Case history
Glomerulonefrite cronica, forma ipertonica, decorso recidivante, stadio acuto

Sede di servizio: pensionato.

Stato civile: sposato.

Data di ammissione alla clinica: 13 aprile.

Diagnosi al momento del ricovero: glomerulonefrite cronica.

Malattia di Øbasic: glomerulonefrite cronica, forma ipertensiva, decorso recidivante, stadio acuto.

Complicazioni: insufficienza renale cronica IIIa.

Ø malattie concomitanti: gastrite cronica; colecistite cronica, remissione; tiroidectomia.

Al momento della cura, il paziente lamentava: debolezza generale, affaticamento, diminuzione della diuresi giornaliera, dolore moderato nella regione lombare, dolore agli arti inferiori destro, particolarmente pronunciato lungo le vene, costante, noioso, moderatamente pronunciato, aggravato durante il cammino e la notte. Inoltre, osserva mal di testa periodici di media intensità, che scompaiono dopo aver assunto farmaci antipertensivi e a riposo.

Si considera un paziente dal 1995, quando ha avuto forti mal di testa, dolori moderati nella regione lombare, poi è apparso edema localizzato principalmente sul viso e successivamente sulle gambe, riducendo la diuresi a 250-300 ml / die. Aumento di peso fino a 8 kg. Mi sono rivolto al medico di distretto, dopo l'esame mi sono riferito al dipartimento di nefrologia di OMSC №1, con una diagnosi di glomerulonefrite acuta. Ha subito un ciclo di trattamento per 4 mesi con dinamiche positive. Dopo che ogni anno ogni 2 mesi. sangue donato per creatinina e urea. Il livello di urea nell'intervallo normale, la creatinina - da 280 a 360 μmol / l. Prese Lespeflan, farmaci antipertensivi e fino all'attuale esacerbazione si sentì soddisfatta. Nel gennaio 1999, ha sofferto di infezioni virali respiratorie acute dopo le quali il dolore alle articolazioni, al ginocchio e all'anca, appariva e cresceva. Ha preso l'ortofen, voltaren. Con il prossimo esame del sangue per la creatinina, è stato rilevato un aumento dei numeri a 530 μmol / L. Notare la comparsa di edema moderato sul viso, una diminuzione della diuresi giornaliera, mal di testa ricorrenti. Dopo aver consultato un nefrologo inviato al dipartimento terapeutico delle montagne. bol. №4.

Nato nel 1938 in una famiglia di lavoratori. Si è diplomata alla scuola superiore industriale. Fino al 1975 ha lavorato nella fabbrica di carri come caporeparto nel laboratorio. Dal 1976 ha lavorato come caporeparto nel laboratorio del birrificio. I rischi professionali non lo erano.

All'età di 21 anni si è sposata, ha due figli, la famiglia e le condizioni di vita sono soddisfacenti.

Malattie posticipate: note frequenti raffreddori, mal di gola. Nella storia della gastrite cronica, colecistite cronica in remissione. La tubercolosi, il diabete, l'epatite virale negano.

1976 - un'operazione per le vene varicose della gamba destra.

1991 - appendicectomia.

1993 - tiroidectomia.

Cattive abitudini: non fuma, non abusa di alcool, tossicodipendenza, nega abuso di sostanze.

> Storia familiare ed ereditarietà: i parenti non avevano tale patologia. Il padre morì all'età di 68 anni per infarto del miocardio, la madre all'età di 76 anni per insufficienza cardiaca.

Storia allergica: non c'è intolleranza alla droga, nessuna reazione allergica agli agenti alimentari, nessun odore.

Storia ginecologica: le mestruazioni dall'età di 14 anni, regolari, senza patologia. 3 gravidanze, due nascite, un aborto (medico), nessun aborto. Dal 1989 al culmine.

Dati di ricerca obiettivi generali:

Condizione generale: coscienza chiara, comportamento attivo; espressione indolenzita, pelle pallida, mucose rosa. La temperatura corporea è 36,7 C. La frequenza cardiaca è 42 battiti / min. NPV 18 al minuto. Inferno 170/90 mm Hg Sulla base di questi dati, la condizione generale è soddisfacente. La nutrizione aumenta, il fisico è corretto. Il tipo di costituzione è normostenico.

Coperture e grasso sottocutaneo:

Pelle pallida, eruzione cutanea, emorragia, graffi, ulcere da pressione, ulcere sono assenti. Il turgore è ridotto, l'umidità non è cambiata. Colore rosa pallido mucoso, eruzione cutanea e ulcerazione n. Il tessuto sottocutaneo è espresso, spessore della piega 2,5 cm, nessun edema. Capelli: crescita dei capelli femminili, fragilità e perdita. I chiodi della forma corretta sono trasparenti, la deformazione non è rivelata.

Non ci sono deformazioni, accorciamento degli arti. Alla palpazione, toccando, caricare, nessun dolore è stato rilevato. Le formazioni tumorali sono assenti. La deformità delle articolazioni non è stata rilevata, si nota un dolore moderato al ginocchio e alle articolazioni della caviglia, una gamma completa di movimenti; crunch, fluttuazione assente. Il sistema muscolare è moderatamente sviluppato, non c'è dolore, il tono è normale, non sono stati trovati sigilli.

Organi di formazione del sangue, sistema linfatico, milza:

Il paziente non ha petecchie, stravaso, dolore quando tocca lo sterno e le ossa tubolari. Linfonodi: occipitale, parotide, sottomandibolare, mento, collo anteriore e posteriore, sopra e succlavia, ascellare, ulnare e inguinale, poplitea non palpabile. La pelle sopra i linfonodi non è cambiata, indolore. La milza non è palpabile. Con le percussioni, la dimensione della milza: dlinnik-6 cm, diametro-4 cm.

Sistema respiratorio:

Ispezione del naso: la forma è corretta, la respirazione nasale è libera, le ali del naso non partecipano all'atto del respiro. Il rinofaringe è la forma corretta. La palpazione della laringe è indolore, la forma è corretta, la posizione è normale, la mobilità non è cambiata.

Esame del petto:

1. Statico: la forma del torace è corretta, normostenichesky, la dimensione delle metà del torace è la stessa. Nessuna deformazione

2. Dinamica: entrambe le metà del torace sono ugualmente coinvolte nell'atto di respirare, il tipo di respirazione toracica. Frequenza respiratoria 18 volte al minuto. La respirazione è ritmica, la profondità è normale. I muscoli ausiliari nell'atto di respirare non sono coinvolti.

La palpazione del torace è indolore. L'elasticità non è cambiata. Il tremore della voce è normale.

Percussioni comparative: le percussioni simmetriche suonano chiaramente polmonari.

Percussione topografica dei polmoni:

Ø Altezza della posizione dell'apice del polmone sinistro: davanti - 3 cm sopra la clavicola, dietro - 3 cm lateralmente al processo spinoso della VII vertebra cervicale.

Ø L'altezza della posizione dell'apice del polmone destro: davanti - 2 cm sopra la clavicola, dietro - 3 cm lateralmente al processo spinoso della VII vertebra cervicale.

Il limite inferiore dei polmoni sinistro e destro:

okologrudinnoy

5 ° spazio intercostale

5 ° spazio intercostale

6 ° spazio intercostale

6 ° spazio intercostale

A livello del processo spinoso della settima vertebra cervicale

A livello del processo spinoso della settima vertebra cervicale

La mobilità della regione polmonare sull'inalazione lungo la linea medio ascellare:

A destra: sull'inalazione 3 cm, sull'espirazione 3 cm, la somma è 6 cm.

Sinistra: inalare 3 cm, espirare 3 cm, la somma è 6 cm.

Auscultazione dei polmoni: la respirazione vescicolare è udita sopra le aree simmetriche dei polmoni, senza respiro affannoso. Non si sentono altri suoni respiratori. La broncofonia non è cambiata.

La forma è corretta, simmetrica, non ci sono deformazioni e gonfiori, il valore è invariato, la rugosità è espressa. I capezzoli si trovano simmetricamente al livello del sesto spazio intercostale sulla linea medio-clavicola, la forma è corretta. Non ci sono allocazioni. Alla palpazione delle ghiandole nella posizione del paziente in piedi, disteso, di lato, tra due mani, tra la mano e la parete toracica, non sono stati trovati sigilli.

L'impulso è 82 battiti / min., È simmetrico su entrambe le mani, l'emorragia sulle arterie radiali delle mani destra e sinistra è la stessa. La velocità è normale, la tensione è normale, l'impulso è ritmico, il riempimento è normale. HELL 160/90 mm.rt.st.

Ispezione del cuore: non c'è gobba del cuore. L'impulso apicale durante l'ispezione non è visibile. Impulso cardiaco, pulsazione epigastrica assente.

Palpazione della regione del cuore: l'impulso apicale è localizzato nel quinto spazio intercostale, 1,5 cm medialmente dalla linea medio-clavicolare a sinistra, l'area è normale. L'altezza è nella media, la forza è nella media. "Cat Purr" manca.

Percussione della zona del cuore:

1. L'altezza della posizione del diaframma sulla linea medioclavicolare destra - il sesto spazio intercostale.

2. I confini della ottusità cardiaca relativa: espanso a sinistra.

a) a destra: 4 spazi intercostali - 1 cm verso l'esterno dal bordo destro dello sterno.

b) a sinistra: 2 cm verso l'esterno dalla linea medio-clavicolare nel quinto spazio intercostale.

c) in alto: 3o bordo lungo la linea okrudrudnoy sinistra.

3. Dimensioni del cuore:

a) mediana destra 4 cm

b) la mediana di sinistra è di 8 cm.

c) il diametro del cuore è di 12 cm.

4. I confini dell'assoluta mancanza di cuore:

a) a destra: lungo il bordo sinistro dello sterno

b) a sinistra: 1,5 cm verso l'interno dalla linea medio-slabica a sinistra

c) in alto: 4 ° costola sulla linea okrudrudinny a sinistra

5. Bordi del fascio vascolare:

a) a destra: 2 ° spazio intercostale sulla linea okolovrudnoy a destra

b) a sinistra: 2 ° spazio intercostale lungo la linea okrudrudnoy sinistra

c) la larghezza del fascio vascolare è di 4 cm.

La configurazione del cuore è normale.

Auscultazione del cuore: si sente un tono ovattato all'apice del cuore - la valvola mitrale e sulla base del processo xifoideo - la valvola tricuspide. Il 2o tono attutito è sentito nel 2o spazio intercostale a destra - la valvola aortica e nel 2o spazio intercostale a sinistra - la valvola di arteria polmonare. Soffio sistolico a Botkin, accento 2 toni sopra l'aorta.

Arterie: la "danza carotidea" è assente, la palpazione determina la pulsazione della carotide, del raggio, delle arterie poplitee. La circolazione sanguigna arteriosa è normale, i cambiamenti morfologici sono assenti. Quando auscultazione cambiamenti patologici non sono stati rilevati. I sintomi dell'ischemia degli arti periferici sono assenti.

Vene: gonfiore delle vene del collo, torace, addome, con respiro trattenuto, teso, senza tosse. La pulsazione patologica delle vene non è stata rilevata. Disturbi trofici (alopecia, pigmentazione, ulcere) sono assenti. Non c'è edema. C'è dolore lungo le vene della gamba sinistra, vene varicose degli arti inferiori.

Il sistema digestivo:

Le mucose sono rosa, senza alterazioni patologiche, la lingua è bagnata, le papille sono ben espresse, non c'è placca, non ci sono crepe e ulcere.

0 0 0 5 0 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

0 0 6 5 4 3 2 1

1 2 3 4 5 0 0 0

Il morso è corretto, non c'è carie. Le gengive non sanguinano. La mucosa del palato molle e dura è rosa, non ci sono ulcere, crepe, emorragie. Sono assenti le tonsille di dimensioni normali, il colore rosa, la fioritura, i tappi purulenti, i cambiamenti cicatriziali. L'atto di deglutire non è cambiato.

Esame dell'addome: la forma è corretta, entrambe le metà sono simmetriche. Debolemente coinvolto nell'atto di respirare. Quando si esaminano le aree dell'addome di iperpigmentazione, peristalsi, eruzioni cutanee, cicatrici. Ernia, collaterali venosi, graffi, nessuna emorragia.

Palpazione indicativa superficiale: indolore. La pancia è morbida Sintomo Shchetkina-Blumberg negativo. Discrepanza dei muscoli diretti, l'ernia no.

Palpazione topografica, scorrevole, metodica, topografica secondo il metodo Obraztsov-Strazhesko: il colon sigmoideo è indolore, cilindrico, liscio, denso, fino a 2 cm di diametro, non rombante. Il Cecum è indolore, denso, liscio, fino a 2,5 cm di diametro, non rombante. L'ileo terminale è palpato sotto forma di una banda liscia densa, con un diametro fino a 3 cm. L'appendice non è palpabile. Il colon trasverso non è palpato. La parte ascendente dell'intestino crasso viene palpata sotto forma di una corda liscia indolore, di densità moderata. Con un diametro di 2 cm. La parte discendente dell'intestino crasso è indolore, liscia, di densità moderata, non rombante, cilindrica. Gli angoli epatici e splenici dell'intestino crasso non sono palpati. Lo stomaco non è palpabile. Palpazione del fegato indolore, la superficie è liscia, il bordo inferiore di un liscio, senza aumentare le dimensioni. I sigilli mancano. La cistifellea non è palpabile. Con la percussione dell'addome, nella regione epigastrica c'è un ottundimento del suono della percussione.

Percussioni di fegato (confini di Kurlov):

1. Sulla linea medio-clavicolare destra - 9 cm.

2. Sulla linea mediana anteriore - 7,5 cm.

3. Su una linea obliqua lungo l'arco costale sinistro - 6 cm.

Durante l'auscultazione addominale, si sentono i soliti rumori della peristalsi intestinale. Non c'è fluido libero nella cavità addominale.

Pelle pallida, nessun edema, pelle secca, nessun pastoznost. Ispezione della regione lombare: nessuna deformazione e protrusione. I reni non sono palpabili. Quando si tocca la regione lombare, si osserva un dolore moderato su entrambi i lati.

Rimossa la ghiandola tiroidea. Ghiandole surrenali: nessuna alterazione della pigmentazione, assenza di segni di virilizzazione. Gonadi - si esprimono caratteristiche sessuali secondarie, si sviluppano ghiandole mammarie.

Sistema nervoso, organi di senso:

La mente è chiara, l'umore è depresso, il discorso è tranquillo, l'andatura con gli occhi aperti e chiusi è dritta, piana, non c'è barcollamento.

Il sintomo di Romberg è negativo. Convulsioni, tremori, parestesie, paralisi sono assenti. La sensibilità (tattile, dolore, temperatura) non è cambiata.

Riflessi: pupillare, corneale, con tendine di Achille, ginocchio - vivo. Non ci sono riflessi patologici. Dermografismo rosso, appare dopo 10 secondi, persistente.

Odore, vista, udito non è rotto.

Diagnosi preliminare e sua logica:

Diagnosi: glomerulonefrite cronica, forma ipertensiva.

Sulla base di: disturbi del paziente - mal di testa moderato, diminuzione della diuresi a 150-200 ml al giorno, dolore moderato nella regione lombare. Dalla storia della malattia: glomerulonefrite acuta trasferita nel 1995, infezioni virali respiratorie acute nel gennaio 1999, dopo le quali il gonfiore appariva sul viso, mal di testa moderato, ridotta diuresi giornaliera, aumento di peso. Dai dati di uno studio obiettivo generale: l'espansione dei confini relativi all'ottusità cardiaca a sinistra è di 2 cm + dalla linea medio-clavicolare a sinistra. Quando si tocca la regione lombare, si nota un dolore moderato su entrambi i lati, nessun edema, BP 170/90 mm Hg.

Piano di esame del paziente e dati da ulteriori metodi di ricerca:

1. Esame del sangue clinico.

2. Determinazione del gruppo sanguigno e del fattore Rh.

3. Sangue sulla reazione di Wasserman.

4. Sangue su HBs, antigene HCV.

5. Analisi biochimica del sangue: urea, creatinina, bilirubina, o. proteine, AST, ALT, PTI, fibrinogeno, zucchero, elettroliti.

6. Analisi generale delle urine.

7. Analisi delle urine a Zimnitsky.

8. Analisi delle urine secondo Nechyporenko.

9. Fluorografia del torace.

10. Consultazione di un oculista (fondo dell'occhio).

11. Ultrasuoni degli organi addominali.

Questi metodi di ricerca aggiuntivi:

Emocromo da: 15/04/99

Globuli rossi: 3.8 * 10 12 / l

Emoglobina: 106 g / l

Leucociti: 7,3 * 10 9 / l

Conclusione: anemia, linfocitosi.

Determinazione del gruppo sanguigno e del fattore Rh dal: 15/04/99

Sangue RW dal: 15/04/99 - negativo

Sangue sull'antigene HBs: 04/15/99 - non rilevato.

Esame del sangue biochimico dal 15.04.99

Bilirubina: 12,24 mmol / l

Proteine ​​totali: 72 g / l

Zucchero: 4,66 mmol / l

Urea: 9 mmol / l

Creatinina: 530 μmol / L

Test di timolo: 1,79

Test di sussidio: 2.01

Conclusione: livelli elevati di creatinina nel sangue.

Analisi generale delle urine dal 14.04.99

Peso specifico: 1002

Epitelio piatto: 1-5

Conclusione: moderata proteinuria, una diminuzione della densità relativa delle urine.

Analisi generale delle urine dal: 27/04/99

Peso specifico 1010

Epitelio piatto. 10-12

Conclusione: proteinuria moderata.

Analisi delle urine secondo Zimnitsky dal: 15/04/99

Conclusione: nicturia, una diminuzione della densità relativa delle urine.

Analisi delle urine secondo Nechiporenko dal 04.15.99: in 1 ml di urina

Fluorografia del torace dal 04.04.99: senza caratteristiche.

Consultazione di un oculista (fundus of the eye) dal 15/04/99:

Conclusione: le arterie retiniche si restringono, le vene si dilatano.

ECG dal 16.04.99: ritmo sinusale, direzione orizzontale dell'asse elettrico del cuore, ipertrofia ventricolare sinistra.

La diagnosi e il suo fondamento logico:

Primaria: glomerulonefrite cronica, forma ipertensiva, decorso ricorrente, stadio acuto.

Complicazioni: insufficienza renale cronica III e grado.

Malattie concomitanti: gastrite cronica, colecistite cronica in remissione, tirotomia.

Stabilito sulla base di: i dati descritti nella giustificazione della diagnosi preliminare, nonché: nell'analisi del sangue clinica - anemia, linfocitosi, nel test del sangue biochimico - il livello di creatinina è 530 μmol / l, in generale, analisi delle urine - moderata proteinuria, diminuzione della densità relativa delle urine, campione secondo Zimnitsky - nicturia, diminuzione della densità relativa delle urine, il campione secondo Nechiporenko - ematuria, ECG - ipertrofia del cuore sinistro.

La glomerulonefrite cronica deve essere differenziata dalla glomerulonefrite acuta. Segni di glomerulonefrite cronica: per più di un anno, la presenza di insufficienza renale cronica, l'espansione dei bordi del cuore, i cambiamenti nella retina, sugli ultrasuoni - rughe dei reni. Questi segni non sono caratteristici della glomerulonefrite acuta.

Per la differenziazione della glomerulonefrite cronica e dell'ipertensione, è importante il tempo di comparsa della sindrome urinaria in relazione all'ipertensione arteriosa. Nella glomerulonefrite cronica, la sindrome urinaria può comparire molto prima dello sviluppo dell'ipertensione arteriosa o può verificarsi simultaneamente con essa. La glomerulonefrite cronica è anche caratterizzata da una minore gravità dell'ipertrofia cardiaca, da una minore tendenza a crisi ipertensive (eccetto per le esacerbazioni che si verificano con l'eclampsia) e da uno sviluppo meno intenso dell'aterosclerosi, comprese le arterie coronarie.

Quando si differenzia la glomerulonefrite cronica con amiloidosi renale, è importante che il corpo abbia focolai di infezione cronica sotto forma di processi suppurativi nei polmoni, osteomielite, tubercolosi, nonché poliartrite reumatoide e altre malattie, la presenza di degenerazione amiloide di altra localizzazione.

Le forme ipertensive e latenti di glomerulonefrite cronica dovrebbero essere distinte dalla pielonefrite cronica e dall'ipertensione renovascolare. La glomerulonefrite cronica è indicata dalla predominanza di eritrociti nel sedimento urinario rispetto ai leucociti, nonché dalla stessa dimensione e forma di due reni e dalla normale struttura del bacino e delle coppe (che può essere rilevata mediante raggi X).

Primaria: glomerulonefrite cronica, forma ipertensiva, decorso ricorrente, stadio acuto.

Complicazioni: insufficienza renale cronica III e grado.

Malattie concomitanti: gastrite cronica, colecistite cronica in remissione, tirotomia.

Piano di trattamento e metodi:

Dieta: restrizione dell'assunzione di cloruro di sodio a 5 g / giorno. al normale contenuto di proteine ​​e carboidrati. Nutrizione completa, varia, ricca di vitamine.

1. Derivati ​​4-aminoquininici: delagil, plaquenil:

D.S. 1 compressa 3 volte al giorno dopo i pasti.

5. Soluzione di glucosio, calcio cloruro.

6.5.99IT. Il paziente lamenta dolore all'arto inferiore sinistro, principalmente lungo le vene della gamba, opaca, moderata intensità, aggravata dall'esercizio e dalla deambulazione, diminuzione della diuresi giornaliera, dolore debole nella regione lombare. Un esame obiettivo della condizione generale di moderata severità, la pelle è pulita, pallida, rosa mucosa, nessun cambiamento. La temperatura corporea durante il giorno è normale - 36,7 con 0, HR - 18 / min, frequenza cardiaca 82 battiti / min, pressione sanguigna - 170/90 mm Hg. L'appetito è normale, non ridotto. Sistema cardiovascolare: durante l'auscultazione i suoni del cuore sono soffocati, il soffio sistolico al punto Botkin, l'accento 2 toni sopra l'aorta. Sistema respiratorio: suono percussivo - polmonare chiaro, con percussione topografica non ci sono cambiamenti. Durante l'auscultazione della respirazione vescicolare dei polmoni si sente, non c'è rumore respiratorio aggiuntivo. Apparato digerente: cavità orale invariata, palpazione superficiale indolore, l'addome è morbido. Con la palpazione profonda non ci sono cambiamenti patologici. Sistema urinario: un sintomo di Pasternack positivo su entrambi i lati. Urinario indolore, 5 volte al giorno, oliguria.

Il paziente lamenta dolore all'arto inferiore sinistro, principalmente lungo le vene della gamba, dolente, moderatamente pronunciato, aggravato dall'esercizio fisico e dal camminare, diminuzione della diuresi giornaliera, debole dolore nella regione lombare. Un esame obiettivo della condizione generale di moderata severità, la pelle è pulita, pallida, rosa mucosa, nessun cambiamento. La temperatura corporea durante il giorno è normale - 36,8 s 0, HR - 16 / min, impulso 78 battiti / min, pressione sanguigna - 160/90 mm Hg. L'appetito è normale, non ridotto. Sistema cardiovascolare: durante l'auscultazione, i suoni del cuore sono soffocati, soffio sistolico in Botkin, l'accento 2 sull'aorta. Sistema respiratorio: suono percussivo - polmonare chiaro, con percussione topografica non ci sono cambiamenti. Durante l'auscultazione della respirazione vescicolare dei polmoni si sente, non c'è rumore respiratorio aggiuntivo. Apparato digerente: cavità orale invariata, palpazione superficiale indolore, l'addome è morbido. Con la palpazione profonda non ci sono cambiamenti patologici. Sistema urinario: un sintomo di Pasternack positivo su entrambi i lati. Urinario indolore, 6 volte al giorno, oliguria.

Per la vita: favorevole.

Per il recupero: sfavorevole.

Per disabilità: sfavorevole.

Il paziente ha un secondo gruppo di disabilità.

Nome completo 61 anni, è stato ricoverato nel reparto terapeutico del 4 ° ospedale cittadino il 13 aprile 1999, lamentando: debolezza generale, affaticamento, diminuzione della diuresi giornaliera, dolore agli arti inferiori destro, particolarmente grave lungo le vene della gamba, costante, noioso, moderatamente pronunciato, aggravato quando si cammina e di notte, ricorrenti mal di testa, moderatamente pronunciati, scompaiono dopo aver assunto farmaci antipertensivi.

Si considera un paziente dal 1995, quando prima apparivano forti mal di testa, dolori moderati nella regione lombare, poi appariva edema, localizzato principalmente sul viso, e successivamente sulle gambe, la diminuzione della diuresi a 150-200 ml / giorno. Aumento di peso fino a 8 kg. Ha subito un trattamento nel reparto di nefrologia di OMSC n. 1 per 4 mesi, a causa di glomerulonefrite acuta. dimesso in remissione. Regolarmente ha preso Lespeflan. Nel gennaio 1999, ha sofferto ARVI. Con il prossimo esame del sangue per la creatinina, è stato rilevato un aumento dei numeri a 530 μmol / L. Notare la comparsa di edema moderato sul viso, una diminuzione della diuresi giornaliera, mal di testa ricorrenti. Dopo aver consultato un nefrologo inviato al dipartimento terapeutico delle montagne. Ospedale №4.

Uno studio oggettivo trovato: l'espansione dei confini relativi alla ottusità cardiaca a sinistra 2 cm + dalla linea medio-clavicolare a sinistra. Quando si tocca la regione lombare, si nota un dolore moderato su entrambi i lati, nessun edema, BP 170/90 mm Hg. Nell'analisi clinica dell'anemia ematica, linfocitosi, nell'analisi biochimica del sangue - il livello di creatinina è 530 μmol / l, nell'analisi generale delle urine - moderata proteinuria, diminuzione della densità relativa delle urine, test di Zimnitsky - nicturia, diminuzione della densità urinaria relativa, test di Nechiporenko - ematuria, ECG, ipertrofia del cuore sinistro.

Sulla base dei dati descritti, la diagnosi è stata stabilita:

Primaria: glomerulonefrite cronica, forma ipertensiva, decorso ricorrente, stadio acuto.

Complicazioni: insufficienza renale cronica III e grado.

Malattie concomitanti: gastrite cronica, colecistite cronica in remissione, tirotomia.

Trattamento prescritto: 4-aminochinolone derivati: delagil - 1 compressa 3 volte al giorno, ipotensivo: capoten: Ѕ compressa 2 volte al giorno, diuretico: furosemide - 40 mg 2 volte a settimana, soluzione di glucosio, cloruro di calcio.

Durante la supervisione delle condizioni del paziente non è cambiato.

Raccomandazioni: rispetto del regime restrittivo, dieta, assunzione regolare di farmaci prescritti.

Lista della letteratura usati:

2. S.I. Ryabov. "Malattia renale", M.: Medicina, 1982.

3.F.I. Komarov e altri. "Malattie interne", M.: Medicina, 1991.

Glomerulonefrite cronica

Reclami del paziente al momento del ricovero. Cause di glomerulonefrite cronica. Sindrome di ipertensione arteriosa. Caratteristiche generali della dieta. Metodi anti-infiammatori del trattamento fisioterapico. Prevenzione della glomerulonefrite post-streptococcica.

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GBOU VPO "ORGMA" del Ministero della salute della Federazione Russa

Dipartimento di Facoltà Terapia ed Endocrinologia

a) malattia di base: glomerulonefrite cronica, variante mista, stadio di insufficienza renale cronica I, stadio III di CKD

b) malattie concomitanti: no

c) complicanze di questa malattia: no.

Head. Dipartimento: dms, prof. R.I Sayfutdinov

Docente: Dottore di ricerca, Ass. Artyomova N.E.

Curatore: art. 409 gruppi

Curazione: 16/02/13 - 02/02/13

I. Informazioni generali sul paziente

2. Età: 20 anni

4. Stato civile: sposato

5. Indirizzo di casa: regione di Orenburg, p., St.

6. Gruppo sanguigno: B (II) Rh +; il secondo rhesus è positivo

7. Data di ammissione all'ospedale: 14/02/2013

8. Diagnosi dell'istituzione referente: nefrite acuta

9. Diagnosi al momento del ricovero: nefrite acuta (13.01.)

10. Diagnosi clinica:

a) malattia sottostante: nefrite acuta

b) malattie concomitanti: no

c) complicanze di questa malattia: ipertensione arteriosa di II grado;

II. Reclami dei pazienti

A) al momento del ricovero: per debolezza generale, edema permanente pronunciato di tutto il corpo come anasarki, dolore alla schiena, irradiazione sul braccio destro, spalla e aumento della pressione sanguigna a 170/110.

B) al momento della cura: malessere, tosse, gonfiore di tutto il corpo, più pronunciato nella metà inferiore delle gambe.

Sh. Anamnesi della malattia (Anamnesis morbi)

Si considera un paziente da dicembre 2012 (la seconda metà della gravidanza) quando la pressione sanguigna ha iniziato a salire a 170/110 mm Hg. Il paziente si è iscritto per la gravidanza al momento, ha visitato il medico in modo tempestivo. Nel novembre 2012, la proteina è stata rilevata per la prima volta nelle urine (0,95%). Sulla conservazione il paziente no. All'inizio di gennaio, gli edemi periferici, che si svilupparono rapidamente in anasarca, iniziarono a disturbare. Di conseguenza, il 9 gennaio 2013, il paziente è stato ricoverato in ospedale con BP 220/110 e durante il periodo di gestazione di 31 settimane è stato eseguito un parto cesareo nell'ospedale dell'ospedale cittadino di Orenburg. Dopo l'operazione, un parto cesareo fu ricoverato nel reparto di nefrologia dell'istituzione statale per la sanità di bilancio "City Clinical Hospital №1", Orenburg, dove fu diagnosticato per la prima volta con nefrite acuta. Il 16 gennaio 2013, la classica pulsoterapia a tre giorni è stata effettuata con un profilo misurato di 1 milligrammo mg ciascuno (01.21.2013, 01.23.2013, 01.25.2013). È stato osservato un effetto positivo - il gonfiore è diminuito, la pressione normalizzata, la condizione generale migliorata. Glicemia (25 febbraio 2013) 4,35 mmol / l, proteine ​​delle urine 1,55%.

Dopo di che è stata trasferita al prednisone orale (75 mg / die) al tasso di 1 mg / kg di peso. 1.02.2013 il paziente è stato dimesso dall'ospedale su richiesta urgente. Nonostante le raccomandazioni dei medici, il prednisone non è stato assunto in regime ambulatoriale. 2 settimane dopo la dimissione, ho avvertito un significativo peggioramento: dapprima c'era gonfiore alle gambe, poi sul corpo, la pressione arteriosa saliva a 170/110 mm Hg. Ha fatto richiesta di aiuto al policlinico GBUZ "OOKB" ed è stata ricoverata in ospedale il 14 febbraio 2013 nel dipartimento di Nefrologia di GBUZ "OKOK" per scopi medici.

IV. La storia della vita del paziente (Anamnesis vitae)

Nato il 17 febbraio 1992 in a. B. cresciuto e sviluppato in base al sesso e all'età. Sono andato a scuola in orario. Sposato. L'eredità non è appesantita. Le condizioni di vita materiali sono soddisfacenti. Il sangue è stato trasfuso una volta, dopo l'operazione di taglio cesareo l'1/01/2013 a causa della ridotta emoglobina (le cui cifre non sono indicate), la reazione alla trasfusione di sangue - febbre, brividi. Intolleranza alla droga a Dimedrol, sotto forma di orticaria. Malattie sessualmente trasmissibili, epatite virale, tubercolosi, negano. Il contatto con i pazienti infetti in sé e i parenti nega. Non ci sono stati feriti.

Ci sono stati due tagli cesarei durante la prima e la seconda consegna. Non fuma, non beve alcool, non ha tossicodipendenza, non prende farmaci ipnotici, non assume sedativi. La storia ereditaria di questa malattia non è appesantita. Menarche da 14 anni. Le mestruazioni sono indolori, regolari, della durata di 3 giorni. La storia ostetrica è aggravata: la prima gravidanza si è conclusa con la morte di un bambino durante il parto a causa dell'entanglement del cordone ombelicale; la seconda gravidanza è stata risolta con un taglio cesareo e si è conclusa anche con la morte del bambino nel periodo postnatale (01.2.2013). La prima gravidanza (2011) è stata senza incidenti, nessuna proteina è stata rilevata nelle urine e la PA non è aumentata. Anche la prima metà della seconda gravidanza è proseguita senza complicazioni, non c'è stato edema, non è aumentata la PA, nessuna proteina è comparsa nelle urine.

V. Stato attuale del paziente (status praesens)

La condizione del paziente è di gravità moderata, la posizione è attiva, la coscienza è chiara. Calma espressione facciale Fisico ipersensibile. Altezza 167 cm, peso 79 kg. BMI 28 kg / m2 - sovrappeso. La pelle pallida, umida, il turgore e l'elasticità non sono ridotte, le eruzioni, l'ulcerazione non sono osservate. Sulla pelle dell'addome e della coscia spesse striature bianco-rosee Visibili mucose di colore rosa. Le piastre per unghie non sono cambiate.

1. Ispezione: la lunghezza e l'asse degli arti non vengono modificati. Lo sviluppo della muscolatura è moderato. Lo scheletro osseo corrisponde all'età e al sesso.

2. Mobilità nelle articolazioni (ginocchio, spalla, gomito, polso, caviglia) senza dolore, non limitata, gamma completa di movimento. Le funzioni degli arti non sono compromesse.

3. Con le percussioni, lo scheletro osseo è indolore.

Ispezione: il torace cilindrico, simmetricamente coinvolto nell'atto di respirare. Frequenza respiratoria 17 / min. Alla palpazione il torace è indolore, elastico, il tremore della voce viene eseguito con la stessa forza su aree simmetriche dei campi polmonari. Con le percussioni comparative, viene rilevato un suono polmonare chiaro su tutta la superficie dei polmoni.

1. In alto a sinistra

altezza anteriore 3 cm 3 cm

altezza in piedi VII vertebra cervicale VII vertebra cervicale

larghezze campo Krenig 5 cm 5 cm

su okolovrudnoy linea 5 spazio intercostale 5 spazio intercostale

sulla linea medio-slava 6 spazio intercostale 6 spazio intercostale

sulla linea ascellare anteriore 7 spazio intercostale 7 spazio intercostale

sulla linea ascellare 8 spazio intercostale 8 spazio intercostale

sulla linea ascellare posteriore 9 spazio intercostale 9 spazio intercostale

sulla linea 10 scapolare spazio intercostale 10 spazio intercostale

sulla linea paravertebrale 11 spazio intercostale 11 spazio intercostale

La mobilità del bordo inferiore dei polmoni a sinistra

Registrare nella storia della malattia: glomerulonefrite cronica nella fase acuta

La glomerulonefrite cronica si manifesta a lungo con periodi di esacerbazioni e remissioni. Questa è una malattia grave che richiede un trattamento ospedaliero se si verifica una recidiva. Cosa si nota nella storia della malattia: glomerulonefrite cronica, quali lamentele fanno i pazienti, quali test vengono eseguiti?

Informazioni generali

Cognome, nome, patronimico.
Età: 57 anni.
Sesso: femmina.
Luogo di lavoro: tecnico.
Diagnosi: glomerulonefrite cronica, forma mista, stadio acuto.
Comorbilità: colecistite cronica, ipertensione di secondo grado, adenomiosi di secondo grado.

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Anamnesi medica e visita medica

La diagnosi di glomerulonefrite cronica è stata fatta all'età di 53 anni. Dopo la ricaduta della colecistite in ospedale, il colore dell'urina (escrementi di carne) è cambiato, è comparsa la minzione notturna. Nelle ore del mattino c'era gonfiore delle palpebre, del viso, degli arti inferiori. Il paziente è stato curato in ospedale, sono stati usati terapia antiinfiammatoria ormonale e citostatici.

Ha ricevuto lamentele: dolori lancinanti bilaterali alla schiena, diminuzione del volume giornaliero di liquidi escreti, gonfiore delle gambe, cefalea episodica, grave affaticamento. All'esame, pallore, gonfiore del viso, frequenza cardiaca - 89, pressione sanguigna - 180/100.

Diagnosi della malattia da parte di sistemi e organi:

  1. Pelle e mucose. La pelle è pallida, la lingua è asciutta con una patina bianca, tonsille, faringe e cavità orale senza cambiamenti visibili.
  2. Sistema cardiovascolare Dolore nel cuore della natura oppressiva che si irradia verso la regione sottosuperficiale a sinistra. Rafforza a loadings, è fermato da nitroglicerina. La malattia ipertensiva richiede una terapia di mantenimento sistematica.
  3. Sistema respiratorio A riposo, la respirazione è regolare, ritmata, con lo sforzo che si manifesta durante lo sforzo.
  4. Il sistema digestivo. Dolori opachi periodicamente evidenti, sensazione di pesantezza, bruciore di stomaco.
  5. Sistema urinario. Il numero di urine non più di 3 al giorno, la nicturia. Edema mattutino, aumento di peso immotivato di 7 kg La diagnosi preliminare: glomerulonefrite cronica, decorso recidivante, forma mista.

Dati di laboratorio

Analisi delle urine

Nello studio del campione di Zimnitsky, si nota una diminuzione della densità delle urine, il volume notturno del liquido escreto supera 1/3 della diuresi giornaliera. Questa caratteristica ha una forma mista della malattia.

Nell'analisi del sangue, i valori di eritrocita ed emoglobina scendono ai limiti inferiori. Il livello di urea aumenta bruscamente e la creatinina cade.

Piano di trattamento

Glomerulonefrite cronica è trattata come segue:

  • riposo a letto;
  • pasti secondo la tabella numero 7a;
  • i citostatici combinati con i corticosteroidi sopprimono il sistema immunitario ed eliminano l'infiammazione;
  • gli anticoagulanti migliorano il flusso sanguigno e impediscono alle pareti glomerulari di aderire;
  • le forme ipertensive e miste sono trattate sintomaticamente con l'uso di antipertensivi;
  • con edema massivo, vengono prescritti diuretici.La glomerulonefrite cronica in remissione richiede terapia di mantenimento. Sono prescritti trattamenti di fitoterapia e spa.
  • Record recenti
  • nefrologia

Case history (glomerulonefrite xp)

Case history (glomerulonefrite cronica)

Nome completo: Dosmagambetova Aujes

Età: 1974 (28 anni)
Paul: Bene
Nazionalità: kazako
Luogo di lavoro: non funzionante
Professione: -------
Indirizzo di casa: Karazhal Dzhambula, 7
Data e ora di ricezione: 11.11.02, 9.00
Diagnosi preliminare: glomerulonefrite cronica, forma mista, fase acuta.
La diagnosi clinica di glomerulonefrite cronica, forma mista, fase acuta, insufficienza renale cronica 1B. Anemia secondaria lieve st. genesi mista.
Reclami: costante dolore opaco, tirante, pulsante su 2 lati nella regione lombare, gonfiore del viso al mattino, pronunciato gonfiore degli arti inferiori, pastosità della regione lombare, parete addominale anteriore e arti superiori; diminuzione dell'escrezione urinaria (2-3 p. / giorno, in piccole porzioni), nicturia (1-2 p.), aumento periodico della pressione sanguigna a 180/100 mm. Hg. Art., Premendo il dolore nella zona del cuore con irradiazione alla regione sottoscapolare sinistra, derivante da nervosismo eccessivo, camminando fino a 100 m, sollevando 2 rampe di scale, aumentando la pressione sanguigna, fermato dalla nitroglicerina; mancanza di respiro con difficoltà a respirare quando si cammina velocemente. Tosse con espettorato schiumoso bianco o giallo. Debolezza generale, perdita di appetito, nausea, mal di testa, vertigini, aggravamento in una stanza soffocante e durante l'esercizio. Feci ritardate.
Anamnesis morbi: Si considera un paziente dall'età di 7 anni, quando notò per la prima volta gonfiore delle palpebre, facce - per lo più al mattino, nicturia. Appello alla clinica nel luogo di residenza. Secondo il paziente, nelle urine era presente una quantità di proteine ​​inferiore a 1 g / l. Nessun trattamento è stato prescritto. La sindrome edematosa era di natura transitoria, senza propensione alla progressione. Nel 1997 durante la terza gravidanza per 6 mesi. apparve gonfiore al viso e palpebre, poi agli arti inferiori e poi su tutto il corpo; INFERNO aumentato a 140/100 mm. Hg. Art., Con crisi fino a 180/100 mm. Hg. Art. La gravidanza è stata interrotta per 7 mesi a causa di indicazioni mediche. Dopo di ciò, per 3 anni, la pressione sanguigna è rimasta la stessa.

livello, c'erano crisi; occasionalmente gonfiore del viso, delle palpebre, degli arti superiori e inferiori. Secondo il paziente, durante i test urinari durante questo periodo sono stati osservati proteinuria (3,3 g / l) e un aumento di ESR (46 mm / ora). Per quanto riguarda queste esacerbazioni, ha ricevuto un trattamento ospedaliero (glucocorticoidi, citostatici) senza alcun effetto particolare.

Nel 2000 la pressione sanguigna è scesa a 120/80 mm. Hg. Art., La frequenza delle crisi è diminuita. La sindrome edematosa è diventata meno pronunciata, tuttavia, i dolori di 2 lati opachi, tiranti, pulsanti nella regione lombare, aggravati dall'esercizio, si sono uniti. C'erano anche pressioni dolorose nella regione del cuore con irradiazione alla regione sottoscapolare sinistra, derivante da sovraccarico nervoso, camminare fino a 100 m o quando si sollevavano 2 rampe di scale, aumentando la pressione sanguigna, fermato dalla nitroglicerina; mancanza di respiro con difficoltà a respirare quando si cammina velocemente.

L'attuale deterioramento è iniziato all'inizio di novembre 2002. con la comparsa di edema del viso, arti inferiori, pastosità della regione lombare, addome, arti superiori; aumentare la pressione sanguigna a 140/90 mm. Hg. Art., Con crisi fino a 180/100 mm. Hg. Art.

Anamnesis vitae: nato nel 1974 nella regione di Karaganda, Karazhale, il primo figlio della famiglia. Sono andato a scuola all'età di 7 anni. Istruzione secondaria. Nel 1996 ha lavorato come insegnante d'asilo. Le condizioni di vita durante l'infanzia sono soddisfacenti ora. È sposata e ha 1 figlio. Da malattie passate: nel 2000. - bronchite acuta. Tubercolosi, morbo di Botkin, vene. la malattia nega. Storia allergica: allergia polivalente (glucocorticoidi, acido ascorbico, agrumi), ha assunto soprastin. Ereditarietà: la sorella minore ha pielonefrite. La madre - pyelonephritis, rene shriveled. Storia ginecologica: le mestruazioni a partire dai 13 anni, regolari, moderate, indolori. 3 gravidanze, 1 parto (1993), 1 aborto nel miele. testimonianza (1994), 1

natimortalità (stimolazione del parto per 7 mesi) - 1997. Bere alcol con moderazione (30 ml 1-2 rubli / mese). Non fumare
Status praesens: le condizioni di gravità moderata del paziente, dovute a sindrome da edema, ipertensione arteriosa e disuria. La posizione è attiva. Il paziente è cosciente, adeguato.

Tipo di corpo astenico. Altezza - 165 cm, peso - 46 kg. Paziente a bassa potenza.

La pelle è pulita, pallida, asciutta, elastica. Il turgore è aumentato a causa dell'edema. Gli edemi si trovano sugli arti inferiori (al livello del terzo superiore della coscia), moderatamente densi, caldi, con pressione c'è una fossa, rimanendo per 10-15 minuti. C'è una regione lombare pastosa, parete addominale anteriore, estremità superiori. Capelli, unghie - opachi.

Il tessuto adiposo non è espresso. Colore rosa pallido pallido visibile, pulito. I linfonodi periferici non sono ingranditi.

I muscoli sono alquanto atrofici. Da parte dell'apparato osteo-articolare, non ci sono deformità. Movimento nelle articolazioni in pieno.
Sistema respiratorio

La respirazione attraverso il naso è libera. Torace: astenico, simmetrico. Entrambe le parti partecipano uniformemente all'atto del respiro. Tipo di respirazione - petto. NPV = 19 '. Resistenza al petto, palpazione indolore. Il tremore della voce è indebolito nelle parti inferiori di entrambi i polmoni.

Con percussioni comparative delle parti inferiori di entrambi i polmoni - suono di percussione opaco (dal livello di 5,6,7,8,9 costole di Linea medioclavicularis, Linea axillaris anteriore, Linea axillaris media, Linea axillaris posteriore, Linea scapularis rispettivamente)
Percussione topografica: normale

Auscultazione: su tutta la superficie dei polmoni la respirazione è dura, indebolita nelle sezioni inferiori a causa dell'accumulo di liquido nella cavità pleurica. Non ci sono rumori respiratori avversi.

Le vene cervicali non sono visibili. Non c'è pulsazione visibile sulle arterie carotidi e radiali. Non c'è ondulazione visibile nella regione epigastrica. Non si osservano estensioni varicose lungo le vene.

La regione del cuore non è visivamente alterata. Non c'è pulsazione patologica nella regione del cuore. L'impulso apicale non può essere palpato (a causa dell'idrotorace).

Impulso sulle arterie radiali ritmico, riempimento debole, frequenza cardiaca = 70 battiti / min. Non c'è deficit di pulsazioni. HELL = 140/90 mm RT. Art.

Il margine destro di ottusità cardiaca relativa è in IV m / costola a 1 cm a destra dello sterno. Limite superiore - III m / costola su linea parasternalis sin. Il confine sinistro contro l'ottusità del suono polmonare non poteva essere trascritto. La larghezza del fascio vascolare nel II m / costola = 7 cm.

Il bordo destro dell'assoluta mancanza di cuore - a 4 m / costa sul bordo sinistro dello sterno. Superiore - in 4 m / costa su linea parasternalis sin. Il confine sinistro della ottusità cardiaca assoluta non era riuscito.

Auscultazione: suoni del cuore attutiti, ritmo regolare.

Non ci sono soffi patologici al cuore.

Il sistema degli organi digestivi.

Lingua asciutta, non rivestita. Denti cariati. Sulla corona incisiva superiore sinistra. Ci sono depositi di tartaro. La mucosa della cavità orale - rosa pallido. Inghiottire gratis. Zev calmo. Tonsille a forma di fagiolo, non ingrandite. La pancia è arrotondata, simmetrica. Nell'atto di respirare è coinvolto. C'è il muro addominale anteriore del pastoznost. La peristalsi dello stomaco e dell'intestino non è visibile. I collaterali venosi non sono sviluppati.

Palpazione: l'addome è indolore, non ci sono segni di divergenza dei muscoli della parete addominale anteriore. Nessun sintomo peritoneale.

Il colon sigmoideo viene palpato nella regione ileale sinistra. Non c'è dolore alla palpazione. Larghezza: 2,5 cm La consistenza è morbida ed elastica. Il cieco è palpato nella regione ileale destra. Ronzii di palpazione Larghezza - 3,5 cm La consistenza è morbida ed elastica. Il colon ascendente è palpato nell'area laterale destra. Larghezza - 2 cm Elastico, indolore, rumoroso. Colon discendente - nell'area laterale sinistra. Larghezza - 2 cm. Colon trasverso, stomaco - non palpabile. Fegato - sul bordo dell'arco costale. Il suo bordo è arrotondato, consistenza strettamente elastica, liscia. La milza non è palpabile.

Percussioni: dimensioni del fegato secondo Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm Dimensioni della milza: dlinnik = 8 cm, diametro = 5 cm.

Auscultazione: il limite inferiore dello stomaco - 3 cm sopra l'ombelico.

La sedia è progettata, non regolare, senza impurità patologiche. L'atto di defecare è indolore.

Visivamente, l'area dei reni è gonfia, simmetrica. I reni non sono palpabili. Sintomo che tocca positivo da 2 lati. Urination free, indolore, 2-3 p. / Giorno, in piccole porzioni. Nocturia (fino a 2 p.). Urina - giallo chiaro, torbido.
Sistema neuro-endocrino.

Il paziente è cosciente, adeguato.

Non c'è dolore alla palpazione lungo le fibre nervose e le radici. Movimento negli arti per intero. Il paziente nella posizione di Romberg è stabile, il test da dito a naso è negativo. Il tono muscolare è normale. Vista, olfatto, udito non sono rotti.

La ghiandola tiroidea non è palpabile. Non ci sono sintomi oculari. Il tipo di pelosità è femminile. Il tessuto adiposo non è espresso.

Ghiandole mammarie b / b con palpazione, senza formazioni patologiche.

Le seguenti sindromi cliniche possono essere distinte dal paziente supervisionato:

- edematoso, manifestato da gonfiore del viso, arti inferiori, pastosità della regione lombare, parete addominale anteriore e arti superiori, idrotorace;

- ipertensione (BP - 140/90 mm Hg. Art., una storia di crisi fino a 180/100 mm Hg. Art.);

- disurico (diminuzione dell'escrezione urinaria (2-3 r / giorno, in piccole porzioni), nicturia (fino a 2 r), urina torbida);

- dolore, caratterizzato da costante dolore a 2 lati opaco, tirante, palpitante nella regione lombare;
Il principale nella clinica di questo paziente è la sindrome edematosa, che causa la gravità della condizione e servito da ragione per il ricovero in ospedale.
Diagnosi differenziale di 1 ordine.
Con la sindrome edematosa principale, si verificano le seguenti malattie:

- insufficienza circolatoria in un ampio cerchio a causa di stenosi

giusto orifizio atrioventricolare

- amiloidosi renale, stadio nefrosico

- glomerulonefrite cronica
Myxedema. In questa malattia, la sindrome edematosa si manifesta con gonfiore del viso, specialmente nella zona degli occhi, delle labbra, del naso, della lingua, nonché del collo, degli spazi sopraclaveari e delle estremità; il gonfiore è denso, quando la pressione della fossa non si forma, il gonfiore della mucosa è caratteristico, mentre nel paziente sotto controllo il gonfiore si trova sul viso, sugli arti inferiori, sul pastoznost nella regione lombare, sulla parete addominale anteriore e sugli arti superiori; gonfiore moderatamente densa, sensibile edema delle mucose pressione fossa formata no.

La sindrome del dolore, caratterizzata da mal di schiena, presente nel paziente supervisionato, può essere osservata con mixedema.

Sindrome disurica (diminuzione dell'escrezione urinaria (2-3 r / giorno, in piccole porzioni), nicturia (fino a 2 r), urina torbida), presente nel paziente sotto supervisione, non è tipica per i pazienti con mixedema.

A differenza del mixedema, in cui è presente ipotensione arteriosa, il paziente sotto osservazione ha la sindrome da ipertensione arteriosa (BP 140/90 mm Hg).

La sindrome cardiaca con mixedema non corrisponde a quella del paziente sottoposto a supervisione.

L'ipotermia è caratteristica del mixedema (fino a 340 ° C), che non è caratteristico del paziente sottoposto a supervisione.

Inoltre, con il mixedema, ci sono sintomi neologici: alterazioni della voce, perdita dell'udito, mancanza di gusto, dimenticanza, sonnolenza, linguaggio rallentato, mal di testa persistente, nevralgia, tinnito, pelle d'oca, che non è caratteristico del paziente sottoposto a supervisione.

Tutto ciò ci consente di escludere la diagnosi di mixedema in questa fase della diagnosi differenziale.

NC in un grande cerchio a causa di insufficienza tricuspidale. La sindrome dell'edema in NK in un ampio cerchio si manifesta con edema agli arti inferiori, i piedi, particolarmente pronunciati alle caviglie; l'edema è freddo, denso, la pelle sopra edema è assottigliata, di colore bluastro, con la pressione rimane una fossa, che scompare dopo 1-2 minuti; ascite, viene rilevato l'idrotorace. Queste manifestazioni non sono tipiche per il paziente supervisionato, perché nel nostro caso, il gonfiore è caldo, la pelle su di loro è pallida, la fossa con la pressione rimane 10-15 minuti.

In NK, una sindrome disurica può apparire in un ampio cerchio (a causa di una diminuzione del flusso sanguigno renale), manifestata da oliguria, che è presente nel paziente sottoposto a supervisione, tuttavia, la nicturia, che è osservata nel nostro paziente, non è caratteristica per NK.

sindrome di dolore, disponibile da paziente supervisionato (blunt costante trazione, 2 lati dolore pulsante nella regione lombare), atipico per NK.

L'ipertensione arteriosa in NK a causa dell'insufficienza tricuspidale è accompagnata da un aumento predominante della pressione diastolica e, di conseguenza, da una diminuzione della pressione del polso, mentre nella paziente controllata AD - 140/90 mm Hg, impulso 1 - 50 mm Hg.

Quando NK a causa di insufficienza tricuspidica può essere osservata sindrome cardialgica sotto forma di dolore pressorio nell'area del cuore che è presente nel paziente sottoposto a supervisione.

La sindrome di Banti è una NK comune e caratteristico compagna in un grande cerchio. Nel paziente preso in considerazione, non vi è alcun allargamento del fegato e della milza (dimensioni del fegato secondo Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Dimensioni della milza: dlinnik = 8 cm, diametro = 5 cm).

Inoltre, dato che l'insufficienza tricuspidale è più comune nella malattia cardiaca reumatica, storia di malattia è caratteristica (dolore alle grandi articolazioni dopo aver subito il raffreddore). paziente supervisionato tali manifestazioni non hanno notato.

Date le differenze nel quadro clinico della malattia in esame e la condizione patologica nel paziente sottoposto a supervisione, può essere esclusa la diagnosi di NK in un ampio cerchio a causa dell'insufficienza tricuspidale.
Amiloidosi dei reni. La sindrome edematosa nel paziente supervisionato corrisponde a quella dell'amiloidosi, ad eccezione della lieve dislocazione, non osservata nel nostro paziente.

La sindrome del dolore, espressa nel paziente supervisionato nel dolore sordo, tirante e pulsante di 2 lati nella regione lombare, è anche caratteristica dell'amiloidosi.

La sindrome diastica, presente nel paziente sottoposto a supervisione (diminuzione dell'escrezione urinaria (2-3 r / giorno, in piccole porzioni), nicturia (fino a 2 r), urina della torba), può essere osservata con l'amiloidosi.

La sindrome da ipertensione arteriosa, presente nel paziente sottoposto a supervisione (BP 140/90 mm Hg), non è tipica per l'amiloidosi.

La sindrome cardiaca, espressa in un paziente sotto pressione, con dolore pressorio nell'area del cuore con irradiazione alla regione sottoscapolare sinistra, causata da sovraccarico nervoso, camminare fino a 100 m, elevazione di 2 rampe di scale, elevazione della pressione arteriosa, fermata dalla nitroglicerina, raramente accompagna l'amiloidosi.

La sindrome epatolienale, caratteristica dell'amiloidosi, è assente nel paziente sottoposto a supervisione (dimensioni del fegato secondo Kurlov - 9 cm, 7 cm, 6 cm. Dimensioni della milza: dlinnik = 8 cm, diametro = 5 cm).

La sindrome dispepica, con amiloidosi manifestata da diarrea, distensione addominale, una sensazione di pesantezza nell'epigastrio dopo aver mangiato, non è osservata nel paziente sottoposto a supervisione.

Essendo guidato solo dai dati clinici, è impossibile escludere la diagnosi di amiloidosi nel paziente sottoposto a supervisione senza condurre test di laboratorio.
Glomerulonefrite cronica. La sindrome edematosa nel paziente sottoposto a supervisione si manifesta con edema del viso, edema severo degli arti inferiori, pastos della regione lombare, parete addominale anteriore e arti superiori. La stessa immagine è osservata nella glomerulonefrite cronica.

La sindrome disurica, presente nel paziente sottoposto a supervisione (diminuzione dell'escrezione urinaria (2-3 r / giorno, in piccole porzioni), nicturia (fino a 2 r), urina della torba), è caratteristica della glomerulonefrite cronica.

La sindrome da ipertensione arteriosa, presente nel paziente sottoposto a supervisione (BP 140/90 mm Hg), accompagna spesso la glomerulonefrite cronica.

La sindrome del dolore, espressa nel paziente sottoposto a controllo in un dolore sordo, tendente, pulsante su 2 lati nella regione lombare, è anche caratteristica della glomerulonefrite cronica.

La sindrome cardiaca, espressa in un paziente sotto pressione, con dolore pressorio nell'area del cuore che si irradia alla regione sottoscapolare sinistra, insorta durante sovrallenamento nervoso, camminare fino a 100 m, elevazione di 2 rampe di scale, aumento della pressione arteriosa, fermata dalla nitroglicerina, può essere presente nei pazienti con glomerulonefrite cronica.

Analizzando i dati di cui sopra, non è possibile escludere la glomerulonefrite cronica nel paziente sottoposto a supervisione.
La glomerulonefrite cronica è considerata la più probabile di queste malattie nel paziente sottoposto a supervisione (a causa della somiglianza del quadro clinico).

Giustificazione di una diagnosi preliminare

La paziente presentava una diagnosi preliminare: glomerulonefrite cronica, forma mista, fase acuta. La glomerulonefrite è esposta sulla base della sindrome edema, che si manifesta con gonfiore del viso (più al mattino), arti inferiori, regione lombare del pastoznost, parete addominale anteriore e tomaia

estremità, idrotorace; Sindrome disurica (diminuzione dell'escrezione urinaria (2-3 r / giorno, in piccole porzioni), nicturia (fino a 2 r), urina torbida); sindrome del dolore, caratterizzata da dolore bilaterale costante, opaco, tirante, palpitante nella regione lombare; e anche prendendo in considerazione i dati della diagnosi differenziale di 1 ordine.

Chronic è esposto sulla base di dati di anamnesi: si considera un paziente dall'età di 7 anni, quando ha notato prima il gonfiore delle palpebre, delle facce e della nicturia. Secondo il paziente, nelle urine era presente una quantità di proteine ​​inferiore a 1 g / l. Nel 1997 Durante la terza gravidanza per 6 mesi. apparve gonfiore al viso e palpebre, poi agli arti inferiori e poi su tutto il corpo; successivamente, per 3 anni, sono comparsi periodicamente edema sul viso, palpebre, arti superiori e inferiori.

Secondo il paziente, durante i test urinari durante questo periodo sono stati osservati proteinuria (3,3 g / l) e un aumento di ESR (46 mm / ora).

Forma mista: impostata sulla base di una combinazione di segni nefrotici (sindromi edematose, dolorose, disuriche) e ipertensione (BP - 140/90 mm Hg, storia di crisi fino a 180/100 mm di Hg.).

Fase di esacerbazione: impostata sulla base dei dati di anamnesi: all'inizio di novembre 2002. edema del viso, arti inferiori, regione lombare, addome, arti superiori; aumento della pressione sanguigna a 140/90 mm. Hg. Art., Con crisi fino a 180/100 mm. Hg. Art.

Piano di indagine:
1. KLA

4. Esamina la radiografia del torace

5. Analisi delle urine secondo Zimnitsky

6. Analisi delle urine secondo Nechyporenko

7. Sangue di BH (creatinina, urea, proteine ​​totali, colesterolo)

9. Ispezione del fondo

10. Test con blu di metilene
Dati di laboratorio e strumentali.

Ultrasuoni dei reni (11.11.02). Dimensioni: sinistra - 4,5х10,5 cm, a destra - 4,5х10,3 cm I contorni sono chiari, il parenchima è uniforme, gonfio. CLS è deformato. La mobilità dei reni è stata salvata.

Conclusione: deformità della CLS in entrambi i reni, segni di edema del parenchima renale.

Esaminare il grammo R degli organi della cavità toracica. Campi polmonari di normale trasparenza. I seni sono oscurati, non differenziati. Dal livello 5 del bordo, un dimming orizzontale (livello del fluido) viene determinato sulla linea del tasto centrale.

Lo studio del fondo. C'è un restringimento e tortuosità dei vasi della retina, gonfiore del capezzolo del nervo ottico.

Diagnosi differenziale di 2 ordini.

Dopo che è stata eseguita una diagnosi differenziale di ordine 1, a causa della mancanza di dati di laboratorio, non è stato possibile escludere le seguenti malattie:

- amiloidosi renale, stadio nefrosico

In caso di amiloidosi, vi è un quadro sviluppato della sindrome nefrosica, manifestazione di laboratorio di oliguria, aumento della densità urinaria, elevata proteinuria, grave ipoproteinemia, ipercolesterolemia.

Nel paziente in esame, la densità urinaria è normale, l'ipoproteinemia è insignificante (60 g / l), si osserva microematuria (4-6-7 p / sp), insolita per l'amiloidosi.

In OAM con amiloidosi, c'è un contenuto scarso di elementi uniformi nel sedimento, gli elementi granulari e ialini dominano dai cilindri, la piuria è caratteristica. Nel paziente supervisionato - microematuria, cylindruria (1-2 in p / zr, hyal.); la piuria non lo è.

In OAK con amiloidosi, una diminuzione dell'emoglobina, leucocitosi, un forte aumento della VES, mentre nella paziente sottoposta a supervisione c'è la leucopenia (3,2 × 10 9 / l), la VES non è aumentata in modo significativo (21 mm / h), l'emoglobina è ridotta (108 g / l).

Quando l'ecografia in amiloidosi con lo sviluppo di insufficienza renale e l'azotemia, ci sono più spesso reni ingranditi, in casi molto avanzati - avvizziti. Nel paziente in cura, la dimensione dei reni non è significativamente alterata, c'è una leggera deformità del CLS, si osservano segni di gonfiore del parenchima.

Per l'amiloidosi, i cambiamenti nel fondo dell'occhio del paziente sotto controllo (restringimento e tortuosità delle arterie, gonfiore della papilla del nervo ottico) non sono caratteristici.

Un test con blu di metilene è patognomonico nell'amiloidosi: l'amiloide assorbe il blu di metilene iniettato s / c (1% -1 ml), in conseguenza del quale quest'ultimo non viene eliminato e non macchia il blu dell'urina. Quando il paziente è stato supervisionato durante il test con blu di metilene, è stata osservata la sua escrezione con le urine, specialmente con le prime due porzioni.

Dati i dati della diagnosi differenziale di ordine 1 e 2, possiamo escludere completamente l'amiloidosi.

Glomerulonefrite cronica In CAB con CGN, una diminuzione di emoglobina, eritrociti e indice cromatico, che si nota nel paziente sottoposto a supervisione (emoglobina - 108 g / l, eritrociti 4.0x1012 / l, indicatore di colore 0.82).

In OAM con una forma mista di CGN - ematuria moderatamente pronunciata, significativa albuminuria, cilindruria, diminuzione della densità specifica delle urine (con gravità moderata, così come con forma ipertensiva, è possibile un aumento). Nel paziente sottoposto a supervisione - microembruria (6-7 per p / sp), proteinuria massiva (3,05 g / l), cilindruria (ial 1-2), il peso specifico è normale (1008).

La creatinina ematica con CGN è normale o elevata, a seconda dello stadio di insufficienza renale cronica. Nel paziente curato, il sangue di creatinina è 0,139 mmol / l, che è tipico per CRF di stadio I (secondo Ryabov, 2000).

Con lo sviluppo della CKD, si osserva un aumento dell'urea nel sangue. Nel paziente in esame, anche l'urea ematica è aumentata (9,0 mmol / l).

Nella glomerulonefrite cronica, il test Reberga-Tareev: una diminuzione della filtrazione glomerulare (a seconda della gravità dell'insufficienza renale cronica), tipica per il paziente sottoposto a supervisione (test Reberg-Tareev - 65 ml / min.).

Studio delle urine secondo Zimnitsky: la CGN è caratterizzata dalla predominanza della diuresi notturna durante il giorno, l'ipostenuria; gli stessi cambiamenti sono stati osservati nel paziente sottoposto a supervisione (sullo sfondo del trattamento: I - 450 ml, densità - 1012, II - 550 ml, densità - 1010).

Campione secondo Nechiporenko: per CGN è caratterizzato dalla predominanza di eritrociti, o lo stesso rapporto di loro con i leucociti. Il paziente ha controllato i leucociti / eritrociti = 1/1.

Quando il CGN sugli ultrasuoni dei reni mostra una leggera deformità del CLS, possono esserci segni di edema del parenchima renale, tipico per il paziente sottoposto a supervisione.

Quando il CGN può sviluppare idrotorace e idropericardio. Sulla radiografia del paziente in cura, i seni sinusali e sinistri sono oscurati, l'oscuramento orizzontale (livello del liquido) è determinato dal livello della costola 5.

Nello studio del fondo oculare in pazienti con CGN, restringimento e tortuosità delle arterie, emorragie singole o multiple, gonfiore della papilla del nervo ottico sono annotate. Di questi sintomi, il paziente sottoposto a supervisione ha arterie restringenti e tortuose, gonfiore del capezzolo del nervo ottico.

Sulla base della diagnosi differenziale del 1 ° e 2 ° ordine nel paziente supervisionato, abbiamo ottenuto i dati clinici e di laboratorio più simili con glomerulonefrite cronica.

La logica per la diagnosi clinica.
Il paziente ha una diagnosi clinica: glomerulonefrite cronica, forma mista, fase acuta, insufficienza renale cronica 1B. Anemia secondaria lieve st. genesi mista.

La glomerulonefrite è esposta sulla base della sindrome edema, che si manifesta con gonfiore del viso (più al mattino), arti inferiori, pastoralità della regione lombare, parete addominale anteriore e arti superiori, idrotorace; Sindrome disurica (diminuzione dell'escrezione urinaria (2-3 r / giorno, in piccole porzioni), nicturia (fino a 2 r), urina torbida); sindrome del dolore, caratterizzata da dolore bilaterale persistente opaco, tendente, palpitante nella regione lombare; in OAM: microematuria (6-7 per p / sp), proteinuria massiva (3,05 g / l), leucocituria (5-6 per p / sp), cylindruria (ial 4-5); Test Reberg - Tareeva: riduzione della filtrazione glomerulare - 65

ml / min Test delle urine Zimnitsky: I - 450 ml, densità - 1012, II - 550 ml, densità - 1010. Nocturia, ipostenuria. Test di Nechiporenko: lo stesso rapporto di eritrociti con leucociti: leucociti / eritrociti = 1/1; sull'ecografia del rene c'è una leggera deformità del CLS, segni di edema del parenchima renale; e anche tenendo conto dei dati della diagnosi differenziale degli ordini 1 e 2.

Chronic è esposto sulla base di dati di anamnesi: si considera un paziente dall'età di 7 anni, quando ha notato prima il gonfiore delle palpebre, delle facce e della nicturia. Secondo il paziente, nelle urine era presente una quantità di proteine ​​inferiore a 1 g / l. Nel 1997 Durante la terza gravidanza per 6 mesi. apparve gonfiore al viso e palpebre, poi agli arti inferiori e poi su tutto il corpo; successivamente, per 3 anni, sono comparsi periodicamente edema sul viso, palpebre, arti superiori e inferiori.

Secondo il paziente, durante i test urinari durante questo periodo sono stati osservati proteinuria (3,3 g / l) e un aumento di ESR (46 mm / ora).

Forma mista: impostata sulla base di una combinazione di segni nefrotici (sindromi edematose, dolorose, disuriche) e ipertensione (BP - 140/90 mm Hg, storia di crisi fino a 180/100 mm di Hg.).

Su ECG - ritmo sinusale, tensione media, ipertrofia ventricolare sinistra. Nello studio del fondo dell'occhio - restringimento e tortuose arterie, gonfiore del capezzolo del nervo ottico.

La fase di aggravamento è stabilita sulla base di dati di anamnesi: all'inizio di novembre 2002. edema del viso, arti inferiori, regione lombare, addome, arti superiori; aumento della pressione sanguigna a 140/90 mm. Hg. Art., Con crisi fino a 180/100 mm. Hg. Art.

CRF 1B è esposto sulla base delle lamentele del paziente per edema, diminuzione della produzione di urina, debolezza, mal di testa, perdita di appetito e nausea. La storia dei dati della malattia sulla durata e la gravità del processo. Dai dati di laboratorio: sangue di creatinina 0,139 mmol / l. Urea ematica: 9 mmol / l. Test di Reberg - Tareeva: diminuzione della filtrazione glomerulare - 65 ml / min.

Anemia secondaria lieve st. la genesi mista è esposta sulla base delle lamentele relative alla debolezza, al mal di testa, alle vertigini, aggravate in una stanza soffocante. Storia della malattia renale cronica a lungo termine. Obiettivamente: pallore della pelle. Così come i dati di laboratorio: Nel ROVERE: emoglobina 108 - g / l, eritrociti 4.0x1012 / l, indicatore di colore 0.82.

La maggior parte della glomerulonefrite cronica (CG) è il risultato di una glomerulonefrite acuta acuta. Insieme a questo, viene riconosciuto lo sviluppo della glomerulonefrite cronica primaria senza un precedente periodo acuto.

I principali fattori eziologici della glomerulonefrite cronica sono gli stessi della glomerulo-nefrite acuta. Molto spesso, la causa della malattia non può essere scoperta. Viene anche ampiamente discusso il ruolo di una suscettibilità genetica allo sviluppo della glomerulonefrite cronica.

La base per lo sviluppo della glomerulonefrite cronica è il processo immunitario infiammatorio, il cui sviluppo comporta la deposizione di anticorpi e frammenti di complemento, la formazione di un complesso di membrane del complemento, fattori di coagulazione del sangue, leucotrieni, citochine, neutrofili, piastrine, macrofagi, linfociti T. I. A. Rakityanskaya (2000) sottolinea l'ampio ruolo dell'inferiorità genetica dell'immunità delle cellule T nello sviluppo della glomerulonefrite cronica. Attualmente, è stato formato lo studio del ruolo trofico dei linfociti, che viene eseguito principalmente da precursori linfoidi indifferenziati precoci con un enzima marcatore - deossinucleotidiltransferasi terminale (cellule TdT). È stabilito che queste cellule sono in grado di partecipare ai processi di riparazione e rigenerazione fisiologica dei glomeruli. Si presume che le cellule TdT rallentino i processi di indurimento, supportino la rigenerazione della membrana basale dei capillari glomerulari e mantengano la sua composizione antigenica. Con un'ammissione insufficiente al rene di queste cellule, la riparazione fisiologica della membrana basale dei capillari glomerulari viene disturbata.

Studi dettagliati hanno permesso a IA Rakityanskaya (2000) di formulare un'ipotesi dell'origine della glomerulonefrite cronica, secondo la quale, a causa della predisposizione genetica, vi è un insufficiente apporto di elementi linfoidi (trofici) al rene, che viola la normale riparazione fisiologica di alcune parti del nefrone e contribuisce alla formazione di infiammatori infiltrazione renale con la partecipazione di linfociti T, mononucleari, rilascio di un gran numero di citochine (IL-1, fattore di necrosi tumorale, IL-4, IL-6, IL-10 e altri), che aumentano la proliferazione delle cellule glomerulari, attivano l'apoptosi, causano danni a tutte le strutture del nefrone, principalmente la membrana basale, con la conseguente formazione di complessi immunitari in situ.

Successivamente, si osserva il rilascio di antigeni della membrana basale nel sangue e la formazione di immunocomplessi in circolazione, seguita dalla deposizione sulla membrana basale e dall'attivazione del sistema del complemento, dei neutrofili e dei macrofagi.

Successivamente, sullo sfondo dell'attenuazione della proliferazione delle cellule glomerulari, si osservano l'attivazione dei fibroblasti e lo sviluppo della fibrosi.

Di grande importanza sono i meccanismi non immuni di progressione, che includono:

• sviluppo della fibrosi renale progressiva;

• sclerosi tubulointerstiziale.
Lo sviluppo della fibrosi progressiva nei reni

Il processo immuno-infiammatorio nei reni è accompagnato da cambiamenti riparativi, i cui esiti sono diversi: il ripristino completo della struttura glomerulare è possibile (di solito sotto l'influenza del trattamento o meno spesso - spontaneo) o con un decorso sfavorevole - lo sviluppo della fibrosi progressiva, che è la base dell'insufficienza renale cronica.

La fibrosi renale progressiva è causata dall'iperfunzione delle cellule glomerulari e delle cellule del sangue che si infiltrano nei glomeruli dei reni, che è accompagnata da un eccessivo accumulo della matrice connettiva e allo stesso tempo dal suo utilizzo insufficiente.

Il ruolo dei fattori emodinamici

I disturbi emodinamici (ipertensione arteriosa e sistemica) sono i fattori più importanti nella progressione della glomerulonefrite cronica.

La glomerulonefrite progressiva cronica è caratterizzata dalla perdita di una massa renale funzionante, che porta a ipertrofia compensatoria e iperfunzione dei glomeruli renali rimanenti. Il miglioramento della funzione dei restanti glomeruli è sempre accompagnato da una violazione dell'emodinamica intrarenale - ipertensione intraglomerulare e iperfiltrazione, che migliora la perfusione dei nefroni sopravvissuti.

Un ruolo importante è svolto anche dall'attivazione del sistema renina-angiotensina-II, che porta a uno spasmo delle arteriole efferenti e ad un aumento della pressione glomerulare.

L'aumento della pressione all'interno dei glomeruli favorisce la proliferazione delle cellule mesangiali e l'iperproduzione della matrice mesangiale.

Il significato dell'ipertensione intraglobulare nella progressione del danno renale è il seguente. Con un aumento della pressione intratubulare, la permeabilità della membrana basale dei capillari glomerulari aumenta drammaticamente, il che facilita la penetrazione di proteine, lipidi e altri componenti del plasma nel mesangio. Queste sostanze, essendo depositate nel mesangio, stimolano la proliferazione dei mesangiociti e l'iperproduzione della matrice mesangiale, che porta alla sclerosi dei glomeruli.

Il ruolo dei fattori metabolici

Il più importante tra i disordini metabolici nella progressione della glomerulonefrite cronica sono i cambiamenti lipidici. Sono più spesso osservati in individui con sindrome nefrosica, ma si sviluppano anche con glomerulonefrite senza sindrome nefrosica.

I cambiamenti nel metabolismo lipidico sono più spesso associati ad un aumento del colesterolo nel sangue, dei trigliceridi, delle lipoproteine ​​a bassa densità, degli acidi grassi non esterificati e dell'aumento di aterogenicità.

La dislipidemia porta alla deposizione di lipidi nei reni. Disturbi del metabolismo lipidico sono accompagnati da un effetto nefrotossico, e con la deposizione di lipidi nelle strutture renali, si osserva contemporaneamente un aumento della matrice mesangiale, che indica l'effetto fibrosogeno dei disturbi del metabolismo lipidico. Di particolare importanza a questo riguardo è la deposizione di lipoproteine ​​a bassa densità nei reni. Possono essere catturati dai mesangiociti, subire l'ossidazione al loro interno e le forme ossidate delle lipoproteine ​​a bassa densità hanno un marcato effetto dannoso sui reni.

Il ruolo dei meccanismi coagulativi

Il meccanismo più importante per la progressione della glomerulonefrite cronica è la coagulazione intravascolare locale del sangue con la formazione di microtrombo nei capillari dei glomeruli e la deposizione di fibrina in essi. Danni all'endotelio da complessi immunitari, citochine, mediatori dell'infiammazione, varie endotossine attivate dal complemento svolgono un ruolo di primo piano nello sviluppo dell'ematocoagulazione intravascolare nei reni. Questo porta alla perdita di tromobesistance da parte dell'endotelio, un aumento della produzione di endotelio di fattori procoagulanti (fattore di von Willebrand, tromboplastina tissutale, inibitori dell'attivatore del plasminogeno) e una diminuzione della sintesi di fattori anticoagulanti (ossido di azoto e prostaciclina - vasodilatatori e antiaggreganti).
Il ruolo della sclerosi tubulointerstiziale

Si ritiene che le cellule epiteliali dei tubuli renali svolgano un ruolo centrale nello sviluppo del danno tubulo-interstiziale e della sclerosi. Vengono attivati ​​e producono sostanze che contribuiscono a danneggiare l'interstizio renale e lo sviluppo della fibrosi: proteina chemiotattica dei macrofagi -1, angiotensina II, endotelio, principale fattore di crescita dei fibroblasti, fattore di crescita trasformante p. L'attivazione delle cellule epiteliali tubulari renali è dovuta alla produzione di citochine da parte di cellule coinvolte nell'infiammazione e al riassorbimento di proteine ​​nei tubuli renali. La proteinuria persistente ha un effetto tossico e dannoso sull'interstizio del rene.

Questi meccanismi di progressione contribuiscono allo sviluppo di un lungo processo infiammatorio, l'attuale onda-like (con periodi di esacerbazioni e remissioni), che alla fine porta alla sclerosi, ialinosi, desolazione dei glomeruli, lo sviluppo di insufficienza renale cronica.

Il trattamento proposto in letteratura.

Programma di trattamento per glomerulonefrite cronica.

2. trattamento eziologico

3. Nutrizione medica.

4. Trattamento patogenetico (glucocorticoidi, citostatici, FANS, anticoagulanti e agenti antipiastrinici).

5. Trattamento sintomatico.

7. Trattamento termale.

In caso di glomerulonefrite cronica, l'ipotermia, l'eccessivo sforzo fisico e lo stress psicoemozionale devono essere evitati. Al paziente è vietato lavorare di notte, nei negozi caldi e freddi, i viaggi di lavoro non sono raccomandati. Si consiglia di riposare per 1-1,5 ore Quando sono presenti malattie catarrale, è necessario il rilascio dal lavoro, riposo a letto a casa, con esacerbazione di tonsillite cronica o altre infezioni rinofaringee - il trattamento con penicillina, eritromicina, test delle urine deve essere fatto..

I pazienti con esacerbazione della glomerulonefrite cronica devono essere ospedalizzati in nefrologia o reparto terapeutico con riposo a letto per migliorare le condizioni generali, scomparire i sintomi extrarenali, migliorare l'analisi delle urine.

Con lo sviluppo di insufficienza renale cronica si raccomanda la modalità più delicata.

Il trattamento eziologico è possibile solo in un piccolo numero di pazienti.

Il trattamento eziologico consiste nell'uso di antibiotici (principalmente penicillina e suoi farmaci semi-sintetici) e completa riabilitazione di tutti i focolai di infezione.

Nella maggior parte dei casi di glomerulonefrite cronica, il trattamento eziologico non svolge un ruolo significativo o è impossibile.