La sindrome nefrotica è una condizione caratterizzata da un complesso di cambiamenti clinici e di laboratorio osservati sia nelle malattie renali primarie (glomerulonefrite, pielonefrite) che nelle lesioni secondarie di questo organo (malattie del collagene, alcune malattie polmonari, sifilide, diabete, allergie e altre malattie).

Nella sindrome nefrosica, a causa della costante perdita di proteine ​​nelle urine (proteinuria), il livello di proteine ​​nel sangue (ipoproteinemia), in particolare l'albumina (microalbumina), diminuisce il metabolismo dei grassi (che porta ad un aumento del colesterolo totale nel sangue), acqua e microelementi (che porta a edema).

La sindrome nefrosica è particolarmente pericolosa per le sue complicanze.

• infezioni - come risultato di una diminuzione della risposta immunitaria complessiva in un contesto di carenza proteica
• trombosi venosa profonda
• tromboembolia
• aumento dello sviluppo dell'aterosclerosi e delle sue complicanze: infarto miocardico, ictus, angina
• carenza di proteine

La più grave complicanza della sindrome nefrosica è l'insufficienza renale cronica.

Nei bambini, è 15 volte più comune che negli adulti. La causa più comune è una malattia con cambiamenti glomerulari minimi.

Criteri diagnostici per la sindrome nefrosica

• proteinuria - più di 1 g / m 2 / die o più di 3,5 g / die
• diminuzione del livello di albumina nel sangue inferiore a 25 g / l
• gonfiore

Emocromo completo per la sindrome nefrosica

In generale, l'analisi dell'anemia ipocromica del sangue (diminuzione del livello di emoglobina con una diminuzione della saturazione dell'emoglobina di ciascun eritrocita), aumento della VES (a volte fino a 60 - 80 mm / h). L'ematocrito è aumentato, il numero di piastrine è ridotto.

Analisi delle urine con sindrome nefrosica

Nell'analisi dell'elevata proteinuria urinaria (1 g / m 2 / giorno), il contenuto di albumina è ridotto, l'alta densità relativa delle urine (nell'insufficienza renale cronica, la densità diminuisce), l'oliguria.

Nell'analisi di sedimento di urina - cilindri (hyaline, waxy, erythrocyte, epitelialny), erythrocytes, leucociti. Campione consigliato Zimnitsky.

La composizione delle frazioni proteiche cambia nell'urina.

Analisi del sangue biochimica per la sindrome nefrosica

Esame del sangue biochimico - diminuzione delle proteine ​​totali sieriche (35-50 g / l) a causa di una diminuzione del livello di albumina (inferiore a 25 g / l), alfa-2- e gamma globuline, un aumento del colesterolo (più di 7 mmol / l) trigliceridi.

Nelle fasi iniziali della sindrome nefrosica, i livelli di creatinina e urea rimangono normali.

Il sodio nel sangue è solitamente normale, ma può essere ridotto dalla ritenzione di liquidi nel corpo. Il calcio associato è ridotto, ma la concentrazione della frazione libera è normale.

L'elettroforesi delle proteine ​​del sangue ha rivelato una diminuzione nell'albumina e nelle globuline, un aumento relativo delle alfa-2-globuline.

I livelli di alcuni fattori della coagulazione possono essere elevati, mentre allo stesso tempo l'antitrombina III diminuisce a causa della perdita di urina. La violazione del rapporto tra coagulazione e anticoagulanti porta ad un aumentato rischio di trombosi.

Risultati di altri esami del sangue per la sindrome nefrosica

Il livello di ACTH, TSH, ceruloplasmina, sodio, potassio è aumentato.

Il test di Reberga-Tareev è raccomandato (la filtrazione glomerulare è ridotta, il riassorbimento tubulare è aumentato).

Esame del sangue immunologico - diminuzione del livello del complemento, immunoglobuline (con lupus eritematoso sistemico, aumento della concentrazione di immunoglobuline G).

Analisi delle urine della sindrome nefrotica

Sindrome nefrosica - condizione e analisi delle urine - Cambiamenti nelle urine nella malattia renale

La sindrome nefrotica è un complesso di sintomi clinici e di laboratorio caratterizzato da una massiccia proteinuria e da un metabolismo lipidico e salino-digerente alterato.

Ci sono nefrosi lipoide, in cui vengono rilevati solo cambiamenti nel filtro glomerulare, e nefropatia membranosa, in cui vengono rilevati cambiamenti nelle membrane basali dei loop capillari glomerulari.

Secondo le statistiche, la malattia colpisce principalmente i bambini, in particolare sotto i 5 anni di età. L'età media degli adulti affetti da questa malattia è di 17-35 anni, sebbene siano descritti casi di sviluppo nelle persone di 85 e anche di 95 anni.

La sindrome nefrosica complica il decorso di varie patologie renali in circa il 20% dei pazienti.

Il più delle volte si verifica sullo sfondo della glomerulonefrite e dell'amiloidosi.

Il meccanismo della sindrome nefrosica non è ancora completamente compreso. Grande importanza è attribuita alle malattie immunologiche e metaboliche. Il più riconosciuto è il concetto immunologico della sindrome nefrosica. Si basa sul rilevamento di anticorpi sulle membrane basali dei capillari glomerulari.

La sindrome patologicamente nefrosica è caratterizzata da un aumento della flaccidità dei reni. Sostanza corticale sull'incisione giallastra (grande rene bianco). Distrofia istologicamente rilevata e necrobiosi dell'epitelio dei nefron canalicoli: i tubuli sono ingrossati, l'epitelio è parzialmente atrofizzato, parzialmente gonfio, con distrofia granulare delle goccioline ialine e vacuolizzazione. Nelle regioni basali delle cellule epiteliali sono visibili depositi lipidici; ampi spazi vuoti di tubuli di nefroni sono pieni di cellule epiteliali esfoliate, di proteine ​​a grana fine e di goccioline di ialina. Molte goccioline ialine, granulari, ialine e cerose. Nel tessuto interstiziale alti livelli di lipidi, in particolare colesterolo, lipofagi, elementi linfoidi.

I cambiamenti nei glomeruli dei globuli renali nella sindrome nefrosica riguardano i podociti e le membrane basali. Nei podociti scompaiono i citopati (processi), ipertrofia e gonfiori del corpo, i vacuoli del citoplasma, la struttura trabecolare delle cellule viene disturbata. Tutti questi cambiamenti contribuiscono alla perdita transepiteliale delle proteine ​​che sono passate attraverso la membrana basale. Durante la remissione, viene ripristinata la normale struttura dei podociti. I cambiamenti nelle membrane basali dei capillari del glomerulo consistono nel loro ispessimento e allentamento.

Clinicamente, la sindrome nefrosica è caratterizzata da edema, proteinuria, ipoproteinemia, ipercolesterolemia, ipotensione. Nella maggior parte dei pazienti nelle cavità sierose si forma il transudato. Nephrotic gonfio friabile, facilmente spostato, può rapidamente crescere, con un dito che preme su di loro, rimane una fossetta.

Il sintomo principale della sindrome nefrosica è la proteinuria pronunciata. Spesso raggiunge 20-50 g al giorno.

Il meccanismo della proteinuria non è completamente compreso. Nemmeno la causa della permeabilità della membrana basale dei capillari glomerulari. Ulteriori fattori nella patogenesi della proteinuria sono il riassorbimento tubulare della proteina a causa della sovratensione di questo processo. La proteina urinaria è identica al siero di latte. La maggior parte delle urine contiene albumina. Il numero di α1- e β-globuline è aumentato e il contenuto di α2- e γ-globuline è ridotto. Mediante elettroforesi di proteine ​​in gel di amido (secondo Smiths), è possibile ottenere in alcuni pazienti fino a 11 frazioni (due frazioni di prealbumina, albumina, transferrina, ceruloplasmina, tre frazioni di aptoglobina, α2-macroglobulina e γ-globulina, comprese lgA, lgM, lgD). Il rapporto delle singole frazioni proteiche nel siero e nelle urine viene giudicato sulla selettività (rilascio di proteine ​​a basso peso molecolare) o non selettività (rilascio di proteine ​​ad alto peso molecolare) della proteinuria. Un'indicazione di non selettività della proteinuria è la presenza di α2-macroglobulina nelle urine, che nella maggior parte dei pazienti corrisponde a grave danno al nefrone e può essere un indicatore di refrattarietà alla terapia steroidea. La non selettività della proteinuria può essere reversibile.

La sindrome nefrosica c'è un fermenturiya pronunciato, t. E. L'escrezione urinaria di grandi quantità di transamidinase, aminopeptidasi leucina, fosfatasi acida, ALT, AST, LDH e aldolasi, che riflette quanto pare la gravità dei tubuli nei nefroni, specialmente le loro sezioni contorte, e alta permeabilità membrane seminterrate. La sindrome nefrosica è caratterizzata da un alto contenuto di glicoproteine ​​in α1 e. specialmente nelle frazioni α2-globuliniche. Da due a tre frazioni corrispondenti alle globuline α1, β e γ vengono rilevate dalle lipoproteine ​​urinarie in pazienti con sindrome nefrosica.

Ipoproteinemia - un sintomo permanente della sindrome nefrosica. Le proteine ​​del sangue totali possono essere ridotte a 30 g / le oltre. A questo proposito, la pressione oncotica diminuisce da 29,4-39,8 kPa (220-290 mm Hg) a 9,8-14,7 kPa (70-100 mm Hg), si sviluppano ipovolemia ed edema. L'aumentato contenuto di aldosterone (iperaldosteronismo) contribuisce ad un maggiore riassorbimento di sodio (e con esso acqua) e ad un aumento dell'escrezione di potassio. Ciò porta alla rottura del metabolismo degli elettroliti e allo sviluppo di alcalosi avanzata.

L'ipercolesterolemia può raggiungere un grado significativo (fino a 25,9 mmol / lo più). Tuttavia, è un sintomo frequente, ma non costante, della sindrome nefrosica.

Quindi, nella sindrome nefrosica c'è una violazione di tutti i tipi di metabolismo: proteine, lipidi, carboidrati, minerali, acqua.

Il sintomo più costante della sindrome nefrosica nel sangue periferico è un ESR bruscamente aumentato (fino a 70-80 mm / h), che è associato alla disproteinemia. L'anemia ipocromica può svilupparsi. Non si osservano cambiamenti nel numero di leucociti. Il numero di piastrine può aumentare e raggiungere in un numero di pazienti 500-600 G per litro. Un aumento del numero di mielocariociti è osservato nel midollo osseo.

L'urina è spesso poco chiara, che è ovviamente associata ad una miscela di lipidi. Insieme a questo, l'oliguria è osservata con un'alta densità relativa (1,03-1,05). La reazione di urina alcalina, che è causata da una violazione dell'equilibrio elettrolitico, che porta ad alcalosi del sangue e aumento del rilascio di ammoniaca. Il contenuto proteico è alto, può raggiungere 50 g / l. Leucociti e globuli rossi nel sedimento urinario di solito un po '.

I globuli rossi degli epiteliociti renali poco alterati sono principalmente nella fase di degenerazione grassa - completamente riempiti con piccole e più grandi gocce di lipidi possono raggiungere grandi dimensioni! L'ialina, l'epiteliale granulare, il grasso granulare, la cera, la gocciolina ialina e i cilindri vacuolati si trovano in grandi quantità.

I cilindri di sangue e burpigmentati non sono caratteristici di questa malattia. Nel sedimento delle urine si possono trovare sfere ialine e ciuffi di gocce di hyaline. Ci possono essere cristalli di colesterolo e acidi grassi, goccioline lipidiche.

Sindrome nefrosica Cause, sintomi, segni, diagnosi e trattamento della patologia

La base per lo sviluppo di questa sindrome è una violazione del metabolismo delle proteine ​​e dei grassi. Proteine ​​e lipidi, che sono in quantità maggiore nell'urina del paziente, filtrano attraverso la parete dei tubuli, causando una violazione del metabolismo nelle cellule epiteliali. Va anche notato che un ruolo importante nello sviluppo della sindrome nefrosica è giocato da disordini autoimmuni.

• Nel 1842, il fisiologo tedesco Karl Ludwig suggerì che il filtraggio dell'acqua e di varie sostanze fosse il primo stadio della formazione di urina.
• Nei primi anni venti del secolo scorso, il fisiologo americano dimostrò l'ipotesi di Karl Ludwig mediante la puntura con l'aiuto di una speciale pipetta della capsula glomerulare e il successivo studio del suo contenuto.
• Per la prima volta il concetto di "sindrome nefrosica" fu scritto nel 1949.
• Nel 1968, il termine sindrome nefrosica fu aggiunto all'elenco dell'OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità).
• In un giorno, 180 kg di pre-urina si formano in un adulto nei reni, 178,5 litri vengono risucchiati e, di conseguenza, viene creato circa un litro e mezzo di urina finale.
• Ogni giorno, 900 ml di liquido vengono espulsi attraverso la pelle, 100 millilitri - attraverso l'intestino e 1500 ml - attraverso i reni.
• A causa del fatto che la quantità totale di plasma nell'uomo è di circa tre litri, al giorno viene processata e filtrata nei reni circa sessanta volte.
• Durante la filtrazione, i capillari glomerulari non consentono il passaggio di proteine, lipidi e cellule del sangue.
• Lo strato interno dei capillari del glomerulo renale contiene migliaia di fori microscopici.
• Un rene contiene circa un milione di nefroni (unità strutturale e funzionale del rene).

Il rene è un organo urinario la cui secrezione è l'urina. Questo organo è accoppiato e si trova nella regione lombare sulla parete addominale posteriore. Il rene destro a causa della pressione sul suo fegato si trova leggermente sotto la sinistra.

• escretore (emettere acqua in eccesso, rifiuti contenenti azoto);
• protettivo (composti tossici escreti);
• partecipa all'omeostasi (mantenendo una composizione costante dell'ambiente interno);
• ematopoietico (secrezione dell'eritropoietina, che stimola la formazione di globuli rossi nel midollo osseo rosso);
• regolazione della pressione del sangue (attraverso alcune reazioni controllare il livello della pressione sanguigna).

Per la normale attività vitale, tutte le cellule di un organismo vivente necessitano di un mezzo liquido in cui si osservi un contenuto bilanciato di acqua e sostanze nutritive. Dalle cellule del fluido del tessuto consumano il cibo necessario per la crescita, attraverso di esso viene rimosso lo spreco di attività cellulare. Allo stesso tempo, un costante equilibrio di nutrienti e rifiuti deve essere mantenuto nel fluido tissutale. I reni sono un apparato di filtrazione efficace, poiché rimuovono lo spreco di attività cellulare dal corpo e mantengono una composizione equilibrata del fluido tissutale. I reni consistono in minuscole unità strutturali e funzionali - nefroni.

Nefrone è composto dai seguenti dipartimenti:

• corpuscoli renali (include una capsula di Bowman e un groviglio di capillari sanguigni);
• tubuli contorti (prossimale e distale);
• ciclo di nefrone (cappio di Henle).

Nefroni liberano il sangue che scorre attraverso l'arteria renale nel glomerulo dei capillari sanguigni. Assorbono quasi tutte le sostanze, ad eccezione dei grandi eritrociti e delle proteine ​​plasmatiche; questi ultimi sono trattenuti nel flusso sanguigno. Il corpo umano come risultato della decomposizione delle proteine ​​forma pericolosi rifiuti contenenti azoto per il corpo, che vengono successivamente escreti sotto forma di urea contenuta nelle urine.

La barriera di filtrazione glomerulare è costituita da tre strutture:

• endotelio con numerose aperture;
• membrana basale capillare glomerulare;
• epitelio glomerulare.

I cambiamenti strutturali glomerulari che possono causare proteinuria si formano a causa del danneggiamento dei podociti (le cellule della capsula glomerulare), della superficie endoteliale del capillare o della sua membrana basale.

Il fluido purificato entra quindi nel tubulo renale arcuato; le sue pareti sono costituite da cellule che assorbono sostanze che sono buone per il corpo e restituirle al flusso sanguigno. Acqua e sali minerali vengono assorbiti nella quantità di cui il corpo ha bisogno per mantenere l'equilibrio interno. La creatina, l'acido urico, l'eccesso di sale e l'acqua sono tra le sostanze che vengono rimosse con l'urea. All'uscita dai reni nelle urine rimangono solo i prodotti di decomposizione non necessari per il corpo.

Quindi, il processo di formazione di urina include i seguenti meccanismi:

• filtrazione (comprende la filtrazione del sangue e la formazione di urina primaria nel corpo renale);
• riassorbimento (acqua e sostanze nutritive sono riassorbite dall'urina primaria);
• secrezione (rilascio di ioni, ammoniaca e anche alcune sostanze medicinali).

A causa degli ultimi due processi (riassorbimento e secrezione), l'urina finale (secondaria) si forma nei tubuli dei reni. L'urina viene inizialmente escreta attraverso i buchi nelle papille delle piramidi e in piccoli, e poi in grandi tazze di rene. Successivamente, l'urina scende nella pelvi renale e cade negli ureteri, per poi cadere nella vescica. Qui si accumula, dopo di che viene rimosso da esso attraverso l'uretra. Circa centottanta litri d'acqua vengono puliti quotidianamente dai reni, la maggior parte è sovra-assorbita e circa 1500-2000 ml vengono escreti nelle urine. Grazie ai reni, il contenuto totale di acqua corporea è regolato. I reni funzionano sotto l'azione degli ormoni stimolanti, che sono prodotti dalle ghiandole surrenali e dalla ghiandola pituitaria. Quando i reni cessano di funzionare, i rifiuti non vengono rimossi dal corpo. Se la situazione non viene corretta nel tempo, si verifica un avvelenamento generale del corpo, che può successivamente portare alla morte. La sindrome nefrotica può essere primaria, come manifestazione di una particolare malattia renale, o secondaria, essendo una manifestazione renale di una comune malattia sistemica. Sia nel primo che nel secondo caso, una caratteristica significativa di questa sindrome è il danneggiamento dell'apparato glomerulare.

Ci sono le seguenti cause primarie della sindrome nefrosica:

• nefropatia ereditaria;
• nefropatia membranosa (nefropatia da cambiamento minimo);
• glomerulonefrite focale sclerosante;
• amiloidosi renale primaria.

Le seguenti cause secondarie che contribuiscono allo sviluppo della sindrome nefrosica: Come regola generale, lo sviluppo di sindrome nefrosica contribuiscono ai cambiamenti del sistema immunitario. Gli antigeni che circolano nel sangue umano provocano una risposta immunitaria, a seguito della quale si osservano gli anticorpi per eliminare le particelle estranee.

Gli antigeni sono di due tipi:

• antigeni esogeni (ad esempio virali, batterici);
• antigeni endogeni (ad esempio, crioglobuline, nucleoproteine, DNA).

La gravità del danno renale è determinata dalla concentrazione di immunocomplessi, dalla loro struttura e dalla durata dell'esposizione al corpo.

I processi attivati ​​a causa delle reazioni immunitarie portano allo sviluppo di un processo infiammatorio, così come un effetto negativo sulla membrana basale dei glomeruli dei capillari, che porta ad un aumento della sua permeabilità (a seguito della quale si osserva proteinuria).

Va notato che nelle malattie non correlate ai processi autoimmuni, il meccanismo della sindrome nefrosica non è completamente compreso. I segni clinici della sindrome nefrosica sono più dipendenti dalla malattia che ha causato il suo sviluppo.

Un paziente con sindrome nefrosica può manifestare i seguenti sintomi clinici:

• gonfiore;
• l'anemia;
• violazione della condizione generale;
• cambiamento di diuresi.

Sindrome nefrotica - che cos'è e che pericolo comporta. Analisi delle urine per la sindrome

La sindrome nefrotica è una malattia specifica che è pericolosa per le sue complicanze. Provoca gonfiore degli arti e tutto il corpo. Qual è la causa della sindrome nefrosica e quanto pericolosa è la malattia per una persona, si consideri nell'articolo.

Storia medica - cos'è la sindrome nefrosica

Facendo riferimento alla terminologia medica, la malattia può essere caratterizzato come segue: la malattia colpisce i reni, con conseguente perdita permanente di proteine ​​(proteinuria), con un incremento di globuli rossi nelle urine (ematuria macro e microscopica).

Sindrome sua complicazione terrificante, con conseguente immunità del corpo diminuito, c'è gonfiore, e le persone vulnerabili alle seguenti malattie:

• La sconfitta delle infezioni del corpo.
• Carenza di proteine
• Trombosi.
• Insufficienza renale cronica.

I bambini sono inclini a questa malattia 15 volte più spesso rispetto agli adulti. Molto spesso, la malattia si verifica nei bambini di età inferiore a cinque anni e negli adulti di età superiore ai 30 anni. Si sviluppa una terribile malattia dovuta al fatto che il corpo è disturbato dal metabolismo dei grassi e delle proteine.

A questo punto, nelle urine si trova molta proteina, filtra attraverso i glomeruli dei reni e provoca una violazione dell'epitelio, con conseguente distruzione cellulare, oltre a questo, un sistema autoimmune è disturbato.

Cause della sindrome nefrotica

Dalla sua origine, la sindrome ha una fase primaria e secondaria. La Primaria è associata a complicanze indipendenti e malattie dei reni. Che inevitabilmente sfocia nella fase secondaria della malattia.

• Lo stadio primario della malattia è causato da - pielonefrite, tumori renali, nefropatia durante la gravidanza, glomerulonefrite.
• Lo stadio secondario è causato da ascessi polmonari, malattie del sistema linfatico, processi purulenti, tubercolosi e sifilide.

Gli scienziati sono stati in grado di dimostrare che la sindrome nefrosica di solito si sviluppa da come si comporta il sistema immunitario e da come cambia. Gli antigeni circolanti nel sangue cercano di provocare una risposta immunitaria e, a causa di questa condizione nel corpo, si producono anticorpi che eliminano le particelle estranee. Gli antigeni sono generalmente definiti in 2 diversi tratti:

• Esogeno - virale, batterico.
• DNA endogeno - DNA umano, nucleoproteine.

A seconda dei complessi immunitari e dei loro effetti sul corpo, viene determinato il danno renale. Le infiammazioni nel corpo iniziano ad essere attivate, a causa delle reazioni immunitarie, che portano a polinomi dell'infiammazione. E ha anche un effetto negativo a causa di tutti questi processi, sulla permeabilità dei glomeruli renali, quindi, si osserva una proteinuria.

Passando l'analisi delle urine per l'esame, è possibile trovare una grande quantità di proteine. Nonostante lo sviluppo della medicina moderna, lo sviluppo della sindrome nefrosica senza processi autoimmuni non è stato ancora studiato.

Come si manifesta la malattia

A seconda della malattia stessa che ha causato la sindrome nefrosica, i sintomi della malattia possono differire.

• Le proteine ​​appaiono nelle urine e il loro contenuto nel sangue diminuisce.
• Ci sono gonfiore, grave anemia, sonnolenza.
• Disturbi digestivi (diarrea).
• Intorpidimento degli arti.
• Aumento del peso corporeo di 10-15 kg.
• Pelle pallida e secca.

La particolarità del decorso della malattia si distingue anche per il fatto che il paziente perde una grande quantità di proteine ​​durante la minzione. Una persona sana praticamente non perde proteine, mentre in un paziente con sindrome nefrosica la quantità di proteine ​​nelle urine è di circa 20 g durante il giorno.

Il processo accelerato di scomposizione proteica porta molto spesso a sistemi muscolari atrofizzati. La pressione sanguigna è ridotta. Il decadimento multiplo e il cosiddetto deficit proteico sono un sintomo permanente che accompagna la sindrome nefrosica.

La quantità di albumina nel sangue è nettamente ridotta, le globuline rimangono quasi normali. La quantità di proteine ​​nelle urine dipende sia dal tasso di decomposizione che dalla diluizione nel fluido edematoso.

Nella sindrome, il liquido sanguigno assume una tonalità lattiginosa, questo è associato ad un aumento dei lipidi nel sangue. Indagando l'analisi delle urine di un paziente si può notare un'alta densità di liquido. Inoltre, nel progetto di urina si formano:

• Cilindri a loopy e cera.
• Elevazione del leucocita.
• Rilevazione di lipidi e cellule epiteliali.

Molto spesso, i globuli rossi si trovano nel biomateriale, questo è in quei pazienti il ​​cui stadio della malattia è già diventato cronico.

Complicazioni della malattia

Le complicazioni della malattia possono essere associate alla sindrome stessa e ai farmaci prescritti durante il trattamento. Le complicazioni della malattia possono essere espresse come segue:

• Lo sviluppo di malattie infettive - polmonite, pleurite, erisipela, peritonite da pneumococco. Un'assistenza medica inadeguata può comportare la morte del paziente.
• Una crisi è una complicanza molto rara e grave della malattia. Di regola, accompagnato da febbre, taglio addominale, vomito, nausea, perdita di appetito.
• Patologia delle arterie renali - trombosi, che porta ad un attacco cardiaco del rene.
• Tromboembolia dell'arteria polmonare.
• Lesione cerebrale con ictus.

I farmaci, nel trattamento della malattia, possono anche essere la causa delle complicanze. Il più delle volte si manifestano in reazioni allergiche, si forma uno stomaco o un'ulcera intestinale e si può anche verificare il diabete. Tutte le complicanze elencate sono molto pericolose per il paziente e minacciano la sua vita.

Trattamento della sindrome nefrosica

Il trattamento viene effettuato solo in un istituto medico e rigorosamente sotto la supervisione di un medico. L'indicazione del nefrologo curante si riduce alla regola generale per il trattamento di una malattia:

1. Nutrizione rigorosa con restrizione salina, quantità minima di acqua e, a seconda dell'età, viene assegnata una certa quantità di proteine.
2. Farmaci - cistostatici, diuretici.
3. Viene applicato il trattamento con farmaci antibatterici.
4. Trattamento correlato alla soppressione delle risposte immunitarie.

Inoltre, il principale punto di trattamento, i farmaci diuretici rimangono, ma la loro ricezione deve anche essere strettamente controllata da un medico. Un sovradosaggio di farmaci diuretici può causare uno shock all'organismo, che è successivamente difficile da rimuovere. E costantemente il paziente passa l'analisi in modo che il medico possa vedere l'intero quadro della progressione della malattia.

Per alleviare il gonfiore e prevenirli, i medici raccomandano spesso "Furameside", viene somministrato sia per via endovenosa che per via orale. Inoltre, i diuretici vengono lanciati nella lotta contro l'edema del paziente. Permettono al corpo di salvare il potassio, che è così necessario per una persona malata.

La malattia è così complessa e difficile da trattare, che il medico deve prescrivere farmaci con cautela. Qualsiasi farmaco può causare un effetto collaterale - insonnia, obesità, miopatia. Il medico in questo caso annulla le droghe gradualmente, poiché vi è il rischio di insufficienza surrenalica.

Oltre ai farmaci, i nefrologi raccomandano a questi pazienti di visitare località turistiche e case di cura. Il trattamento in tali luoghi può non solo modificare il clima, ma anche migliorare significativamente la salute. Bene colpisce il benessere della costa meridionale della Crimea. Soprattutto l'aria e il mare che fanno i loro affari di guarigione.

Sindrome nefrosica

La sindrome nefrotica è un complesso di sintomi che si sviluppa sullo sfondo del danno renale, tra cui la proteinuria massiva, i disturbi del metabolismo delle proteine ​​lipidiche e l'edema. La patologia è accompagnata da ipoalbuminemia, disproteinemia, iperlipidemia, edema di varia localizzazione (fino all'anasarca e aldosi delle cavità sierose), alterazioni distrofiche della pelle e delle mucose. Nella diagnosi, un ruolo importante è svolto dal quadro clinico e di laboratorio: cambiamenti nei test biochimici del sangue e delle urine, sintomi renali ed extrarenali, dati sulla biopsia renale. Il trattamento della sindrome nefrosica è conservativo, compresa la nomina di una dieta, terapia infusionale, diuretici, antibiotici, corticosteroidi, citostatici.

Sindrome nefrosica

La sindrome nefrotica può svilupparsi sullo sfondo di una vasta gamma di malattie urologiche, sistemiche, infettive, suppurative e metaboliche croniche. Nell'urologia moderna, questo complesso di sintomi complica il decorso della malattia renale in circa il 20% dei casi. La patologia si sviluppa spesso negli adulti (30-40 anni), meno spesso nei bambini e nei pazienti anziani. Il classico gruppo di sintomi è osservato: proteinuria (oltre 3,5 g / die), ipoalbuminemia e ipoproteinemia (meno di 60-50 g / l), iperlipidemia (colesterolo superiore a 6,5 ​​mmol / l), edema. In assenza di una o due manifestazioni essi parlano di una sindrome nefrosica incompleta (ridotta).

motivi

Per origine, la sindrome nefrosica può essere primaria (complicanza della malattia renale indipendente) o secondaria (una conseguenza di malattie che si verificano con coinvolgimento secondario del rene). Patologia primaria si verifica in glomerulonefrite, pielonefrite, amiloidosi primaria, nefropatia delle donne in gravidanza, tumori renali (ipernephrome).

Il sintomo secondario può essere dovuto a numerose condizioni: collagenosi e lesioni reumatiche (SLE, periarterite nodulare, vasculite emorragica, sclerodermia, reumatismi, artrite reumatoide); processi suppurativi (bronchiectasie, ascessi polmonari, endocardite settica); malattie del sistema linfatico (linfoma, linfogranulematoz); malattie infettive e parassitarie (tubercolosi, malaria, sifilide).

In alcuni casi, la sindrome nefrosica si sviluppa sullo sfondo di malattie da droga, gravi allergie, avvelenamento da metalli pesanti (mercurio, piombo), punture di api e serpenti. A volte, soprattutto nei bambini, la causa della sindrome nefrosica non può essere identificata, il che rende possibile isolare la versione idiopatica della malattia.

patogenesi

Tra i concetti di patogenesi, la più comune e ragionevole è la teoria immunologica, a favore della quale è evidenziata l'alta incidenza della sindrome nelle malattie allergiche e autoimmuni e una buona risposta alla terapia immunosoppressiva. Allo stesso tempo, i complessi immunitari circolanti formati nel sangue sono il risultato dell'interazione di anticorpi con antigeni interni (DNA, crioglobuline, nucleoproteine ​​denaturate, proteine) o esterni (virali, batterici, alimentari, farmaci).

A volte gli anticorpi si formano direttamente sulla membrana basale dei glomeruli renali. La deposizione di complessi immuni nel tessuto renale provoca una reazione infiammatoria, una ridotta microcircolazione nei capillari glomerulari, lo sviluppo di una maggiore coagulazione intravascolare. Un cambiamento nella permeabilità del filtro glomerulare nella sindrome nefrosica porta ad un assorbimento proteico alterato e al suo ingresso nell'urina (proteinuria).

A causa della massiccia perdita di proteine ​​nel sangue, l'ipoproteinemia, l'ipoalbuminemia e l'iperlipidemia (colesterolo elevato, trigliceridi e fosfolipidi) sono associati a un metabolismo proteico alterato. La comparsa di edema è dovuta a ipoalbuminemia, diminuzione della pressione osmotica, ipovolemia, diminuzione del flusso ematico renale, aumento della produzione di aldosterone e renina, riassorbimento di sodio.

Macroscopicamente, i reni hanno dimensioni maggiori, superficie liscia e uniforme. Lo strato corticale sull'incisione è grigio pallido e lo strato midollare è rossastro. L'esame microscopico dell'immagine del tessuto renale consente di vedere i cambiamenti che caratterizzano non solo la sindrome nefrosica, ma anche la patologia di primo piano (amiloidosi, glomerulonefrite, collagenosi, tubercolosi). Istologicamente, la sindrome nefrosica stessa è caratterizzata da una struttura compromessa dei podociti (cellule della capsula glomerulare) e delle membrane capillari dello scantinato.

sintomi

I sintomi della sindrome nefrosica sono dello stesso tipo, nonostante la differenza nelle cause che la causano. La manifestazione principale è la proteinuria, che raggiunge 3,5-5 o più g / die, con fino al 90% della proteina escreta nelle urine essendo l'albumina. L'enorme perdita di composti proteici provoca una diminuzione del livello delle proteine ​​del siero di latte totali a 60-40 o meno g / l. La ritenzione idrica può manifestarsi come edema periferico, ascite, anasarca (edema ipodermico generalizzato), idrotorace e idropericardio.

La progressione della sindrome nefrosica è accompagnata da debolezza generale, secchezza delle fauci, sete, perdita di appetito, mal di testa, dolore lombare, vomito, distensione addominale, diarrea. Una caratteristica è oliguria con una diuresi giornaliera inferiore a 1 l. Possibili fenomeni di parestesia, mialgia, convulsioni. Lo sviluppo dell'idrotorace e dell'idropericardio provoca mancanza di respiro durante lo spostamento e a riposo. L'edema periferico incatena l'attività motoria del paziente. I pazienti sono letargici, sedentari, pallidi; notare aumento del peeling e della pelle secca, capelli fragili e unghie.

La sindrome nefrotica può svilupparsi gradualmente o violentemente; accompagnato da sintomi sempre meno gravi, a seconda della natura del decorso della malattia di base. Secondo il decorso clinico, ci sono 2 opzioni patologiche: pura e mista. Nel primo caso, la sindrome procede senza ematuria e ipertensione; nel secondo, può assumere la forma nefrosico-ematidea o nefrosica-ipertensiva.

complicazioni

La flebotrombosi periferica, le infezioni virali, batteriche e fungine possono diventare complicazioni della sindrome nefrosica. In alcuni casi, c'è un gonfiore del cervello o della retina, crisi nefrosica (shock ipovolemico).

diagnostica

I criteri principali per il riconoscimento della sindrome nefrosica sono dati clinici e di laboratorio. Un esame obiettivo rivela la pelle chiara ("perla"), fredda e secca per il tatto, la condizione della lingua, un aumento delle dimensioni dell'addome, epatomegalia, edema. Con un idropericardio, c'è un'espansione dei bordi del cuore e un tono ovattato con idrotorace - accorciamento del suono della percussione, respiro indebolito, rantoli di gorgogliamento fine e congestizia. L'ECG è registrato bradicardia, segni di distrofia miocardica.

In generale, l'analisi delle urine è determinata da una maggiore densità relativa (1030-1040), da leucocituria, da cilindruria, dalla presenza di cristalli di colesterolo e da gocce di grasso neutro nel sedimento, raramente da microembruria. Nel sangue periferico - un aumento della VES (fino a 60-80 mm / h), eosinofilia transitoria, un aumento del numero di piastrine (fino a 500-600 mila), una leggera diminuzione del livello di emoglobina ed eritrociti. Difetti di coagulazione rilevati da studi di coagulazione possono causare un leggero aumento o lo sviluppo di segni di DIC.

Un'analisi del sangue biochimica conferma la caratteristica ipoalbuminemia e ipoproteinemia (meno di 60-50 g / l), ipercolesterolemia (colesterolo superiore a 6,5 ​​mmol / l); Nell'analisi biochimica della proteinuria urinaria viene determinata oltre 3,5 grammi al giorno. Per determinare la gravità delle alterazioni dei tessuti renali può essere necessaria un'ecografia dei reni, USDG dei vasi renali, nefroscintigrafia.

Per motivi patogenetici nel trattamento della sindrome nefrosica, è estremamente importante stabilire la causa del suo sviluppo, pertanto è necessario un esame approfondito con studi immunologici, angiografici e biopsia del rene, della gomma o del retto con ricerca morfologica di campioni bioptici.

Trattamento della sindrome nefrosica

La terapia è effettuata permanentemente sotto la supervisione di un nefrologo. Le comuni misure terapeutiche che non dipendono dall'eziologia della sindrome nefrosica sono la prescrizione di una dieta priva di sale con restrizione di liquidi, riposo a letto, terapia sintomatica (diuretici, preparazioni di potassio, antistaminici, vitamine, farmaci cardiaci, antibiotici, eparina), infusione di albumina, reopolyglucin.

In caso di genesi non chiara, una condizione causata da danno renale tossico o autoimmune, è indicata la terapia steroidea con prednisolone o metilprednisolone (per via orale o endovenosa in modalità di terapia a impulsi). La terapia immunosoppressiva con steroidi sopprime la formazione di anticorpi, CIC, migliora il flusso sanguigno renale e la filtrazione glomerulare. La terapia citostatica con ciclofosfamide e clorambucile, effettuata mediante impulsi, consente di ottenere un buon effetto nel trattare una patologia resistente agli ormoni. Durante la remissione, il trattamento viene mostrato in località climatiche specializzate.

Prognosi e prevenzione

Il corso e la prognosi sono strettamente correlati alla natura dello sviluppo della malattia sottostante. In generale, l'eliminazione dei fattori eziologici, un trattamento tempestivo e appropriato consente di ripristinare la funzionalità renale e ottenere una completa remissione stabile. Con cause non risolte, la sindrome può assumere un decorso persistente o recidivante con esito a insufficienza renale cronica.

La prevenzione include un trattamento precoce e completo della patologia renale ed extrarenale, che può essere complicata dallo sviluppo della sindrome nefrosica, dall'uso attento e controllato di farmaci con effetti nefrotossici e allergici.

Sindrome nefrotica - condizione e analisi delle urine

La sindrome nefrotica è un complesso di sintomi clinici e di laboratorio caratterizzato da una massiccia proteinuria e da un metabolismo lipidico e salino-digerente alterato.

Ci sono nefrosi lipoide, in cui vengono rilevati solo cambiamenti nel filtro glomerulare, e nefropatia membranosa, in cui vengono rilevati cambiamenti nelle membrane basali dei loop capillari glomerulari.

Secondo le statistiche, la malattia colpisce principalmente i bambini, in particolare sotto i 5 anni di età. L'età media degli adulti affetti da questa malattia è di 17-35 anni, sebbene siano descritti casi di sviluppo nelle persone di 85 e anche di 95 anni.

La sindrome nefrosica complica il decorso di varie patologie renali in circa il 20% dei pazienti.

Il più delle volte si verifica sullo sfondo della glomerulonefrite e dell'amiloidosi.

Il meccanismo della sindrome nefrosica non è ancora completamente compreso. Grande importanza è attribuita alle malattie immunologiche e metaboliche. Il più riconosciuto è il concetto immunologico della sindrome nefrosica. Si basa sul rilevamento di anticorpi sulle membrane basali dei capillari glomerulari.

La sindrome patologicamente nefrosica è caratterizzata da un aumento della flaccidità dei reni. Sostanza corticale sull'incisione giallastra (grande rene bianco). Distrofia istologicamente rilevata e necrobiosi dell'epitelio dei nefron canalicoli: i tubuli sono ingrossati, l'epitelio è parzialmente atrofizzato, parzialmente gonfio, con distrofia granulare delle goccioline ialine e vacuolizzazione. Nelle regioni basali delle cellule epiteliali sono visibili depositi lipidici; ampi spazi vuoti di tubuli di nefroni sono pieni di cellule epiteliali esfoliate, di proteine ​​a grana fine e di goccioline di ialina. Molte goccioline ialine, granulari, ialine e cerose. Nel tessuto interstiziale alti livelli di lipidi, in particolare colesterolo, lipofagi, elementi linfoidi.

I cambiamenti nei glomeruli dei globuli renali nella sindrome nefrosica riguardano i podociti e le membrane basali. Nei podociti scompaiono i citopati (processi), ipertrofia e gonfiori del corpo, i vacuoli del citoplasma, la struttura trabecolare delle cellule viene disturbata. Tutti questi cambiamenti contribuiscono alla perdita transepiteliale delle proteine ​​che sono passate attraverso la membrana basale. Durante la remissione, viene ripristinata la normale struttura dei podociti. I cambiamenti nelle membrane basali dei capillari del glomerulo consistono nel loro ispessimento e allentamento.

Clinicamente, la sindrome nefrosica è caratterizzata da edema, proteinuria, ipoproteinemia, ipercolesterolemia, ipotensione. Nella maggior parte dei pazienti nelle cavità sierose si forma il transudato. Nephrotic gonfio friabile, facilmente spostato, può rapidamente crescere, con un dito che preme su di loro, rimane una fossetta.

Il sintomo principale della sindrome nefrosica è la proteinuria pronunciata. Spesso raggiunge 20-50 g al giorno.

Il meccanismo della proteinuria non è completamente compreso. Nemmeno la causa della permeabilità della membrana basale dei capillari glomerulari. Ulteriori fattori nella patogenesi della proteinuria sono il riassorbimento tubulare della proteina a causa della sovratensione di questo processo. La proteina urinaria è identica al siero di latte. La maggior parte delle urine contiene albumina. A α aumentato₁- e β-globuline e contenuto α ridotto₂- e γ-globuline. Mediante elettroforesi di proteine ​​in gel di amido (secondo Smiths), è possibile ottenere in alcuni pazienti fino a 11 frazioni (due frazioni di prealbumina, albumina, transferrina, ceruloplasmina, tre frazioni di aptoglobina, α₂-macroglobulina e γ-globulina, compresi lgA, lgM, lgD). Il rapporto delle singole frazioni proteiche nel siero e nelle urine viene giudicato sulla selettività (rilascio di proteine ​​a basso peso molecolare) o non selettività (rilascio di proteine ​​ad alto peso molecolare) della proteinuria. Un segno di non selettività della proteinuria è la presenza di α nelle urine.₂-macroglobulina, che nella maggior parte dei pazienti corrisponde a una grave sconfitta dei nefroni e può essere un indicatore di refrattarietà alla terapia steroidea. La non selettività della proteinuria può essere reversibile.

La sindrome nefrosica c'è un fermenturiya pronunciato, t. E. L'escrezione urinaria di grandi quantità di transamidinase, aminopeptidasi leucina, fosfatasi acida, ALT, AST, LDH e aldolasi, che riflette quanto pare la gravità dei tubuli nei nefroni, specialmente le loro sezioni contorte, e alta permeabilità membrane seminterrate. La sindrome nefrotica è caratterizzata da un alto contenuto di glicoproteine ​​in α₁ e. specialmente in α₂-frazioni di globulina. Due o tre frazioni corrispondenti a α si trovano nelle lipoproteine ​​urinarie in pazienti con sindrome nefrosica.₁, β- e γ-globuline.

Ipoproteinemia - un sintomo permanente della sindrome nefrosica. Le proteine ​​del sangue totali possono essere ridotte a 30 g / le oltre. A questo proposito, la pressione oncotica diminuisce da 29,4-39,8 kPa (220-290 mm Hg) a 9,8-14,7 kPa (70-100 mm Hg), si sviluppano ipovolemia ed edema. L'aumentato contenuto di aldosterone (iperaldosteronismo) contribuisce ad un maggiore riassorbimento di sodio (e con esso acqua) e ad un aumento dell'escrezione di potassio. Ciò porta alla rottura del metabolismo degli elettroliti e allo sviluppo di alcalosi avanzata.

L'ipercolesterolemia può raggiungere un grado significativo (fino a 25,9 mmol / lo più). Tuttavia, è un sintomo frequente, ma non costante, della sindrome nefrosica.

Quindi, nella sindrome nefrosica c'è una violazione di tutti i tipi di metabolismo: proteine, lipidi, carboidrati, minerali, acqua.

Il sintomo più costante della sindrome nefrosica nel sangue periferico è un ESR bruscamente aumentato (fino a 70-80 mm / h), che è associato alla disproteinemia. L'anemia ipocromica può svilupparsi. Non si osservano cambiamenti nel numero di leucociti. Il numero di piastrine può aumentare e raggiungere in un numero di pazienti 500-600 G per litro. Un aumento del numero di mielocariociti è osservato nel midollo osseo.

L'urina è spesso poco chiara, che è ovviamente associata ad una miscela di lipidi. Insieme a questo, l'oliguria è osservata con un'alta densità relativa (1,03-1,05). La reazione di urina alcalina, che è causata da una violazione dell'equilibrio elettrolitico, che porta ad alcalosi del sangue e aumento del rilascio di ammoniaca. Il contenuto proteico è alto, può raggiungere 50 g / l. Leucociti e globuli rossi nel sedimento urinario di solito un po '.

I globuli rossi degli epiteliociti renali poco alterati sono principalmente nella fase di degenerazione grassa - completamente riempiti con piccole e più grandi gocce di lipidi possono raggiungere grandi dimensioni! L'ialina, l'epiteliale granulare, il grasso granulare, la cera, la gocciolina ialina e i cilindri vacuolati si trovano in grandi quantità.

I cilindri di sangue e burpigmentati non sono caratteristici di questa malattia. Nel sedimento delle urine si possono trovare sfere ialine e ciuffi di gocce di hyaline. Ci possono essere cristalli di colesterolo e acidi grassi, goccioline lipidiche.

Sindrome nefrosica Cause, sintomi, segni, diagnosi e trattamento della patologia

Il sito fornisce informazioni di base. Diagnosi e trattamento adeguati della malattia sono possibili sotto la supervisione di un medico coscienzioso. Qualsiasi farmaco ha controindicazioni. Consultazione richiesta

La sindrome nefrotica è una malattia renale caratterizzata da proteinuria, ipoalbuminemia e ipercolesterolemia, che è più spesso visibile dal gonfiore delle gambe e del viso. L'edema si sviluppa gradualmente, in rari casi per diversi giorni. La sindrome nefrotica può essere dovuta a nefrite, glomerulonefrite cronica o altre gravi malattie. In alcuni casi, la causa del problema non può essere determinata. Molto spesso la sindrome nefrosica si manifesta nei bambini al di sotto dei cinque anni di età, così come negli adulti fino a trentacinque anni.

La base per lo sviluppo di questa sindrome è una violazione del metabolismo delle proteine ​​e dei grassi. Proteine ​​e lipidi, che sono in quantità maggiore nell'urina del paziente, filtrano attraverso la parete dei tubuli, causando una violazione del metabolismo nelle cellule epiteliali. Va anche notato che un ruolo importante nello sviluppo della sindrome nefrosica è giocato da disordini autoimmuni.

Fatti interessanti

• Nel 1842, il fisiologo tedesco Karl Ludwig suggerì che il filtraggio dell'acqua e di varie sostanze fosse il primo stadio della formazione di urina.
• Nei primi anni venti del secolo scorso, il fisiologo americano dimostrò l'ipotesi di Karl Ludwig mediante la puntura con l'aiuto di una speciale pipetta della capsula glomerulare e il successivo studio del suo contenuto.
• Per la prima volta il concetto di "sindrome nefrosica" fu scritto nel 1949.
• Nel 1968, il termine sindrome nefrosica fu aggiunto all'elenco dell'OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità).
• In un giorno, 180 kg di pre-urina si formano in un adulto nei reni, 178,5 litri vengono risucchiati e, di conseguenza, viene creato circa un litro e mezzo di urina finale.
• Ogni giorno, 900 ml di liquido vengono espulsi attraverso la pelle, 100 millilitri - attraverso l'intestino e 1500 ml - attraverso i reni.
• A causa del fatto che la quantità totale di plasma nell'uomo è di circa tre litri, al giorno viene processata e filtrata nei reni circa sessanta volte.
• Durante la filtrazione, i capillari glomerulari non consentono il passaggio di proteine, lipidi e cellule del sangue.
• Lo strato interno dei capillari del glomerulo renale contiene migliaia di fori microscopici.
• Un rene contiene circa un milione di nefroni (unità strutturale e funzionale del rene).

Anatomia del rene

Anatomia del rene

Il rene è un organo urinario la cui secrezione è l'urina.

Questo organo è accoppiato e si trova nella regione lombare sulla parete addominale posteriore. Il rene destro a causa della pressione sul suo fegato si trova leggermente sotto la sinistra.

Funzione renale

• escretore (emettere acqua in eccesso, rifiuti contenenti azoto);
• protettivo (composti tossici escreti);
• partecipa all'omeostasi (mantenendo una composizione costante dell'ambiente interno);
• ematopoietico (secrezione dell'eritropoietina, che stimola la formazione di globuli rossi nel midollo osseo rosso);
• regolazione della pressione del sangue (attraverso alcune reazioni controllare il livello della pressione sanguigna).

Meccanismo di filtrazione

Per la normale attività vitale, tutte le cellule di un organismo vivente necessitano di un mezzo liquido in cui si osservi un contenuto bilanciato di acqua e sostanze nutritive. Dalle cellule del fluido del tessuto consumano il cibo necessario per la crescita, attraverso di esso viene rimosso lo spreco di attività cellulare. Allo stesso tempo, un costante equilibrio di nutrienti e rifiuti deve essere mantenuto nel fluido tissutale. I reni sono un apparato di filtrazione efficace, poiché rimuovono lo spreco di attività cellulare dal corpo e mantengono una composizione equilibrata del fluido tissutale.

I reni consistono in minuscole unità strutturali e funzionali - nefroni.

Nefrone è composto dai seguenti dipartimenti:

• corpuscoli renali (include una capsula di Bowman e un groviglio di capillari sanguigni);
• tubuli contorti (prossimale e distale);
• ciclo di nefrone (cappio di Henle).

Nefroni liberano il sangue che scorre attraverso l'arteria renale nel glomerulo dei capillari sanguigni. Assorbono quasi tutte le sostanze, ad eccezione dei grandi eritrociti e delle proteine ​​plasmatiche; questi ultimi sono trattenuti nel flusso sanguigno. Il corpo umano come risultato della decomposizione delle proteine ​​forma pericolosi rifiuti contenenti azoto per il corpo, che vengono successivamente escreti sotto forma di urea contenuta nelle urine.

La barriera di filtrazione glomerulare è costituita da tre strutture:

• endotelio con numerose aperture;
• membrana basale capillare glomerulare;
• epitelio glomerulare.

I cambiamenti strutturali glomerulari che possono causare proteinuria si formano a causa del danneggiamento dei podociti (le cellule della capsula glomerulare), della superficie endoteliale del capillare o della sua membrana basale.

Il fluido purificato entra quindi nel tubulo renale arcuato; le sue pareti sono costituite da cellule che assorbono sostanze che sono buone per il corpo e restituirle al flusso sanguigno. Acqua e sali minerali vengono assorbiti nella quantità di cui il corpo ha bisogno per mantenere l'equilibrio interno. La creatina, l'acido urico, l'eccesso di sale e l'acqua sono tra le sostanze che vengono rimosse con l'urea. All'uscita dai reni nelle urine rimangono solo i prodotti di decomposizione non necessari per il corpo.

Quindi, il processo di formazione di urina include i seguenti meccanismi:

• filtrazione (comprende la filtrazione del sangue e la formazione di urina primaria nel corpo renale);
• riassorbimento (acqua e sostanze nutritive sono riassorbite dall'urina primaria);
• secrezione (rilascio di ioni, ammoniaca e anche alcune sostanze medicinali).

A causa degli ultimi due processi (riassorbimento e secrezione), l'urina finale (secondaria) si forma nei tubuli dei reni.

L'urina viene inizialmente escreta attraverso i buchi nelle papille delle piramidi e in piccoli, e poi in grandi tazze di rene. Successivamente, l'urina scende nella pelvi renale e cade negli ureteri, per poi cadere nella vescica. Qui si accumula, dopo di che viene rimosso da esso attraverso l'uretra.

Circa centottanta litri d'acqua vengono puliti quotidianamente dai reni, la maggior parte è sovra-assorbita e circa 1500-2000 ml vengono escreti nelle urine.

Grazie ai reni, il contenuto totale di acqua corporea è regolato. I reni funzionano sotto l'azione degli ormoni stimolanti, che sono prodotti dalle ghiandole surrenali e dalla ghiandola pituitaria.

Quando i reni cessano di funzionare, i rifiuti non vengono rimossi dal corpo. Se la situazione non viene corretta nel tempo, si verifica un avvelenamento generale del corpo, che può successivamente portare alla morte.

Cause della sindrome nefrotica

La sindrome nefrotica può essere primaria, come manifestazione di una particolare malattia renale, o secondaria, essendo una manifestazione renale di una comune malattia sistemica. Sia nel primo che nel secondo caso, una caratteristica significativa di questa sindrome è il danneggiamento dell'apparato glomerulare.

Ci sono le seguenti cause primarie della sindrome nefrosica:

• nefropatia ereditaria;
• nefropatia membranosa (nefropatia da cambiamento minimo);
• glomerulonefrite focale sclerosante;
• amiloidosi renale primaria.

Ci sono le seguenti cause secondarie che contribuiscono allo sviluppo della sindrome nefrosica:

• diabete mellito;
• lupus eritematoso sistemico;
• amiloidosi;
• infezioni virali (ad esempio, epatite B, epatite C, virus dell'immunodeficienza umana);
• pre-eclampsia;
• glomerulonefrite cronica;
• nefropatia delle donne incinte;
• mieloma multiplo;
• la tubercolosi;
• sepsi;
• la malattia di Hodgkin;
• la malaria.

Di norma, lo sviluppo della sindrome nefrosica contribuisce ai cambiamenti immunitari. Gli antigeni che circolano nel sangue umano provocano una risposta immunitaria, a seguito della quale si osservano gli anticorpi per eliminare le particelle estranee.

Gli antigeni sono di due tipi:

• antigeni esogeni (ad esempio virali, batterici);
• antigeni endogeni (ad esempio, crioglobuline, nucleoproteine, DNA).

La gravità del danno renale è determinata dalla concentrazione di immunocomplessi, dalla loro struttura e dalla durata dell'esposizione al corpo.

I processi attivati ​​a causa delle reazioni immunitarie portano allo sviluppo di un processo infiammatorio, così come un effetto negativo sulla membrana basale dei glomeruli dei capillari, che porta ad un aumento della sua permeabilità (a seguito della quale si osserva proteinuria).

Va notato che nelle malattie non correlate ai processi autoimmuni, il meccanismo della sindrome nefrosica non è completamente compreso.

I sintomi della sindrome nefrosica

I segni clinici della sindrome nefrosica sono più dipendenti dalla malattia che ha causato il suo sviluppo.

Un paziente con sindrome nefrosica può manifestare i seguenti sintomi clinici:

• gonfiore;
• l'anemia;
• violazione della condizione generale;
• cambiamento di diuresi.