Insufficienza acuta della corteccia surrenale (crisi Addisonica)

INSUFFICIENZA ACUTA DELLE CERVES DEGLI ADRENALI (crisi Addisonica). Eziologia: infezione, stress, traumi, chirurgia, ischemia o emorragia nelle ghiandole surrenali, abolizione dei glucorticoidi (con terapia sostitutiva), ipopituitarismo. Patogenesi: una diminuzione della produzione di ormoni da parte della corteccia surrenale porta a scompenso del metabolismo e dei processi di adattamento.

Diapositiva 42 dalla presentazione "Malattie del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene"

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Malattie della pelle

"Ormoni in dermatologia" - "ALMOST" = effetti collaterali. La probabilità di complicazioni. Prednisolone: ​​gatti -1-2 mg / kg ogni 12 ore; cani - 0,5-1 mg / kg ogni 12 ore; I glucocorticoidi sono... Parlando di "ormoni" in dermatologia, nel 90% dei casi si parla di glucocorticoidi. I glucocorticoidi sono SEMPRE un farmaco dell'ultima scelta.

"Malattie della pelle dei cani" - La presenza di pustole, erosione e congiuntivite pronunciata e blefarite. Collari epidermici: aree circolari o peeling anulari. Pemfigo vulgaris; pemfigo a forma di foglia. Cane con atopia complicata da piodermite superficiale secondaria. Presta attenzione all'eritema sul padiglione auricolare. Un cane con dermatite seborroica.

"Psoriasi" - Eziologia e patogenesi della psoriasi. Quadro clinico Dieta con una restrizione di grassi animali e carboidrati, con l'eccezione di piatti piccanti, alcool. Graduazione della psoriasi in gravità. Eritroderma psoriasico Psoriasi palmare e plantare. Diagnosi di psoriasi Artrite psoriasica Grafico a torta che mostra la distribuzione percentuale dei pazienti con gravità variabile della psoriasi.

"Pediculosi" - Non dare a nessuno il tuo pettine. Cause di pediculosi Le lendini vivi vengono rimosse dai capelli con grande difficoltà. È difficile convincere i bambini che non dovrebbero cambiare i loro limiti. La durata della vita di un individuo adulto è di 27-38 giorni. Disinfezione. Prevenzione della pediculosi. Pulisci la garanzia di salute. I pidocchi solo dal cuoio capelluto non sono abbastanza.

"Malattie della pelle" - Micosi dei piedi e delle mani. Sintomi di verruche Sintomi di pityriasis versicolor. Trattamento di scleroderma. I sintomi della psoriasi. I sintomi della placca scleroderma. Introduzione. Può causare cambiamenti alle unghie. Mi stavo chiedendo quali sono le malattie della pelle più comuni e pericolose. La pelle diventa gonfia, cerosa, densa.

"Malattie della pelle" - Malattie della pelle causate dall'ambiente. Malattie immunitarie - la causa è una risposta immunitaria. Dermatite primaria da contatto Podermite superficiale: malattie della pelle endocrina - causate da un eccesso o la mancanza di un ormone. Alimentare a causa di malattie della pelle. Punzonatura e leccate le zampe.

Totale nell'argomento "Malattie della pelle" 7 presentazioni

Insufficienza surrenalica acuta Preparata dal gruppo M Buntin

Insufficienza surrenalica acuta1.pptx

Insufficienza surrenalica acuta Preparata da: M. Buntina. Gruppo ML-507

Anatomia • • Ghiandole surrenali - organo interno di secrezione abbinato Massa di entrambe le ghiandole surrenali: 6-12 g Dimensioni: 40 -60 mm / 20 -35 mm / 6 -10 mm. Forma: a destra - a forma di piramide, a sinistra - a forma di mezzaluna, situata sopra i poli superiori dei reni a livello tra la I lombare e la XI vertebra toracica. La destra confinante con la vena cava inferiore e il fegato, la sinistra - con i vasi pancreas e milza. Fornitura di corteccia e midollo da varie fonti

Istologia • Capsula di tessuto connettivo • Strato sottocapsulare (rigenerativo) • Sostanza corticale (90%) v Zona glomerulare (zona glomeruloza) v Zona Heap (zona fasciculata) v Zona mesh (zona reticularis) • Sostanza cerebrale (10%)

Fisiologia La funzione principale della corteccia surrenale è la sintesi degli ormoni steroidei: o Mineralocorticoid (aldosterone) è la zona glomerulare. o Glucocorticoidi (cortisolo, corticosterone) - zona del fascio. o Ormoni sessuali (testosterone, estradiolo) - zona mesh.

Il cortisolo, il principale HA endogeno, viene sintetizzato e secreto dalla corteccia surrenale in risposta all'effetto stimolante dell'ormone adrenocorticotropo (ACTH) della ghiandola pituitaria anteriore. Cortisolo ACTH (pituitaria anteriore) Quando il livello di cortisolo è ridotto, Stimulus attiva i fattori di rilascio della corticotropina Ipotalamo, quindi è possibile aspettarsi il sistema ipotalamo-ipofisi-surrene stimola il rilascio di ACTH dalla ghiandola pituitaria

Sotto stress (infezione, chirurgia, ipoglicemia), la corteccia surrenale può aumentare la sintesi e la secrezione di HA di un massimo di 10 volte

Il meccanismo d'azione del GCS Il meccanismo genomico di legame a specifici recettori citoplasmatici - l'effetto è osservato a qualsiasi dosaggio e si manifesta non prima di 30 minuti dopo la formazione del complesso recettore ormonale. Meccanismo non genomico dell'interazione fisico-chimica diretta con membrane biologiche e / o recettori di membrana steroide-selettivi - gli effetti si sviluppano sotto l'influenza di dosaggi più elevati e si manifestano in pochi secondi o minuti.

Meccanismo molecolare di azione della GK Risposta steroidea GK Proteina Recettore citoplasmatico del citoplasma GK GK-R Nucleo Cromatina matrice m RNA con alto gene GK-OG MM reattivo GK-OG - peso molecolare

Gamma di effetti fisiologici e farmacologici dei glucocorticoidi: • • • adattogena, anti-infiammatori, analgesici e antipiretici, non specifico stabilizzante sulla membrana, anti, anti-allergici, immunosoppressiva, ematologia, e emodinamica resistenza agli urti, antitossico, antiemetico e altri.

Effetti di aldosterone Riassorbimento degli ioni di sodio nei tubuli renali Aumento dell'escrezione di ioni di potassio Aumento dell'idrofilia dei tessuti e del volume del plasma Aumento della pressione sanguigna

Ormoni midollo surrenale (epinefrina, norepinefrina) Sintesi: fenilalanina, tirosina - dopamina - noradrenalina - adrenalina (norepinefrina formata in paragangli simpatico adrenalina non si muove) regolamento: SNA, corteccia cerebrale, formazione reticolare, ipotalamo interazione ormone surrenale: ACTH - glucocorticoidi - adrenalina - ACTH

Gli effetti di adrenalina e noradrenalina, effetti epinefrina: aumento della frequenza cardiaca, aumento della frequenza cardiaca, aumento della pressione sanguigna (soprattutto sistolica), il rilassamento della muscolatura liscia dei bronchi, l'intestino, la dilatazione dei vasi sanguigni dei muscoli e cuore, costrizione dei vasi nella pelle, le mucose, organi addominali, la partecipazione a metabolismo dei pigmenti, aumento della degradazione del glicogeno, lipolisi. Effetti della norepinefrina: costrizione delle arteriole dei muscoli (aumento della pressione diastolica), non ha quasi alcun effetto sul metabolismo dei carboidrati e sulla muscolatura liscia.

Acuta surrenalica insufficienza condizione patologica, evoluta in assenza della patologia surrenalica a causa della notevole discrepanza tra la domanda e il contenuto dei corticosteroidi nell'organismo ed è caratterizzata da una notevole peggioramento dei sintomi hypocorticoidism sviluppo debolezza tagliente generale, nausea, vomito, disidratazione e insufficienza circolatoria progressiva. Mortalità 40 -60%.

Classificazione Insufficienza acuta primaria della corteccia surrenale (il risultato di una lesione primaria della corteccia surrenale, atrofia, emorragia, trauma, infezioni, terapia a lungo termine di gk) Insufficienza acuta secondaria della corteccia surrenale (il risultato della ghiandola ipotalamo-ipofisi)

Eziologia Decompensazione espressa dell'insufficienza cronica della corteccia surrenale Interventi chirurgici sulle ghiandole surrenali Malformazioni congenite e disfunzioni della corteccia surrenale. requisiti oltre la sua capacità compensativa

carenza Patogenesi glucocorticoide (bassa o alta richiesta) Relazione sintesi di glicogeno, una diminuzione della sensibilità alle catecolamine vasodilatazione pressione sanguigna goccia Rapporto deficit di filtrazione glomerulare perdita vascolare mineralcorticoidi sodio attraverso i reni e la diarrea gastrointestinale, la disidratazione, iponatriemia caduta di pressione sanguigna, alterata filtrazione glomerulare

Il quadro clinico è la sindrome di sindrome da insufficienza cardiovascolare di disturbi neuropsichiatrici sindrome addominale attivazione compensativo VNS sindrome ACTH sindrome di sovrapproduzione disidratazione con insufficienza surrenalica acuta può essere rapidamente (per 1 -2 giorni) lo sviluppo di sintomi, dominato da sintomi acuti di malattia cardiovascolare.

Forme cliniche Forma cardiovascolare Forma gastrointestinale (pseudoperitoneale) Forma neuropsichiatrica (meningoencefalitica)

Fasi 1. Debolezza, iperpigmentazione della pelle e delle mucose, caduta della pressione sanguigna, mancanza di effetto dei simpaticomimetici. 2. Grave debolezza, brividi, dolore addominale, nausea, vomito ripetuto senza investimento, aumento dei sintomi di disidratazione, oliguria 3. Crollo vascolare, anuria, ipotermia. Alta probabilità di morte.

Diagnosi della anamnesi malattia (malattia cronica delle ghiandole surrenali, tubercolosi) Quadro clinico (iperpigmentazione e ipotensione refrattari simpaticomimetici) Test di laboratorio: L'analisi biochimica del sangue (iponatriemia, iperkaliemia, ipoglicemia, concentrazione di cortisolo nel sangue è inferiore a 550 nmoll (20 mg%)) Metodi strumentali: la lo sviluppo di iperkaliemia - T ad alto punto, rallentamento della conduttività, allungamento della ST, allungamento del QRS.

Diagnosi differenziale 1. Intossicazione alimentare: • cibi di qualità povera storia di mangia-personali • • presenza del periodo di incubazione, febbre, vomito (porta d'investimento), diarrea • Tecniche di laboratorio, emocromo completo, i dati di studi microbiologici e biochimici • In diminuzione marcata della pressione arteriosa, la presenza di effetto dei simpaticomimetici

2. La diagnosi differenziale di infarto del miocardio (shock cardiogeno) § La storia, la presenza di malattie cardiache reclami § dolore toracico anginoso, bruciore, personaggio comprimendo con irradiazione, nekupiruyuschiesya prendendo nitrati § parametri di laboratorio (aumento degli enzimi cardiaci - troponina, ecc...) § dati strumentali - ECG, Eco. CG, angiografia coronarica § presenza di effetto da simpaticomimetici

Diagnosi differenziale 3. Violazione acuta della circolazione cerebrale Anamnesi-PNMK, TIA Disturbi (perdita) di coscienza, sintomi cerebrali, sintomi neurologici focali, sintomi meningei Metodi strumentali-CT, RM

Assistenza di emergenza Terapia sostitutiva con corticosteroidi Lotta contro la disidratazione e l'ipoglicemia Correzione dei disturbi elettrolitici Lotta contro il deficit proteico Trattamento sintomatico Eliminazione dei fattori di stress e trattamento delle malattie che hanno provocato lo sviluppo di una crisi

Idrocortisone terapia sostitutiva emisuccinato 100 -150 mg getto IV Emisuccinato di idrocortisone 100-150 ml flebo IV per 3-4 ore Sospensione di idrocortisone acetato 50 -75 mg IM ogni 6 ore simultaneamente con iniezione endovenosa Accanto a 5 - Iniezioni per sospensione da 7 giorni / m 25-50 mg / die

Reidratazione di 2 -3 litri di cristalloidi al giorno La somministrazione di preparati di potassio, soluzioni ipotoniche, diuretici e glicosidi cardiaci è controindicata!

Bibliografia Zhukova L. A., Sumin S. A. Emergency Endocrinology Medical Information Agency, 2006 Martynov A. A. Diagnosi e terapia delle condizioni di emergenza Karelia, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatologia / Medicina, 2006

Presentazione su "Insufficienza acuta surrenale"

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Il contenuto

Insufficienza surrenalica acuta

Preparato da: M. Buntina. Gruppo ML-507

anatomia

Ghiandole surrenali - organo interno di secrezione abbinato Massa di entrambe le ghiandole surrenali: 6-12 g Dimensioni: 40-60 mm / 20-35 mm / 6-10 mm. Forma: a destra - a forma di piramide, a sinistra - a forma di mezzaluna, situata sopra i poli superiori dei reni a livello tra la I lombare e la XI vertebra toracica. La destra confinante con la vena cava inferiore e il fegato, la sinistra - con i vasi pancreas e milza. Fornitura di corteccia e midollo da varie fonti

istologia

Capsula del tessuto connettivo Strato sottocapsulare (rigenerativo) Corteccia (90%) Zona glomerulare (zonaglomeruloza) Zona del fascio (zonafasciculata) Zona mesh (zonareticularis) Sostanza cerebrale (10%)

fisiologia

La funzione principale della corteccia surrenale è la sintesi degli ormoni steroidei: Mineralocorticoid (aldosterone) è la zona glomerulare. Glucocorticoidi (cortisolo, corticosterone) - zona del fascio. Ormoni sessuali (testosterone, estradiolo) - zona mesh.

Cortisolo ACTH (ghiandola pituitaria anteriore) Stimolo rilascio corticotropina fattore rilascio. Ipotalamo attivazione Riducendo i livelli di cortisolo di cortisolo, il principale endogena HA viene sintetizzato e secreto dalla corteccia surrenale in risposta alla effetto stimolatorio di ormone adrenocorticotropo (ACTH) dell'ipofisi anteriore. In caso di caduta di rilascio della corticotropina livelli di corticosteroidi al minimo e attiva il fattore di rilascio ipotalamico, che a sua volta stimola il rilascio di ACTH dal sistema ipotalamo-ipofisi-surrene pituitaria

Sotto stress (infezione, chirurgia, ipoglicemia), la corteccia surrenale può aumentare la sintesi e la secrezione di HA di un massimo di 10 volte

Il meccanismo d'azione di SCS

legame di specifici recettori citoplasmatici - l'effetto è osservato a qualsiasi dosaggio e si manifesta non prima di 30 minuti dopo la formazione del complesso ormone-recettore. Meccanismo genomico Il meccanismo non genomico è un'interazione fisico-chimica diretta con membrane biologiche e / o recettori di membrana steroide-selettivi - gli effetti si sviluppano sotto l'influenza di dosaggi più elevati e si manifestano dopo pochi secondi o minuti.

Meccanismo molecolare di azione dell'mRNA di mRNA della matrice proteica GK con elevato Kernel di cromatina di citoplasma MM GK-OG GK-R GK Risposta di steroidi MM - recettore citosolico di peso molecolare GK GK-responding gene

Gamma di effetti fisiologici e farmacologici dei glucocorticoidi: adattogena, anti-infiammatori, analgesici e antipiretici, non specifico stabilizzante sulla membrana, anti, anti-allergici, immunosoppressiva, ematologia, e emodinamica resistenza agli urti, antitossico, antiemetico e altri.

Effetti di aldosterone

Riassorbimento degli ioni sodio nei tubuli renali Aumento dell'escrezione di ioni di potassio Aumento dell'idrofilia tissutale e del volume del plasma Aumento della pressione sanguigna

Ormoni midollari surrenali (adrenalina, norepinefrina)

Sintesi: fenilalanina, tirosina - dopamina - noradrenalina - adrenalina (noradrenalina in paragangli simpatico ricavata in adrenalina non si muove) regolamento: SNA, corteccia cerebrale, formazione reticolare, ipotalamo interazione ormoni surrenali ACTH - glucocorticoidi - adrenalina - ACTH

Effetti di adrenalina e noradrenalina

effetti di adrenalina: aumento della frequenza cardiaca, aumento della frequenza cardiaca, aumento della pressione sanguigna (soprattutto sistolica), il rilassamento della muscolatura liscia dei bronchi, l'intestino, la dilatazione dei vasi sanguigni dei muscoli e cuore, costrizione dei vasi nella pelle, le mucose, organi addominali, la partecipazione al guadagno scambio pigmento degradazione del glicogeno, lipolisi. Effetti della norepinefrina: costrizione delle arteriole dei muscoli (aumento della pressione diastolica), non ha quasi alcun effetto sul metabolismo dei carboidrati e sulla muscolatura liscia.

Insufficienza surrenalica acuta

condizione patologica evoluto in assenza della patologia surrenalica a causa della notevole discrepanza tra la domanda e il contenuto dei corticosteroidi nell'organismo ed è caratterizzata da una notevole peggioramento dei sintomi hypocorticoidism sviluppo debolezza tagliente generale, nausea, vomito, disidratazione e insufficienza circolatoria progressiva. Mortalità 40-60%.

classificazione

Primario insufficienza surrenalica acuta (il risultato della lesione primaria surrenale corteccia-distruzione, atrofia, emorragie, traumi, infezioni, terapia prolungata zk) insufficienza surrenalica acuta secondario (risultato lesione della regione ipotalamo-ipofisi)

eziologia

Grave scompenso dell'insufficienza cronica della corteccia surrenale Interventi operativi sulle ghiandole surrenali Malformazioni congenite e disfunzioni della corteccia surrenale Emorragia ed attacco cardiaco emorragico di entrambe le ghiandole surrenali (sindrome di Waterhouse-Frederiksen) Insufficienza acuta dell'ipofisi come conseguenza del danno alle ghiandole surrenali di entrambe le ghiandole surrenali (sindrome di Hothaus Friedrichsen) superando le sue capacità compensative

patogenesi

deficit di glucocorticoidi (bassa o alta richiesta) Relazione sintesi di glicogeno, una diminuzione della sensibilità alle catecolamine vasodilatazione pressione sanguigna goccia Rapporto deficit di filtrazione glomerulare perdita vascolare mineralcorticoidi sodio attraverso i reni e la diarrea gastrointestinale, la disidratazione, iponatriemia caduta di pressione sanguigna, alterata filtrazione glomerulare

Quadro clinico

Sindrome di sindrome da insufficienza cardiovascolare di disturbi neuropsichiatrici Sindrome addominale attivazione compensativo sindrome VNS sovrapproduzione di ACTH sindrome di disidratazione In insufficienza surrenalica acuta può essere rapidamente (1-2 giorni) lo sviluppo di sintomi, dominato da sintomi acuti di malattia cardiovascolare.

Forme cliniche

Forma cardiovascolare Forma gastrointestinale (pseudoperitoneale) Forma neuropsichiatrica (meningoencefalitica)

palcoscenico

1. Debolezza, iperpigmentazione della pelle e delle mucose, caduta della pressione sanguigna, mancanza di effetto dei simpaticomimetici. 2. Grave debolezza, brividi, dolore addominale, nausea, vomito ripetuto senza investimento, aumento dei sintomi di disidratazione, oliguria 3. Crollo vascolare, anuria, ipotermia. Alta probabilità di morte.

diagnostica

storia di malattia (malattia cronica della ghiandola surrenale, tubercolosi) Quadro clinico (iperpigmentazione e ipotensione refrattaria a simpaticomimetici) Test di laboratorio: L'analisi biochimica del sangue (iponatriemia, iperkaliemia, ipoglicemia, concentrazione di cortisolo nel sangue è inferiore a 550 nM l (20mkg%)) Metodi strumentali: la lo sviluppo di iperkaliemia - T ad alto punto, rallentamento della conduttività, allungamento della ST, allargamento del QRS.

Diagnosi differenziale

intossicazione 1. Il cibo: la storia dei dati, mangiare scadente disponibilità di cibo del periodo di incubazione, febbre, vomito (porta d'investimento), i metodi di laboratorio diarrea, emocromo completo, i dati di studi microbiologici e biochimici nei pazienti con grave caduta della pressione sanguigna, la presenza degli effetti della simpaticomimetici

2. Infarto del miocardio (shock cardiogeno) Storia-presenza di disturbi cardiaci patologia dolore toracico anginoso, bruciore, personaggio comprimendo con irradiazione, nekupiruyuschiesya prendendo nitrati parametri di laboratorio (aumento degli enzimi cardiaci - troponina ecc) i dati strumentali - ECG EchoCG, presenza di angiografia coronarica di effetto da simpaticomimetici

3. Incidente cerebrovascolare acuto Anamnesi-PNMK, TIA Disordini (perdita) di coscienza, sintomi cerebrali, sintomi neurologici focali, sintomi meningei Metodi strumentali-CT, RM

Pronto soccorso

Terapia sostitutiva con corticosteroidi Lotta contro la disidratazione e ipoglicemia Correzione dei disturbi elettrolitici Lotta contro il deficit proteico Trattamento sintomatico Eliminazione dei fattori di stress e trattamento delle malattie che hanno provocato lo sviluppo di una crisi

Algoritmo di riferimento

Terapia sostitutiva

Emisuccinato di idrocortisone 100-150 mg di getto IV Emisuccinato di idrocortisone 100-150 ml di flebo IV per 3-4 ore Sospensione di idrocortisone acetato 50-75 mg di IV ogni 6 ore simultaneamente con iniezione endovenosa per 5-7 giorni V / m introduzione di sospensione 25-50 mg / die

reidratazione

2-3 litri di cristalloidi al giorno: l'introduzione di preparati di potassio, soluzioni ipotoniche, diuretici e glicosidi cardiaci è controindicata!

bibliografia

Zhukova L. A., Sumin S. A. Emergency Endocrinology Medical Information Agency, 2006 Martynov A. A. Diagnosi e terapia delle condizioni di emergenza Karelia, 2000 Tsanenko S. V. Neuroremiamatology / Medicina, 2006

presentazione insufficienza surrenale

La struttura degli ormoni della corteccia surrenale. Cause di insufficienza surrenalica cronica, i suoi sintomi principali. Diagnosi della malattia e tipi di trattamento. Equivalenza del dosaggio dei farmaci glucocorticoidi. Principi di terapia sostitutiva per la CNN.

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Presentazione dell'insufficienza surrenalica acuta

Con insufficienza surrenalica primaria, il livello basale di aldosterone è ridotto, e dopo l'introduzione di synacthen, la secrezione di aldosterone non aumenta.

Nell'insufficienza surrenalica secondaria, il livello basale di aldosterone è compreso nell'intervallo normale o diminuito, ma 30 minuti dopo l'introduzione di synacthen, la concentrazione di aldosterone aumenta di almeno 111 pmol / l.

Se la reazione secretoria delle ghiandole surrenali sull'acth non è compromessa, ma ci sono segni clinici di insufficienza surrenalica secondaria, viene utilizzato un test con un metirapone.

Diagnosi di laboratorio di insufficienza surrenalica. Breve test con metirapone

Methirapon è un inibitore dell'11-beta-idrossilasi, un enzima della corteccia surrenale che converte l'11-desossicortisolo in cortisolo.

Ridurre il livello di cortisolo dopo la somministrazione di metirapone stimola la secrezione di ACTH, che attiva la sintesi di glucocorticoidi.

Poiché lo stadio finale della sintesi del cortisolo è bloccato dal metirapone, il precursore immediato del cortisolo, 11-desossicortisolo, si accumula. Non sopprime il feedback di ACTH, e quindi i livelli di ACTH e 11-deossicortisolo continuano ad aumentare.

Si misura la concentrazione di 11-desossicortisolo nel siero o nelle urine (dove è presente come tetraidro-11-desossicortisolo).

La determinazione dell'11-desossicortisolo nel siero è un metodo più sensibile: il contenuto di questo metabolita nel sangue aumenta in misura maggiore rispetto all'urina.

Diagnosi di laboratorio di insufficienza surrenalica. Breve test con un metirapone.

a. Methyrapone dà dentro alle 00:00.

Con un peso di 90 kg - 3 g.

Il farmaco viene assunto con il cibo per ridurre la nausea.

Il mattino dopo alle 8:00, i livelli sierici di cortisolo e 11-desossicortisolo sono determinati.

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Insufficienza surrenalica acuta nei bambini. Pronto soccorso

L'insufficienza acuta della corteccia surrenale è una condizione che minaccia la vita del bambino, la cui gravità è causata da una rapida diminuzione della concentrazione di gluco- e mineralcorticoidi con progressiva disidratazione, disturbi gastrointestinali, insufficienza cardiovascolare e rischio di arresto cardiaco dovuto a iperkaliemia.

Le principali cause di insufficienza surrenalica acuta nei bambini

  1. Emorragia o necrosi nelle ghiandole surrenali in gravi malattie infettive infiammatorie purulente (sindrome di Waterhouse-Frideriksen), principalmente nelle infezioni da meningococco e streptococco.
  2. Lesione alla nascita, asfissia nei neonati.
  3. Crisi nella disfunzione congenita della corteccia surrenale (sindrome adrenogenitale).
  4. Stress, trauma, malattie infettive nell'ipofunzione surrenalica cronica.
  5. Adrenalectomia totale per la malattia di Itsenko-Cushing.
  6. Rapida eliminazione dei glucocorticoidi con il loro uso prolungato a causa di varie malattie.
  7. Con ustioni estese, emorragia massiva, fratture multiple.

Diagnosi clinica

Prima di tutto, l'improvvisità e la nitidezza dell'aumento della gravità delle condizioni del bambino sono caratteristiche. Le principali manifestazioni cliniche di insufficienza surrenalica acuta:

  • collasso vascolare, che si sviluppa in fasi (fase simpaticotonica - vagotonica - paralitica): diminuzione rapidamente progressiva della pressione arteriosa a 30-40 mm Hg. Arte, polso di riempimento debole, suoni di cuore sordo, tachicardia seguita da bradicardia, acrocianosi, marmorizzazione della pelle, diminuzione della diuresi fino all'oligoanuria;
  • sindrome addominale: vomito ripetuto, abbondanti feci molli senza impurità patologiche, crampi addominali;
  • disturbi neurologici: grave debolezza, ipotonia muscolare, debolezza, in seguito - perdita di coscienza, convulsioni, sintomi meningei, ipertermia, in alternanza con successiva ipotermia;
  • Sindrome emorragica della pelle: rash emorragico stellato, ecchimosi, con sindrome di Waterhouse-Frideriksen - sulla pelle del tronco e le estremità di una sfumatura viola-bluastra, può essere vomitare "fondi di caffè", sanguinamento dai siti di iniezione.

Con insufficienza surrenale acuta, la conferma di laboratorio, di regola, non rimane. I dati di laboratorio non sono specifici: iponatremia, ipocloremia con iperkaliemia simultanea, ipoglicemia, aumento dell'azoto residuo e dell'urea nel siero sanguigno, abbassamento del pH del sangue, coagulogramma con segni di IC-fase di DIC, segni di iperkaliemia ECG (allungamento dell'intervallo PQ, ampliamento del QRS, dente ad alta punta T), microproteinuria, ematuria, può essere acetonuria.

La diagnosi differenziale è effettuata con infezioni intestinali, poisonings, condizioni di comatose di varie origini, malattie chirurgiche affilate degli organi addominali!

Il trattamento dovrebbe essere avviato immediatamente, perché alla fine svolge il ruolo di un minuto!

Pronto soccorso

1. Fornire l'accesso alla vena e entrare urgentemente allo scopo di reidratazione:

  • in / in getto di plasma;
  • quindi predisporre l'introduzione di una soluzione di glucosio al 5-10% e una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% in rapporto 1: 1 o 1: 2 (con disidratazione pronunciata) nel rapporto di 100-150 ml / kg in tenera età, 80- 100 ml / kg - in età prescolare e 50-75 ml / kg - in età scolare (dosi giornaliere).

Non usare preparazioni di potassio!

2. Contemporaneamente all'inizio della reidratazione, nominare la terapia ormonale sostitutiva con idrocortisone (meglio!) O prednisone. La prima dose del farmaco è del 50% del giorno:

  • 1/2 di questa dose da introdurre in / nel getto e
  • 1/2 dose immettere / m per creare un deposito di ormoni.

La dose rimanente viene distribuita uniformemente ogni 3-4 ore (in caso di una condizione grave - dopo 2 ore durante le prime 6 ore).

3. In caso di insufficienza vascolare irreversibile o in assenza di idrocortisone, inserire:

  • una soluzione di deossicorticosterone acetato (DOXA) al tasso di 1 mg / kg / v / m; la prima dose è il 50% della dose giornaliera, il resto viene somministrato in modo uniforme dopo 8 ore.

4. Se la pressione sanguigna non migliora, allora devi assegnare:

  • iniezione endovenosa di microjet di dopamina 8-10 μg / kg min sotto il controllo della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca o
  • 0,2% noradrenalina 0,1 ml / anno di vita in / in o
  • Soluzione al 1% di mezaton 0,1 ml / anno di vita in / in.

5. Per convulsioni e basso livello di zucchero nel sangue, iniettare una soluzione di glucosio 20-40% in una dose di 2 ml / kg i.v.

7. Correzione dei disturbi emocoagulativi a seconda dello stadio di DIC.

8. Appuntamento obbligatorio di terapia antibiotica ad ampio spettro a scopo profilattico o terapeutico.

Ricovero in ospedale in unità di terapia intensiva sullo sfondo di attività urgenti.

Lezione 34. Insufficienza surrenale

1. Definizione L'insufficienza surrenalica è una sindrome causata da una violazione primaria della corteccia surrenale (malattia di Addison) o dei suoi cambiamenti secondari a seguito di una diminuzione della secrezione di ACTH (ormone adrenocorticotropo); manifestato da sintomi di ridotta produzione di ormoni surrenali. Ci sono:
- cronica;
- insufficienza surrenalica acuta.

2. Etiopatogenesi Eziologia, patogenesi. L'insufficienza surrenalica primaria è dovuta alla tubercolosi (nel 40% dei casi) o all'atrofia della corteccia surrenale causata da processi autoimmuni (nel 50% dei casi), meno comunemente da surrenectomia bilaterale, trombosi venosa o embolia surrenale. La causa dell'insufficienza secondaria può essere la necrosi postpartum della ghiandola pituitaria (sindrome di Sheechen), tumori ipofisari, ipofisectomia, craniofaringioma.
Patogenesi - ridotta secrezione:
- cortisolo;
- aldosterone;
- corticosterone.

3. Sintomi, sintomi attuali, corrente. Per insufficienza cronica primaria caratterizzata da:
- debolezza muscolare persistente, peggio dopo l'esercizio;
- perdita di peso;
- iperpigmentazione della pelle del viso, del collo, delle pieghe palmari, delle regioni ascellari, del perineo. Le macchie di pigmento sulle mucose (la superficie interna delle guance, lingua, palato duro, gengive, vagina, retto) hanno un colore nero-bluastro;
- la pressione arteriosa è solitamente abbassata, a volte normale, può essere aumentata se associata all'ipertensione;
- disturbi gastrointestinali quasi sempre espressi (perdita di appetito, nausea, vomito, dolore addominale, diarrea); vengono violate le proteine ​​(sintesi proteica ridotta), i carboidrati (zucchero a digiuno basso, curva piatta dopo carico di glucosio) e il metabolismo del sale dell'acqua (iperkaliemia, iponatriemia).
L'escrezione di sodio con l'urina è aumentata, l'escrezione di potassio è ridotta. Caratterizzato da una diminuzione del livello di 17-ACS nel plasma e nelle urine, l'assenza o la riduzione delle riserve di secrezione ormonale da parte della corteccia surrenale durante la stimolazione dell'ormone adrenocorticotropo.
L'insufficienza surrenalica secondaria, accompagnata dalla perdita della secrezione di ormone adrenocorticotropo solo dalla ghiandola pituitaria, è estremamente rara. Spesso c'è una combinazione con ormoni tiroide-carenti, somatotropici, gonadotropici, caratterizzati dai sintomi corrispondenti (insufficienza interstiziale-ipofisaria).
La diagnosi viene effettuata sulla base di una diminuzione del livello iniziale di 17-OX nelle urine e nel plasma e della risposta memorizzata all'ormone adrenocorticotropo.
Insufficienza isolata dell'ormone adrenocorticotropo si verifica in pazienti che assumono corticosteroidi sintetici per il trattamento di malattie non endocrine (asma bronchiale, malattie della pelle e dei reni).
Insufficienza surrenalica acuta, o crisi addizionale, è un coma acuto che si verifica in pazienti con insufficienza surrenalica cronica, di norma, in seguito a adesione a infezioni, traumi, interventi chirurgici e altre condizioni estreme. Si verifica in emorragia acuta nelle ghiandole surrenali o durante lo sviluppo di un infarto in loro. Per caratteristica di crisi addizionale:
- insufficienza cardiovascolare;
- caduta della pressione sanguigna;
- disturbi gastrointestinali (vomito implacabile, feci liquide sfuse);
- disturbi neuropsichiatrici;
- aumento della pigmentazione.
Dai dati di ricerca di laboratorio sono caratteristici:
- riduzione di sodio nel sangue a 130 mmol / lo inferiore;
- aumentando il contenuto di potassio a 6-8 mmol / l;
- la presenza di bassi livelli di zucchero nel sangue;
- eosinofilia;
- linfocitosi.

4. Trattamento Il trattamento dell'insufficienza surrenalica primaria e secondaria consiste nella somministrazione di ormoni surrenali. Applicare prednisone (prednisone) 5-10 mg o cortisone 25-50 mg al giorno; sono raccomandate combinazioni di prednisone e cortisone; 2/3 dosi di ormoni sono assunte per via orale al mattino e 1/3 al pomeriggio (dopo aver mangiato). Se la pressione sanguigna è tornato alla normalità, acetato desossicorticosterone vengono aggiunti 5 mg in soluzione olio giornalmente per via intramuscolare, ogni altro giorno o 2 volte alla settimana, o in compresse da 5 mg 1-3 volte al giorno sotto la lingua. Trattamento viene eseguito sotto il controllo della pressione arteriosa (quando è superiore a 130/80 mm Hg. V., la dose viene ridotta, garantendo la normalizzazione della pressione sanguigna), il peso corporeo (rapido aumento indica anche glucocorticoidi sovradosaggio), lo stato generale di salute del paziente (scomparsa anoressia, dispepsia, muscolare debolezza). I farmaci sintetici (desametasone, triamcinolone, ecc.) Non devono essere usati a lungo per compensare l'insufficienza surrenalica cronica. La dieta dovrebbe contenere una quantità sufficiente di proteine, grassi, carboidrati e vitamine; inoltre designare sale comune (fino a 10 g al giorno) ha raccomandato steroidi anabolizzanti (3-4 corsi all'anno), con una netta diminuzione del peso corporeo. L'acido ascorbico viene prescritto 1-2 g al giorno costantemente. Quando tubercolare malattia ad eziologia trattamento della tubercolosi è effettuato insieme a phtisiologist.
In caso di insufficienza surrenalica acuta, l'idrocortisone viene somministrato per via intramuscolare (50-100 mg 4-6 volte al giorno) e per via endovenosa (una soluzione speciale per la somministrazione endovenosa di cortisone e idrocortisone è getto da 100-200 mg, 200-400 mg per goccia in soluzione isotonica di cloruro di sodio o 5 % soluzione di glucosio - 300 ml per 4-5 ore con farmaci cardiovascolari).
È possibile immettere una soluzione di prednisone per infusione endovenosa in un flusso o flebo in dosi di 30-90 mg. Il deossicorticosterone acetato viene somministrato per 5-10 mg per via intramuscolare giornalmente fino a normalizzazione della pressione sanguigna. Con i processi infiammatori concomitanti, viene utilizzata la terapia antibiotica.
La prognosi è favorevole con una terapia sostitutiva tempestiva e adeguata.

INSUFFICIENZA ADRENALE ACUTA

L'insufficienza surrenalica acuta è un'emergenza grave che si sviluppa a seguito di una forte diminuzione della produzione di ormoni surrenali.

Insufficienza surrenalica acuta può svilupparsi in maschi e femmine a qualsiasi età, con una lesione primaria o secondaria delle ghiandole surrenali.

eziologia

La causa dell'insufficienza surrenalica acuta può essere l'insufficienza surrenalica cronica in assenza di compenso sullo sfondo di una terapia sostitutiva inadeguata, stress psicofisico, infezioni, operazioni e uno sforzo fisico pesante contribuiscono al suo sviluppo. Spesso, l'insufficienza surrenalica acuta si sviluppa in pazienti con malattia di Addison latente e non diagnosticata, che ha proceduto in modo tempestivo. Nella sindrome di Nelson, l'insufficienza surrenalica acuta può verificarsi anche con scompenso della malattia. Forse lo sviluppo di insufficienza surrenalica acuta nella sindrome adrenogenitale nei bambini con una forma che perde il sale, negli adulti sullo sfondo dell'aggiunta di malattie intercorrenti.

Insufficienza surrenalica acuta può essere causata da trombosi o embolia delle vene delle ghiandole surrenali, che si chiama sindrome di Waterhouse-Frederiksen, si verifica nei neonati, con ferite alla nascita, sepsi, ustioni.

La base della patogenesi dell'ipocorticismo acuto è la mancanza di secrezione degli ormoni della corteccia surrenale, che normalmente forniscono i processi di metabolismo dei carboidrati, delle proteine, dei grassi e degli elettroliti.

A causa della mancanza di gluco e mineralcorticoidi nel corpo, c'è una progressiva perdita di sodio extracellulare e cloruri con l'urina. La disidratazione si verifica a causa della perdita di liquido extracellulare e del trasferimento secondario di acqua dallo spazio extracellulare nella cellula. La crescita di questi disturbi pur mantenendo la causa principale, la mancanza di corticosteroidi porta allo sviluppo di shock. La disidratazione e lo squilibrio elettrolitico sono promossi da una diminuzione dell'assorbimento di ioni sodio e cloro nell'intestino e, negli stadi successivi della crisi, vomito indomabile, frequenti feci molli. Nell'insufficienza surrenalica, l'escrezione di potassio nelle urine è ridotta. L'eccesso di potassio nel muscolo cardiaco porta a compromissione della contrattilità del miocardio, le sue riserve funzionali sono ridotte. Insieme con gravi disturbi del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti, la rottura delle proteine, i processi di deaminazione diminuiscono, l'escrezione di azoto e aminoacidi diminuisce, la gluconegenesi è inibita. V'è una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue, ridotte riserve di glicogeno nel fegato e nel muscolo scheletrico, aumenta la sensibilità all'insulina.

Disturbi metabolici rapidamente progressivi si manifestano sotto forma di astenia grave, disidratazione, ipotensione, disturbi acuti dell'attività cardiovascolare, disturbi gastrointestinali e disturbi neuropsichiatrici.

clinica

L'insufficienza surrenalica acuta spesso si sviluppa gradualmente, per diversi giorni, ma a volte il severo decompensation aumenta rapidamente, una crisi può verificarsi in poche ore. Nello sviluppo di insufficienza surrenalica acuta può essere rintracciato le seguenti fasi:

Nel primo stadio c'è un aumento di tutti i sintomi, debolezza, iperpigmentazione della pelle, nausea, anoressia, diminuzione della pressione sanguigna.

Lo stadio 2 è caratterizzato da grave debolezza, dolore addominale, vomito ripetuto, disidratazione, oliguria, diminuzione progressiva della pressione sanguigna.

Nel 3o stadio si sviluppa un coma, collasso, anuria, ipotermia.

Esistono forme cliniche di insufficienza surrenalica acuta con prevalenza di sintomi:

Diagnosi di insufficienza surrenalica acuta

Nella diagnosi di insufficienza surrenalica acuta, è importante avere una storia di insufficienza surrenalica cronica, iperpigmentazione, ipotensione e dati di ricerca biochimica.

La definizione di cortisolo, aldosterone, ACTH è necessaria, ma i risultati non saranno ottenuti rapidamente.

L'insufficienza surrenalica acuta è caratterizzata da cambiamenti nell'equilibrio elettrolitico con una diminuzione del sodio, un aumento del potassio. Nell'insufficienza surrenalica acuta ci sono cambiamenti sull'ECG - onda Q elevata, allungamento dell'intervallo ST.

L'ipoglicemia nell'ipocorticismo acuto è un pericolo significativo e peggiora la prognosi.

C'è un ispessimento del sangue e un aumento dell'ematocrito.

trattamento

Nel trattamento dell'insufficienza surrenalica acuta, l'idrocortisone è preferito. Solu-cortef (idrocortisone pa succinato), una soluzione acquosa di 100-150 mg viene somministrata in un flusso e in una flebo 100-150 mg per 400,0 ml di soluzione fisica e 5% -400,0 soluzione di glucosio + 50 ml del 5% acido ascorbico (40 - 100 gocce / min). Il volume di infusione è 2,5 - 3,5 l / giorno.

La sospensione di idrocortisone viene iniettata in / m 50 - 75 mg ogni 4 - 6 ore, poi 25 - 50 mg con un aumento degli intervalli di 2 - 4 volte / die, e quindi trasferita alla somministrazione orale. La dose totale di idrocortisone nel primo giorno può variare da 600 a 800 - 1000 mg.

Cornef 0,1 - 0,2 mg viene prescritto il secondo terzo giorno con una diminuzione della dose di idrocortisone inferiore a 100 mg / die.

Diagnosi differenziale primaria e secondaria

Insufficienza surrenalica acuta

RCHD (Centro repubblicano per lo sviluppo della salute, Ministero della sanità della Repubblica del Kazakistan)
Versione: Protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2013

Informazioni generali

Breve descrizione

L'insufficienza surrenalica acuta (ONN) è una condizione di emergenza derivante da un brusco calo della produzione di ormoni da parte della corteccia surrenale, manifestata clinicamente da adynamy, collasso vascolare e graduale blackout della coscienza [1].

I. PARTE INTRODUTTIVA

Nome protocollo: insufficienza surrenalica acuta
Codice di protocollo:

Il codice ICD-10: E 27.2

Abbreviazioni utilizzate nel protocollo:
ONN - insufficienza surrenalica acuta
ICU - unità di terapia intensiva e terapia intensiva
TAC - tomografia computerizzata
MRI - Risonanza magnetica

Data di sviluppo del protocollo: aprile 2013

Categoria di pazienti: pazienti con crisi, vomito manifestato, diarrea, stato di collassoide, oscuramento della pelle.

Utenti del protocollo: medici degli ospedali endocrinologici e terapeutici, ICU.

classificazione

diagnostica

II. METODI, APPROCCI E PROCEDURE PER LA DIAGNOSI E IL TRATTAMENTO

L'elenco delle principali misure diagnostiche aggiuntive (tutti gli esami vengono eseguiti solo in ospedale!)
Legenda:
- OAM,
- KLA,
- analisi del sangue biochimica (proteine ​​totali, urea, creatinina, GFR, glucosio),
- determinazione dei livelli di elettroliti nel sangue,
- pH del sangue
- ECG.

supplementari:
- secondo la testimonianza delle ghiandole surrenali del CT,
- Risonanza magnetica cerebrale,
- puntura lombare,
- radiografia del torace,
- Esame ad ultrasuoni degli organi addominali e, se indicato, altri metodi volti a diagnosticare malattie intercorrenti.

Criteri diagnostici

Reclami e anamnesi
Adrenal (crisi addisoniche, ONN) nella storia.
Lo sviluppo di ONN durante situazioni stressanti può verificarsi con la malattia di Addison latente, sindrome di Schmidt, in pazienti con surrenectomia bilaterale, eseguita in pazienti con malattia di Itsenko-Cushing (sindrome di Nelson), sindrome adrenogenitale, insufficienza surrenalica secondaria causata da incl. somministrazione esogena prolungata di corticosteroidi per malattie non endocrine.

L'ONH può svilupparsi nei pazienti e senza un precedente processo patologico nelle ghiandole surrenali - Sindrome di Waterhouse-Friederiksen: trombosi o embolia delle vene surrenali in presenza di batteriemia meningococcica, pneumococcica o streptococcica, con un virus della polio. La sindrome può svilupparsi a qualsiasi età: nei neonati, negli adulti e nella vecchiaia.

Fattori provocatori: stress fisici e mentali, piccole e grandi operazioni, raffreddamento, malattie intercorrenti.

Esame fisico:
Lo sviluppo dell'ONN per i pazienti con malattie croniche delle ghiandole surrenali rappresenta una maggiore minaccia alla vita.

Le manifestazioni cliniche di una crisi, di regola, passano attraverso tre fasi successive:
Fase 1: aumento della debolezza, iperpigmentazione della pelle e delle mucose (con CNI primaria); mal di testa, perdita di appetito, nausea, diminuzione della pressione sanguigna, mancanza di effetto dall'uso di farmaci ipertensivi - la pressione sanguigna aumenta solo in risposta all'introduzione di gluco e mineralcorticoidi.
Stadio 2 - grave debolezza, brividi, dolore addominale, ipertermia, nausea e vomito ripetuto con segni pronunciati di disidratazione, oliguria, palpitazioni, calo progressivo della pressione sanguigna.
Fase 3: coma, collasso vascolare, anuria e ipotermia.

Nei pazienti con un'improvvisa disfunzione delle ghiandole surrenali a seguito di emorragia, necrosi, i sintomi clinici dell'ipocorticismo acuto possono svilupparsi senza precursori. La durata di una crisi addizionale può variare da alcune ore a diversi giorni.

Forme cliniche di ONH: cardiovascolare, gastrointestinale e neuropsichica.
Forma cardiovascolare Progressiva diminuzione della pressione sanguigna, indebolimento dell'impulso, sordità dei toni cardiaci, aumento della pigmentazione, incluso a causa della cianosi, una diminuzione della temperatura corporea. Possibile collasso.
Forma gastrointestinale Perdita di appetito fino all'avversione al cibo, nausea, vomito incontrollabile, rapida disidratazione del corpo, dolore all'addome, spesso con indolenzimento spastico, a volte un quadro di addome acuto. L'errore nella diagnosi e nella chirurgia può essere fatale per i pazienti.
Forma neuropsichica Convulsioni, sintomi meningei, reazioni deliranti, oscuramento della coscienza, stupore causato da gonfiore del cervello, che si sviluppa a causa dell'ipoglicemia. Le convulsioni vengono fermate dai preparati a base di mineralcorticoidi.
L'emorragia acuta massiccia nelle ghiandole surrenali è accompagnata da un improvviso stato di collassoide. La pressione arteriosa si riduce progressivamente, compare un rash petecchiale sulla pelle, l'innalzamento della temperatura corporea, i segni di insufficienza cardiaca acuta si verificano - cianosi, mancanza di respiro, rapido piccolo impulso. A volte forte dolore addominale, di solito nella metà destra o nella regione ombelicale. In alcuni casi, si verificano sintomi di sanguinamento interno.
Nel quadro clinico dell'ONH, oltre ai sintomi caratteristici di una crisi, ci sono sempre violazioni legate alle cause della crisi: stress operativo, infezioni.

Test di laboratorio:
Metodi di laboratorio per la diagnosi di ONN.
Determinazione di cortisolo, aldosterone e ACTH nel plasma non è sempre possibile rapidamente. Inoltre, un singolo indicatore dei livelli ormonali non riflette sempre esattamente lo stato funzionale della corteccia surrenale.
I criteri affidabili per l'ONH sono: iperkaliemia, iposodiemia, una diminuzione del contenuto di cloruri nel sangue, ipoglicemia, linfocitosi relativa.
Caratterizzato da una diminuzione del rapporto tra Na / K e 20 e sotto. Alla velocità di 32.
Spesso aumentano iperazotemia, acidosi, coaguli di sangue ed ematocrito.

Studi strumentali:
ECG, secondo le indicazioni - TAC delle ghiandole surrenali, risonanza magnetica cerebrale.
Su ECG a causa di iperkaliemia: bassa tensione, onda T ad alto limite, conduzione lenta, prolungamento dell'intervallo ST e complesso QRT.

Consultazioni di esperti: secondo indizi del cardiologo, chirurgo, nefrologo.

Diagnosi differenziale

trattamento

L'obiettivo del trattamento: eliminazione dell'insufficienza surrenale.

Tattiche di trattamento:

Trattamento non farmacologico - attività di cura del paziente.

Trattamento farmacologico:
- Terapia sostitutiva immediata con farmaci gluco e mineralcorticoidi
- Misure per la rimozione del paziente dallo shock

La preferenza è data ai preparati di idrocortisone. Combina i tre modi di introdurre l'idrocortisone: per via endovenosa, a getto, a goccia, per via intramuscolare.
Iniziare con l'assunzione di 100-150 mg di idrocortisone sodio succinato bolo endovenoso. La stessa quantità del farmaco viene sciolta in 500 ml di una soluzione isotonica di cloruro di sodio e soluzione di glucosio al 5% con l'aggiunta di 50 ml di acido ascorbico al 5% e iniettata per via endovenosa per 3-4 ore ad una velocità di 40-100 gocce al minuto.

Contemporaneamente alla somministrazione endovenosa di idrocortisone idrosolubile, una sospensione di idrocortisone viene somministrata per via intramuscolare in una dose di 50-75 mg ogni 4-6 ore. La dose dipende dalla gravità della condizione e dalla dinamica della pressione sanguigna, dalla normalizzazione dei disturbi elettrolitici.

Durante il primo giorno, la dose totale di idrocortisone è 400-600 mg, meno spesso 800-1000 mg, a volte di più. L'idrocortisone per via endovenosa viene continuato fino a quando il paziente non viene rimosso dal collasso e la pressione sanguigna sale oltre 100 mm Hg. Inoltre, viene prescritta un'iniezione intramuscolare 4-6 volte al giorno a una dose di 50-75 mg con una riduzione graduale della dose a 25-50 mg e un aumento degli intervalli di somministrazione a 2-4 volte al giorno per 5-7 giorni. Quindi i pazienti vengono trasferiti al trattamento orale con prednisone alla dose di 10-20 mg al giorno, in combinazione con la somministrazione di idrocortisone 30 mg al giorno o cortisone acetato alla dose di 25-50 mg al giorno.

In rari casi, è necessario combinare l'introduzione di idrocortisone con la nomina di deossicorticosterone acetato, che viene somministrato per via intramuscolare in 5 mg (1 ml) 2-3 volte il primo giorno e 1-2 volte nel secondo giorno. Quindi la dose di acetato di deossicortico si riduce a 5 mg al giorno o a giorni alterni e in un secondo momento, dopo due giorni. Va ricordato che la soluzione di olio acetato di desossicortico è assorbita lentamente, l'effetto può manifestarsi solo dopo poche ore dall'inizio dell'iniezione.

Le misure terapeutiche per combattere la disidratazione e i fenomeni di shock includono iniezioni di gocce per via endovenosa di soluzione di cloruro di sodio isotonico e soluzione di glucosio al 5% - il primo giorno fino a 2,5-3,5 litri. Con vomito ripetuto, ipotensione grave e anoressia, si raccomanda la somministrazione endovenosa di 10-20 ml di una soluzione al 10% di cloruro di sodio. Dopo aver interrotto i sintomi della dispepsia gastrointestinale (nausea, vomito), al paziente viene prescritta l'assunzione di liquidi per via orale. Se necessario, nominare una dose di poliglucnolo da 400 ml.

Il trattamento con i farmaci gluco e mineralcorticoidi deve essere effettuato in quantità adeguate sotto il controllo di sodio, potassio, glicemia e pressione sanguigna. La mancanza di efficacia del trattamento per una crisi addizionale può essere associata a una bassa dose di glucocorticoidi, soluzioni saline e una rapida diminuzione del dosaggio dei farmaci.

In assenza di idrocortisone, 25-30 mg di prednisolone vengono somministrati per via endovenosa in associazione con la somministrazione intramuscolare di deossicorticosterone acetato. Quindi, entro 30-60 minuti, e con shock più rapidamente, viene eseguita la somministrazione di gocciolamento endovenoso di 25 mg di prednisolone per 500 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico. Nelle 24 ore successive, la terapia per infusione viene proseguita con una soluzione isotonica di cloruro di sodio da 1 a 3 litri con l'aggiunta di 25 mg di prednisolone ogni 4 ore. Dopo aver migliorato la condizione, prednisone viene somministrato per via orale alla dose di 10 mg ogni 6 ore, che è combinato con 0,1-0,2 mg di fludrocortisone al giorno, seguito da un passaggio a dosi di mantenimento di gluco e mineralcorticoidi.

L'uso del prednisolone, che ha scarso effetto sulla ritenzione idrica, invece dell'idrocortisone, porta a una più lenta compensazione dei processi metabolici durante una crisi addizionale.

Oltre alla patogenetica terapia ormonale e infusionale, viene effettuato un trattamento etiotropico, finalizzato all'eliminazione della causa dell'ONH (terapia antitossica, anti-shock, emostatica, antibatterica, ecc.). Il trattamento sintomatico consiste nella prescrizione di farmaci cardiotropici, analeptici, sedativi e di altro tipo come indicato.

Le complicazioni della terapia ormonale sono associate a sovradosaggio di farmaci ormonali, che portano a ipernatriemia. Tipico: sindrome da edema (edema agli arti, faccia, cavità), parestesia, paralisi, disturbi mentali da disturbi dell'umore e del sonno a ansietà pronunciata, allucinazioni.
Per fermarli, è sufficiente ridurre la dose di acetato di deoxycorticosterone o temporaneamente annullarlo, interrompere l'introduzione di sale da cucina. Assegna cloruro di potassio in soluzione o polvere fino a 4 g al giorno. Nell'ipokalemia acuta, è indicata la somministrazione endovenosa di una soluzione allo 0,5% di cloruro di potassio in 500 ml di una soluzione di glucosio al 5%. Quando i sintomi di edema cerebrale hanno prescritto mannitolo, farmaci diuretici.

Altri trattamenti: no.

Intervento chirurgico:
Non curerà il paziente, inoltre, è estremamente pericoloso per la sua vita!

Misure preventive:
Insegnare a un paziente che soffre di qualsiasi forma di insufficienza surrenalica cronica, ricevendo regolarmente dosi adeguate di farmaci gluco- e mineralcotricoidi, nonché aumentando in modo indipendente i loro dosaggi della metà sotto qualsiasi stress (malattie intercorrenti, operazioni, stress emotivo, ecc.).

Ulteriore gestione
Nei pazienti con qualsiasi forma di insufficienza surrenalica cronica, prima di uno stress anticipato, ad esempio prima del parto, interventi chirurgici piccoli e grandi, l'idrocortisone intramuscolare viene somministrato giornalmente per 25-50 mg 2-4 volte al giorno, deossicorticosterone acetato a 5 mg al giorno. Il giorno dell'intervento, la dose del farmaco aumenta di 2-3 volte. Durante l'intervento chirurgico, 100-150 mg vengono iniettati per via endovenosa e intramuscolare in 50 mg di idrocortisone ogni 4-6 ore per 1-2 giorni. La somministrazione parenterale di idrocortisone viene proseguita dopo l'intervento chirurgico per 2-3 giorni. Quindi vengono gradualmente trasferiti in terapia sostitutiva con prednisolone, idrocortisone o cortisone e fludrocortisone per os con la scelta di dosaggi adeguati per la terapia sostitutiva continua.

Indicatori dell'efficacia del trattamento e della sicurezza dei metodi diagnostici e di trattamento descritti nel protocollo
Eliminazione dei segni clinici e di laboratorio dell'ipocorticismo: adinamia, perdita di conoscenza, iperpigmentazione grave, ipertensione arteriosa, iperkaliemia, iponemia, ipocloridemia, ipoglicemia.