Campione di urina ortostatica

Nella maggior parte dei casi, l'urina per lo studio viene eseguita al mattino, immediatamente dopo il sonno del paziente. L'infermiera dovrebbe istruire il paziente in dettaglio su come raccogliere l'urina. Gli utensili per la raccolta delle urine devono essere preventivamente lavati e asciugati. Attaccare un'etichetta con il cognome e le iniziali, l'età del paziente, numero della cartella clinica, data, numero di camera e ufficio, nonché il tipo di ricerca. L'infermiera dovrebbe addestrare il paziente nel trattamento completo dei genitali esterni con acqua e sapone. Se necessario, nelle ragazze durante le mestruazioni, l'urina viene presa da un catetere (come prescritto da un medico).

Per l'analisi clinica generale, il paziente deve raccogliere 100-200 ml di urina fresca.

L'urina per lo studio dovrebbe essere consegnata al laboratorio entro un'ora dopo la sua raccolta.

Preparare i piatti e il paziente dovrebbe essere lo stesso di prima di prendere l'urina analisi generale. Questi metodi per determinare elementi uniformi nelle urine sono più informativi rispetto all'analisi generale.

Di solito, l'analisi viene eseguita secondo il metodo Addis-Kakovsky o Nechyporenko.

Per la ricerca Addis-Kakovsky, è necessario raccogliere l'urina in una ciotola per 24 ore. Il metodo serve principalmente a determinare il grado di proteinuria.

Per la ricerca secondo il metodo Nechiporenko, è necessario raccogliere 2-3 ml di urina dalla porzione centrale del mattino. Insieme alla determinazione quantitativa di eritrociti, leucociti, cilindri e proteine ​​delle urine, il metodo ci consente di differenziare l'origine della leucocituria (dagli organi genitali esterni o dal tratto urinario).

Raccogliere l'urina, isolata durante il giorno, in un contenitore, misurare la sua quantità totale e mescolare accuratamente. Quindi da questo serbatoio in un recipiente separato versare 100-150 ml di urina. Prima di inviare al laboratorio sull'etichetta della nave, oltre ai dati di registrazione, indicare la quantità di urina assegnata dal paziente al giorno.

Il campione consente di esplorare la quantità e la densità dell'urina escreta ogni 3 ore durante il giorno. Lo studio può iniziare in qualsiasi momento, ma più comodamente - al mattino.

Un'infermiera dovrebbe:

  • preparare 8 barattoli con etichette su cui sono indicati: il numero di sequenza delle lattine - da 1 a 8, cognome e iniziali del paziente, età del paziente, numero di carta medico, dipartimento, l'intervallo di tempo per il quale raccogliere l'urina in ciascuna lattina;
  • spiegare al paziente lo scopo del campione, la procedura per la sua condotta, sottolineando che il regime di bere e il cibo dovrebbero essere gli stessi.

Il paziente raccoglie costantemente l'urina in 8 barattoli. A seconda della frequenza della minzione, urina in ogni vaso una o più volte nell'arco di 3 ore. Se non c'è stata urinazione per il periodo di tempo specificato, la banca rimane vuota. Se il barattolo è pieno di urina prima della fine del periodo di 3 ore, il paziente urina nel barattolo senza il numero. La mattina dopo, l'infermiera dovrebbe determinare la quantità di urina in ciascuna lattina e, usando un urometro, la densità di urina in ciascuna lattina, e quindi inviarla al laboratorio.

Un'infermiera dovrebbe essere in grado di leggere un campione di Zimnitsky. Normalmente, la quantità totale di urina escreta al giorno è 400-1400 ml, in alcune porzioni da 50 a 300 ml, a seconda dell'età, e la densità relativa delle urine è 1010-1018 (nei bambini di età inferiore agli 8 anni) e 1010-1022 ( nei bambini sopra i 10 anni). Tali fluttuazioni indicano una normale reazione dei reni a cambiamenti nel regime idrico durante il giorno. Il rapporto tra la diuresi diurna e notturna (prime 4 porzioni / ultime 4 porzioni) è 1: 1 nei bambini sotto i 6 anni e 2: 1 nei bambini più grandi.

L'infermiere dovrebbe istruire il paziente su come lavare correttamente i genitali, come assemblare un "volume medio delle urine" senza toccare il bordo del tubo con le mani (illustrato con un esempio di riempimento di 1/2 del tubo con l'acqua di un rubinetto). Mostra come chiudere il tubo con un tappo: quest'ultimo non deve toccare l'urina nel tubo. Dopo aver raccolto l'urina, il paziente passa la provetta all'infermiera, che indica tutti i dati necessari su di essa: le iniziali del paziente, l'età del paziente, il numero della carta medica, il reparto, la diagnosi e anche il compito di ricerca - la semina per la presenza di microflora, la determinazione della sensibilità agli antibiotici, ecc. d. Quindi il tubo viene inviato al laboratorio per la ricerca.

Se l'esame batteriologico delle urine non rivela la presenza di microflora e non è escluso un processo infettivo-infiammatorio nei reni, viene eseguito un test provocatorio.

Assunzione di urina nella nave nel "centro della minzione", che elimina il contenuto della parte esterna dell'uretra dall'ingresso nelle urine.

Il campione è stato prescritto da un medico. Se si sospetta la pielonefrite, il campione consiste nella somministrazione endovenosa di 30-40 mg di prednisolone insieme a 10 ml di glucosio al 40%. Urina per analisi presa prima del test e dopo 3, 24 ore dopo.

Se si sospetta una tubercolosi renale, il campione consiste nella somministrazione sottocutanea di 20 UI di tubercolina. L'analisi delle urine porta alla provocazione e dopo 24, 48, 72 ore dopo la provocazione.

- usato per determinare l'edema nascosto di varie origini.

Tecnica: 0,2 ml di una soluzione di cloruro di sodio allo 0,85% viene iniettato per via intracutanea sulla superficie interna dell'avambraccio, in modo da formare una "buccia di limone". La frequenza di campionamento è il momento del completo assorbimento della "crosta". Normalmente, nei bambini di 3 anni, la crosta viene riassorbita in almeno 30 minuti, per i bambini più grandi almeno 45 minuti. Il riassorbimento accelerato della crosta indica la ritenzione di liquidi nel corpo.

- serve a determinare la proteinuria ortostatica. 2 porzioni di urina sono raccolte - urina del mattino e 2 ore dopo l'acqua (bambini sotto i 3 anni - 250 ml, 3-10 anni - 500 ml, 10-15 anni - 750 ml) e attività fisica (20-30 minuti saltando o camminare al piano di sopra o camminare con la schiena curva "con una scopa"). L'aspetto della proteina nella seconda parte indica la genesi ortostatica della proteinuria.

- serve per escludere la disfunzione della vescica neurogena nei bambini. L'infermiere dovrebbe prendere nota del tempo e del volume della porzione urinaria del bambino durante la minzione spontanea (non forzata) entro 3 giorni. Aumentando o riducendo il numero di urine al giorno, la minzione in piccole o grandi dimensioni (inappropriato per l'età del bambino) indica la presenza di disfunzione della vescica neurogena.

Test ortostatico

Il test ortostatico è ancora più informativo. Conta il polso mentre sei a letto, poi lentamente alzati e dopo 1 minuto. di nuovo, conta l'impulso in una posizione verticale in 10 secondi, seguito da ricalcolo in 1 minuto. (per questo, il valore risultante deve essere moltiplicato per 6). Se la differenza dell'impulso in posizione verticale e orizzontale non supera i 10-12 battiti al minuto, il carico è abbastanza adeguato e il corpo recupera bene dopo l'esercizio. Se l'aumento dell'impulso è 18-22 battiti / min, allora la condizione è soddisfacente. Se questa cifra è superiore ai valori specificati, questo è un chiaro segno di superlavoro, che, oltre al volume di formazione eccessivo, può essere dovuto ad altri motivi (produzione di grandi dimensioni e carichi di lavoro interni, costante mancanza di sonno, malattie passate, ecc.). I risultati insoddisfacenti di un test ortostatico sono di solito osservati in persone che soffrono di inattività fisica e completamente staccato, così come in atleti principianti. Con l'aumento della forma fisica, la risposta del sistema cardiovascolare a questo test diminuisce gradualmente, proprio come la frequenza cardiaca a riposo. Così, ad esempio, secondo le osservazioni dell'autore, per i principianti che amano la corsa ricreativa, una transizione verso una posizione verticale (dopo il sonno) provoca un aumento della frequenza cardiaca di 20-30 battiti / min, e per quelli ben preparati - solo di 8-16 battiti / min.

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4. Proteinuria. Valutazione della proteinuria

- in singole porzioni di urina - fino a 0,033 g / l

- escrezione giornaliera di proteine ​​- 30 - 50 mg / die

- bambini fino a 1 mese - 240 mg / m2

- nei bambini di età superiore a 1 mese - 60 mg / m2 / giorno

- glomerulonefrite post-streptococcica acuta

500 - 2000 mg / giorno

- glomerulonefrite post-streptococcica acuta

Più di 2000 mg / giorno

Proteinuria ortostatica, procedura e valutazione del test.

alle 7 del mattino dopo essersi svegliato, prima che il bambino si alzi o si metta a letto, riceve la prima porzione di urina;

assunzione di 200 - 400 ml di acqua, tè, succo (per 5 - 10 minuti);

il bambino è nella posizione di lordosi per 30 minuti (inginocchiato su una sedia, con un bastone dietro la schiena, le braccia piegate ai gomiti);

ricevere una seconda porzione di urina.

CAMPIONE POSITIVO (nefroptosi, aumento della mobilità renale):

l'aspetto della proteina nella seconda parte in assenza di essa nella prima porzione;

un aumento del contenuto proteico nella seconda porzione di 2 o più volte quando è presente nella prima porzione.

Localizzazione di Proteinuria

PRERENAL: miglioramento della degradazione delle proteine ​​nei tessuti e nell'emolisi

RENALE - glomerulare - più pronunciato

- tubolare - meno pronunciato

POSTENAL - patologico

vescica, uretra, genitale

La separazione della proteinuria (al momento dell'apparenza) è costante - per la malattia renale

TRASFERIMENTO - con febbre, ortostatica

5. Glucosio nelle urine.

In assenza di consumo eccessivo di esse alimenti ricchi di zucchero, soluzione di glucosio e la terapia di infusione glicemia normale concentrazioni la presenza di glucosio nelle urine indica una violazione del suo riassorbimento nella parte prossimale del nefrone (tubulopatia nefrite interstiziale, ecc).

Un risultato falso positivo dell'analisi è possibile sullo sfondo di ingestione di prodotti alimentari e droghe (acido salicilico, caffeina, fenacetina, tannino, antipirina, senna, rabarbaro, saccarina).

Quanto è utile il test ortostatico per gli atleti

Se sei legato alla medicina o allo sport, allora sai già che questa procedura è associata a un cambiamento di polso e pressione nel sistema circolatorio sotto l'influenza di un cambiamento nella posizione del corpo nello spazio. Ma come e perché cambia il nostro polso e come possono beneficiare gli atleti di un test ortostatico?

Questa domanda rimane aperta a molti. Quindi vediamo cosa succede al nostro corpo dopo tutto, causando un cambiamento così drammatico della frequenza cardiaca, e come ogni atleta può fare anche gli indicatori nascosti di sovrallenamento e sovraccarico del sistema nervoso autonomo facendo osservazioni quotidiane.

Quando il nostro corpo si trova in posizione orizzontale, le forze di gravità agiscono in modo approssimativamente uniforme su tutte le sue parti, e con un brusco cambiamento di posizione sulla verticale, avviene il deflusso del sangue dalle parti superiori del corpo e si deposita (ristagno) di quello stesso sangue nelle sue parti inferiori. Il grado di gravità della risposta del corpo, espressa nei cambiamenti della frequenza cardiaca e della pressione, indica il suo stato attuale.

Cause della misurazione degli impulsi

Se il sangue ristagna nelle vene delle gambe che sono abbastanza grandi in volume, ritorna al cuore lontano dalla sua piena composizione. E il nostro corpo circolatorio principale deve compensare la mancanza di ritorno di sangue per non interrompere il normale trofismo (nutrizione) di vari tessuti e organi del nostro corpo.

Poiché l'afflusso di sangue venoso non è sufficiente, un aumento della frequenza cardiaca diventa il meccanismo di compensazione, cioè, il cuore inizia a lavorare più velocemente, da qui l'aumento della frequenza cardiaca.

Negli sport, il test ortostatico è un indicatore estremamente importante della stabilità del sistema cardiovascolare sotto stress, e se per gli atleti in giovane età l'instabilità insignificante è accettabile, allora nel caso degli atleti adulti non ci sono tali indulgenze.

Un forte aumento è uno stress per il nostro corpo, quindi i centri della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo sono sovraeccitati. Questo è il dipartimento che controlla lo stato dei nostri organi interni in situazioni di stress. A causa della sua eccitazione, il neurotrasmettitore noradrenalina viene rilasciato nel flusso sanguigno, che contribuisce anche ad un aumento della frequenza cardiaca.

A seconda della forma fisica del corpo dell'atleta e delle condizioni generali del sistema nervoso autonomo, gli indici dell'ortotest si discostano significativamente o entro i limiti normali. Quindi, con un tempo di lavoro minimo, è possibile eseguire la diagnostica operativa della condizione degli atleti, analizzando la frequenza cardiaca e la pressione. Dati più accurati sull'eccitazione della sezione simpatica mostrano studi di variabilità della frequenza cardiaca (HRV o HRV) utilizzando applicazioni specializzate.

Metodi di prova

Esistono i seguenti metodi per i test ortostatici:

Test ortostatico attivo

Il primo e più comune tra gli atleti è un test ortostatico attivo. Il punto è che prima eseguono misurazioni nello stato normale di una persona, quindi misurano gli indicatori, mentre la persona si trova in una posizione orizzontale, quindi il soggetto cambia la posizione in una posizione verticale e l'impulso viene misurato nella posizione verticale del corpo nei successivi 3-5 minuti. Di solito, il test viene eseguito al mattino, subito dopo il risveglio.

Test controllato

Il secondo, e il più comune tra i professionisti medici. Viene utilizzato se esiste il rischio di svenimento con un improvviso cambio di posizione.

Questo tipo di test ortostatico viene eseguito prima nella posizione standard, quindi nella posizione orizzontale, ma le misurazioni della posizione verticale sono molto più interessanti rispetto al primo metodo. Se, come detto sopra, una persona ha il rischio di svenire, allora i rischi dovrebbero essere ridotti al minimo, quindi il soggetto è saldamente attaccato al letto e, invece del sollevamento attivo, cambia la posizione del letto misurando immediatamente l'impulso e 3 o 5 minuti dopo il sollevamento. La violazione dell'accuratezza e del significato dello studio è minima, poiché il cambiamento delle forze gravitazionali rimane lo stesso, cambia solo l'azione dei muscoli. Un esempio nella foto per chiarezza.

Test ortostatico modificato

E il terzo, un test ortostatico modificato, è adatto per persone indebolite. La tecnica è quasi identica alla prova ortostatica attiva, ma il fattore distintivo è che il soggetto si trova a una distanza di un piede dal muro su cui poggia la schiena. Con questo metodo di ricerca, affinché il paziente raggiunga uno stato di rilassamento significativo, si posiziona un rullino con un diametro di 12-14 cm sotto l'osso sacro, grazie al quale l'angolo di inclinazione diventa di circa 75-80 gradi, per cui si ottiene la posizione corporea necessaria

Prendendo le misure

Le misurazioni in un test ortostatico possono essere eseguite come una classica misurazione dell'impulso (sul polso, sulla carotide o sulle arterie femorali) e con l'aiuto di cardiofrequenzimetri, che funziona oggi in orologi intelligenti, braccialetti intelligenti e applicazioni.

In pratica, lavorare con un test ortostatico non termina con il fatto che tre o quattro volte per ottenere una frequenza cardiaca (FC) a settimana, è necessario essere in grado e valutare correttamente i risultati. Per fare questo, è necessario fare affidamento sui valori normali dell'impulso e della pressione.

Risultati della misurazione della frequenza e dell'impulso

L'impulso normale è di 60-80 battiti / min. Le variazioni dell'impulso quando si cambia posizione possono essere valutate dai seguenti livelli:

  • da 0 a +10 può essere considerato un risultato eccellente
  • da +11 a +16 - buono
  • da +17 a +22 - normale
  • oltre +22 - già insoddisfacente

Anche le deviazioni dal lato negativo (cioè impulso lento durante un test ortostatico) sono considerate insoddisfacenti

La velocità e gli effetti del cambiamento di pressione

La deviazione normale della pressione sistolica (il primo indicatore) è una deviazione da 0 a +20.

La deviazione normale della pressione diastolica (il secondo indicatore) è anche la deviazione da 0 a +20

Per chiarezza, considera un esempio:

Con un campione attivo, l'impulso è aumentato di 19 battiti al minuto, che corrisponde ai valori normali

Inoltre, la frequenza cardiaca è aumentata di 17 battiti al minuto, che corrisponde nuovamente alla norma.

Oltre a misurare la frequenza cardiaca, è stata misurata la pressione arteriosa minima e massima in entrambi i test. Deviazioni al di sopra della norma non sono osservate, il soggetto ha una formazione normale chiusa del sistema cardiovascolare.

Per risparmiare tempo, le misurazioni della pressione sanguigna sono raccomandate una volta alla settimana. Misurazione dell'ortesi da frequenza cardiaca - almeno 3-4 volte a settimana nella fase attiva del ciclo di allenamento.

Chi è il test ortostatico raccomandato?

La ricerca sulla stabilità ortostatica è piuttosto semplice e richiede costi minimi, sia energetici che materiali.

  • Atleti di test ortostatici fortemente raccomandati, specialmente per quelli il cui sport è associato a cambiamenti nella posizione del corpo nello spazio (ginnastica, ginnastica ritmica, acrobatica, salto su un trampolino, tuffi, salti alti, salto con l'asta, ecc.)
  • Inoltre, un test ortostatico viene spesso eseguito da coloro che stanno cercando di mantenere lo stato delle vene varicose in buona forma, al fine di monitorare l'efficacia della formazione e altre procedure.
  • Tutti gli altri che si preoccupano della propria salute sono invitati a eseguire regolarmente un test ortostatico e il meccanismo per eseguirlo è così semplice che tutti hanno l'opportunità di eseguire un test ortostatico a casa,

Se prendiamo in considerazione il numero di dispositivi che facilitano uno studio già abbastanza semplice, prendiamo ad esempio vari tipi di orologi "intelligenti" come gli orologi intelligenti Polar, quindi questa ricerca diventa equivalente alla prevenzione.

Come prendere le misure

All'inizio della raccolta dei dati, è necessario eseguire sei misurazioni di base, per non più di due settimane. Prendi la media. Questo è il tuo livello di base. Dovrebbe essere compreso che i test ortostatici di base devono essere eseguiti durante le normali settimane di allenamento. Si consiglia di rinunciare a allenamenti super-intensi a cui il tuo corpo non è ancora stato utilizzato.

Quando vengono ottenuti i dati di base e viene determinata la linea di base, si consiglia di continuare a condurre ricerche almeno due o tre volte alla settimana. Pertanto, con un cambiamento radicale dei volumi o dell'intensità dell'allenamento, sarete in grado di confrontare i nuovi ortostatici con un livello normale e determinare il livello di sovrallenamento. La deviazione della frequenza cardiaca di oltre +25 punti (pur mantenendo tutte le condizioni iniziali) è un chiaro segnale che il corpo non è completamente ripristinato.

Il test ortostatico viene eseguito al mattino, a stomaco vuoto, subito dopo il risveglio. È consigliabile effettuare misurazioni chiave dopo il giorno di recupero (la deviazione dovrebbe essere minima) e dopo un giorno di allenamento (è prevista una deviazione maggiore). Puoi anche fare ricerche prima e dopo il tuo allenamento. I campioni in assenza di allenamento o con allenamento irregolare potrebbero non essere abbastanza affidabili. Dopo una pausa di due settimane o più, si raccomanda di ristabilire gli indicatori iniziali (linea di base).

Durante la rimozione del test stesso, devi sdraiarti o stare fermo. Ricorda, nelle prove successive, dovresti avere la stessa posizione di partenza dei precedenti.

Il vantaggio di questi orologi è che ti permettono di campionare a casa, in palestra, al lavoro e in altri posti per te. L'unica cosa importante è che al momento dello studio non dovresti essere disturbato da nulla, dovresti escludere qualsiasi fattore di distrazione, come suoni, odori, lampi di luce e persino persone.

2-3 ore prima della procedura, smettere di fumare, cibo e alcol. Si consiglia di eseguire test periodici e allo stesso tempo, quindi è possibile ottenere risultati più accurati.

Modi per prendere misure con mezzi moderni

In condizioni moderne, è possibile eseguire un test ortostatico utilizzando un orologio con cardiofrequenzimetro incorporato, applicazioni specializzate su uno smartphone e altri sensori cardio disponibili.

Usando orologi intelligenti

Considera le istruzioni dettagliate sull'esempio degli orologi Polar. Il campionamento è simile in altri modelli.

Seleziona Test> Test ortostatico> Rilassa e avvia la misurazione.

Il display mostra: Determinazione della frequenza cardiaca. Dopo aver determinato la frequenza cardiaca, il display mostra il messaggio: Prendi una posizione prona e rilassati.

  • Quando il grafico della frequenza cardiaca inizia a formarsi sullo schermo, rilassati e cerca di rimanere fermo per tre minuti.
  • Quindi, 3 minuti dopo l'inizio della prova ortostatica, l'orologio emetterà un segnale acustico e sul display verrà visualizzato il messaggio "Stand up".
  • Devi rimanere in piedi per i prossimi tre minuti.
  • Dopo la fine del secondo stadio, l'orologio segnalerà nuovamente che il test ortostatico è stato eseguito.

Se il test deve essere interrotto, puoi essere nuovamente testato. Fare clic sul pulsante Indietro, annullando questa procedura.

Come scegliere un orologio

  • Scegli un orologio con un cardiofrequenzimetro.
  • Valuta i requisiti imposti sul dispositivo. Se sei nuovo nello sport, non pagare più del dovuto per il marchio e le funzionalità extra, prendi il modello base.
  • Prestare attenzione alle funzionalità aggiuntive. Come GPS, altimetro o mappe. Per alcuni sarà una necessità, ma per qualcuno sarà una piacevole aggiunta al momento giusto. Considera i marchi Garmin, Polar, Suunto, Sigma.

Consigliamo due modelli con funzionalità avanzate che possono aiutarti nelle varie fasi dell'allenamento sportivo e includere la possibilità di rimuovere i test ortostatici.

Smart watch Polar V800 H1

Questo modello è perfetto per gli sport seri. Una bella aggiunta sarà la protezione degli orologi da urti, graffi, acqua, neve e altri danni. Hanno una carica fino a 30 giorni. Adatto sia per allenamento ciclico che per allenamento di forza e resistenza.

Per quanto riguarda l'imbottitura medica, Polar V800 offre la possibilità di prelevare campioni ortostatici, determinare la massima capacità di ossigeno (VO2max), calcolare gli intervalli R-R del ciclo cardiaco (HRV) e molto altro.

Polar 430 Sport Watch

Il dispositivo utilizza, il più preciso della sua categoria, un cardiofrequenzimetro ottico, che consente il monitoraggio continuo della frequenza cardiaca. Pesa solo 51 grammi e tieni una carica fino a 10 giorni. Il sistema Polar Flow contiene programmi di allenamento per le gare di 5, 10 km, mezza maratona o maratona, programmate ogni giorno per 2-3 mesi. Il sistema consente inoltre di creare un piano di allenamento personale con la possibilità di monitorare ulteriormente i progressi.

Oltre al modello precedente, consente di monitorare l'efficienza aerobica della corsa e il consumo massimo di ossigeno (VO2max). Disponibili anche durata analitica e qualità del sonno. Una bella aggiunta è il sistema GPS integrato.

Utilizzo di app mobili

Se non hai ancora deciso di acquistare un orologio sportivo, ma ora desideri controllare i tuoi indicatori di salute, puoi utilizzare metodi alternativi. Vale a dire, applicazioni che saranno sempre a portata di mano.

Ad oggi, ci sono già molte applicazioni che possono leggere con precisione il polso di una persona che usa la fotocamera direttamente dal polpastrello. Ecco alcuni di loro:

Frequenza cardiaca e battito cardiaco runtastic

Questa applicazione ti permetterà di scoprire la frequenza cardiaca in qualsiasi posto conveniente per te. Anche nell'applicazione c'è una funzione di statistiche, grazie alla quale è possibile tenere traccia dei propri dati

Cardiofrequenzimetro unico

L'applicazione ti permette di leggere il polso e mette immediatamente il risultato nelle statistiche, chiedendoti in che condizioni ti trovavi, misurando, sia che si tratti di riposo, allenamento o tempo dopo l'esercizio. Una bella aggiunta sarà l'opportunità per ogni risultato di lasciare un commento.

Pulsometro a frequenza cardiaca Azumio

L'applicazione è completamente in inglese. Rispetto ai precedenti, l'impulso si legge un po 'più a lungo. Permette anche di lasciare note per ogni risultato.

Storia della pressione sanguigna

Esistono applicazioni che hanno la funzione di leggere l'impulso e la pressione allo stesso tempo, ad esempio, Cronologia della pressione sanguigna

Come la precedente, questa applicazione è interamente in inglese, ma la funzionalità può essere compresa anche con la completa ignoranza della lingua. Calcola la pressione sistolica, diastolica e la frequenza cardiaca toccando il dito sullo schermo del telefono. Registra la cronologia delle misurazioni passate.

Bene, l'ultima applicazione che consigliamo a chi vuole ottenere prestazioni sportive più serie sullo schermo del proprio smartphone

HRV4Training

L'applicazione viene pagata, ma scaricandola, riceverai non solo degli indicatori più precisi, ma anche la possibilità sia classica che ortostatica
raccolta dati. Inoltre, il programma ha la possibilità di sincronizzarsi con il registro di allenamento in altre applicazioni. Ma devi capire che puoi ottenere l'intera gamma di funzioni solo se hai un cardiofrequenzimetro HR.

Con questo insieme di conoscenze sul test ortostatico e su come prenderne le misure, sei completamente preparato per l'autodiagnosi e un allenamento migliore.

Proteinuria ortostatica.

È tipico dell'aspetto delle proteine ​​nelle urine durante l'attività prolungata o la deambulazione con rapida scomparsa in posizione orizzontale.

Caratteristiche della proteinuria: di solito non supera 1 g / die, glomerulare, non selettivo, il meccanismo della sua comparsa non è chiaro. Più spesso osservato nell'adolescenza, in metà dei pazienti scompare in 5-10 anni.

La diagnosi di proteinuria ortostatica viene effettuata in presenza dei seguenti criteri:

• il paziente ha tra i 13 ei 20 anni;

• un carattere isolato di proteinuria - l'assenza di altri segni di danno renale (altri cambiamenti nelle urine, aumento della pressione sanguigna, cambiamenti nei vasi del fondo);

• natura esclusivamente ortostatica della proteinuria - nei campioni di urina prelevati immediatamente dopo che il paziente si trova in una posizione orizzontale (compresa la mattina prima di alzarsi dal letto), non ci sono proteine.

Per confermare la diagnosi, è necessario un test ortostatico. L'urina viene raccolta al mattino prima di alzarsi dal letto, quindi - dopo una permanenza di 1-2 ore in posizione eretta (camminare, preferibilmente con iperlordosi, con un bastone dietro di sé per raddrizzare la colonna vertebrale). Il campione fornisce risultati ancora più accurati se viene versata la porzione mattutina (notturna) di urina (poiché potrebbe esserci urina residua nella vescica) e la prima parte viene raccolta dopo 1-2 ore dall'esame del paziente in posizione orizzontale.

Proteinuria transitoria idiopatica.

Nell'adolescenza si può osservare anche la proteinuria transitoria idiopatica, che si trova in individui altrimenti sani durante una visita medica ed è assente nei test urinari successivi.

Tensione di proteinuria.

Il ceppo di proteinuria, rilevato nel 20% degli individui sani (compresi gli atleti) dopo un brusco stiramento fisico con la rilevazione della proteina nella prima urina raccolta, ha un carattere tubulare (tubulare). Si presume che il meccanismo di questa proteinuria sia associato alla ridistribuzione del flusso sanguigno e all'ischemia relativa del prossimale e tubuli distali.

Proteinuria febbrile

La proteinuria febbrile è osservata in condizioni febbrili acute, specialmente nei bambini e negli anziani; è prevalentemente glomerulare. I meccanismi di questi tipi di proteinuria sono capiti male. Un possibile ruolo di aumentare la filtrazione glomerulare è suggerito insieme alla lesione transitoria del filtro glomerulare da parte dei complessi immunitari.

È importante stabilire il fatto di proteinuria e il grado della sua gravità, poiché nella maggior parte dei casi la proteinuria è uno dei principali segni di danno renale.

Proteina alta ("grande", "massiccia")

Alta proteinuria - l'allocazione di proteine ​​nelle urine in quantità superiori a 3 g / die, che spesso porta allo sviluppo della sindrome nefrosica. Questo tipo di proteinuria si osserva nella glomerulonefrite acuta e cronica, nel danno renale nelle malattie sistemiche (LES, vasculite emorragica, ecc.), Nell'amiloidosi renale, nell'endocardite infettiva subacuta. La proteinuria espressa può anche essere osservata nel mieloma multiplo e nella trombosi della vena renale, così come nella nefropatia diabetica.

Proteinuria moderata

Proteinuria moderata - escrezione proteica urinaria in quantità da 0,5 a 3 g / giorno; è osservato in tutte le suddette malattie, così come nell'ipertensione maligna, nella periarterite nodosa, nell'ipertensione, nell'aterosclerosi dei vasi renali (malattia renale ischemica) e in altre malattie.

Ematuria.

L'ematuria (una miscela di sangue nelle urine) è un frequente, spesso il primo segno di malattie del tratto urinario e del tratto urinario, nonché di malattie e condizioni non correlate al danno renale (leucemia acuta, trombocitopenia, sovradosaggio di anticoagulanti, grave esercizio fisico, ecc.).

• La macro e la microematuria si distinguono per intensità. Per il verificarsi di ematuria macroscopica, 1 ml di sangue è sufficiente per 1 l di urina. La microgenuria viene diagnosticata quando ci sono più di 1000 eritrociti in 1 ml di urina o più di 5 eritrociti nel campo visivo (al microscopio ad alto ingrandimento).

• Con forti emorragie, l'urina può avere il colore di sangue scarlatto o scuro. Il tipo di "urina di carne" acquisisce in presenza di un gran numero di globuli rossi, leucociti, muco (ad esempio, quando l'OGN). Per valutare il grado di ematuria, è necessario utilizzare metodi quantitativi (analisi secondo Nechiporenko, Amburzhe, Kakovsky - Addis).

• Dalla natura di iniziale isolata (all'inizio dell'atto di minzione), terminale (alla fine dell'atto di minzione) e ematuria totale.

• La natura dell'ematuria può essere chiarita usando un campione a tre o due bicchieri. L'ematuria totale può essere dovuta a una lesione singola o bilaterale, che è determinata solo dalla cistoscopia o da uno speciale esame radiologico.

• Per caratteristiche cliniche distinguere l'ematuria ricorrente e resistente, doloroso e indolore.

Ematuria con nefropatie (ematuria renale), di solito, persistente bilaterale indolore, spesso combinato con proteinuria, cylindruria, leucocituria. Tuttavia, vengono descritte forme di glomerulonefrite che si verificano con macroematuria ricorrente nel dolore isolato.

La patogenesi dell'ematuria renale non è completamente chiara. Si presume che il coinvolgimento del mesangio sia di grande importanza, così come il danneggiamento del tessuto interstiziale e dell'epitelio del tubulo contorto, poiché l'ematuria è spesso osservata nella nefrite mesangiale e nella nefrite interstiziale. L'ematuria può essere causata da infiammazione necrotizzante delle arteriole renali, coagulazione intravascolare renale, infarto renale.

Recentemente gli autori giapponesi hanno dimostrato una serie di modelli di diffrazione elettronica che i globuli rossi riescono a penetrare anche attraverso le più piccole rotture della BMC, cambiando la loro forma: la vera vera ematuria macroscopica dovrebbe essere distinta dalla falsa. In contrasto con il vero, la falsa ematuria è causata dalla colorazione delle urine in rosso, non dagli eritrociti, ma da altre sostanze.

• L'emoglobinuria si verifica nei casi di emolisi massiva (anemia emolitica, trasfusione di sangue incompatibile, malaria, avvelenamento da intossicazione emolitica - fenolo, sale bertoletano, funghi velenosi), emoglobinuria parossistica notturna, ecc.

• La mioglobina appare nelle urine durante la disgregazione muscolare (sindrome da compressione prolungata, infarto muscolare durante l'occlusione di una grande arteria, polimiopatia alcolica, ecc.); ipertermia prolungata, specialmente in combinazione con convulsioni; mioglobinuria familiare.

• Uroporphyrinuria è osservata con emocromatosi, porfiria; melaninuria - con melanosarcoma.

• L'urina può diventare rossa quando si consumano alcuni prodotti (barbabietole, bacche rosse), coloranti alimentari rossi (confetteria, ketchup, concentrato di pomodoro, ecc.), Alcuni farmaci, come la fenolftaleina (con urina alcalina), la fenazopiridina.

L'ematuria renale è osservata in pazienti con GHA, CGN, così come con molte nefropatie che si verificano sullo sfondo di malattie sistemiche.

La sindrome Ostronofritica si manifesta con ematuria, proteinuria (di solito moderata), edema, ipertensione arteriosa. Tuttavia, al momento, la nefrite più acuta è atipica e un numero di sintomi, tra cui ematuria massiva, può essere assente. La recidiva sindrome acuta-nefritica spesso manifesta una variante mesangioproliferativa del CGN, che differisce da una nefrite acuta nel suo quadro morfologico.

Una delle cause più comuni di ematuria isolata è la nefropatia da IgA, o malattia di Berger (nefrite mesangiale focale). La nefropatia da IgA viene solitamente rilevata nei bambini e negli adulti di età inferiore a 30 anni, più spesso negli uomini; si manifesta con episodi di ematuria macroscopica (meno comunemente, microematuria persistente) con dolore alla schiena opaco, ricorrente con faringite. La proteinuria è generalmente minima. Il decorso della malattia nei bambini è generalmente benigno, negli adulti la prognosi è peggiore.

Anche la nefrite ematopica simile ad IgA con un aumento della concentrazione di IgA nel siero è caratteristica dei pazienti con alcolismo cronico. Viene rilevato principalmente in persone di età superiore a 40 anni in uno scenario di danno epatico alcolico in combinazione con altre manifestazioni sistemiche di alcolismo (lesioni del pancreas, cuore, polineuropatia). In contrasto con la malattia di Berger, la glomerulonefrite "alcolica" si manifesta con persistente ed indolore microematuria ed è più grave - l'ipertensione arteriosa spesso si unisce e l'insufficienza renale si sviluppa più rapidamente.

L'ematuria è un segno caratteristico della nefrite interstiziale, inclusi i farmaci acuti. L'ematuria può essere causata da un'ampia varietà di farmaci, più spesso solfonammidi, streptomicina, kanamicina, gentamicina, analgesici (fenacetina, analgin), derivati ​​del pirazolidone (butadion), nonché sali di metalli pesanti.

Una variante dolorosa speciale della nefropatia ematopica è descritta - sindrome lombodinamica-ematopica, che si verifica principalmente nelle giovani donne che usano contraccettivi orali contenenti estrogeni, ma i casi isolati della malattia sono descritti anche negli uomini. Clinicamente, questa sindrome si manifesta con attacchi di intenso dolore nella regione lombare in combinazione con ematuria (solitamente ematuria macroscopica) e febbre spesso intermittente. Gli attacchi sono provocati da raffreddori, pesanti sforzi fisici. Nel periodo interictale, non vi sono cambiamenti patologici nell'analisi delle urine. Non ci sono inoltre segni di attività immunologica. Uno studio angiografico può rivelare cambiamenti nelle arterie intrarenali sotto forma di occlusione parziale o completa, tortuosità e fibroelastosi.

Ematuria si manifesta prevalentemente nefrite ereditaria con perdita dell'udito e diminuzione della vista (sindrome di Alport), la malattia ha una prognosi infausta.

Una ematuria ricorrente familiare benigna ha una prognosi molto migliore; la biopsia spesso trova tessuto renale invariato, a volte glomerulonefrite focale.

Negli ultimi anni, forme particolari di nefrite interstiziale cronica, manifestate da ematuria, sono state descritte in bambini con iperossalaturia.

L'ematuria renale bilaterale è caratteristica della glomerulonefrite secondaria in un certo numero di malattie sistemiche.

• La nefrite con vasculite emorragica può svilupparsi dall'insorgenza della malattia o entrare in alcuni anni dopo l'insorgenza della pelle, delle sindromi articolari e addominali. Il danno renale nella maggior parte dei casi procede in base al tipo di glomerulonefrite ematica (nel 40% dei casi si osserva ematuria macroscopica) con un aumento delle IgA sieriche ed è caratterizzata da un decorso persistente o lentamente progressivo. Con lo sviluppo della sindrome nefrosica, la prognosi è significativamente peggiore.

• Glomerulonefrite con endocardite infettiva, che può verificarsi sullo sfondo di un quadro clinico sviluppato della malattia (febbre, lesione valvolare del cuore, splenomegalia, anemia), ma può essere la prima manifestazione della malattia, solitamente con ematuria, a volte con ematuria macroscopica, moderata proteinuria; la variante nefrosica nefrosica è meno comune. Nel 40-60% dei casi di endocardite infettiva si verifica un infarto renale con ematuria macroscopica.

• La nefropatia nella periarerite nodulare classica (malattia di Kussmaul-Meier) compare diversi mesi dopo i sintomi comuni - febbre, perdita di peso, dolore articolare e muscolare, polineurite asimmetrica, ed è caratterizzata da microematuria (in più della metà dei casi), moderata proteinuria e ipertensione arteriosa maligna. L'ematuria lorda con grave dolore lombare può manifestare una forma più rara di nefropatia con periarterite nodosa - più spesso si tratta di una rottura dell'aneurisma dell'arteria intrarenale.

• Poliangite microscopica - una forma di vasculite necrotizzante con danno ai piccoli vasi (capillari, venule, arteriole). Nel sangue, vengono rilevati anticorpi diretti contro il citoplasma dei neutrofili (ATC antineutrofili citoplasmatici - ANCA) che reagiscono con la mieloperossidasi dei loro granuli e danno un tipo perinucleare di luminescenza in un test di immunofluorescenza. Il più delle volte colpisce la pelle (porpora), i polmoni (alveolite emorragica con emottisi fino all'emorragia polmonare), i reni. Sono anche possibili vasculite gastrointestinale, mialgia e neurite periferica. I reni sono colpiti nel 90-100% dei casi (si osservano sindromi urinarie e nefrosiche, ipertensione arteriosa, in più del 50% dei casi la nefrite acquisisce un decorso rapidamente progressivo). Nella biopsia renale viene rilevata la glomerulonefrite proliferativa con focolai di necrosi e, in uno studio immunofluorescente, non esiste o è presente una piccola quantità di depositi immunitari (glomerulonefrite "povero immune", "pauci-immune").

• Il danno renale nella granulomatosi di Wegener si sviluppa sullo sfondo delle lesioni granulomatose-necrotiche del tratto respiratorio superiore e dei polmoni ed è manifestato da ematuria (nel 25% dei casi di ematuria macroscopica) in associazione a proteinuria moderata. L'ipertensione arteriosa e la sindrome nefrosica si sviluppano raramente, ma già nei primi anni di malattia, la maggior parte dei pazienti mostra segni di insufficienza renale.

• La sindrome di Goodpasture è caratterizzata da una lesione dei polmoni (alveolite emorragica con emorragie polmonari ripetute) e un attacco di solito dopo diversi mesi di ABPD con ematuria macroscopica o macroscopica.

• La microangiopatia trombotica è caratterizzata da una lesione diffusa di piccoli vasi, che si verificano con anemia emolitica negativa di Coombs, coagulazione intravascolare, trombocitopenia, ematuria, spesso con sviluppo di insufficienza renale acuta. Questo gruppo comprende in gran parte malattie simili - porpora trombotica trombocitopenica - TTP e sindrome emolitico-uremica - HUS.

Nonostante il fatto che l'elenco di nefropatia, che porta alla comparsa di sangue nelle urine, sia molto grande, tuttavia, quando viene rilevata l'ematuria, le malattie urologiche (urolitiasi, tumori e tubercolosi renale) devono essere escluse per prime. Va ricordato che anche l'ematuria minima (meno di 10 eritrociti nel campo visivo di un microscopio) può essere il primo segno di un tumore del sistema genito-urinario.

Per escludere le malattie urologiche, è importante familiarizzare con i reclami, la storia, nonché l'esame fisico e di laboratorio del paziente.

L'ematuria, osservata solo all'inizio o alla fine dell'atto di minzione, è caratteristica solo per le malattie urologiche; l'ematuria è più caratteristica di queste malattie, con grave dolore lombare, soprattutto parossistico.

L'ematuria iniziale e terminale è facilmente identificabile con l'aiuto di un test a tre coppe. La rilevazione del sangue solo nella prima porzione di urina è caratteristica delle malattie dell'uretra, solo nell'ultima parte - per le malattie della vescica, della prostata, delle collinette seminali. In presenza di ematuria totale (in tutte e tre le porzioni di urina), la fonte di sanguinamento può essere il parenchima del rene, o il sistema pielocaliceale o l'uretere. È spesso utile eseguire un test ortostatico (un test con attività fisica), che consiste nel ricevere due campioni di urina: la prima mattina, presa immediatamente dopo il risveglio, preferibilmente sdraiata, prima di andare in posizione verticale, e la seconda - presa 1-2 ore dopo la transizione in posizione verticale e poco sforzo fisico (camminare, salire le scale). Il conteggio degli eritrociti viene calcolato in entrambe le porzioni. Un significativo aumento di ematuria è caratteristico della nefroptozosi, urolitiasi. L'ematuria renale è caratterizzata dalla presenza di cilindri di eritrociti nel sedimento. Si presume che i cilindri possano collassare durante la centrifugazione, pertanto si propone di isolare il sedimento urinario non mediante centrifugazione, ma mediante filtrazione attraverso filtri a pori piccoli.

Per molto tempo è stata discussa la questione dell'importanza dei globuli rossi immutati e alterati nel sedimento urinario. Negli ultimi decenni, la prevalenza di alcuni globuli rossi non ha attribuito valore diagnostico. Dalla fine degli anni '70, il metodo della microscopia a contrasto di fase è stato utilizzato per studiare gli eritrociti dei sedimenti urinari. È stato dimostrato che gli eritrociti nelle malattie renali sono significativamente diversi dagli eritrociti nelle malattie urologiche. Gli eritrociti di origine glomerulare sembrano essere notevolmente deformati a causa del loro passaggio attraverso il BMC e ulteriormente attraverso mezzi liquidi con drastici cambiamenti di pH, osmolarità e composizione elettrolitica delle urine in diverse sezioni dei tubuli renali. La presenza di oltre il 70% di eritrociti "dismorfici" nel sedimento urinario indica la loro origine glomerulare. Quando sanguina da vasi danneggiati in pazienti con malattie urologiche, i globuli rossi che entrano nelle urine conservano le dimensioni e la forma dei normali globuli rossi ("globuli rossi" immodificati). Questo metodo può essere il test primario della diagnosi differenziale, determinando la direzione di un ulteriore esame urologico completo.

Di particolare importanza per evitare la malattia urologica è esame strumentale e radiologica: cateterismo ureterale con cistoscopia e urina presa, ecografia renale separata, urografia (preferibilmente compreso e permanente eliminare mobilità rene patologico), se necessario pielografia retrograda, CT, angiografia selettiva. Recentemente utilizzato angiografia radionuclide e renoscintigraphy radioattivi Ts99 Questi metodi sono più semplici e sicure, in grado di rilevare le violazioni di emodinamica locale e caratteristico urodinamici di ematuria unilaterale ipertensione venosa renale, trombosi delle vene renali, sanguinamento fornikalnyh.

Circa il 15% di ematuria è causato da tumori delle vie urinarie. Nel 60% dei casi, questi sono tumori della vescica, che possono essere accompagnati solo da ematuria indolore; specificare la diagnosi con cistoscopia. Circa il 20% dei tumori del tratto urinario sono tumori del parenchima renale (dolore alla schiena opaco, febbre, anemia o eritrocitosi, ipercalcemia), a volte con reazioni paraneoplastiche, inclusa la nefropatia membranosa; Per confermare la diagnosi, devono essere eseguiti l'urografia endovenosa e l'angiografia.

Una delle cause più comuni di ematuria è l'urolitiasi. Il quadro clinico caratteristico comprende un dolore parossistico acuto nella regione lombare, che si irradia verso la regione inguinale, seguita da ematuria macroscopica. Circa il 90% dei calcoli renali contiene calcio e può essere rilevato in un'immagine di indagine dell'area renale.

Ematuria in combinazione con leucocituria e moderata proteinuria (di solito fino a 1 g / l) si riscontra spesso in malattie infiammatorie non specifiche del sistema urinario. La microematuria nella pielonefrite cronica è causata dal danneggiamento del tessuto interstiziale del rene. In riacutizzazione della pielonefrite cronica e può svilupparsi episodi macroematuria necrosi generalmente causata papilla renale, che si trova nella patogenesi dell'ischemia papille (embolizzazione di vasi sanguigni) o ritenzione di infiltrati infiammatori. L'infezione delle basse vie urinarie (il numero di corpi microbici in 1 ml di urina non è inferiore a 105) può talvolta causare ematuria; l'ematuria può essere un'infezione fungina. Episodi di ematuria macroscopica possono verificarsi in donne con cistite e uretrite.

Nella tubercolosi del sistema urinario, l'ematuria è solitamente associata a piuria e proteinuria minore, ma a volte è isolata. La diagnosi è difficile e richiede un'attenta analisi batteriologica (coltura urinaria ripetuta, microscopia del sedimento), radiografia e ultrasuoni.

Spesso ematuria rilevata ipertensione venosa congestizia nel rene, la causa di cui possono essere Nephroptosis, stenosi cicatriziale di trombosi della vena renale, vena renale, anomalie delle vene renali e altri. Ipertensione venosa renale può manifestarsi microhematuria aumentare significativamente durante l'esercizio fisico, combinato con proteinuria minori. L'ematuria macroscopica in queste condizioni è nella maggior parte dei casi causata da un aumento della pressione venosa e una rottura del setto sottile tra le vene e il calice del rene (emorragia femminile).

Ematuria (spesso unilaterale) è osservata nell'infarto renale, così come nella trombosi venosa renale. Infarto renale si sviluppa nell'embolia dell'arteria renale o nella sua trombosi, può essere osservato in endocardite infettiva, poliartrite nodulare. Caratterizzato da mal di schiena, ematuria transitoria e proteinuria, a volte ipertensione arteriosa. La trombosi delle vene renali è caratterizzata da dolore, massiccia proteinuria ed ematuria con la rapida aggiunta della sindrome nefrosica. Nella trombosi acuta completa, è possibile una ematuria macroscopica, la sindrome nefrosica è spesso associata a insufficienza renale transitoria. La trombosi cronica si verifica in genere con dolore scarso o nullo, manifestato da microembruria e sindrome nefrosica. Per una precisa localizzazione della trombosi, la venocavagrafia inferiore viene utilizzata in combinazione con la venografia renale e l'arteriografia. Recentemente, in tutte queste situazioni, l'ecografia Doppler, inclusa la scansione a colori, è stata utilizzata sempre più a scopo diagnostico.

Una delle manifestazioni più caratteristiche e gravi della malattia renale acuta e particolarmente cronica è la sindrome nefrosica. E 'uno dei "grandi" sindromi nefrologiche rappresentano prognostico molto gravi sintomi clinici e di laboratorio, tra cui massiccia proteinuria (superiore a 3,0-3,5 g / giorno per i bambini superiori a 50 mg / kgsut), ipoproteinemia (ipoalbuminemia - albumina sangue inferiore a 30 g / l) ed edema. Un sintomo frequente di sindrome nefrosica è l'ipercolesterolemia (più precisamente l'iperlipidemia).

Una vasta gamma di cambiamenti nei sistemi corporei responsabili del mantenimento dell'omeostasi nella sindrome nefrosica porta alla sua separazione come estremamente importante non solo a causa del verificarsi di edema diffuso significativo, ma anche a causa della possibilità di sviluppare complicazioni terribili (principalmente infezioni, trombosi vascolare), complesso terapia, gravità della prognosi.

La sindrome nefrotica si sviluppa più spesso nei bambini di età compresa tra 2 e 5 anni e negli adulti da 17 a 35 anni. Insieme a questo, i casi di sindrome nefrosica sono descritti e nei precedenti periodi di vita nei neonati, così come nella vecchiaia (85-95 anni).

Le remissioni spontanee negli adulti sono rare e, anche se in genere anche con segni estremamente pronunciati di sindrome nefrosica, persiste una GFR soddisfacente per lungo tempo, assenza di ipertensione arteriosa ed ematuria, ma nella maggior parte dei casi la malattia progredisce continuamente con lo sviluppo di CRF.

A questo proposito, l'identificazione tempestiva della sindrome nefrosica, la corretta interpretazione della sua origine e i tentativi di trattamento attivo sono molto importanti.

La base della sindrome nefrosica è solitamente lesione renale glomerulare: differenti forme di realizzazione di lesioni glomerulari (dal minimo, intrappolato solo esame microscopico elettronico, a grave forma di realizzazione glomerulare-nefrite, compresi fibroplastic e glomerulosclerosi focale segmentale) e amiloidosi, glomerulosclerosi diabetica.

Nella maggior parte dei casi, la sindrome nefrosica si verifica nelle malattie renali "primarie" - glomerulonefrite acuta e cronica. Attualmente, tuttavia, malattie renali sindrome nefrosica spesso causato da malattie sistemiche (LES, vasculiti sistemiche, artrite reumatoide, e altri.). Lo sviluppo della sindrome nefrosica può causare eziologie malattie infettive (suppurativa cronica elabora polmone, osso, tubercolosi, sifilide, actinomicosi, subacuta endocardite batterica), malattie parassitarie (malaria, schistosomiasi), malattie del fegato, soprattutto quelli associati con HBV e HCV-infezione, malattia sangue (Hodgkin, linfoma non-Hodgkin di, crioglobulinemia mista, anemia falciforme), allergica (atopica) malattie come pollinosi, allergie alimentari, diabete, bo periodica Leznov trombosi grandi vene (non solo renali, ma anche la parte inferiore della cavità, femorale, ecc).

La sindrome nefrotica può essere dovuta all'esposizione a LS. Le medicine che possono causare danni renali con lo sviluppo della sindrome nefrosica includono farmaci antiepilettici, bismuto, oro, mercurio, D-penicillamina, antibiotici, vitamine, ecc. Allo stesso tempo, insieme al danno renale isolato, è possibile lo sviluppo di una grave malattia da farmaco, con il coinvolgimento di quasi tutti i sistemi e gli organi (compresi i reni).

Va notato la possibilità della sindrome nefrotica paraneoplastica, che si verifica più spesso nel cancro bronchogenico, nel cancro del parenchima dei reni, nello stomaco e nel colon.

Infine, ci sono rare malattie congenite e geneticamente determinate in cui la principale manifestazione clinica è la sindrome nefrosica. Tali malattie includono la sindrome nefrosica congenita di tipo finlandese, la sindrome nefrosica che si verifica con danni alle piastre ungueali e ai tappi delle ginocchia, ecc.

In tutte queste malattie sindrome nefrosica realizzato attraverso la summenzionata forma di realizzazione due danni renali - cambiando il tipo di amiloidosi, e glomerulonefrite, con una o l'altra frequenza di ciascuna di queste forme di realizzazione, una caratteristica particolare della malattia. Così, nella malattia periodica sindrome nefrosica in quasi il 100% dei casi è causata da amiloidosi, base SLE della sindrome nefrosica è sempre glomerulonefrite, artrite reumatoide spesso sviluppano amiloidosi con sindrome nefrosica, raramente glomerulonefrite, tra cui medicinali, con subacuta batterica endocardite, glomerulonefrite e amiloidosi trovato con circa la stessa frequenza.

Cause della sindrome nefrotica

Malattia renale primaria

• glomerulonefrite mesangiocapillare (tipi I, II, III)

Sindrome nefrosica secondaria (per altre malattie)

• Malattie infettive: endocardite infettiva, nefrite "shunt", epatite B e C, mononucleosi, malaria

• Farmaci: preparazioni di oro, mercurio, D-penicillamina, antibiotici, captopril

• Malattie sistemiche: LES, vasculite emorragica, vasculite necrotizzante, artrite reumatoide, crioglobulinemia, amiloidosi

• Tumori: linfoma, linfogranulematoz, carcinoma, melanoma

• Malattie ereditarie: sindrome di Alport, malattia di Fabry

Pertanto, l'eziologia della sindrome nefrosica è diversa e le sue numerose manifestazioni sono di natura non specifica, che in una certa misura è dovuta ai comuni meccanismi patogenetici.

Danni ai glomeruli dei reni e massiccia proteinuria portano all'emergenza di altri "grandi" sintomi della sindrome nefrosica, che insieme formano il quadro clinico di questa condizione.

• L'ipoalbuminemia, che si sviluppa dopo una massiccia proteinuria, è un segno obbligatorio della sindrome nefrosica. La diminuzione più comune nel livello di albumina e proteine ​​totali nel sangue è molto significativa, il che porta a una diminuzione della pressione oncotica del plasma. A proposito di ipoalbuminemia dire quando il contenuto di albumina sierica è inferiore a 35 g / l; nella sindrome nefrosica grave, il contenuto di albumina può essere ridotto a 15-20 o anche a 8-10 g / l. L'ipoalbumina determina una diminuzione della quantità di proteine ​​totali nel siero, una diminuzione della pressione oncotica sierica, una diminuzione della funzione di trasporto dell'albumina come vettore di un certo numero di sostanze, inclusi molti farmaci.

• Ipoproteinemia - un sintomo persistente della sindrome nefrosica. Il contenuto di proteine ​​totali nel siero è ridotto a 30-40 e persino a 25 g / l. Ipoproteinemia è spesso aggravato da una perdita di proteine ​​intestinale, una maggiore catabolismo proteico dell'organismo, tra cui le immunoglobuline, diminuito riassorbimento di tubuli di proteine ​​a causa del blocco della proteina del sistema linfatico dei reni e edema interstiziale renale.

• Oltre alla ipoalbuminemia, altri segni di disproteinemia si riscontrano nella sindrome nefrosica, quasi sempre si manifesta una iper-α2-globulinemia e spesso ipogammaglobulinemia.

• I segni importanti della sindrome nefrosica includono l'iperlipidemia - elevati livelli ematici di trigliceridi, colesterolo totale, lipoproteine ​​a bassa densità (LDL), apoproteina B e acidi grassi non esterificati. L'iperlipidemia nefrosica esacerba il decorso persistente della sindrome nefrosica e la terapia GK. Il meccanismo di sviluppo dell'iperlipidemia nella sindrome nefrosica è spiegato da una diminuzione della pressione oncotica e della viscosità del plasma, nonché dalla perdita di sostanze liporegolatorie con l'urina.

Parallelamente ai disturbi del metabolismo delle proteine ​​e dei lipidi nella sindrome nefrosica, si sviluppano spesso cambiamenti nei sistemi di coagulazione e coagulazione, con conseguente formazione di un sintomo di sangue ipercoagulabile.

Per la sindrome nefrosica caratterizzata da disturbi pronunciati del bilancio idrico ed elettrolitico, porta allo sviluppo di edema. Con la progressione dell'edema, il grado di anasarca con edema delle cavità (ascite, idrotorace, idropericardio) raggiunge, che di solito determina le principali lamentele dei pazienti. La causa immediata dello sviluppo di edema è la ritenzione di sodio e acqua, che si ottiene attraverso vari meccanismi, spiegati da due teorie ampiamente accettate.

• La prima, più nota ("classica") teoria attribuisce l'importanza principale all'ipoproteinemia con una diminuzione della pressione oncotica plasmatica e il rilascio di acqua ed elettroliti nel tessuto interstiziale, che porta all'ipovolemia. L'ipovolemia causa un'inclusione compensativa dei meccanismi che regolano il Ccn, principalmente il sistema renina-angiotensina-aldosterone e l'ADH. Di conseguenza, il riassorbimento di sodio e acqua da parte dei reni è aumentato. Questa teoria è chiamata ipovolemia o (che è la stessa) teoria del "flusso incompleto" e spiega in modo abbastanza convincente la ritenzione di sodio e acqua in quei 30-40% dei pazienti con una diminuzione veramente rilevabile nel BCC.

• In pazienti con normo o sovraccarico fluido (60-70% dei pazienti con sindrome nefrosica) e la mancanza di attivazione del sistema renina-angio-tensin-aldosterone lo sviluppo di edema spiega ritenzione renale di sodio primaria riducendone la filtrazione o aumentare riassorbimento tubolare (la teoria del "letto affollata "). Idea della grandezza della bcc nella sindrome nefrosica è di importanza pratica, giustificando le indicazioni per diuretici e ultrafiltrazione.

L'edema nefrosico, come altri segni di sindrome nefrosica, di solito si sviluppa gradualmente con l'aumentare della proteinuria, mentre la sindrome nefrosica può insorgere all'inizio della malattia, senza ricorrere o raramente ricorrendo in seguito, che è considerato il decorso più favorevole della malattia. Una variante sfavorevole include il decorso ininterrotto della sindrome nefrosica, in particolare la variante pronunciata costantemente presente, quando c'è spesso ipertensione arteriosa allo stesso tempo. In tutti i casi, la prognosi è in gran parte determinata dalla durata della remissione della sindrome nefrosica, spontanea o medica, e dalla frequenza e dalla durata della recidiva.

La gravità della condizione nella sindrome nefrosica può essere esacerbata da una serie di complicanze, tra le quali le più gravi sono le seguenti:

• infezioni (batteriche, virali, fungine);

• crisi nefrosica ipovolemica (shock);

• gonfiore del cervello, retina;

• complicazioni vascolari, ipercoagulazione e trombosi.

Infezioni (polmonite, peritonite da pneumococco, sepsi) hanno determinato la prognosi dei pazienti con sindrome nefrosica nell'era pre-antibatterica; sono principalmente dovuti a una diminuzione dell'immunità e sono aggravati dalla terapia immunosoppressiva attiva della sindrome nefrosica usata nel nostro tempo.

La violazione dell'integrità della pelle (fessure nell'area della pelle edematosa, lesioni da iniezioni sottocutanee) può contribuire allo sviluppo di infezioni, comprese quelle con un quadro clinico di erisipela. L'infiammazione che si manifesta in questi casi è solitamente causata da streptococco pemolitico (erisipela), come stafilococco o altri batteri gram-positivi e richiede un trattamento antibiotico.

L'erisipela dovrebbe essere differenziata dall'eritema migrante nella crisi nefrosica. Se doloroso eritema migratorio rozhepodobnye più localizzazione diversa (in genere nell'addome, arti inferiori) sono accompagnate da forti dolori addominali, spesso con sintomi peritoneali e diminuita produzione di urina, è possibile pensare allo sviluppo della cosiddetta crisi nefrosica - una delle prime manifestazioni di shock ipovolemico.

La crisi nefrosica è una complicazione dolosa della sindrome nefrosica, caratterizzata da anoressia, vomito e dolore addominale in presenza di anasarca e grave ipo-albuminemia, collasso vascolare (shock ipovolemico). E 'ipovolemia è il principale collegamento fisiopatologico crisi nefrosica. crisi nefrosica dovrebbe essere differenziato da trombosi vascolare, che è caratterizzata da forti dolori, eruzioni cutanee emorragica, trombocitopenia, modifiche relative coagulazione (studio dinamico della coagulazione è necessario per i pazienti con sindrome nefrosica).

Apn è una complicanza importante, anche se rara, della sindrome nefrosica. Si sviluppa come risultato di trombosi della vena renale, locale ipercoagulazione (renale) acuta crisi, shock ipovolemico, sepsi, durante la terapia con diuretici e amministrazione FANS di grandi quantità sostanze rengenokontrastnnyh. Nei bambini, la causa più comune di insufficienza renale acuta è la sepsi e la trombosi.

L'edema cerebrale nella sindrome nefrosica si verifica molto raramente, di solito al culmine dello sviluppo di edema massiccio. È manifestato da letargia, letargia del paziente, qualche volta può svilupparsi in un coma. La previsione è seria. La condizione richiede una rianimazione immediata. L'edema retinico si sviluppa spesso in pazienti edematosi. Quando l'edema totale diminuisce e l'albumina aumenta nel sangue, l'edema della retina diminuisce.

Le complicanze vascolari della sindrome nefrosica comprendono la flebotrombosi periferica, il tromboembolismo polmonare, la trombosi dell'arteria renale con lo sviluppo di infarto del suo parenchima. Infine, nella sindrome nefrosica, data l'iperlipidemia insita in questi pazienti, l'aterosclerosi può essere accelerata con lo sviluppo di cardiopatia ischemica (CHD), infarto miocardico e ictus.

La sindrome nefrosica a lungo esistente, indipendentemente dalla sua causa, porta allo sviluppo di CRF. Persistente proteinuria "grande" danneggia le strutture renali - tubuli e interstizio, causando infiammazione interstiziale e fibrosi interstiziale tubulo. Il grado di danno e il rischio di progressione dell'insufficienza renale sono chiaramente correlati al valore della proteinuria. Ancora una volta, va sottolineato che la persistente "grande" proteinuria non selettiva è uno dei principali fattori nella progressione della malattia renale cronica.