgradevole di questo periodo è una diminuzione della quantità di urina rilasciata (oliguria). Laboratorio - Riduzione della proporzione di urina, proteine, globuli rossi, cilindri nelle urine. Il sangue aumenta il contenuto di urea, creatinina, potassio, diminuisce la quantità di sodio, calcio, cloruri.

Allo stesso tempo appare anche la sindrome emorragica. Una eruzione emorragica puntata appare sulla pelle del torace, nella regione delle ascelle, sulla superficie interna delle spalle. Strisce di eruzione cutanea possono trovarsi in certe linee, come da "ciglia". Emorragie nella sclera e congiuntiva di uno o entrambi gli occhi appaiono - il cosiddetto sintomo rosso ciliegia. Nel 10% dei pazienti compaiono manifestazioni gravi di sindrome emorragica - dal sangue dal naso al gastrointestinale.

Eruzione emorragica con HFRS

Emorragia sclerale

La peculiarità di questo periodo di HFRS è un cambiamento particolare nella funzione del sistema cardiovascolare: una diminuzione della frequenza cardiaca, una tendenza all'ipotensione, un attenuarsi dei toni cardiaci. Su ECG - bradicardia sinusale o tachicardia, è possibile la comparsa di extrasistoli. Pressione sanguigna nel periodo di oligouria con ipotensione iniziale per andare in ipertensione. Anche entro un giorno di malattia, l'ipertensione può essere sostituita dalla bassa pressione e viceversa, che richiede un monitoraggio costante di tali pazienti.

Nel 50-60% dei pazienti in questo periodo si registrano nausea e vomito anche dopo un piccolo sorso d'acqua. Spesso preoccupato per il dolore addominale nella natura dolorosa. Il 10% dei pazienti ha un allentamento delle feci, spesso con una mescolanza di sangue.

Durante questo periodo, i sintomi del danno al sistema nervoso occupano un posto prominente: i pazienti hanno forti mal di testa, stupidità, stati deliranti, spesso svenimenti, allucinazioni. La ragione di questi cambiamenti è il sanguinamento nella sostanza cerebrale.

È durante il periodo oligurico che bisogna temere una delle complicazioni fatali: la struttura dell'insufficienza renale e dell'insufficienza surrenalica acuta.

Periodo di Polyurian. È caratterizzato da un graduale recupero della diuresi. Diventa più facile per i pazienti, i sintomi della malattia regrediscono e regrediscono. I pazienti secernono una grande quantità di urina (fino a 10 litri al giorno), di basso peso specifico (1001-1006). 1-2 giorni dopo l'inizio della poliuria, gli indicatori di laboratorio della funzionalità renale compromessa vengono ripristinati.
Dalla quarta settimana di malattia, la quantità di urina espulsa è normale. Un paio di mesi rimangono una leggera debolezza, una piccola poliuria, una diminuzione della proporzione di urina.

Reconvalescenza tardiva. Può durare da 1 a 3 anni. I sintomi residui e le loro combinazioni sono combinati in 3 gruppi:

• Astenia - debolezza, diminuzione delle prestazioni, vertigini, perdita di appetito.
• Funzione compromessa dei sistemi nervoso ed endocrino: sudorazione, sete, prurito, impotenza, mal di schiena, aumento della sensibilità negli arti inferiori.
• Effetti residui renali: pesantezza nella zona lombare, aumento della diuresi fino a 2,5-5,0 l, prevalenza della diuresi notturna durante il giorno, secchezza delle fauci, sete. Durata circa 3-6 mesi.

HFRS nei bambini

I bambini di tutte le età possono ferire, compresi i bambini. Caratterizzato dall'assenza di precursori della malattia, l'inizio più acuto. La durata della temperatura è 6-7 giorni, i bambini si lamentano di mal di testa costante, sonnolenza, debolezza, sono più a letto. Il dolore nella regione lombare appare nel periodo iniziale.

Quando devo vedere un dottore?

Alta temperatura e gravi sintomi di intossicazione (mal di testa e dolori muscolari), grave debolezza, comparsa di "sindrome del cappuccio", eruzione cutanea emorragica e comparsa di dolore nella zona lombare. Se il paziente è ancora a casa, e ha una diminuzione della quantità di urina rilasciata, emorragia nella sclera, letargia - una chiamata di emergenza e ricovero in ospedale!

Complicazioni di HFRS

1) uremia azotemica. Sviluppa con grave HFRS. La ragione è la "scissione" dell'organismo a causa di una grave compromissione della funzionalità renale (uno degli organi escretori). Il paziente ha costante nausea, vomito ripetuto, non porta sollievo, singhiozzo. Il paziente praticamente non urina (anuria), viene inibito e il coma si sviluppa gradualmente (perdita di coscienza). È difficile rimuovere il paziente dal coma azotemico e il risultato è spesso fatale.

2) Insufficienza cardiovascolare acuta. Entrambi i sintomi di shock tossico-infettivo nel periodo iniziale della malattia sullo sfondo di febbre alta, o per 5-7 giorni della malattia sullo sfondo della temperatura normale a causa di emorragia nelle ghiandole surrenali. La pelle diventa pallida con una sfumatura bluastra, fredda al tatto, il paziente diventa irrequieto. La frequenza cardiaca aumenta (fino a 160 battiti al minuto), la pressione sanguigna scende rapidamente (fino a 80/50 mm Hg, a volte non rilevata).

3) Complicanze emorragiche: 1) Lacerazione della capsula renale con formazione di emorragia nel tessuto renale (in caso di trasporto improprio del paziente con grave dolore alla schiena). I dolori diventano intensi e persistenti 2) La rottura della capsula dei reni, che può provocare gravi emorragie nello spazio retroperitoneale. I dolori appaiono improvvisamente sul lato della rottura, accompagnati da nausea, debolezza, sudore appiccicoso. 3) Emorragia in adenoipofisi (coma pituitario). Si manifesta per sonnolenza e perdita di coscienza.

4) Complicazioni batteriche (polmonite, pielonefrite).

Diagnosi di HFRS:

1) In caso di sospetta HFRS, vengono presi in considerazione i momenti come la malattia nei focolai naturali dell'infezione, l'incidenza della popolazione, la stagionalità autunno-inverno e i sintomi caratteristici della malattia.
2) Esame strumentale dei reni (ecografia) - cambiamenti diffusi del parenchima, gonfiore pronunciato del parenchima, congestione venosa della corticale e del midollo.
3) La diagnosi finale viene effettuata dopo il rilevamento in laboratorio degli anticorpi IgM e G di classe mediante saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA) (con un aumento del titolo anticorpale 4 volte o più) - siero accoppiato all'inizio della malattia e dopo 10-14 giorni.

Trattamento dell'HFRS

1) Misure organizzative e di regime
• Ricovero in ospedale di tutti i pazienti in ospedale, i pazienti non sono contagiosi con gli altri, quindi puoi essere trattato in ospedali infettivi, terapeutici e chirurgici.
• Trasporto ad eccezione di scuotimenti.
• Creazione di una modalità di protezione delicata:
1) riposo a letto - forma lieve - 1,5-2 settimane, a metà grave - 2-3 settimane, grave - 3-4 settimane.
2) dieta - tabella numero 4 senza restrizione di proteine ​​e sale, non caldo, cibo non ruvido, pasti in piccole porzioni spesso. Liquidi in quantità sufficiente - acqua minerale, Borjomi, Essentuki numero 4, mousse. Bevande alla frutta, succhi di frutta con acqua.
3) igiene orale quotidiana - con soluzione di Furacillina (prevenzione delle complicanze), movimenti intestinali quotidiani, misurazione giornaliera della diuresi giornaliera (ogni 3 ore la quantità di liquido consumato ed escreto).
2) Prevenzione delle complicanze: farmaci antibatterici in dosi usuali (solitamente penicillina)
3) Terapia per infusione: l'obiettivo è disintossicare il corpo e prevenire le complicanze. Le principali soluzioni e farmaci: soluzioni concentrate di glucosio (20-40%) con insulina ai fini della fornitura di energia e l'eliminazione di K extracellulare in eccesso, prednisolone, acido ascorbico, gluconato di calcio, lasix secondo le indicazioni. In assenza dell'effetto di "ammollo" (cioè un aumento della diuresi), la dopamina viene prescritta in un dosaggio specifico, così come per la normalizzazione della microcircolazione - carillon, trental, aminofillina.
4) Emodialisi nella malattia grave, per determinati motivi.
5) Terapia sintomatica:
- a temperatura - antipiretico (paracetamolo, nurofen, ecc.);
- con la sindrome del dolore, vengono prescritti antispastici (spazgan, take, baralgin e altri),
- in caso di nausea e vomito, inserire cerucal, ceruglan;
7) Terapia specifica (effetti antivirali e immunomodulatori): virazolo, immunoglobulina specifica, amiksina, jodantipirina - tutti i farmaci sono prescritti nei primi 3-5 giorni di malattia.
L'estratto è ottenuto con un completo miglioramento clinico, ma non prima di 3-4 settimane di malattia.

Previsione per HFRS

1) recupero,
2) letale (in media 1-8%),
3) nefrosclerosi interstiziale (in luoghi di proliferazione emorragica del tessuto connettivo),
4) ipertensione arteriosa (30% dei pazienti),
5) pelonephritis cronico (il 15-20%).

Osservazione dell'affidamento del malato:

• Alla dimissione, un congedo per malattia è rilasciato per 10 giorni.
• Osservazione per 1 anno - 1 volta in 3 mesi - consultazione con un nefrologo, controllo della pressione sanguigna, esame del fondo, OAM, secondo Zemnitsky.
• Per 6 mesi di rilascio da attività fisiche, sport.
• Bambini per un anno: ritiro medico dalle vaccinazioni.

Prevenzione dell'HFRS

1. La profilassi specifica (vaccino) non è stata sviluppata. Al fine di prevenire lo schema yodantipirico prescritto.
2. La profilassi non specifica include la deratizzazione (controllo dei roditori), così come la protezione di oggetti ambientali, depositi di grano, fieno dall'invasione dei roditori e la loro contaminazione con le secrezioni.

Febbre emorragica con sindrome renale

La febbre emorragica con sindrome renale è un'infezione da hantavirus zoonotica caratterizzata da sindrome tromboemorragica e danno renale primario. Le manifestazioni cliniche includono febbre acuta, rash emorragico, sanguinamento, nefrite interstiziale e nei casi gravi, insufficienza renale acuta. Metodi specifici di laboratorio per la diagnosi di febbre emorragica con sindrome renale appartengono a FTA, ELISA, RIA, PCR. Il trattamento consiste nell'introduzione di immunoglobuline specifiche, preparazioni di interferone, detossificazione e terapia sintomatica, emodialisi.

Febbre emorragica con sindrome renale

La febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) è una malattia virale focale naturale caratterizzata da febbre, intossicazione, aumento del sanguinamento e danno renale (nefrosonefrite). Sul territorio del nostro paese aree endemiche sono l'Estremo Oriente, Siberia orientale, Transbaikalia, Kazakistan, territorio europeo, quindi HFRS è conosciuto con vari nomi: coreano, estremo oriente, Ural, Yaroslavl, Tula, la febbre emorragica transcarpatica, ecc. Ogni anno in Russia viene registrato dal 5 a 20 mila casi di febbre emorragica con sindrome renale. L'incidenza di picco di HFRS si verifica in giugno-ottobre; il contingente principale di pazienti malati (70-90%) sono uomini di età compresa tra 16 e 50 anni.

Cause di HFRS

Gli agenti causali della malattia sono agenti virali contenenti RNA del genere Hantavirus (Hantavirus) appartenenti alla famiglia Bunyaviridae. Per agenti patogeni umani 4 sierotipi di hantavirus: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Nell'ambiente esterno, i virus rimangono relativamente stabili a temperature negative per un tempo relativamente lungo e sono instabili a 37 ° C. I virus hanno una forma sferica oa spirale, un diametro di 80-120 nm; contenere RNA a filamento singolo. Gli hantavirus hanno tropismo per monociti, cellule dei reni, polmoni, fegato, ghiandole salivari e si moltiplicano nel citoplasma delle cellule infette.

I portatori di patogeni febbri emorragici con sindrome renale sono roditori: topi di campo e forestali, arvicole, topi domestici infetti gli uni dagli altri attraverso morsi di zecca e pulci. I roditori trasportano l'infezione sotto forma di infezione da virus latente, rilasciando agenti patogeni nell'ambiente con saliva, feci e urina. Il contatto del materiale infetto da secrezioni di roditori nel corpo umano può avvenire per aspirazione (per inalazione), per contatto (per contatto con la pelle) o per uso alimentare (mangiando cibo) di. Il gruppo di aumento del rischio di incidenza della febbre emorragica con sindrome renale comprende lavoratori agricoli e industriali, conducenti di trattori, conducenti che sono attivamente in contatto con oggetti dell'ambiente esterno. L'incidenza umana dipende direttamente dal numero di roditori infetti in una determinata area. L'HFRS è registrata principalmente sotto forma di casi sporadici; meno spesso - sotto forma di focolai epidemici locali. Dopo l'infezione rimane l'immunità persistente per tutta la vita; i casi di incidenza ricorrente sono rari.

L'essenza patogenetica della febbre emorragica con sindrome renale è la panavascite necrotizzante, il DIC e l'insufficienza renale acuta. Dopo l'infezione, la replicazione primaria del virus si verifica nell'endotelio vascolare e nelle cellule epiteliali degli organi interni. A seguito dell'accumulo di virus, si verificano viremia e generalizzazione dell'infezione, che si manifestano clinicamente con sintomi tossici generali. Nella patogenesi della febbre emorragica con sindrome renale svolgere un ruolo importante autoanticorpi formate autoantigeni CEC fornendo azione kapillyarotoksicheskoe causando danni alle pareti dei vasi, alterata coagulazione del sangue, sviluppare la sindrome thrombohemorrhagic con danno renale e di altri organi parenchimatosi (fegato, pancreas, surrene, miocardio), CNS. La sindrome renale è caratterizzata da una massiccia proteinuria, oligoanuria, azotemia e compromissione del BRA.

Sintomi di HFRS

La febbre emorragica con sindrome renale è caratterizzata da un andamento ciclico con un successivo cambiamento di diversi periodi:

• incubazione (da 2-5 giorni a 50 giorni - in media 2-3 settimane)
• prodromico (2-3 giorni)
• febbrile (3-6 giorni)
• oligourico (dal 3 al 6 all'8 ° -14 ° giorno dell'HFRS)
• poliurico (da 9-13 giorni HFRS)
• convalescente (precoce - da 3 settimane a 2 mesi, in ritardo - fino a 2-3 anni).

A seconda della gravità dei sintomi, della gravità delle sindromi infettive tossiche, emorragiche e renali ci sono varianti tipiche, cancellate e subcliniche; forme leggere, moderate e gravi di febbre emorragica con sindrome renale.

Dopo il periodo di incubazione, vi è un breve periodo prodromico, durante il quale si notano affaticamento, malessere, mal di testa, mialgia, febbre di basso grado. periodo di febbrile sviluppa acutamente, con l'aumento della temperatura corporea a 39-41 ° C, brividi e sintomi tossici generali (debolezza, mal di testa, nausea, vomito, insonnia, artralgia, dolori muscolari). Caratterizzato da dolore negli occhi, visione offuscata, "mosche" lampeggianti, visione di oggetti in rosso. Nel mezzo di periodo febbrile apparire lesioni emorragiche sulle membrane mucose della bocca, della pelle, del torace, regioni ascellari del collo. Un esame obiettivo ha rivelato iperemia e gonfiore del viso, iniezione vascolare della congiuntiva e sclera, bradicardia e ipotensione arteriosa fino al collasso.

Nel periodo oligiorico della febbre emorragica con sindrome renale, la temperatura corporea scende ai valori normali o subfebrilari, ma ciò non migliora le condizioni del paziente. In questa fase, i sintomi di intossicazione sono ulteriormente migliorati e ci sono segni di danno renale: il dolore alla schiena aumenta, la diuresi diminuisce bruscamente, si sviluppa ipertensione arteriosa. Nell'uraguria delle urine, vengono rilevate proteinuria, cylindruria. Con un aumento di azotemia, si sviluppa uno scaricatore; nei casi più gravi, coma uremico. Nella maggior parte dei pazienti, vomito e diarrea indomabili. La sindrome emorragica può essere espressa in vari gradi e includere ematuria macroscopica, sanguinamento da siti di iniezione, sanguinamento nasale, uterino, sanguinamento gastrointestinale. Nel periodo oligouric possono svilupparsi gravi complicazioni (emorragie cerebrali, ipofisi, ghiandole surrenali), che sono la causa della morte.

La transizione della febbre emorragica con sindrome renale allo stadio poliurico è caratterizzata da miglioramenti soggettivi e oggettivi: normalizzazione del sonno e dell'appetito, cessazione del vomito, scomparsa della lombalgia, ecc. I segni caratteristici di questo periodo sono un aumento della diuresi giornaliera fino a 3-5 litri e isoipoinuria. Durante il periodo di poliuria, rimangono secchezza delle fauci e sete.

Il periodo di convalescenza nella febbre emorragica con sindrome renale può essere ritardato per diversi mesi o addirittura anni. Nei pazienti, l'astenia post-infettiva persiste a lungo, caratterizzata da debolezza generale, riduzione delle prestazioni, rapida stanchezza e labilità emotiva. La sindrome da distonia vegetativa è espressa da ipotonia, insonnia, mancanza di respiro con sforzo minimo, aumento della sudorazione.

complicanze specifiche di gravi varianti HFRS clinici possono essere shock tossico, emorragie in organi parenchimali, edema polmonare e emorragia cerebrale, miocardite, meningoencefalite, uremia, ecc Quando si collega l'infezione batterica può sviluppare polmonite, pielonefrite, otite purulenta, ascessi, flemmone, sepsi.

Diagnosi di HFRS

La diagnosi clinica di HFRS si basa sulla natura ciclica dell'infezione e sul cambiamento caratteristico dei periodi. Quando si raccoglie una storia epidemiologica, l'attenzione è rivolta alla permanenza del paziente in un'area endemica, possibile contatto diretto o indiretto con i roditori. Quando si esegue un esame non specifico, viene presa in considerazione la dinamica dei cambiamenti negli indicatori di analisi generale e biochimica di urina, elettroliti, campioni di sangue biochimico, CBS, coagulogrammi, ecc.. Per valutare la gravità e la prognosi della malattia, vengono eseguiti un'ecografia dei reni, FGDS, radiografia del torace, ECG ecc.

La diagnosi specifica di laboratorio di febbre emorragica con sindrome renale viene effettuata utilizzando metodi sierologici (ELISA, INIF, RIA) nella dinamica. Gli anticorpi sierici compaiono alla fine della 1a settimana della malattia, entro la fine della 2a settimana raggiungono la massima concentrazione e rimangono nel sangue per 5-7 anni. Il virus RNA può essere isolato utilizzando gli studi PCR. L'HFRS è differenziata con leptospirosi, glomerulonefrite acuta, pielonefrite e infezione da enterovirus, altre febbri emorragiche.

Trattamento dell'HFRS

I pazienti con febbre emorragica con sindrome renale sono ospedalizzati in un ospedale infettivo. A loro viene assegnato un rigoroso riposo a letto e dieta numero 4; controllo del bilancio idrico, emodinamica, indicatori di prestazione del sistema cardiovascolare e dei reni. trattamento causale della febbre emorragica con sindrome renale è più efficace durante i primi 3-5 giorni dall'inizio della malattia e comprende la somministrazione di immunoglobuline donatore specifica contro HFRS, preparati interferone appuntamento chemioterapia antivirale (ribavirina).

Nel periodo febbrile, viene eseguita la terapia di disintossicazione per infusione (infusione endovenosa di glucosio e soluzioni saline); prevenzione del DIC (somministrazione di disaggregati e angioprotettori); nei casi più gravi si usano glucocorticosteroidi. Nel periodo oligurico, la diuresi viene stimolata (somministrazione di dosi di shock di furosemide), correzione di acidosi e iperkaliemia e prevenzione del sanguinamento. Con l'aumento dell'insufficienza renale acuta, il paziente viene trasferito all'emodialisi extracorporea. In presenza di complicanze batteriche, viene prescritta una terapia antibiotica. Durante lo stadio poliurico, il compito principale è eseguire la reidratazione orale e parenterale. Nel periodo di recupero, viene eseguita terapia riparativa e metabolica; Si raccomandano nutrizione, fisioterapia (diatermia, elettroforesi), massaggi e terapia fisica.

Prognosi e prevenzione dell'HFRS

Nella maggior parte dei casi, le forme lievi e moderate di febbre emorragica con sindrome renale si concludono con il recupero. Gli effetti residui (astenia post-infettiva, mal di schiena, cardiomiopatia, mono- e polineurite) sono osservati da tempo a metà di quelli che sono stati ammalati. I soggetti a riscontro necessitano di osservazione trimestrale da parte di uno specialista di malattie infettive, nefrologo e oculista durante tutto l'anno. La grave corrente è associata ad un alto rischio di complicanze; la mortalità da HFRS varia dal 7 al 10%.

Prevenzione della febbre emorragica con sindrome renale è quello di uccidere i roditori in focolai naturale dell'infezione, alla prevenzione dell'inquinamento delle abitazioni, le fonti d'acqua e le secrezioni alimentari dei roditori, roditori edifici residenziali e industriali. La vaccinazione specifica contro HFRS non è stata sviluppata.

Febbre emorragica con sindrome renale (glps)

Malattia virale virale acuta, eziologia virale.

Caratteristiche dell'agente causativo della febbre emorragica con sindrome renale

L'agente patogeno HFRS appartiene alla famiglia Bunyavirus (Bunyaviridae) ed è isolato in un genere separato Hantavirus, che comprende diversi sierotipi: Puumala, Döbrava, Seul, Hantaan. Questi sono virus contenenti RNA fino a 110 nm, muoiono a 50 ° C per 30 minuti e a 0-4 ° C (la temperatura di un frigorifero domestico) dura 12 ore Tropene a cellule endoteliali, macrofagi, piastrine, epitelio dei tubuli renali. Associato a cellule con recettori specifici sulle membrane (integrine).

Modi d'infezione: polvere nell'aria (inalazione del virus con feci essiccate di roditori); fecale-orale (mangiare cibi contaminati da escrementi di roditori); contatto (contatto della pelle danneggiata con oggetti dell'ambiente esterno contaminati da secrezioni di roditori, come fieno, sterpaglia, paglia, mangime).

Nell'uomo, l'assoluta suscettibilità al patogeno. Nella maggior parte dei casi, caratterizzato dalla stagione autunno-inverno.

Dopo l'infezione si forma una forte immunità. Non si verificano malattie ripetute in una persona.

Sintomi di GlFs La ricorrenza della malattia è caratteristica!

1) il periodo di incubazione è 7-46 giorni (12-18 giorni in media), 2) l'iniziale (periodo febbrile) è 2-3 giorni, 3) il periodo oligoanurico - da 3 giorni di malattia a 9-11 giorni di malattia, 4) periodo convalescenza precoce (periodo poliuretico - dopo l'11 ° - fino a 30 giorni di malattia), 5) recupero tardivo delle malattie - dopo 30 giorni di malattia - fino a 1-3 anni.

A volte il periodo iniziale è preceduto da un periodo prodromico: letargia, aumento della fatica, diminuzione delle prestazioni, dolore agli arti, fenomeni catarrali. Durata non più di 2-3 giorni.

Il periodo iniziale è caratterizzato dalla comparsa di mal di testa, brividi, mialgia, artralgia, debolezza.

Il sintomo principale dell'insorgenza dell'HFRS è un forte aumento della temperatura corporea, che nei primi 1-2 giorni raggiunge numeri elevati - 39,5-40,5 ° C. La febbre può durare da 2 a 12 giorni, ma il più delle volte è di 6 giorni. Funzionalità: il livello massimo non è la sera, ma al pomeriggio e persino al mattino. Nei pazienti, altri sintomi di intossicazione aumentano immediatamente - mancanza di appetito, sete appare, i pazienti sono inibiti, dormono male. Mal di testa diffusa, intensa, maggiore sensibilità agli stimoli luminosi, dolore durante il movimento dei bulbi oculari. Nel 20% dei deficit visivi - "nebbia davanti agli occhi", mosche lampeggianti, ridotta acuità visiva (edema zdn, ristagno di sangue nei vasi). All'esame dei pazienti compare la "sindrome del cappuccio" (sindrome craniocervicale): vampate di viso, collo, parte superiore del torace, gonfiore del viso e del collo, iniezione vascolare della sclera (a volte emorragia nella sclera, a volte interessando l'intera sclera - un sintomo di rosso ciliegia) e congiuntiva. La pelle è secca, calda al tatto, la lingua è ricoperta di bianco. Già durante questo periodo possono verificarsi dolore severo o doloroso alla schiena. Con febbre alta si può sviluppare lo sviluppo di un'encefalopatia tossica infettiva (vomito, forte mal di testa, rigidità del collo, sintomi di Kernig, Brudzinsky, perdita di coscienza) e shock tossico-infettivo. Periodo oligurico È caratterizzato da una diminuzione pratica della febbre per 4-7 giorni, non vi è alcun miglioramento delle condizioni.. Compaiono dolori costanti nella parte bassa della schiena, di diversa gravità - da doloranti a acuti e debilitanti. Nella grave HFRS, dopo 2 giorni di sindrome renale dolorosa, il vomito e il dolore addominale allo stomaco e l'intestino della natura dolorante, l'oliguria, si uniscono a loro. Laboratorio - Riduzione della proporzione di urina, proteine, globuli rossi, cilindri nelle urine. Il sangue aumenta il contenuto di urea, creatinina, potassio, diminuisce la quantità di sodio, calcio, cloruri.

Allo stesso tempo appare anche la sindrome emorragica. Una eruzione emorragica puntata appare sulla pelle del torace, nella regione delle ascelle, sulla superficie interna delle spalle. Strisce di eruzione cutanea possono trovarsi in certe linee, come da "ciglia". Emorragie nella sclera e congiuntiva di uno o entrambi gli occhi appaiono - il cosiddetto sintomo rosso ciliegia. Nel 10% dei pazienti compaiono manifestazioni gravi di sindrome emorragica - dal sangue dal naso al gastrointestinale.

La peculiarità di questo periodo di HFRS è un cambiamento particolare nella funzione del sistema cardiovascolare: una diminuzione della frequenza cardiaca, una tendenza all'ipotensione, un attenuarsi dei toni cardiaci. Su ECG - bradicardia sinusale o tachicardia, è possibile la comparsa di extrasistoli. La pressione arteriosa nel periodo di oliguria con ipotensione iniziale può trasformarsi in ipertensione (dovuta alla ritenzione di sodio). Anche entro un giorno di malattia, l'ipertensione può essere sostituita dalla bassa pressione e viceversa, che richiede un monitoraggio costante di tali pazienti.

Nel 50-60% dei pazienti in questo periodo si registrano nausea e vomito anche dopo un piccolo sorso d'acqua. Spesso preoccupato per il dolore addominale nella natura dolorosa. Il 10% dei pazienti ha un allentamento delle feci, spesso con una mescolanza di sangue.

Durante questo periodo, i sintomi del danno al sistema nervoso occupano un posto prominente: i pazienti hanno forti mal di testa, stupidità, stati deliranti, spesso svenimenti, allucinazioni. La ragione di questi cambiamenti è il sanguinamento nella sostanza cerebrale.

È nel periodo oligurico che si deve temere una delle complicazioni fatali: insufficienza renale acuta e insufficienza surrenalica acuta.

Periodo di Polyuryury (o precoce convalescenza). È caratterizzato da un graduale recupero della diuresi. Diventa più facile per i pazienti, i sintomi della malattia regrediscono. I pazienti secernono una grande quantità di urina (fino a 10 litri al giorno), di basso peso specifico (1001-1006). 1-2 giorni dopo l'inizio della poliuria, gli indicatori di laboratorio della funzionalità renale compromessa vengono ripristinati. Dalla quarta settimana di malattia, la quantità di urina espulsa è normale. Un paio di mesi rimangono una leggera debolezza, una piccola poliuria, una diminuzione della proporzione di urina.

Reconvalescenza tardiva. Può durare da 1 a 3 anni. I sintomi residui e le loro combinazioni sono combinati in 3 gruppi:

• Astenia - debolezza, diminuzione delle prestazioni, vertigini, perdita di appetito. • Compromissione della funzione dei sistemi nervoso ed endocrino - sudorazione, sete, prurito, impotenza, aumento della sensibilità negli arti inferiori. • Effetti residui renali: pesantezza nella zona lombare, aumento della diuresi fino a 2,5-5,0 l, prevalenza della diuresi notturna durante il giorno, secchezza delle fauci, sete. Durata circa 3-6 mesi.

Febbre emorragica con sindrome renale (HFRS): presentazione clinica, metodi diagnostici, programma di trattamento

Nelle stagioni calde dell'anno, gli abitanti delle città tendono a trascorrere i fine settimana e le vacanze nella natura - nei boschi, nel paese. Allo stesso tempo, la stagione estiva si apre, inizia il lavoro agricolo. Durante questo periodo, ci sono molti casi di febbre emorragica con sindrome renale (abbreviato HFRS).

Agente causale

La febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) è il nome collettivo di diverse malattie simili causate da virus del genere Hantanaan della famiglia Bunyaviridae.

Sinonimi: gastrite di Manchu, nefrosonefrite emorragica, febbre del Songo.

EP Shuvalov

Malattie infettive, 2001

Questa malattia è comune tra i roditori simili a topi in tutta la Federazione Russa. Il virus è contenuto in grandi quantità nelle feci di animali malati che vivono lungo le rive dei fiumi, nelle foreste, nei cottage estivi. Tutti gli oggetti contaminati servono come fonte di infezione: piante immagazzinate sotto case d'inverno, prodotti, inventario nelle case di campagna. I lavoratori dell'agricoltura, cacciatori, taglialegna, così come gli abitanti delle città che vanno in case estive, i centri turistici, nei sanatori sono a rischio. A questo proposito, la malattia è caratterizzata da un aumento dell'incidenza nella stagione calda dell'anno. Questa patologia infettiva procede sempre in una forma acuta, la transizione allo stadio cronico non esiste.

Il meccanismo di sviluppo dell'HFRS

Dai roditori, il virus viene trasmesso agli esseri umani nei seguenti modi:

• attraverso l'aria inalata, contenente componenti degli escrementi di animali malati, durante la pulizia dei locali dopo la fine della stagione invernale (percorso aria-polvere);
• attraverso il consumo di cibi e piante contaminati da urina, saliva di roditori (il percorso alimentare);
• per contatto diretto con animali malati (percorso di contatto);

Meccanismo di sviluppo della malattia - video

La trasmissione del virus da persona a persona è esclusa, quindi il paziente non è pericoloso per gli altri.

Sintomi e fasi

Ci sono diverse fasi nel corso della malattia.

1. Il tempo intercorso tra il primo contatto con il virus e l'insorgenza dei sintomi (il periodo di incubazione) va da 4 a 49 giorni, il più delle volte 2-3 settimane. Durante questo periodo, il patogeno supera le barriere protettive dell'organismo si replica nelle cellule, e quindi in grandi quantità cadono nel flusso sanguigno e si diffonde agli organi e tessuti per il flusso sanguigno.
2. La presenza di un virus nel sistema circolatorio è riconosciuta dal corpo e il seguente meccanismo di localizzazione e distruzione del patogeno viene attivato - un aumento della temperatura. Arriva un periodo febbrile della malattia. In queste condizioni, viene attivata l'immunità - protezione di una persona contro un agente patogeno infettivo utilizzando cellule specifiche - globuli bianchi (leucociti di diverso tipo), proteine ​​- anticorpi e una predisposizione al combattimento per difensori contro il virus all'interno delle cellule - proteine ​​di fila di interferone. Durante la circolazione dell'infezione all'interno dei vasi, l'agente patogeno colpisce la parete del vaso, portando alla formazione di coaguli di sangue all'interno del lume. In questa fase della malattia, c'è un mal di testa doloroso, muscoli doloranti, sete, bocca secca e dolore addominale. Sulla mucosa del palato molle, appare la pelle del petto, del collo, del viso, sulla sclera, una eruzione emorragica. Gli impulsi rari e la pressione bassa sono caratteristiche di questa fase dell'HFRS. Il periodo medio è di 5-6 giorni.

A seconda della gravità dei sintomi, si distingue la gravità della malattia:

• decorso lieve con febbre bassa, una piccola quantità di eruzione emorragica, oliguria a breve termine;
• moderata gravità è caratterizzata da tutte le fasi sopra elencate senza lo sviluppo di complicazioni potenzialmente letali;
• con forma grave, la febbre è pronunciata, l'eruzione cutanea occupa grandi aree della pelle, il sanguinamento nasale e gastrico è possibile a causa della compromissione della funzione coagulativa, la quantità di urina diminuisce fino a scomparire completamente;

Metodi diagnostici

I metodi di diagnosi della malattia includono:

• un esame approfondito del medico al fine di identificare le condizioni appropriate per l'infezione da virus (viaggi in campagna, attività forestali, lavori agricoli);
• nell'analisi del sangue all'inizio della malattia, vi è una diminuzione del numero di globuli bianchi (leucopenia) a causa del loro uso da parte del corpo all'interno dei tessuti per combattere l'agente patogeno. Dalla seconda fase della malattia è stato osservato un processo inverso - a causa della produzione attiva di anticorpi proteici, i leucociti nel sangue diventano più grandi;
• nelle urine c'è una grande quantità di proteine ​​(proteinuria), che normalmente non viene quasi rilevata. La causa è il danno del rene vascolare da parte del virus, quindi, gli oggetti di grandi dimensioni - le proteine ​​iniziano a fuoriuscire nelle urine;
• nel periodo di oliguria nel sangue, c'è un eccessivo accumulo di prodotti di decomposizione delle proteine ​​nelle sue componenti costitutive - la creatinina e l'urea, oltre al potassio. Nel periodo poliurico c'è un graduale recupero di questi indicatori.
• Per confermare l'infezione da un virus, il rilevamento degli anticorpi delle proteine ​​del sangue nella provetta viene utilizzato con metodi speciali (saggio di immunoassorbimento enzimatico - ELISA).

La diagnosi differenziale viene effettuata con altre malattie accompagnate da febbre alta, rash emorragico e compromissione della funzione renale: influenza, encefalite da zecche, leptospirosi, nonché numerose patologie non infettive: pielonefrite, appendicite, ulcera gastrica.

Trattamento della febbre emorragica con sindrome renale: metodi e opzioni

Il trattamento viene effettuato esclusivamente in condizioni stazionarie in conformità con il riposo a letto per l'intero periodo della malattia (3-4 settimane). L'autotrattamento può portare allo sviluppo di molte terribili complicazioni e morte.

Sono usati i seguenti farmaci:

• soluzioni per reintegrare il volume del sangue e accelerare l'escrezione dei prodotti di scarto del patogeno - Glucosio, Cloruro di sodio;
• vitamine che rafforzano il sistema vascolare dei reni - Acido ascorbico, Rutina;
• farmaci che impediscono la formazione dei più piccoli coaguli di sangue all'interno dei vasi - Curantil;
• farmaci antivirali - Ribavirina;

Nel caso dello sviluppo di complicanze, viene utilizzata la purificazione del sangue dell'hardware dai prodotti di decomposizione delle proteine ​​e di altre tossine - emodialisi. In caso di una pronunciata violazione della funzione di coagulazione del sangue, viene eseguita una trasfusione delle sue componenti.

Prognosi e complicanze

Con un trattamento tempestivo, la prognosi è favorevole. Nelle forme gravi della malattia, complicazioni terribili possono portare a esiti avversi:

• lo shock tossico-infettivo si verifica a causa della comparsa simultanea nel sistema vascolare di un gran numero di agenti patogeni ed è caratterizzato da una forte diminuzione del polso e della pressione sanguigna, la consegna di ossigeno ai tessuti viene interrotta;
• insufficienza respiratoria acuta si verifica sullo sfondo della sconfitta di una grande quantità di tessuto polmonare durante lo sviluppo di polmonite;
• nella terza fase della malattia può verificarsi un aumento incontrollato della pressione sanguigna (eclampsia), che porta a gonfiore delle cellule cerebrali e delle emorragie;
• la conseguenza di alterazioni della coagulazione è la DIC. Nelle prime fasi, è caratterizzato dalla formazione di più coaguli di sangue all'interno dei vasi. Non appena tutti i componenti del processo di formazione di trombi vengono spesi nel corpo, la fase di sanguinamento incontrollato - nasale, gastrico, renale, uterino;

La mortalità nella febbre emorragica raggiunge diversi percento. Immunità dopo infezione persistente per tutta la vita.

Periodo di riabilitazione

Lo scarico dall'ospedale viene effettuato dopo la scomparsa delle manifestazioni cliniche della malattia, il ripristino della funzionalità renale e il sistema di coagulazione del sangue. Durante l'anno dopo il recupero, una volta ogni tre mesi, viene esaminato il medico, viene misurata la pressione arteriosa e viene analizzata l'urina.

Consigliato per almeno sei mesi a dieta. I prodotti consentiti includono:

• cereali;
• carne e pesce al vapore;
• pane di crusca di ieri e farina integrale;
• minestre;
• gelatina di frutta;
• ricotta a basso contenuto di grassi;

Autorizzato per l'uso con i prodotti HFRS nella foto

Se possibile, evitare i seguenti alimenti:

• pane bianco;
• pasticcini freschi;
• spezie piccanti;
• carne e pesce fritti;
• cioccolato;
• ricotta grassa;
• carne affumicata;
• bevande gassate;
• alcol;

Cibo vietato nella foto

prevenzione

Le misure preventive nei punti focali della diffusione della febbre emorragica di questo tipo includono:

sterminio di roditori (deratizzazione);

La profilassi del vaccino contro l'HFRS nel nostro paese non è sviluppata.

Durante la stagione calda, quando si va in vacanza, è necessario ricordare e seguire le regole dell'igiene nei luoghi in cui possono essere presenti i roditori e il loro sostentamento. Quando compaiono i sintomi della febbre, è necessario un immediato intervento medico per garantire un trattamento appropriato e prevenire lo sviluppo di gravi complicanze.

Febbre emorragica con sindrome renale - sintomi, diagnosi, trattamento

Febbre emorragica con sindrome renale

Codice malattia A98.5 (ICD-10)

La febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) è una malattia focale virale acuta naturale con febbre alta, grave intossicazione generale, sindrome emorragica e una sorta di danno renale sotto forma di nefrosonefrite.

Informazioni storiche

Sotto vari nomi (gastrite di Manchu, nefrosonefrite emorragica, febbre di Songo, ecc.), La malattia è stata registrata in Estremo Oriente dal 1913.

Nel 1938-1940 Negli studi complessi di virologi, epidemiologi e clinici, è stata stabilita la natura virale della malattia e sono stati studiati i modelli di base dell'epidemiologia e del suo decorso clinico. Negli anni '50, l'HFRS fu identificata a Yaroslavl, Kalinin (Tver), Tula, Leningrado,

Le regioni di Mosca, negli Urali, nella regione del Volga. Malattie simili sono state descritte in Scandinavia, Manciuria, Corea. Nel 1976, i ricercatori americani G. Lee e P.Li isolarono il virus dai roditori Apodemus agrarius in Corea, nel 1978 isolarono il virus da una persona malata.

Dal 1982, secondo la decisione del gruppo scientifico dell'OMS, varie varianti della malattia sono riunite sotto il nome generico di "febbre emorragica con sindrome renale".

eziologia

Gli agenti patogeni HFRS, i virus del genere hantaan (Nantaan pymela, seoul, ecc.), La famiglia bunyaviridae, appartengono a virus sferici contenenti RNA di 85-110 nm di diametro.

epidemiologia

HFRS - virosi focale naturale.

Una riserva di virus sul territorio della Russia sono 16 specie di roditori e 4 specie di animali insettivori, che hanno forme latenti di infezione, meno spesso enzootica con la morte di animali. Il virus viene rilasciato nell'ambiente principalmente con l'urina dei roditori, meno spesso con le loro feci o saliva. Tra gli animali, si osserva la trasmissione di virus trasmissibili da acari gamasid, pulci.

Dai roditori all'uomo in condizioni naturali o di laboratorio, il virus viene trasmesso per via aerea, alimentare e per contatto. I casi di infezione da HFRS da parte di una persona malata sono sconosciuti.

L'incidenza è sporadica e sono possibili epidemie di gruppo. I focolai naturali si trovano in determinate aree geografiche: aree costiere, boschi, foreste umide con erba fitta, che contribuisce alla conservazione dei roditori.

L'incidenza ha una chiara stagionalità: il maggior numero di casi di malattia è registrato da maggio a ottobre-dicembre con un aumento massimo in giugno-settembre, dovuto all'aumento del numero di roditori, frequenti visite forestali, battute di pesca, lavori agricoli, ecc., Nonché a novembre - Dicembre, che è associato alla migrazione dei roditori in aree residenziali.

Molto spesso, gli abitanti dei villaggi di età compresa tra 16 e 50 anni sono ammalati, per lo più uomini (taglialegna, cacciatori, coltivatori sul campo, ecc.). L'incidenza dei residenti urbani è associata alla loro permanenza nell'area suburbana (visitare la foresta, riposare in campi di ricreazione e nei sanatori situati vicino alla foresta), lavorare nei vivai.

L'immunità dopo la malattia è abbastanza persistente. Le malattie ripetute sono rare.

Patogenesi e quadro patopanatomico

Dopo essere stato introdotto nel corpo umano attraverso il danneggiamento della pelle e delle mucose e la replicazione nelle cellule del sistema dei macrofagi, il virus entra nel sangue. Si sviluppa la fase della viremia, che causa l'insorgenza della malattia con lo sviluppo di sintomi tossici generali.

Avendo un effetto vasotropico, il virus danneggia le pareti dei capillari sanguigni, sia direttamente sia come risultato dell'aumento dell'attività della ialuronidasi con la depolarizzazione della sostanza principale della parete vascolare, e anche a causa del rilascio di istamina e sostanze simili all'istamina, attivando il complesso callicreina-chinina, che aumenta la permeabilità vascolare.

Un grande ruolo nella genesi della tossicosi capillare è assegnato ai complessi immunitari. La sconfitta dei centri vegetativi che regolano la microcircolazione è osservata.

Come conseguenza del danno alla parete vascolare, si sviluppa la plasmorrea, il volume del sangue circolante diminuisce, la sua viscosità aumenta, il che porta al disturbo del microcircolo e promuove l'emergenza dei microtrombi. L'aumento della permeabilità capillare in combinazione con la coagulazione intravascolare disseminata provoca lo sviluppo di una sindrome emorragica, manifestata da eruzione emorragica e sanguinamento.

I più grandi cambiamenti si stanno sviluppando nei reni. Gli effetti del virus sui vasi renali e sui disturbi del microcircolo causano edema sieroso ed emorragico, che preme i tubuli e raccoglie i dotti e contribuisce allo sviluppo della nefrosi desquamativa. La filtrazione glomerulare diminuisce, il riassorbimento tubulare è compromesso, con conseguente oligoanuria, massiccia proteinuria, azotemia e squilibrio elettrolitico e alterazioni acidotiche nello stato acido-base.

La massiccia desquamazione dell'epitelio e la deposizione di fibrina nei tubuli provocano lo sviluppo dell'idronefrosi segmentaria ostruttiva. La comparsa del danno renale è promossa da autoanticorpi, che appaiono in risposta alla formazione di proteine ​​cellulari, acquisiscono le proprietà di autoantigeni, circolano e fissano i complessi immuni fissati sulla membrana basale.

Durante l'esame post-mortem negli organi interni, vengono rilevati cambiamenti distrofici, edema emorragico sieroso ed emorragie. I cambiamenti più pronunciati si trovano nei reni. Questi ultimi sono aumentati di volume, flaccidi, la loro capsula è facilmente rimossa, le emorragie sotto di essa. La sostanza corticale è pallida, si gonfia sulla superficie dell'incisione, il midollo è rosso porpora con emorragie multiple nelle piramidi e nel bacino, ci sono centri di necrosi. L'esame microscopico dei tubuli urinari viene esteso, il loro lume è riempito di cilindri, i tubuli di raccolta sono spesso schiacciati. Le capsule glomerulari sono dilatate, in alcuni glomeruli ci sono cambiamenti distrofici e necrobiotici. Nei fuochi dell'emorragia, i tubuli e i condotti di raccolta sono cambiati in modo approssimativamente distruttivo, il loro lume è mancante a causa della compressione o riempito di cilindri. L'epitelio rinasce e si accuccia. Sono anche rilevati cambiamenti distrofici diffusi delle cellule di molti organi, ghiandole endocrine (ghiandole surrenali, ghiandola pituitaria) e gangli vegetativi.

Come risultato di reazioni immunitarie (aumento del titolo anticorpale, classi di IgM e IgG, cambiamenti nell'attività dei linfociti) e processi sanogenici, cambiamenti patologici nel regresso dei reni. Ciò è accompagnato da poliuria dovuta a una diminuzione della capacità di riassorbimento dei tubuli e ad una diminuzione dell'azotemia con un ripristino graduale della funzionalità renale per un periodo compreso tra 1 anno e 4 anni.

Quadro clinico (sintomi)

I principali sintomi di HFRS sono febbre alta, arrossamento e gonfiore del viso, insorgenza della sindrome emorragica dal 3-4 ° giorno di malattia e disfunzione renale sotto forma di oliguria, massiccia proteinuria e azotemia, seguita da poliuria.

La malattia è caratterizzata da un decorso ciclico e da una varietà di opzioni cliniche da forme febbrili abortive a forme gravi con sindrome emorragica massiva e insufficienza renale acuta persistente.

Il periodo di incubazione di HFRS è di 4-49 giorni, ma più spesso è di 2-3 settimane. Nel corso della malattia si distinguono 4 periodi: 1) febbrile (1-4 giorni di malattia); 2) oligurico (4-12 nd giorno); 3) poliurico (dall'8 ° al 12 ° giorno al 20 ° -24 ° giorno); 4) convalescenza.

Il periodo febbrile, o la fase iniziale dell'infezione, è caratterizzato da un forte aumento della temperatura, dalla comparsa di lancinante mal di testa e dolori muscolari, sete e secchezza delle fauci.

La temperatura sale a 38,5-40 ° С e viene mantenuta ad alti numeri per diversi giorni, dopo di che scende alla normalità (breve lisi o crisi lenta). La durata del periodo febbrile è in media 5-6 giorni. Dopo una diminuzione della temperatura, alcuni giorni dopo può nuovamente risalire ai numeri subfebrilari: una curva a "doppia inclinazione".

Il mal di testa doloroso fin dai primi giorni della malattia è concentrato nella fronte, tempie. Spesso, i pazienti si lamentano di problemi alla vista, la comparsa di una "griglia" davanti ai loro occhi. Se osservati regolarmente, nota gonfiore e arrossamento del viso, iniezione vascolare della sclera e della congiuntiva, iperemia della faringe.

L'enanthe emorragico si verifica a partire da 2-3 giorni di malattia sulla membrana mucosa del palato molle,

Dal 3 ° al 4 ° giorno, un'eruzione petecchiale sotto le ascelle; sul petto, nella zona della clavicola, a volte sul collo, sul viso. L'eruzione può essere sotto forma di strisce, che ricorda "soffia la frusta".

Insieme a questo, ci sono importanti emorragie nella pelle, sclera, nei siti di iniezione.

Successivamente, sono possibili sanguinamento nasale, uterino, gastrico, che può essere la causa delle morti. In alcuni pazienti con forme lievi di malattia, le manifestazioni emorragiche sono assenti, ma i sintomi della "bardatura" e "pizzico", che indicano un aumento della fragilità capillare, sono sempre positivi.

Il polso all'inizio della malattia corrisponde alla temperatura, quindi si sviluppa la bradicardia sviluppata. I bordi del cuore sono normali, i toni sono attenuati. La pressione sanguigna è ridotta nella maggior parte dei casi. Nella malattia grave si osserva lo sviluppo di shock tossico-infettivo. Spesso ci sono segni di bronchite, broncopolmonite.

Alla palpazione dell'addome, il dolore è determinato, il più delle volte nell'ipocondria, e in alcuni pazienti, la tensione della parete addominale. Il dolore nell'addome in futuro può essere intenso, che causa la necessità di differenziazione dalle malattie chirurgiche della cavità addominale.

Il fegato è generalmente ingrandito, la milza.

Lumbing intorno alla parte bassa della schiena è doloroso.

Le feci vengono trattenute, ma la diarrea è possibile con la comparsa di muco e sangue nelle feci.

Nell'emogramma in questo periodo della malattia - normocitosi o leucopenia con spostamento sinistro neutrofilo, trombocitopenia, aumento della VES. Nell'analisi generale delle urine - leucociti e globuli rossi, una piccola proteinuria.

Periodo oligurico Dal 3-4 ° giorno della malattia sullo sfondo di alta temperatura, inizia il periodo oligurico. La condizione dei pazienti sta notevolmente peggiorando. Ci sono forti dolori nella regione lombare, costringendo spesso il paziente a prendere una posizione forzata nel letto. Vi è un aumento del mal di testa, vi è vomito ripetuto, che porta alla disidratazione. Segni di sindrome emorragica sono significativamente aumentati: emorragie nella sclera, sanguinamento nasale e gastrointestinale, emottisi.

La quantità di urina è ridotta a 300-500 ml al giorno, nei casi più gravi si verifica anuria.

Sono evidenziate bradicardia, ipotensione, cianosi, respiro rapido. La palpazione della zona renale è dolorosa (l'esame deve essere effettuato con attenzione a causa della possibile rottura della capsula renale con palpazione ruvida). Dal 6 ° al 7 ° giorno della malattia, la temperatura del corpo è litica e meno spesso ridotta in modo critico, ma la condizione dei pazienti peggiora. Caratterizzato da pallore della pelle in combinazione con cianosi delle labbra e delle estremità, grave debolezza. I segni di sindrome emorragica persistono o aumentano, i progressi di azotemia, manifestazioni di uremia, ipertensione, edema polmonare sono possibili e il coma si sviluppa nei casi più gravi. L'edema periferico è raro.

Nell'emogramma, la leucocitosi neutrofila viene regolarmente rilevata (fino a 10-30 * 10 ^ 9 / l di sangue), plasmacitosi (fino al 10-20%), trombocitopenia, un aumento di ESR a 40-60 mm / h, e per sanguinamento, segni di anemia. Caratterizzato da un aumento dei livelli di azoto residuo, urea, creatinina, iperkaliemia e segni di acidosi metabolica.

In generale, l'analisi delle urine è marcata da una massiccia proteinuria (fino a 20-110 g / l), la cui intensità varia durante il giorno, ipoisostenuria (densità relativa delle urine 1.002-1.006), ematuria e cylindruria; cilindri spesso trovati, comprese le cellule dell'epitelio tubulare.

Dal 9 al 13 ° giorno della malattia inizia un periodo di poliurenza. La condizione dei pazienti migliora notevolmente: nausea e vomito cessano, compare l'appetito, la diuresi aumenta a 5-8 l, la nicturia è caratteristica. I pazienti sperimentano debolezza, sete, mancanza di respiro, palpitazioni, anche con un piccolo sforzo fisico. I dolori alla schiena sono ridotti, ma i dolori dolorosi possono persistere per diverse settimane. Caratterizzato da ipostenia prolungata.

Durante il periodo di convalescenza, la poliuria diminuisce, le funzioni corporee vengono gradualmente ripristinate.

Ci sono forme leggere, moderate e gravi della malattia.

• La forma lieve include quei casi in cui la febbre è bassa, le manifestazioni emorragiche sono lievi, l'oliguria è di breve durata, non c'è uremia.
• Nella forma di moderata gravità, tutti gli stadi della malattia si sviluppano costantemente senza emorragia e anuria, la diuresi è di 300-900 ml, il contenuto di azoto residuo non supera 0,4-0,8 g / l.
• In forma grave, vi è una pronunciata reazione febbrile, shock tossico-tossico, sindrome emorragica con sanguinamento e ampie emorragie negli organi interni, insufficienza surrenalica acuta e circolazione cerebrale sono possibili. Anuria, azotemia progressiva (azoto residuo superiore a 0,9 g / l) sono noti. È possibile un esito fatale a causa di shock, coma azotemico, eclampsia o rottura della capsula renale. Forme conosciute di HFRS che si verificano con la sindrome dell'encefalite.

Complicazioni. Complicanze specifiche includono shock tossico infettivo, edema polmonare, coma uremico, eclampsia, rottura renale, sanguinamento nel cervello, ghiandole surrenali, muscolo cardiaco (quadro clinico di infarto miocardico), pancreas, emorragia massiva. Sono possibili anche polmonite, ascessi, flemmone, parotite e peritonite.