Presentazione su "Insufficienza renale acuta"

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Descrizione della presentazione per le diapositive individuali:

Insufficienza renale acuta. Insufficienza renale acuta (ARF) è una sindrome che si sviluppa a causa di un disturbo acuto delle principali funzioni renali, principalmente escretore, ed è caratterizzata da un ritardo nel sangue dei prodotti normalmente rimossi dal corpo con le urine. L'urgenza del problema della diagnosi e del trattamento dell'insufficienza renale acuta è determinata dalla sua frequenza, gravità, elevata mortalità e esiti avversi. La prevalenza dell'insufficienza renale acuta è di circa 40 per 1 milione di abitanti l'anno e l'insufficienza renale acuta si manifesta con oligoanuria, iperasotemia, disturbi della CSFR e bilancio idrico-elettrolitico.

Classificazione dell'insufficienza renale acuta (E, M, Tareev, 1983) 1. Nel luogo di comparsa del danno: prerenale (associato a insufficiente circolazione sanguigna dei reni); renale (causato da danni al parenchima renale); postrenal (a causa di un ostacolo dal flusso di urina).

rene shock (traumatico, emorragico, trasfusionale, batterico, anafilattico, cardiogeno, ustione, shock chirurgico); lesioni elettriche, sepsi postpartum, eclampsia durante il travaglio, emorragia atonica, disidratazione, ecc.; renali tossici (esogena risultato avvelenamento nephrotropic veleni - mercurio, sulfamidici, sale clorato, ecc;. infettiva (rene infezione tossico, febbre emorragica acuta con sindrome renale, infezioni anaerobica); ostruzione vascolare (trombosi ed embolia dell'arteria renale, trombosi della vena renale, glomerulonefrite acuta, pielonefrite acuta); ostruzione urologica (pietre uretere, ureterale tumore, tumore pelvico); arenalnoe stato (rimozione di un singolo rene trauma) 2. etiopa. patogenesi:

3. Con il flusso: il periodo dell'azione iniziale del fattore eziologico (da alcune ore a 1-2 giorni); periodo di oligoanuria (uremia) - fino a 3 settimane; periodo di recupero della diuresi, durata fino a 75 giorni; periodo di recupero (dalla normalizzazione dell'azotemia). 4. Per gravità: Grado I - lieve - aumento del livello di creatinina nel sangue di 2-3 volte; Grado II - moderatamente grave - aumento di 4-5 volte della creatinina; Grado III - grave - un aumento della creatinina di oltre 6 volte.

Eziologia e patogenesi. La causa principale dell'ARF prerenale è lo shock di varie eziologie. Spesso, l'insufficienza renale acuta si verifica a causa di violazioni del bilancio idrico-elettrolitico (vomito incontrollabile, diarrea prolungata, stenosi pilorica scompensata). Disturbi emodinamici di lunga durata, ischemia renale sono osservati in tutti i tipi di shock, portando a una diminuzione della filtrazione glomerulare e alla trasformazione della forma prerenale di insufficienza renale acuta in nefropatia. Danni glomerulari diretti nella glomerulonefrite, danno tossico all'apparato tubulare e interstizio (aminoglicosidi, farmaci radiopachi, farmaci antinfiammatori non steroidei, mercurio, sulfonamidi, fenacetina, biseptolo, captopril) possono anche portare allo sviluppo dell'OPN renale.

L'ARF postrenale si sviluppa a causa di cause meccaniche: ostruzione ureterale da calcoli, coaguli di sangue, tumore, compressione delle vie urinarie dall'esterno (tumore degli organi pelvici), alterata urodinamica nell'adenoma della ghiandola prostatica. Il componente principale della patogenesi dell'insufficienza renale acuta è una violazione del flusso ematico renale, accompagnata da ischemia renale e una brusca diminuzione della filtrazione glomerulare. Un ulteriore fattore è il restringimento del lume dei tubuli (cilindri pigmentati, epitelio desquamato, sali) con lo sviluppo di edema interstiziale e un aumento della pressione renale, danno ai tubuli durante il riassorbimento o secrezione di sostanze tossiche Di grande importanza nella patogenesi dell'OPN ha il DIC, specialmente nella sepsi e pratica ostetrica.

Morfologia. I reni sono ingrossati, gonfiati. Lo strato corticale è pallido a causa dell'ischemia, il midollo è gonfio a causa dell'edema del tessuto interstiziale. Disintegrazione glomerulare determinata e necrosi diffusa dell'epitelio dei tubuli renali, compattazione delle membrane basali, sclerosi dello stroma corticale e midollare.

Il quadro clinico e dati di laboratorio. Fase iniziale: il quadro clinico dello shock e i sintomi causati dall'azione del fattore eziologico, sono caratterizzati da una diminuzione della diuresi a 400-600 ml al giorno. Stadio oligoanurico: debolezza generale, sonnolenza, secchezza delle fauci, sete, nausea, mancanza di appetito, brusca riduzione della diuresi giornaliera (a volte fino a 50 ml al giorno). Mancanza di respiro a causa di edema polmonare interstiziale, mal di testa. Fase di ripresa di diuresi: debolezza generale, un aumento di diuresi fino a 1,5-3-4 litri al giorno. Forse lo sviluppo di ipopotassiemia, disidratazione generale. La densità di urina è ancora bassa, ha un sacco di proteine, globuli rossi, cilindri. Il livello di urea e creatinina nel sangue è ancora elevato. Fase di recupero: la funzionalità renale viene gradualmente ripristinata, i livelli di OAM, UAC, urea, creatinina e di elettrolito nel sangue sono normalizzati.

Diagnosi. Esame del sangue: segni di anemia ipocromica, iperleucocitosi. Esame del sangue biochimico: aumento del contenuto di urea, creatinina, potassio, acidosi metabolica. Analisi delle urine: la densità relativa delle urine è ridotta, un sacco di proteine, globuli rossi, cilindri, cellule dell'epitelio renale

Complicazioni di insufficienza renale acuta: metaboliche: iponatriemia, iperkaliemia, ipocalcemia, iperuricemia; cardiovascolare: edema polmonare, aritmie, ipertensione arteriosa, pericardite; gastrointestinale: vomito, sanguinamento; neurologico: convulsioni, psicosi, sonnolenza, coma; ematologico: anemia, sindrome emorragica; infettivo: polmonite, infezione urinaria, setticemia.

Previsione e risultati dell'insufficienza renale acuta. Nonostante il miglioramento nel trattamento dell'insufficienza renale acuta, la mortalità rimane elevata: 80-100%. La prognosi aggravante è l'età di un paziente anziano, l'adesione di infezioni.

Trattamento dell'insufficienza renale acuta. I pazienti con insufficienza renale acuta devono essere ospedalizzati in un reparto di nefrologia specializzato in grado di condurre l'emodialisi. In assenza di un tale reparto, il trattamento dei pazienti con insufficienza renale acuta deve essere effettuato nell'unità di terapia intensiva e nell'unità di terapia intensiva. Trattamento nel periodo iniziale. È necessario iniziare il trattamento dal momento del fattore eziologico che conduce allo sviluppo dell'insufficienza renale acuta.

1. Eliminazione del principale fattore eziologico che ha causato l'insufficienza renale acuta: • in shock traumatico, vengono eseguiti anestesia completa e trattamento chirurgico delle ferite. • per shock emorragico: compensazione per la perdita di sangue; in caso di emolisi massiva - scambio di trasfusioni di sangue, • in forme renali di insufficienza renale acuta - trattamento di malattie renali, • insufficienza renale acuta nefrotossica - eliminazione rapida di sostanze tossiche dall'organismo mediante lavaggio dello stomaco, intestino e uso di antidoti (unitiolo).

2. Scossa da combattimento. Le misure anti-shock includono il reintegro di BCC (infusione di poliglucina, reopolyglucine, albumina, plasma congelato nativo o fresco, soluzione di glucosio al 5%, soluzione di Ringer, ecc.). Con qualsiasi shock, sono necessari un monitoraggio costante della diuresi e lo studio della dinamica dei livelli di urea e creatinina. 3. È necessario osservare rigorosamente il regime idrico: la somministrazione giornaliera di liquido dovrebbe riempire tutte le perdite con vomito, urina, diarrea. Sopra questo, si raccomanda di iniettare non più di 400 ml di liquido. 4. La dieta dovrebbe essere priva di proteine, ma fornire almeno 1500-2000 kcal / giorno. Se è impossibile mangiare cibo, viene prescritta la somministrazione endovenosa di glucosio, una miscela di aminoacidi e intralipidi.

5. Per prevenire DIC, insieme all'uso di reopolyglukine, si usa eparina (20-30 mila unità al giorno) sotto il controllo del tempo di coagulazione del sangue, agenti antiaggreganti (chimes, trental, ticlid) e farmaci che migliorano la microcircolazione nei reni (sermone, dopamina). È necessario rimuovere il paziente dallo shock il più rapidamente possibile, non più di 4,5 ore, poiché successivamente si verificano cambiamenti irreversibili nei reni. 6. L'uso di diuretici. I diuretici (mannitolo, furosemide), nominati nelle prime ore dello scaricatore, contribuiscono alla traduzione dell'insufficienza renale oligurica in neoliguricheskoy.

7. Trattamento con prednisone. La terapia con glucocorticoidi è indicata per insufficienza renale acuta sullo sfondo di glomerulonefrite diffusa acuta, vasculite sistemica, così come l'inefficacia della terapia d'urto. Trattamento della fase oligoanurica dell'insufficienza renale acuta. Il trattamento deve essere finalizzato a: • prevenire l'iperidratazione, • correggere l'acidosi, • correggere i disturbi elettrolitici (iperkaliemia), • combattere le infezioni e le manifestazioni di uremia.

Nella fase oligoanurica, i disordini del metabolismo dell'acqua si manifestano per sovraidratazione con rischio di edema polmonare ed edema cerebrale. Il bilancio idrico deve essere monitorato pesando i pazienti ogni giorno e misurando la diuresi giornaliera come descritto sopra. La correzione dell'iperkalemia, irta di arresto cardiaco, è estremamente importante. Gli alimenti ricchi di potassio (succhi di frutta, frutta, patate) sono esclusi dalla dieta. Per ridurre il livello di potassio, viene somministrata una soluzione di glucosio al 20% da 300-500 ml con insulina al giorno, calcio gluconato 10% - 10 ml per via endovenosa per via endovenosa, somministrazione endovenosa e acidosi corretta.

Per la correzione dell'acidosi, sotto il controllo degli indicatori CSA viene utilizzata una flebo endovenosa di soluzione di bicarbonato di sodio al 4%. Inoltre, è prescritto il lavaggio dello stomaco e dell'intestino con una soluzione di soda, bevanda alcalina. Per combattere lo sviluppo di complicanze infettive, vengono prescritti antibiotici. L'eritromicina e il cloramfenicolo possono essere usati a dosi normali. I preparati di penicillina e le cefalosporine sono prescritti in dosi ridotte. Al fine di disintossicare e combattere l'iperazotemia nello stadio oligoanurico, vengono applicati metodi attivi di trattamento: emodialisi, emofiltrazione, dialisi peritoneale. Forse una combinazione di emodialisi con plasmaferesi, specialmente con insufficienza renale acuta in presenza di sepsi.

Trattamento nel periodo di ricupero di diuresis. Il cibo dei pazienti deve essere equilibrato, con una quantità sufficiente di proteine, origine vegetale, verdura, frutta, vitamine. Esclusi condimenti piccanti, spezie. L'uso del sale non dovrebbe essere limitato. La quantità di liquido (acqua bollita, composte, succhi) dovrebbe corrispondere alla diuresi (2-3 litri al giorno) nella fase poliurica. Nel periodo di recupero della diuresi nella fase poliurica, può verificarsi una disidratazione totale. Si manifesta con pelle secca, lingua, abbassamento della pressione sanguigna, diminuzione dell'appetito, nausea, vomito,

Il trattamento della disidratazione comporta l'ingestione di acqua per via orale, una flebo endovenosa di 3-5 l soluzione al 5% di glucosio al giorno e una soluzione isotonica di cloruro di sodio. Gli antibiotici sono prescritti per il trattamento delle complicanze infettive, tenendo conto della sensibilità della microflora e della mancanza di nefrotossicità (eritromicina, cloramfenicolo, penicillina, penicilline semisintetiche). Il trattamento dell'anemia è la nutrizione con sufficiente contenuto di ferro negli alimenti, l'uso di preparazioni di ferro (sorbifer - duruli, fenules, ferroplex, ecc.). Con una forte diminuzione del livello di emoglobina (inferiore a 50 g / l) sono indicate le trasfusioni di globuli rossi.

Trattamento nel periodo di recupero. La dieta si sta gradualmente espandendo, ma sono esclusi i cibi irritanti ai reni. La diuresi giornaliera, gli indicatori di azotemia, OAM e OAK sono monitorati. Il trattamento della malattia sottostante continua (pielonefrite, ecc.).

Esame clinico I pazienti che hanno avuto insufficienza renale acuta necessitano di osservazione dispensativa. Il periodo di osservazione per i reconvalescenti è di 1 anno, la frequenza degli esami è una volta al mese nei primi sei mesi e una volta ogni 3 mesi nella seconda metà dell'anno. È obbligatorio nominare OAK, OAM ad ogni esame, 1 volta in 3 mesi - LHC (contenuto di urea, creatinina) e test Zimnitsky. La rimozione dalla registrazione del dispensario è consentita solo dopo aver consultato un nefrologo. Se la funzione renale non viene ripristinata durante l'anno, il paziente viene trasferito al gruppo dispensario di pazienti con glomerulonefrite cronica e, durante l'infezione del tratto urinario, nel gruppo di pazienti con pielonefrite cronica.

Insufficienza renale cronica. Insufficienza renale cronica (CRF) è una sindrome patologica di inferiorità funzionale renale con una diminuzione (fino alla completa cessazione) delle loro attività nel mantenimento dell'ambiente interno del corpo, sviluppando in varie malattie renali a causa della morte progressiva del nefrone e dello stroma renale con un costante declino della capacità funzionale dei reni.

La CKD è la fase finale dello sviluppo di varie patologie renali (ereditarie, congenite e acquisite). Ci sono più di 50 malattie che provocano insufficienza renale cronica. L'aspettativa di vita è determinata dalla natura della malattia sottostante. Eziologia dell'insufficienza renale cronica. • La causa più comune di insufficienza renale cronica è la glomerulonefrite cronica, la pielonefrite cronica, la glomerulosclerosi diabetica e l'ipertensione. Queste malattie rappresentano circa l'80% dei casi di CRF,. • Il restante 20% - per malattie renali come la malattia policistica, l'amiloidosi e le malattie in cui i reni sono coinvolti nel processo patologico per la seconda volta (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, gotta, ecc.).

1. Violazione della funzione escretoria dei reni e del ritardo dei prodotti del metabolismo dell'azoto: urea, acido urico, creatinina, ecc. 2. Rottura del metabolismo degli elettroliti (iperkaliemia, iperfosfatemia, ipocalcemia). 3. Violazione del bilancio idrico. 4. Violazione della funzione ematopoietica dei reni, sviluppo dell'anemia. 5. Violazione dell'equilibrio acido-base (sviluppo di acidosi). 6. Violazione del metabolismo delle proteine, dei carboidrati e dei lipidi. 7. Attivazione della funzione pressore e depressione del sistema depressore, insorgenza di ipertensione arteriosa persistente, 8. Cambiamenti distrofici pronunciati in tutti gli organi e tessuti.

Anatomia patologica. Nella fase terminale della malattia renale cronica, i cambiamenti morfologici nei reni sono dello stesso tipo. Indipendentemente dall'eziologia della malattia originale, il tessuto connettivo prolifera, i reni si restringono, si restringono, i glomeruli vengono sostituiti con cicatrici del tessuto connettivo ei tubuli sono atrofizzati. Pertanto, il substrato morfologico del CRF è la nefrosclerosi (rene rugoso).

Classificazione della malattia renale cronica. La classificazione più conveniente SI Ryabova, bb Bondarenko (1975), prendendo in considerazione, oltre al quadro clinico, il contenuto di creatinina nel siero del sangue e la quantità di filtrazione glomerulare.

Classificazione dell'insufficienza renale cronica (M.Ya. Ratner, 1977). Stadio 1: aumento della creatinina nel plasma sanguigno da 170 a 440 μmol / l. Stadio 2 - aumento della creatinina da 441 a 880 μmol / l. Stadio 3 - aumento della creatinina da 881 a 1320 μmol / l. Fase 4: aumento della creatinina superiore a 1320 icol / l. Un esempio della formulazione della diagnosi: glomerulonefrite cronica, forma mista, stadio acuto, insufficienza renale cronica, stadio terminale.

Quadro clinico Il decorso dell'insufficienza renale cronica può essere diverso. Spesso c'è un corso lento progressivo con un periodo di compensazione relativa a lungo termine. Tra le ragioni che ne accelerano drasticamente lo sviluppo, le infezioni intercorrenti sono in primo luogo - l'influenza, l'otite, la tonsillite, la polmonite, la colecistite, la foruncolosi. Una brusca esacerbazione può essere associata ad una esacerbazione del processo principale nei reni (glomerulonefrite, pielonefrite, ecc.). Intossicazioni alimentari, chirurgia, ferite, problemi di gravidanza.

Fasi di insufficienza renale cronica 1. Stadio - latente, in questa fase non ci sono segni clinici di insufficienza renale cronica e l'inferiorità funzionale dei reni viene rilevata solo quando si usano test di stress. 2. stadio - azotemico, i segni clinici della malattia renale cronica sono in aumento e, alla fine di questa fase, i pazienti sono sottoposti a terapia di emodialisi attiva e trapianto di rene. Prima di ciò, sono trattati in modo conservativo. Se la fase 1 può ancora essere reversibile, allora la fase 2 e tanto più la fase 3 sono irreversibili. L'aspettativa di vita dei pazienti senza ricorrere all'emodialisi o al trapianto di rene a partire dalla fase 2 di solito non supera 1,5 anni e nella fase 3 non supera i 3-4 mesi. Successivamente, in connessione con il CRF in crescita, le manifestazioni cliniche diventano multiorganiche. Possono essere sistematizzati sindromici: • sindrome astenica: debolezza, affaticamento, sonnolenza, perdita dell'udito, gusto; • Sindrome distrofica: secchezza e prurito, tracce di graffi sulla pelle, perdita di peso, cachessia, atrofia muscolare; • sindrome gastrointestinale: sapore secco, amaro e metallico in bocca, mancanza di appetito, pesantezza e dolore nella regione epigastrica dopo il pasto, spesso diarrea (gastroenteropatia uremica), sanguinamento gastrointestinale può verificarsi in fasi tardive, compromissione della funzionalità epatica, pancreatite ; • sindrome cardiovascolare: mancanza di respiro, dolore nell'area del cuore, ipertensione arteriosa, nei casi gravi - attacchi di asma cardiaco, edema polmonare e con CRF avanzata - pericardite secca o essudativa. Senza trattamento, la pericardite può portare a tamponamento cardiaco;

• Sindrome emorragica anemica: pallore della pelle, emorragia nasale, gastrointestinale, emorragia cutanea, anemia; • sindrome osteo-articolare: dolore alle ossa, colonna vertebrale (a causa dell'osteoporosi); • danno al sistema nervoso: encefalopatia uremica (cefalea, perdita di memoria, comportamento inappropriato, psicosi, allucinazioni); • sindrome urinaria: isohypostenuria, proteinuria, cylindruria, microematuria. Aumento graduale dell'intossicazione, caratteristica della malattia renale cronica negli stadi II e III, porta a un quadro clinico pronunciato dell'uremia. Il prurito prurito si intensifica, il paziente diventa apatico, i suoi movimenti sono rallentati, la sonnolenza diurna e l'insonnia appaiono di notte. Il viso è gonfiore, la pelle è secca con un colore giallo-grigiastro, a volte color bronzo, che è associato alla ritenzione di urochromi urinari. A volte sul viso su entrambi i lati del naso è visibile una fioritura di squame lucide opache (depositi di urea - "gelo urinario"). Con l'aumentare della progressione della CRF, aumentano i segni di insufficienza cardiaca dovuti a miocardiodistrofia uremica.

Prurito e graffi sono comuni, che possono portare a piodermite ed erisipela. In coma si osservano contrazioni fibrillari di singoli gruppi muscolari, aumento dei riflessi tendinei, studi di laboratorio e strumentali. I dati di laboratorio dipendono dallo stadio della malattia renale cronica. Nelle prime fasi, i cambiamenti nelle urine corrispondono ai cambiamenti osservati nella malattia di base (CGN, pielonefrite cronica). Quando la glomerulonefrite ha proteinuria, gli eritrociti e i cilindri predominano nel sedimento, con leucociti pielonefrite predominano nel sedimento. Analisi biochimica del sangue: riduzione della filtrazione glomerulare, aumento del livello di urea, creatinina, in proporzione al grado di CKD. Il contenuto di potassio nel sangue durante la poliuria è ridotto, e nella fase terminale della malattia renale cronica con un brusco calo nella filtrazione del glomerulo è aumentato, così come il livello di fosfati e solfati, che contribuiscono allo sviluppo di acidosi. Su ECG con uremia, cambiamenti muscolari diffusi, si osservano disturbi del ritmo. <экстрасистолия, мерцательная аритмия), признаки гипертрофии левого желудка, электролитных нарушений. Имеются изменения глазного дна в виде ангиоретинопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

La prognosi, essendo già sfavorevole, peggiora significativamente durante la gravidanza, vari interventi chirurgici e trattamento dell'insufficienza renale cronica. Per la scelta corretta del metodo di trattamento, è necessario considerare lo stadio della malattia renale cronica. 1. Nella fase della terapia conservativa, il trattamento viene effettuato allo scopo di ridurre l'intossicazione e altre manifestazioni della CKD, preservando la funzione renale residua. 2. Nella fase terminale con creatinina nell'intervallo 0,7-0,9 mmol / l e diuresi di almeno 700-800 ml al giorno, dovrebbe iniziare la preparazione all'uso dei metodi di purificazione del sangue (programma di emodialisi, dialisi peritoneale) e trapianto di rene. Il trattamento della malattia di base nella fase conservativa può ancora avere un effetto positivo sul decorso della CKD e persino ridurne la gravità. Ciò è particolarmente vero per la pielonefrite cronica con sintomi di CKD iniziali o moderatamente gravi.

Modalità. I pazienti devono evitare l'ipotermia, sovraccarico fisico ed emotivo. Hanno bisogno di condizioni di lavoro e di vita favorevoli per le vacanze più lunghe. Nutrizione medica La dieta per l'insufficienza renale cronica si basa sui seguenti principi: 1. Limitare l'assunzione di proteine ​​dal cibo a 60-40-20 grammi al giorno a seconda della gravità dell'insufficienza renale 2. Assicurare una razione calorica sufficiente dell'organismo in base al consumo energetico del corpo (3000 calorie) dovuto a carboidrati e grassi. 3. Fornitura completa del corpo con vitamine e microelementi. 4. Limitare l'assunzione di fosfato dal cibo. 5. Controllare il flusso di sale, acqua e potassio. Il rispetto di questi principi, in particolare la restrizione nella dieta di proteine ​​e fosfati, aiuta a rallentare la progressione dell'HLN

In un paziente con uremia, a causa della mancanza di zinco nel corpo, la sensazione di agrodolce è nettamente ridotta, la sensibilità al salato e all'amaro viene preservata. Migliora i dolci e gli acidi sono raggiunti da appropriati additivi alimentari. Tè o caffè possono essere acidificati con il limone, mettere 2-3 cucchiaini di zucchero per ogni bicchiere. Si consiglia di utilizzare miele, marmellata, marmellata. Correzione di violazioni del bilancio idrico. È molto importante controllare la quantità di acqua consumata. Se non c'è edema, insufficienza cardiaca e ipertensione arteriosa, il paziente deve assumere una quantità di liquido sufficiente a mantenere una diuresi giornaliera da 2-2,5 l (poliuria compensatoria). Se non vi è alcuna diuresi giornaliera desiderata, la furosemide viene aggiunta al trattamento. Correzione del metabolismo degli elettroliti. Misure importanti di trattamento includono il mantenimento dell'equilibrio di sodio nel corpo. Pertanto, di solito viene prescritta una dieta con un basso contenuto di sale (5-7 g al giorno). Un rigoroso regime salato deve essere effettuato con edema pronunciato e alta ipertensione. Il ricevimento di sale senza sindrome edema e ipertensione arteriosa non dovrebbe essere limitato. Correzione del contenuto di potassio nelle questioni del sangue. L'ipokaliemia può svilupparsi nello stadio poliurico. È una violazione pericolosa dell'attività del muscolo cardiaco. In casi lievi di ipokaliemia limitati alla nomina di una dieta di potassio (patate al forno, albicocche secche, prugne, mele, agrumi), nei casi più gravi, vengono somministrati 10-15 ml di soluzione di cloruro di potassio al 10% o 20-40 ml di panangina in 300-5 ml di soluzione di glucosio al 10% con insulina (4 U).

L'iperkaliemia si osserva di solito nella fase terminale del CRF con lo sviluppo di oliguria. Clinicamente, l'iperkaliemia si manifesta con bradicardia, alterazioni dell'ECG (elevata onda T, espansione del complesso (QRS), aritmie parossistiche e può portare ad arresto cardiaco. Con iperkaliemia moderata (6-6,5 mmol / l), gli alimenti ricchi di potassio devono essere limitati, esclusi prescrizione di diuretici risparmiatori di potassio (veroshpiron, triamteren, amiloride), nominano il 70% di sorbitolo per via orale prima dello sviluppo della diarrea.Un disturbo del metabolismo del calcio (ipocalcemia) si sviluppa in CRF. Si manifestano contrazioni muscolari che occasionalmente si trasformano in lshie convulsioni - un cosiddetto eclampsia, uremica Per correggere le preparazioni di calcio utilizzati livello di calcio nel sangue (lattato, gluconato o carbonato) tak¬zhe necessario ridurre il flusso di fosfati alimentari e prescrivere farmaci riducono fosfati aspirazione nell'intestino.. <альмагель 10 мл 4 раза в день).

Combattere l'azotemia (riducendo i prodotti del metabolismo proteico ritardato). Applicare una dieta a basso contenuto proteico (descritta sopra). Assorbenti. Gli assorbenti usati insieme alla dieta assorbono ammoniaca e altre sostanze tossiche nell'intestino. Come assorbenti, enterodez o carbol 5 g per 100 ml di acqua 3 volte al giorno 2 ore dopo un pasto, poliphepan, enterogel sono più spesso utilizzati. Al fine di sviluppare un effetto lassativo e il rilascio di scorie azotate con contenuto intestinale, vengono utilizzati sorbitolo e xilitolo. I farmaci a base di erbe sono usati per ridurre l'azotemia (hofitol, lespenefril). Questi farmaci sono efficaci nei pazienti con diuresi intatta e livelli di creatinina relativamente bassi. Kofitol noto farmaco (hofitol), che rappresenta la forma galenica di carciofo. Sullo sfondo della sua somministrazione, un aumento della diuresi è notato dal 60-70%, un aumento dell'escrezione di urea Il farmaco viene somministrato per via intramuscolare ed endovenosa. Tra gli altri rimedi a base di erbe, l'uso di preparati a base di aglio è utile. Il suo effetto sui disturbi del microcircolo, effetti antisettici è noto. L'uso costante dell'aglio nel cibo porta alla scomparsa delle esacerbazioni della pielonefrite cronica e ad una diminuzione del tasso di progressione dell'insufficienza renale.

I farmaci anabolizzanti sono usati per ridurre l'azotemia nelle fasi iniziali dell'insufficienza renale cronica. Nel trattamento di questi agenti, l'azoto ureico viene utilizzato per la sintesi proteica. Raccomandato retabolil I ml per via intramuscolare 1 volta a settimana per 2-3 settimane. Correzione dell'equilibrio acido-base. Quando è necessario correzione acidosi metabolica, che a seconda della sua gravità può essere utilizzato sodio idrogeno carbonato (bicarbonato di sodio) all'interno di 10-15 grammi al giorno, soda clisteri - 300-500 ml di soluzione di carbonato di sodio al 5%, per via endovenosa di bicarbonato di sodio in 4% soluzione sotto il controllo del pH del sangue. Ridurre il grado di acidosi contribuisce all'inclusione nella dieta di carote, patate, barbabietole, arance, mele. L'alcalosi nell'insufficienza renale cronica è molto meno comune ed è spesso associata a ipopotassiemia. In questi casi, l'introduzione di cloruro di potassio è efficace.

Trattamento dell'anemia. Un compito importante nel trattamento è la correzione dell'anemia - un compagno costante di insufficienza renale cronica. La sindrome anemica è una condizione polietiologica. Il motivo è anemia da carenza di eritropoietina, sanguinamento, emolisi intravascolare, inibitori erythrogenesis elevati, carenza di vitamina B6, acido folico, riducendo l'aspettativa di vita degli eritrociti a 60 giorni (normale - 320 giorni). L'anemia nel CRF è solitamente normocromica e il suo trattamento non è sempre efficace. Va notato che la maggior parte dei pazienti soddisfacentemente trasferiti anemia con diminuzione dei livelli di emoglobina anche fino a 50-60 g / l, poiché la reazione sviluppa adattativa migliorare la funzione ossigeno-trasporto di sangue. Le principali direzioni di trattamento dell'anemia nella malattia renale cronica: • lotta contro la perdita di sangue; • i preparati di ferro sono solitamente all'interno e solo con scarsa tolleranza vengono somministrati per via endovenosa o intramuscolare; • trattamento con eritropoietina. I farmaci vengono somministrati solo per via sottocutanea. Terapia multivitaminica È consigliabile utilizzare vitamina B6 e B12, multivitaminico

Trattamento di complicanze infettive. La comparsa di complicazioni infettive porta ad una forte diminuzione della funzionalità renale. Nell'effettuare terapia antimicrobica dovrebbe essere consapevole della necessità di ridurre il dosaggio dei farmaci somministrati violazione della funzione escretoria renale, nonché serie nefrotossicità di agenti antibatterici (aminoglicosidi: gentamicina, kanamicina, streptomicina, brulamitsin, tobramicina). La tossicità di questi antibiotici è notevolmente migliorata se associata a diuretici. Le tetracicline, i nitrofurani e i preparati di acido nalidixico sono moderatamente nefrossici. Penicillina e semisintetici penicilline (oxacillina, ampicillina, meticillina), macrolidi (eritromicina, cefalosporine macrofoams) non sono nefrotossici e possono essere somministrati in dosi normali.

Trattamento dell'insufficienza renale cronica nella fase terminale. 250 pazienti per 1 milione della popolazione entrano nella fase terminale. Nella fase terminale, il regime del paziente dovrebbe essere il più delicato possibile. Assegnato dieta a basso contenuto di proteine ​​(20-40 grammi di proteine ​​al giorno) in combinazione con la ricezione di aminoacidi essenziali, la loro ketoanalogov, vitamine, e anche utilizzando, come negli assorbenti fase conservatori. L'assunzione di liquidi deve essere regolata in base alla diuresi (300-500 ml vengono aggiunti alla quantità di urina espulsa nel giorno precedente).

A causa dell'inefficacia del trattamento conservativo nella fase terminale, vengono condotti metodi di trattamento attivo; dialisi peritoneale permanente, emodialisi programmata, trapianto renale. La dialisi peritoneale è un metodo di disintossicazione, che consiste nell'introduzione di una speciale soluzione di dialisi nella cavità addominale. Il peritoneo svolge il ruolo di una membrana dialitica attraverso la quale le sostanze tossiche contenute nel sangue del paziente si diffondono nella soluzione dialitica. La tecnica di dialisi peritoneale è relativamente semplice. Dopo 10-15 giorni di allenamento, i pazienti possono cambiare autonomamente la soluzione di analisi e condurre uno stile di vita abbastanza attivo.

La dialisi peritoneale viene effettuata 3 volte a settimana ed è paragonabile in termini di efficacia con l'emodialisi. Può essere utilizzato sia nei primi periodi di CKD terminale e nella sua fase finale, quando l'emodialisi non è più possibile. indicazioni assolute per la dialisi peritoneale - glomerulosclerosi diabetica, in quanto solo la dialisi peritoneale possono essere eseguite in modo adeguato insulinoteraliyu. Non ci sono controindicazioni assolute alla dialisi peritoneale. L'emodialisi è il metodo principale per il trattamento di successo di pazienti con insufficienza renale cronica allo stadio terminale. Esso si basa sui meccanismi molecolari di diffusione e ultrafiltrazione dal sangue dializzato attraverso una membrana semipermeabile elettroliti acidi urico e altre sostanze nel sangue persistente in uremia. Viene effettuato utilizzando l'apparato "rene artificiale".

Altri metodi di purificazione del sangue extrarenale sono più spesso usati in combinazione con emodialisi. Questi includono l'emofiltrazione, vale a dire ultrafiltrato sangue fluido di processo sotto l'influenza della pressione idrostatica attraverso la membrana semipermeabile, con un recupero totale o parziale ultrafiltrato soluzione di Ringer, e hemosorbtion - metodo basato sulla rimozione del sangue a varie sostanze tossiche pro-camminare attraverso una colonna di carbone attivo. Trapianto di rene Il metodo più radicale e ottimale per il trattamento della CRF è attualmente un trapianto di rene. L'uso di metodi di trattamento attivo - emodialisi, dialisi peritoneale e trapianto renale - prognosi migliorata nei pazienti ESRD, e rinnovare la vita di 10-15 e anche 20 anni.

Eclampsia (angiospastic o encefalopatia ipertensiva) è comune tra i pazienti con edema grave, in particolare durante il limite sfilza se ignorato regime sale e acqua. Con l'appuntamento tempestivo di farmaci diuretici e antipertensivi, l'eclampsia praticamente non si verifica.

Clinicamente, l'eclampsia si manifesta con improvvise perdite di coscienza e convulsioni. In questo caso, c'è un forte mal di testa causato da un forte aumento della pressione, disturbi visivi. Crisi toniche sono primo carattere, e poi diventano cloniche, bulbi oculari sono oblique, pupille dilatate, bocca assegnato spumoso espettorato, sangue a volte colorati a causa della lingua pungente. Bradicardia 50-60 al minuto A causa dell'aumentata pressione intracranica, possono verificarsi sintomi meningei. Le convulsioni durante il giorno possono essere ripetute. Continua da pochi secondi a 2-3 minuti. Alla fine della crisi, il paziente difficilmente si sveglia, disorientato, non ricorda quello che è successo a lui, ci possono essere attacchi di irritabilità e aggressività.

Esito fatale a causa di sanguinamento nel cervello. Per i prodotti a coppa: isolamento dagli stimoli esterni; • accesso venoso; • fornire vie aeree; • terapia sedativa: droperidolo 0,25% 0,5, GHB 2-4 g; • Magnesia solfato 25% - 10,0 V / V lentamente durante il periodo interictale; • normalizzazione dell'emodinamica sistemica e centrale, con una pressione arteriosa inferiore a 179-180 mm Hg. non ridurre (i B-bloccanti sono usati come antiipertensivi); • ossigenoterapia; • ospedalizzazione nella struttura sanitaria più vicina.

Presentazione sul tema: insufficienza renale acuta

Insufficienza renale acuta N.E.Burov

"L'insufficienza renale acuta è l'incapacità dei reni di espellere i prodotti del metabolismo cellulare in quantità adeguate" Wilson, 1992

renale acuta nedostatochnost- una sindrome di danno renale acuta o cronica, caratterizzata da marcato disturbo della funzione renale attiva nella regolazione di acqua e metabolismo elettrolitico, CBS, mantenendo normotonii, eritropoiesi e l'escrezione di prodotti di catabolismo proteico (AY Pytel 1962)

problemi anestetici Arrester condizione autointoxication per violazione azotovydelitelnoy funzione renale, richiede la scelta dei farmaci ottimali e tecniche anestetiche equilibrio violazione di acqua, che si esprime spesso in un'iperidratazione comune ipotensione osmotica, sindromi edematose, disturbi del bilancio elettrolitico: iperkaliemia, ipocalcemia, iponatremia, ipocloremia, Servizi acidosi metabolica CBS-, ipotensione violazione normotonii- nella fase iniziale, la tendenza alla successiva ipertensione, Prog anemia ricorrente, emolisi, diminuzione della resistenza degli eritrociti, compromissione dell'eritropoiesi.

Motivi prerenale ARF riduzione fattori di shock bcc, ipotensione (pressione arteriosa = 70 mmHg) emorragia acuta, ipovolemia emolisi, miolisi, MSU, ustioni, incidente elettrico, la sindrome miorenalny, conflitti trasfusione, tossicosi traumatico ostetrico patologiya- gestosi, la sepsi, emolisi, emorragie, intossicazione endogena durante chirurgica -peritonit patologia, al pancreas, CACH, eksikatsiya disidratazione, diminuzione CBV, ipotensione arteriosa

Renale cause scaricatore Fattori Nefrotoksicheskie porazheniya- quando avvelenato da sali di metalli pesanti: mercurio, piombo, rame, bismuto, oro, acido acetico, tetracloruro di carbonio, funghi, pesce veleno, la malattia-Urolithic glomerulonefrite, tubercolosi, pielonefrite, leptospirosi infektsii, febbre emorragica

Cause dell'insufficienza renale acuta Fattori postrenali: ostruzione degli ureteri - pietra, tumore, adenoma prostatico, infezione ascendente (pielonefrite apostematica, carbonchio renale) Stenosi uretrale, violazione dell'urodinamica, pielonefrite

La patogenesi dell'insufficienza renale acuta Il legame principale nella patogenesi dell'insufficienza renale acuta è l'ischemia renale (tubuloressia) o la nefrotossicosi. Р F = PH - (PO + PC). Dove: Р - pressione idrostatica RO - oncotico, Esempio 1. RS - all'interno delle capsule della pressione sanguigna di Shumlyansky = 120/80 mm Hg. PH = 60% della pressione sistolica. = 72 mm Hg. PO = 30 mmHg, PC = 5 mmHg. Quindi: PF = 72 - 35 = 37 mm Hg. Questo fornisce l'ultrafiltrazione di 150-170 litri. al giorno con diuresi 1500 ml / giorno (1 ml / min) Esempio 2. (Con shock) HELL = 60/20 mm Hg St. РН = 36 (60% di 60). PF = 36 -35 = 1 mmHg Diurez = 0. Quando il blocco del ganglio deve essere preso l'80% della pressione sanguigna sistolica. Quindi PF = 48 - 35 = 13 mm. Hg. Art.

Settori dell'acqua Peso = 70 kg Acqua totale (peso x 0,6) = 42 l Extracellulare intracellulare (peso x 0,4) (peso x 0,2) 28 l 14 l Peso interstiziale intravascolare x 0,15 peso x 0,05 10,5 litri 3,5 litri

Metabolismo nell'ARF Carboidrati Grassi Proteici Fegato leggero CO2, H2O K, Mg, SO4 PO4 NH3 ---------------------------------------- -------------------------------------------------- - Iper-magnesio iper-metabolica iper-idratazione iper-idratazione iper-idratazione,

Fasi di insufficienza renale acuta 1. Iniziale - 1-2 giorni 2. Oligoanuria - 15-18 giorni 3. Poliuria - 7-8 giorni 4. Recupero - 3-6 mesi

Il programma IT nella fase iniziale dell'insufficienza renale acuta La correzione dell'ipovolemia, la rimozione dallo shock: terapia trasfusionale sotto controllo di CVP, pressione arteriosa, frequenza cardiaca, MOS, SV, He, HB, pO2, HbO2%, pCO2, CIO2, ITEC, diuresi> 50 ml / h. Supporto inotropico: aumento di DM, DO2, BCC, con BP 1.016 40 mEq / l Osmolarità di urina / plasma> 1,2 20 20 0.6 mmol / l Hyperkal "title =" Indicazioni per emodialisi Urea> 30 mmol / l Creatinina> 0.6 mmol / l Hypercal ">

Indicazioni per l'emodialisi Urea> 30 mmol / l Creatinina> 0.6 mmol / l Iperkaliemia> 6,5 mmol / l Iperidratazione, CVP> 120 mm H2O Acidosi metabolica VE> 15 mmol / l indicazioni per emodialisi ripetuta: aumento giornaliero di urea> 10 mmol / l iperkaliemia> 6,6 mmol / l iperidratazione: CVP> 100 mm H2O

Anestesia per premedicazione ARF: atropina (0,1 per 10 kg). Sovrastin 20 mg, prednisone 30 mg Preparazione del farmaco prima dell'anestesia: glucosio 40% -200 ml, insulina -20-40 unità, vitamina B1-30 mg, CaC12 -10% -10.0, bicarbonato 8% -100-150 ml a pH

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Insufficienza renale. L'insufficienza renale è una sindrome che si sviluppa a causa di gravi disturbi dei processi renali che portano al disturbo. - presentazione

La presentazione è stata pubblicata 3 anni fa dall'utente Boris Belehov

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Presentazione sul tema: "Insufficienza renale: l'insufficienza renale è una sindrome che si sviluppa a causa di gravi disturbi dei processi renali che portano al disturbo". - Transcript:

2 L'insufficienza renale è una sindrome che si sviluppa a causa di gravi disturbi dei processi renali che portano a un disturbo dell'omeostasi ed è caratterizzata da azotemia, alterata composizione di acqua elettrolita e stato acido-base del corpo. omeostasi azotemiaacid e omeostasi azotemiaacid Insufficienza renale acuta L'insufficienza renale acuta può manifestarsi improvvisamente a causa di una malattia renale acuta, più spesso reversibile. Insufficienza renale acuta Insufficienza renale cronica L'insufficienza renale cronica si sviluppa gradualmente a causa della progressiva perdita irreversibile di un parenchima funzionante. parenchima cronico insufficienza renale cronica

3 ARF L'insufficienza renale acuta (ARF) è caratterizzata da un rapido calo della velocità di filtrazione glomerulare (GFR), che si manifesta clinicamente come un forte e costante aumento del livello di urea e creatinina. L'insufficienza renale acuta (ARF) è caratterizzata da un rapido calo della velocità di filtrazione glomerulare (GFR), che si manifesta clinicamente come un forte e costante aumento del livello di urea e creatinina. Le conseguenze potenzialmente letali sono il sovraccarico idrico, l'iperkaliemia e l'acidosi metabolica. Le conseguenze potenzialmente letali sono il sovraccarico idrico, l'iperkaliemia e l'acidosi metabolica.

4 Le cause dell'insufficienza renale acuta possono essere suddivise in 3 gruppi principali (Figura 1): Le cause dell'insufficienza renale acuta possono essere suddivise in 3 gruppi principali (Fig. 1): 1) diminuzione del flusso ematico renale (causa pre-renale; 40-79% dei casi [6.9]); 1) diminuzione del flusso ematico renale (causa prerenale, 40-79% dei casi [6.9]); 2) danno diretto al parenchima renale (causa renale: 10-50% dei casi [10]); 2) danno diretto al parenchima renale (causa renale: 10-50% dei casi [10]); 3) ostruzione del tratto urinario (causa postrenale o problema ostruttivo, 10% dei casi [10]). 3) ostruzione del tratto urinario (causa postrenale o problema ostruttivo, 10% dei casi [10]).

5 Prerenal Failure Prerenal Failure Modificando la resistenza delle arteriole glomerulari contributive e uscenti, l'intensità del flusso sanguigno renale e la GFR rimangono all'incirca allo stesso livello anche durante un'ampia fluttuazione della pressione arteriosa media (PA). Tuttavia, con una pressione del sangue inferiore a 70 mm Hg. l'autoregolazione è disturbata e la GFR è ridotta in proporzione alla diminuzione della pressione sanguigna. L'autoregolazione renale dipende principalmente dalla combinazione di vasodilatazione delle arteriole portatrici (causata da prostaglandine e ossido nitrico) e vasocostrizione delle arteriole uscenti (causata dall'angiotensina-2). tempo di grandi fluttuazioni della pressione arteriosa media (BP). Tuttavia, con una pressione del sangue inferiore a 70 mm Hg. l'autoregolazione è disturbata e la GFR è ridotta in proporzione alla diminuzione della pressione sanguigna. L'autoregolazione renale dipende principalmente dalla combinazione di vasodilatazione delle arteriole portatrici (causata da prostaglandine e ossido nitrico) e vasocostrizione delle arteriole uscenti (che causa l'angiotensina-2)

7 Cause renali di insufficienza renale acuta possono verificarsi a causa di malattie che si verificano con danni ai glomeruli, ai tubuli renali, all'interstizio o alla rete vascolare. Cause renali di insufficienza renale acuta possono verificarsi a causa di malattie che coinvolgono la sconfitta dei glomeruli, dei tubuli renali, dell'interstizio o della rete vascolare.

9 Insufficienza postrenale Insufficienza postrenale Il gruppo di rischio comprende gli anziani con malattie della prostata e pazienti con tumore nella cavità addominale e, soprattutto, nella pelvi piccola. Il volume della diuresi è molto importante dopo la risoluzione dell'ostruzione, che richiede un attento monitoraggio e un'adeguata terapia infusionale. Il gruppo di rischio comprende gli anziani con malattie della prostata e pazienti con un tumore nella cavità addominale e, soprattutto, nella pelvi. Il volume della diuresi è molto importante dopo la risoluzione dell'ostruzione, che richiede un attento monitoraggio e un'adeguata terapia infusionale.

11 Clinica di insufficienza renale acuta I primi segni clinici (precursori) di insufficienza renale acuta sono spesso di durata minima e breve - colica renale con insufficienza renale acuta posttrenale, un episodio di insufficienza cardiaca acuta, collasso circolatorio con insufficienza renale acuta prerenale. I segni clinici precoci (precursori) di insufficienza renale acuta sono spesso di durata minima e breve - colica renale con insufficienza renale acuta posttrenale, un episodio di insufficienza cardiaca acuta, collasso circolatorio con insufficienza renale acuta prerenale. Tra i segni dell'OPN clinicamente sviluppato - sintomi di perdita della funzione omeostatica dei reni - disturbi acuti del metabolismo dell'acqua-elettrolita e dello stato acido-base (COS), aumento dell'azotemia, danno del sistema nervoso centrale (intossicazione uremica), polmoni, tratto gastrointestinale, batteri acuti e infezioni fungine. Oliguria (diuresi inferiore a 500 ml) si trova nella maggior parte dei pazienti con insufficienza renale acuta. Il 3-10% dei pazienti sviluppa un ARF aneurico (diuresi inferiore a 50 ml al giorno). I sintomi di iperidratazione possono unirsi rapidamente a oliguria e in particolare anuria - prima extracellulare (edema periferico ed addominale), poi intracellulare (edema polmonare, insufficienza ventricolare sinistra acuta, edema cerebrale). Allo stesso tempo, quasi il 30% dei pazienti sviluppa OPN neoligurico in assenza di segni di sovraidratazione Tra i segni dell'OPN clinicamente sviluppato - sintomi di perdita della funzione renale omeostatica - disturbi acuti del metabolismo dell'acqua-elettrolita e stato acido-base (CBS), aumento dell'azotemia, danno del sistema nervoso centrale sistemi (intossicazione uremica), polmoni, tratto gastrointestinale, infezioni batteriche e fungine acute. Oliguria (diuresi inferiore a 500 ml) si trova nella maggior parte dei pazienti con insufficienza renale acuta. Il 3-10% dei pazienti sviluppa un ARF aneurico (diuresi inferiore a 50 ml al giorno). I sintomi di iperidratazione possono unirsi rapidamente a oliguria e in particolare anuria - prima extracellulare (edema periferico ed addominale), poi intracellulare (edema polmonare, insufficienza ventricolare sinistra acuta, edema cerebrale). Allo stesso tempo, quasi il 30% dei pazienti sviluppa apn neoligurico in assenza di segni di sovraidratazione, mentre l'azotemia è un segno cardinale dell'apn. La gravità dell'azotemia, di regola, riflette la gravità dell'insufficienza renale acuta. Per insufficienza renale acuta, a differenza dell'insufficienza renale cronica, sono caratteristici i rapidi tassi di crescita dell'azotemia. Azotemia - un sintomo cardinale di insufficienza renale acuta. La gravità dell'azotemia, di regola, riflette la gravità dell'insufficienza renale acuta. Per insufficienza renale acuta, a differenza dell'insufficienza renale cronica, sono caratteristici i rapidi tassi di crescita dell'azotemia. L'iperkaliemia - un aumento della concentrazione di potassio sierico a più di 5,5 mEq / L - è più spesso rilevata durante l'ARF oligurico e aneurico: in questo caso l'iperkaliemia grave (potenzialmente pericolosa per la vita) (più di 7 mEq / L) può svilupparsi il primo giorno della malattia. e determinare il tasso di aumento di uremia. Il ruolo principale nella rilevazione di iperkaliemia e controllo del livello di potassio appartiene al monitoraggio biochimico e all'ECG. L'iperkaliemia - un aumento della concentrazione di potassio sierico a più di 5,5 mEq / L - è più spesso rilevata durante l'ARF oligurico e aneurico: in questo caso l'iperkaliemia grave (potenzialmente pericolosa per la vita) (più di 7 mEq / L) può svilupparsi il primo giorno della malattia. e determinare il tasso di aumento di uremia. Il ruolo principale nella rilevazione di iperkaliemia e controllo del livello di potassio appartiene al monitoraggio biochimico e all'ECG.

12 La grave depressione della funzione del sistema immunitario è caratteristica dell'insufficienza renale acuta. Quando viene inibita la funzione fagocitaria di insufficienza renale acuta e la chemiotassi dei leucociti, la sintesi degli anticorpi viene soppressa, l'immunità cellulare viene violata (linfopenia). Infezioni acute - batteriche (spesso causate da una flora gram-positiva e gram-negativa condizionatamente patogena) e fungine (fino alla sepsi da candida) si sviluppano nel 30-70% dei pazienti con insufficienza renale acuta e spesso determinano la prognosi del paziente. Tipici sono polmonite acuta, stomatite, parotite, infezione del tratto urinario, ecc. La grave depressione della funzione del sistema immunitario è caratteristica dell'ARF. Quando viene inibita la funzione fagocitaria di insufficienza renale acuta e la chemiotassi dei leucociti, la sintesi degli anticorpi viene soppressa, l'immunità cellulare viene violata (linfopenia). Infezioni acute - batteriche (spesso causate da una flora gram-positiva e gram-negativa condizionatamente patogena) e fungine (fino alla sepsi da candida) si sviluppano nel 30-70% dei pazienti con insufficienza renale acuta e spesso determinano la prognosi del paziente. Tipica polmonite acuta, stomatite, parotite, infezione del tratto urinario, ecc. Tra le lesioni polmonari nell'insufficienza renale acuta una delle più gravi è la polmonite ascessuale, che si sviluppa in grave iperidratazione, edema polmonare uremico si manifesta con insufficienza respiratoria acuta, radiograficamente caratterizzata da più infiltrati visibili in entrambe le polmoni. Sindrome da distress respiratorio. Tra le lesioni polmonari nell'insufficienza renale acuta, uno dei casi più gravi di polmonite è la polmonite ascessuale, l'edema polmonare uremico che si sviluppa durante grave iperidratazione si manifesta con insufficienza respiratoria acuta, caratterizzata radiologicamente da più nubi con infiltrati visibili in entrambi i polmoni. Sindrome da distress respiratorio. Da parte del sistema cardiovascolare, la tachicardia, l'espansione dei bordi del cuore, i toni sordi, il soffio sistolico all'apice e talvolta l'attrito pericardico sono caratteristici. In alcuni pazienti, ipertensione arteriosa. I disturbi del ritmo sono spesso associati a iperkaliemia: è particolarmente pericoloso e può causare la morte improvvisa. Con iperkaliemia più di 6,5 mmol / l sull'ECG, l'onda T è alta, a punta, il complesso QRS si espande, l'onda R può diminuire.Il blocco cardiaco o la fibrillazione ventricolare può causare l'arresto cardiaco. Da parte del sistema cardiovascolare, la tachicardia, l'espansione dei bordi del cuore, i toni sordi, il soffio sistolico all'apice e talvolta l'attrito pericardico sono caratteristici. In alcuni pazienti, ipertensione arteriosa. I disturbi del ritmo sono spesso associati a iperkaliemia: è particolarmente pericoloso e può causare la morte improvvisa. Con iperkaliemia più di 6,5 mmol / l sull'ECG, l'onda T è alta, a punta, il complesso QRS si espande, l'onda R può diminuire.Il blocco cardiaco o la fibrillazione ventricolare possono causare l'arresto cardiaco. fibrillazione cardiaca da aritmia ventricolare, rumore da frizione sistolica cardiaca ipertensione arteriosa pericardica iperpertiemia di ipercaliaemia da morte improvvisa ECGroom QR complex Blocco cardiaco sierico, arresto ventricolare ventricolare L'anemia persiste in tutti i periodi di insufficienza renale acuta, la leucocitosi è caratteristica per il periodo di anuria oliguria. Con insufficienza renale acuta, l'iposostenosi viene rilevata sin dall'inizio. L'anemia persiste in tutti i periodi di insufficienza renale acuta, la leucocitosi è caratteristica per il periodo di oliguria-anuria. Con insufficienza renale acuta, l'iposostenosi viene rilevata sin dall'inizio. Anemia OPN leucocitosi oliguria anuria OPN Anemia OPN leucocitosi oliguria anuria OPN Dolore addominale, ingrossamento del fegato sintomi frequenti di uremia acuta. Dolore addominale, ingrossamento del fegato, frequenti sintomi di uremia acuta Uremii La morte con insufficienza renale acuta si manifesta il più delle volte in coma uremico, disturbi emodinamici e sepsi. La morte nell'insufficienza renale acuta è più spesso causata da coma uremico, disturbi emodinamici e sepsi. Comite OPNuremic di emodynamicssepsis coma OPNuremic di hemodynamicssepsis

13 fasi di insufficienza renale acuta La fase iniziale (13 giorni) è il periodo dell'azione iniziale del fattore (shock, sepsi, avvelenamento). Segni prevalenti della malattia di base. La fase iniziale (13 giorni) è il periodo dell'azione iniziale del fattore (shock, sepsi, avvelenamento). Segni prevalenti della malattia di base. Palcoscenico oligurico Si sviluppa 13 giorni dopo l'esposizione a un fattore avverso. Dura 12 settimane; Durata oltre 34 settimane. Le seguenti manifestazioni sono tipiche: diminuzione del volume della minzione (meno di 500 ml / die viene escreto al giorno nella maggior parte dei pazienti, 310% in meno di urina inferiore a 100 ml / die), il 1030% dei pazienti sviluppa abbondanti minzioni, gonfiore, letargia, perdita di appetito, nausea e vomito (osservato nei primi giorni), sonnolenza, letargia, spasmi muscolari, aritmia cardiaca, aumento della pressione sanguigna in alcuni pazienti, mancanza di respiro, dolore addominale, aumento del fegato. Palcoscenico oligurico Si sviluppa 13 giorni dopo l'esposizione a un fattore avverso. Dura 12 settimane; Durata oltre 34 settimane. Le seguenti manifestazioni sono tipiche: diminuzione del volume della minzione (meno di 500 ml / die viene escreto al giorno nella maggior parte dei pazienti, 310% in meno di urina inferiore a 100 ml / die), il 1030% dei pazienti sviluppa abbondanti minzioni, gonfiore, letargia, perdita di appetito, nausea e vomito (osservato nei primi giorni), sonnolenza, letargia, spasmi muscolari, aritmia cardiaca, aumento della pressione sanguigna in alcuni pazienti, mancanza di respiro, dolore addominale, aumento del fegato. Diuresi per il recupero dello stadio. 510 giorni: un aumento graduale della diuresi superiore a 500 ml / giorno. Lo stadio della poliuria: il miglioramento si verifica quando il livello di urea e creatinina nel sangue diminuisce e l'equilibrio dell'ambiente interno del corpo viene ripristinato. Diuresi per il recupero dello stadio. 510 giorni: un aumento graduale della diuresi superiore a 500 ml / giorno. Lo stadio della poliuria: il miglioramento si verifica quando il livello di urea e creatinina nel sangue diminuisce e l'equilibrio dell'ambiente interno del corpo viene ripristinato. Fase di recupero (ripristino completo della funzionalità renale): durata fino a 1 anno o più. Fase di recupero (ripristino completo della funzionalità renale): durata fino a 1 anno o più.

14 Esame per insufficienza renale acuta Esame del sangue (totale, b x) Esame del sangue (totale, b x) Esame delle urine (totale, secondo Zimnitsky, Nechiporenko) Esame delle urine (totale, secondo Zimnitsky, Nechiporenko) ECG Arteriografia ECG (con sospetto restringimento dell'arteria renale o aneurisma dell'aorta addominale sezionato) Arteriografia (se si sospetta un restringimento dell'arteria renale o aneurisma aortico addominale sezionato) Cauvagraphy (se si sospetta una trombosi ascendente della vena cava inferiore) loi vena) US US isotopo isotopi dinamica scansione renale dinamica scansione del rene Tomografia Imaging cystochromoscopy cystochromoscopy retrograda pielografia pielografia retrogrado

Diagnosi Nella prima fase della diagnosi di insufficienza renale acuta, è importante distinguere l'anuria dalla ritenzione urinaria acuta Assicurarsi che non ci sia urina nella vescica (percussione, ecografia o cateterizzazione) e determinare urgentemente il livello di urea sierica, creatinina e potassio. anuria da ritenzione urinaria acuta Assicurarsi che non ci sia urina nella vescica (percussione, ecografia o cateterizzazione) e determinare con urgenza il livello di urea, creatinina e Ia siero diagnostico passo successivo è impostare lo scaricatore forma (prerenale, renale, postrenale) Il passo successivo è stabilire forma diagnosi scaricatore (prerenale, renale, postrenale) - ostruzione del tratto urinario è eliminato mediante ultrasuoni, radionuclidi, radiografici e metodi endoscopici. - l'ostruzione delle vie urinarie viene eliminata mediante ultrasuoni, radionuclidi, raggi X e metodi endoscopici. - Ha un valore anche un test delle urine. In caso di ARF prerenale, il contenuto di sodio e cloro nelle urine è ridotto e il rapporto urinario creatinina / plasma creatinina è aumentato, il che indica una relativamente buona capacità di concentrazione dei reni. Il rapporto inverso è osservato nell'insufficienza renale acuta renale. - Ha un valore anche un test delle urine. In caso di ARF prerenale, il contenuto di sodio e cloro nelle urine è ridotto e il rapporto urinario creatinina / plasma creatinina è aumentato, il che indica una relativamente buona capacità di concentrazione dei reni. Il rapporto inverso è osservato nell'insufficienza renale acuta renale.

18 I pazienti sono soggetti a ricovero ospedaliero obbligatorio I pazienti sono soggetti a ricovero ospedaliero obbligatorio Eliminazione delle cause che hanno portato a insufficienza renale acuta - interruzione del trattamento farmacologico, trattamento di una malattia infettiva, rimozione di veleno, ecc. Eliminazione delle cause che hanno portato a insufficienza renale acuta - interruzione del trattamento farmacologico, trattamento di una malattia infettiva, rimozione di veleno e altri Furosemide in una dose di mg IV, se vi è un effetto, in una dose di 2-3 mg / kg EV in combinazione con mannitolo in una dose di 0,5-1 g / kg EV in un catetere separato. L'uso della furosemide è un argomento controverso (Recenti meta-analisi di studi controllati randomizzati hanno dimostrato che la furosemide è un agente inefficace per la prevenzione e il trattamento dell'insufficienza renale acuta) Furosemidem in una dose di mg IV, se c'è un effetto, in una dose di 2-3 mg / kg IV in combinazione con mannitolo in una dose di 0,5-1 g / kg i.v. tramite un catetere separato. L'uso della furosemide è un argomento controverso (Recenti meta-analisi di studi controllati randomizzati hanno dimostrato che la furosemide è un agente inefficace per la prevenzione e il trattamento dell'insufficienza renale acuta) Dopamina 2-3 mcg / kg / min. In assenza di effetto o aumento della creatinina dopo ore, la somministrazione di dopamina viene interrotta, 2-3 mcg / kg / min. In assenza di effetto o di aumento della creatinina dopo ore, la terapia per infusione viene interrotta.Trasfusione con soluzioni di glucosio-salina (soluzione di cloruro di sodio isotonico, soluzione di glucosio) Terapia di infusione con soluzioni di glucosio-salina (soluzione di cloruro di sodio isotonico, soluzione di glucosio) La quantità di liquido iniettato deve superare la diuresi, così come acqua persa con vomito e diarrea, non più di 500 ml. Questo volume include 400 ml di una soluzione di glucosio al 20% con 20 UI di insulina. Inoltre, in caso di iperkaliemia, viene iniettato per via endovenosa un ml di una soluzione al 10% di gluconato di calcio e 200 ml di una soluzione al 5% di bicarbonato di sodio. Grandi quantità di soluzione di bicarbonato di sodio possono essere somministrate solo dopo che il grado di acidosi è stato stabilito e sotto controllo del pH del sangue.La quantità di liquido iniettato deve superare la diuresi, così come la quantità di acqua persa con vomito e diarrea, non più di 500 ml. Questo volume include 400 ml di una soluzione di glucosio al 20% con 20 UI di insulina. Inoltre, in caso di iperkaliemia, viene iniettato per via endovenosa un ml di una soluzione al 10% di gluconato di calcio e 200 ml di una soluzione al 5% di bicarbonato di sodio. Grandi quantità di soluzione di bicarbonato di sodio possono essere somministrate solo dopo che è stato stabilito il grado di acidosi e sotto controllo del pH del sangue Rilevamento e trattamento del sanguinamento, correzione dell'anemia: trasfusione di globuli rossi. I preparati di eritropoietina non sono usati. Rilevazione e trattamento del sanguinamento, correzione dell'anemia: trasfusione di globuli rossi. I preparati di eritropoietina non sono usati. Identificazione e trattamento delle complicanze acute (edema polmonare, acidosi), infezioni, iperkaliemia (restrizione del potassio, resine a scambio ionico) Rilevazione e trattamento delle complicanze acute (edema polmonare, acidosi), infezioni, iperkaliemia (restrizione di potassio, resine a scambio ionico) Plasmapheresis: plasma da rimuovere Sostituto plasma fresco congelato, soluzione di albumina. Plasmaferesi: il plasma rimosso viene sostituito da plasma fresco congelato, soluzione di albumina. trattamento

19 Indicazioni per l'emodialisi o la dialisi peritoneale sono livelli plasmatici di urea superiori a 2 g / l, potassio - 6,5 mmol / l; acidosi metabolica scompensata e quadro clinico di uremia acuta. Le indicazioni per l'emodialisi o la dialisi peritoneale sono livelli plasmatici di urea superiori a 2 g / l, potassio - 6,5 mmol / l; scompensata acidosi metabolica, e il quadro clinico acuto uremii.gemodializu dialisi peritoneale o emodialisi o dialisi peritoneale alla emodialisi Controindicazioni: sanguinamento nel cervello, stomaco e sanguinamento intestinale, grave instabilità emodinamica con un calo della pressione sanguigna. Controindicazioni all'emodialisi: emorragie cerebrali, sanguinamento gastrico e intestinale, gravi disturbi emodinamici con calo della pressione sanguigna. Controindicazioni alla dialisi peritoneale sono appena eseguite operazioni sugli organi addominali e aderenze nella cavità addominale. Controindicazioni alla dialisi peritoneale sono appena eseguite operazioni sugli organi addominali e aderenze nella cavità addominale. Se è impossibile eseguire la dialisi, lavare lo stomaco e l'intestino con una grande quantità di una soluzione debole di bicarbonato di sodio (10 litri di soluzione 2 volte al giorno) utilizzando speciali sonde a doppio canale e clisteri a sifone. Se è impossibile eseguire la dialisi, lavare lo stomaco e l'intestino con una grande quantità di una soluzione debole di bicarbonato di sodio (10 litri di soluzione 2 volte al giorno) utilizzando speciali sonde a doppio canale e clisteri a sifone.

20 Emodialisi Durante l'emodialisi, il sangue del paziente passa attraverso un filtro (dializzatore). Il filtro rimuove le sostanze di scarto, il liquido in eccesso e il sale dal sangue. Durante l'emodialisi, il sangue del paziente passa attraverso un filtro (dializzatore). Il filtro rimuove le sostanze di scarto, il liquido in eccesso e il sale dal sangue.

23 Prognosi Tra gli esiti dell'insufficienza renale acuta, la più frequente è la guarigione: completa (nel 35-40% dei casi) o parziale con un difetto (in%). Quasi il più spesso fatale è osservato: nel 40-45% dei casi Tra i risultati dell'insufficienza renale acuta, il più frequente è il recupero: completo (nel 35-40% dei casi) o parziale - con un difetto (in%). Quasi come spesso si osserva un decesso: nel 40-45% dei casi la radiografia con il trasferimento del paziente in HD cronica viene raramente osservata (nell'1-3% dei casi). La radiografia con il trasferimento del paziente in DG cronica viene osservata raramente (nell'1-3% dei casi)

24 Insufficienza renale cronica Insufficienza renale cronica (CRF) è un complesso patologico sintomatologico causato da una forte diminuzione del numero e della funzione dei nefroni, che porta all'interruzione delle funzioni escretorie ed endocrine dei reni, dell'omeostasi, del disordine di tutti i tipi di metabolismo, dell'equilibrio acido-base, dell'attività di tutti gli organi e sistemi cronici insufficienza renale (CRF) è un complesso patologico sintomo causato da una forte diminuzione del numero e della funzione dei nefroni, che porta a una violazione dell'escretore e la funzione kretornoy renale, l'omeostasi, disturbi di ogni tipo di metabolismo, l'equilibrio acido-base, le attività di tutti gli organi e sistemi

1. Malattie 25 eziologia scorre lesioni glomerulari primarie glomerulonefrite cronica, glomerulonefrite 1. malattia subacuta verificano con lesioni glomerulari primarie glomerulonefrite cronica, glomerulonefrite subacuta 2. Malattie che si verificano con i tubuli lesione primaria e interstizio pielonefrite -hronichesky, nefrite interstiziale, nefrite da radiazioni, nefropatia dei Balcani 2. Malattie che si verificano con la lesione primaria dei tubuli e interstizio-pielonefrite cronica, nefrite interstiziale t, radiazione nefrite, nefropatia Balkan 3. ostruttiva nefropatia - urolitiasi, idronefrosi, tumori del sistema urogenitale 3. ostruttiva nefropatia - urolitiasi, idronefrosi, tumori del sistema urogenitale 4. Le lesioni vascolari primari, ipertensione maligna. stenosi delle arterie renali, ipertensione 4. lesioni vascolari primarie, ipertensione maligna. stenosi dell'arteria renale, malattia ipertensiva 5. Malattie diffuse del tessuto connettivo - lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, periarterite nodosa. vasculite emorragica 5. Malattie diffuse del tessuto connettivo: lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, periarterite nodosa. emorragica vasculite 6. Disturbi del metabolismo diabete -saharny, amiloidosi, gotta 6. Disturbi del metabolismo diabete -saharny, l'amiloidosi, la gotta 7. malattie renali congenita - malattia renale policistica, ipoplasia renale, la sindrome di Fanconi, la malattia la sindrome del rene di Alport congenita 7. - policistico rene, ipoplasia renale, sindrome di Fanconi, sindrome di Alport

26 Patogenesi Sotto l'influenza di fattori eziologici, il numero di nefroni funzionanti e la filtrazione glomerulare diminuiscono, i processi fibroplastici si sviluppano con la sostituzione di nefroni con tessuto connettivo; nei restanti nefroni avviene un'iperfiltrazione compensativa, che contribuisce al loro progressivo danneggiamento e aggravamento dei cambiamenti strutturali. Sotto l'influenza di fattori eziologici, il numero di nefroni funzionanti e la filtrazione glomerulare diminuisce, i processi fibroplastici si sviluppano con la sostituzione di nefroni da parte del tessuto connettivo; nei rimanenti nefroni si verifica un'iperfiltrazione compensativa che contribuisce al loro progressivo danneggiamento e aggravamento dei cambiamenti strutturali. 1. Interruzione della funzione escretoria renale e ritardo nel corpo dei prodotti del metabolismo dell'azoto (urea, creatinina, acido urico, indolo, ecc.) 1. Interruzione della funzione escretoria renale e ritenzione nel corpo di prodotti del metabolismo dell'azoto (urea, creatinina, acido urico, indolo, ecc.) 2. Compromissione della capacità renale di concentrazione delle urine - Nocturia, poliuria si sviluppa. A poco a poco, la densità relativa delle urine diminuisce, si sviluppa isostenuria e quindi ipostenuria. I sintomi della disidratazione compaiono nella fase poliurica. In futuro, la capacità dei reni di diluire l'urina viene persa, nel periodo terminale la quantità di urina diminuisce bruscamente, sono possibili manifestazioni cliniche di iperidratazione 2. Violazione della capacità dei reni di concentrarsi nelle urine - Nocturia, poliuria si sviluppa. A poco a poco, la densità relativa delle urine diminuisce, si sviluppa isostenuria e quindi ipostenuria. I sintomi della disidratazione compaiono nella fase poliurica. Inoltre, la capacità dei reni di diluire l'urina è persa, nel periodo terminale, la quantità di urina diminuisce bruscamente, sono possibili manifestazioni cliniche di sovraidratazione.

27 Interruzione del bilancio elettrolitico. Squilibrio elettrolitico. 1) Sodio: mentre il CRF progredisce, i meccanismi di adattamento si esauriscono e si sviluppa l'iponatremia. Nella fase terminale del CRF, si osserva una ritenzione di sodio nel corpo, che può essere una causa importante di grave ipertensione arteriosa, che complica il decorso del CRF. 1) Sodio: mentre il CRF progredisce, i meccanismi di adattamento si esauriscono e si sviluppa l'iponatremia. Nella fase terminale del CRF, si osserva una ritenzione di sodio nel corpo, che può essere una causa importante di grave ipertensione arteriosa, che complica il decorso del CRF. 2) Potassio - l'ipopotassiemia è caratteristico degli stadi poliurici precoci. L'iperkaliemia si osserva nell'insufficienza renale allo stadio terminale nello stadio di oligo e anuria o nell'acidosi grave 2) Il potassio - l'ipopotassiemia è caratteristico degli stadi poliurici precoci. L'iperkaliemia si osserva nell'insufficienza renale allo stadio terminale nello stadio di oligo e anuria o nell'acidosi grave 3) Metabolismo del fosforo e calcio: l'assorbimento del calcio nell'intestino diminuisce e l'ipocalcemia si sviluppa. l'ipocalcemia stimola la produzione di ormone paratiroideo, si sviluppa un iperparatiroidismo secondario (osteoporosi sistemica, osteomalacia, deformità ossea, sviluppo di polineuropatia). Fosfatemia grave riduce l'assorbimento del calcio nell'intestino. 3) Metabolismo del fosforo e calcio: l'assorbimento del calcio nell'intestino diminuisce e si sviluppa l'ipocalcemia. l'ipocalcemia stimola la produzione di ormone paratiroideo, si sviluppa un iperparatiroidismo secondario (osteoporosi sistemica, osteomalacia, deformità ossea, sviluppo di polineuropatia). Fosfatemia grave riduce l'assorbimento del calcio nell'intestino.

28 4. Disturbo dell'equilibrio acido-base - l'acidosi è causata da una diminuzione dell'escrezione di acido urinario, da una pronunciata perdita di bicarbonati con l'urina, da una violazione della capacità dei tubuli di secernere ioni di idrogeno e una diminuzione della filtrazione glomerulare. 4. Disturbi dell'equilibrio acido-base - l'acidosi è causata da una diminuzione dell'escrezione acida di acido urinario, una pronunciata perdita di bicarbonati con l'urina, una violazione della capacità dei tubuli di secernere ioni di idrogeno e una diminuzione della filtrazione glomerulare. 5. Disturbi ormonali - il metabolismo dei carboidrati è alterato, che si manifesta in iperglicemia, ridotta tolleranza al glucosio, spesso in iperinsulinemia e aumento della gluconeogenesi. 5. Disturbi ormonali - il metabolismo dei carboidrati è alterato, che si manifesta in iperglicemia, ridotta tolleranza al glucosio, spesso in iperinsulinemia e aumento della gluconeogenesi. 6. Lo sviluppo di anemia a causa di una diminuzione della produzione di eritropoietina, un aumento eritropoiesi prodotti inibitori, funzionale carenza midollo osseo, aumentata emolisi dei globuli rossi, l'influenza delle tossine uremici, l'assorbimento del ferro ridotta e perdita di sangue in connessione con la funzionalità piastrinica alterata in insufficienza renale cronica. 6. Lo sviluppo di anemia a causa di una diminuzione della produzione di eritropoietina, un aumento eritropoiesi prodotti inibitori, funzionale carenza midollo osseo, aumentata emolisi dei globuli rossi, l'influenza delle tossine uremici, l'assorbimento del ferro ridotta e perdita di sangue in connessione con la funzionalità piastrinica alterata in insufficienza renale cronica. 7. Relazione funzione renale pressorno- depressore sistema aumentando la produzione renina e abbassando prostaglandine, abbassando la pressione sanguigna, che contribuisce allo sviluppo dell'ipertensione funzione renale 7. Relazione pressorno- depressore sistema aumentando la produzione di renina e abbassando prostaglandine, abbassando la pressione sanguigna, che contribuisce allo sviluppo dell'ipertensione

29 Classificazione secondo S. I. Ryabov

30 Classificazione Tareeva fase latente è caratterizzata dalla scarsità di sintomi oggettivi e soggettivi, GFR è ridotto a ml / min, creatinina normale, fase latente è caratterizzata dalla scarsità di sintomi oggettivi e soggettivi, GFR è ridotto a ml / min, creatinina fase compensata normale - poliuria 2 -2,5 litri riducendo il riassorbimento tubulare. GFR ml / min., Creatinina 333 - 720 μmol / l, vi è una leggera dispepsia, secchezza delle fauci, affaticamento, polidipsia, anemia, osteodistrofia, ipopotassiemia, iponatriemia. Stadio compensato - poliuria a 2-2,5 litri riducendo il riassorbimento tubulare. GFR ml / min., Creatinina 333 - 720 μmol / l, vi è una leggera dispepsia, secchezza delle fauci, affaticamento, polidipsia, anemia, osteodistrofia, ipopotassiemia, iponatriemia. Intermittente - GFR ml min, creatina oltre 710 pmol l gipoizostenuriya, poliestere e oliguria, cambiamenti extrarenali intermittente - GFR ml min, creatina oltre 710 pmol l gipoizostenuriya, poliestere e oliguria, cambiamenti extrarenali stadio terminale - GFR inferiore a 10 ml / min, aumenta l'acidosi, dialectrolytemia e disturbi di tutti i tipi di aumento del metabolismo; è escluso il miglioramento senza dialisi. Lo stadio terminale - GFR inferiore a 10 ml / min, aumenta l'acidosi, l'aumento di dislettrolytemia e la violazione di tutti i tipi di metabolismo; è escluso il miglioramento senza dialisi.

31 Clinica 1) La pelle è una carnagione pallida e giallastra (a causa dell'accumulo di urocromo). Gonfiore del viso Cicatrici, soprattutto sulle gambe, a causa di prurito, emorragie sottocutanee. 1) La pelle è di colore pallido, giallastro (a causa dell'accumulo di urocromo in esso contenuto). Gonfiore del viso Cicatrici, soprattutto sulle gambe, a causa di prurito, emorragie sottocutanee. 2) Dal lato del sistema cardiovascolare: 2) Dal lato del sistema cardiovascolare: 1) ipertensione, polso intenso, primo tono sordo, accento del secondo tono dell'aorta, con ipertensione prolungata, aumento dell'impulso apicale; 1) ipertensione, polso intenso, un primo tono sordo, enfasi del secondo tono dell'aorta, con ipertensione prolungata, aumento dell'impulso apicale; 2) Spesso c'è il rumore vascolare, le loro cause: ipertensione, distrofia miocardica - questo può portare ad un ritmo galoppante e ad un aumento delle dimensioni del cuore. 2) Spesso c'è il rumore vascolare, le loro cause: ipertensione, distrofia miocardica - questo può portare ad un ritmo galoppante e ad un aumento delle dimensioni del cuore. 3) Nella fase terminale, rumore di sfregamento pericardico dovuto a pericardite fibrosa (deposizione di scorie azotate sul pericardio) 3) Nella fase terminale, rumore di sfregamento pericardico dovuto a pericardite fibrosa (deposizione di scorie azotate sul pericardio) ECG: a volte PQ è allungato, ma più spesso aritmie, tendenza alla bradicardia, ma a volte tachicardia. L'ECG determina il livello di potassio nel sangue: bassa T con ipopotassiemia, alta con iperkaliemia (nella fase terminale di insufficienza renale cronica). L'insufficienza cardiaca spesso accompagna il CNP e peggiora significativamente la prognosi. 3) Da parte del sistema respiratorio: ECG: a volte si riscontra un prolungamento dell'intervallo PQ, ma più spesso aritmie, tendenza alla bradicardia, ma a volte tachicardia. L'ECG determina il livello di potassio nel sangue: bassa T con ipopotassiemia, alta con iperkaliemia (nella fase terminale di insufficienza renale cronica). L'insufficienza cardiaca spesso accompagna il CNP e peggiora significativamente la prognosi. 3) Da parte del sistema respiratorio: - tosse (polmonite uremica), - tosse (polmonite uremica), attacchi soffocativi, asma cardiaco, edema polmonare (ragione - iperidratazione polmonare - edema polmonare uremico). Propensione all'infezione (bronchite, polmonite). - attacchi di soffocamento, asma cardiaco, edema polmonare (la causa è l'iperidratazione polmonare - edema polmonare uremico). Propensione all'infezione (bronchite, polmonite).

32 4) Da parte del tubo digerente: - Nausea e vomito 4) Sulla parte del tratto gastrointestinale - nausea e vomito - la lussuria - la lussuria - anoressia - anoressia - Parotite - Parotite - Stomatite - stomatite - gastrite - gastrite - lesioni ulcerative - lesioni ulcerative - la perdita di peso - perdita di peso 5) Dal sistema nervoso: - malessere 5) Dal sistema nervoso: - malessere - accorciamento del tempo di concentrazione - accorciamento del tempo di concentrazione - insonnia o sonnolenza - insonnia o sonnolenza - disturbi della memoria - deterioramento della memoria - tremore - tremori - mal di testa - mal di testa - onere tè - è appiccicoso - irritabilità - irritabile - stupore, coma - uno stato di torpore, coma - meningismo - meningismo - neuropatia - neuropatia - gambe ansia - ansia gambe - convulsioni - Convulsioni - tic nei casi più gravi di aumento di apatia - la "silenziosa uremia" I veleni uremici (ammoniaca, indolo, scarpone) hanno un effetto tossico sul cervello -> mal di testa, spasmi dei singoli gruppi muscolari. Eclampsia (associata ad aumento della pressione intracranica - "uremia rumorosa"). 6) Da parte del sistema genitale e urinario: - amenorrea - tic Nei casi gravi di aumento dell'apatia - "uremia silente". I veleni uremici (ammoniaca, indolo, scarpone) hanno un effetto tossico sul cervello -> mal di testa, spasmi dei singoli gruppi muscolari. Eclampsia (associata ad aumento della pressione intracranica - "uremia rumorosa"). 6) Poiché il sistema riproduttivo e urinario: - amenorrea - impotenza - impotenza - ginecomastia - ginecomastia 7) dal lato del supporto - sistema di propulsione: 7) Dal lato del supporto - sistema di propulsione: osteoporosi -rentgenologicheski (perdita associata con il calcio), osteomalacia, secondaria iperparatiroidismo - osteoporosi radiologica (associata a perdita di calcio), osteomalacia, cefalea secondaria da iperparatiroidismo, contrazioni muscolari di alcuni gruppi muscolari. Eclampsia (associata ad aumento della pressione intracranica - "uremia rumorosa"). 6) Da parte del sistema genitale e urinario: - amenorrea - tic Nei casi gravi di aumento dell'apatia - "uremia silente". I veleni uremici (ammoniaca, indolo, scarpone) hanno un effetto tossico sul cervello -> mal di testa, spasmi dei singoli gruppi muscolari. Eclampsia (associata ad aumento della pressione intracranica - "uremia rumorosa"). 6) Poiché il sistema riproduttivo e urinario: - amenorrea - impotenza - impotenza - ginecomastia - ginecomastia 7) dal lato del supporto - sistema di propulsione: 7) Dal lato del supporto - sistema di propulsione: osteoporosi -rentgenologicheski (perdita associata con il calcio), osteomalacia, secondaria iperparatiroidismo - osteoporosi ai raggi X (associata a perdita di calcio), osteomalacia, iperparatiroidismo secondario ">

33 Programma d'esame 1. Conteggio emocromo completo 1. Conteggio emocromo completo 2. Analisi urine. 2. Analisi generale delle urine. 3. Diuresi giornaliera e quantità di liquidi che bevete. 3. Diuresi giornaliera e quantità di liquidi che bevete. 4. Analisi delle urine secondo Zimnitsky, Nechiporenko. 4. Analisi delle urine secondo Zimnitsky, Nechiporenko. 5. Biochimica del sangue: proteine ​​totali, frazioni proteiche, urea, krsatinin, bilirubina, trasaminasi, aldolasi, potassio, calcio, sodio, cloruri, equilibrio acido-base. 5. Biochimica del sangue: proteine ​​totali, frazioni proteiche, urea, krsatinin, bilirubina, trasaminasi, aldolasi, potassio, calcio, sodio, cloruri, equilibrio acido-base. 6. Radiografia del radioisotopo e scansione del rene. 6. Radiografia del radioisotopo e scansione del rene. 7. Scansione ad ultrasuoni dei reni. 7. Scansione ad ultrasuoni dei reni. 8. Scintigrafia - riduzione delle dimensioni, spessore del parenchima 8. Scintigrafia - riduzione della dimensione, spessore del parenchima 9. Elettrocardiografia. 9. Elettrocardiografia.

Diagnosi La diagnosi precoce di malattia renale cronica spesso causa difficoltà: il decorso perenne della malattia renale cronica, le sue "maschere" non specifiche possono emergere: anemico, iperteso, astenico, gottoso, osteopatico. La diagnosi precoce di malattia renale cronica spesso causa difficoltà: il perenne decorso asintomatico dell'insufficienza renale cronica, le sue "maschere" non specifiche possono emergere: anemico, iperteso, astenico, gottoso, osteopatico. La presenza di anemia normocromica persistente in combinazione con poliuria e ipertensione arteriosa indica lo sviluppo di malattia renale cronica.La presenza di anemia normocromica persistente in combinazione con poliuria e ipertensione arteriosa indica lo sviluppo di CRF. il sangue periferico è determinato dall'anemia ipocromica, associata a leucocitosi tossica e neutrofilia, trombocitopenia nel terminale stadi della malattia renale cronica, comparsa di iperkaliemia, acidosi Nella fase terminale della malattia renale cronica si nota la comparsa di iperkaliemia, acidosi.Nel corso del test Zimnitsky si osserva un flusso monotono di urina a bassa densità relativa (iso -, ipostenuria).

35 Dati di laboratorio Gli indicatori più affidabili che riflettono l'attività dei reni e la gravità dell'insufficienza renale sono la creatininemia rispetto alla creatininuria e alla filtrazione glomerulare. Il contenuto normale di creatinina nel sangue è 0,08 - 0,1 mmol / l. Dati di laboratorio Gli indicatori più affidabili che riflettono l'attività dei reni e la gravità dell'insufficienza renale sono la creatininemia rispetto alla creatininuria e alla filtrazione glomerulare. Il contenuto normale di creatinina nel sangue è 0,08 - 0,1 mmol / l. Filtrazione glomerulare normale mediante creatinina endogena (test di Reberg - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Un calo costante della filtrazione glomerulare a 40 ml / min indica un CRF pronunciato, una diminuzione a 15 ml / min indica lo sviluppo di uremia terminale. Filtrazione glomerulare normale mediante creatinina endogena (test di Reberg - Tareev) - 80 - 120 ml / min. Un calo costante della filtrazione glomerulare a 40 ml / min indica un CRF pronunciato, una diminuzione a 15 ml / min indica lo sviluppo di uremia terminale. L'escrezione giornaliera di creatinina con l'urina è di 1-3,2 g / giorno. Con CRF, questo valore diminuisce. L'escrezione giornaliera di creatinina con l'urina è di 1-3,2 g / giorno. Con CRF, questo valore diminuisce. Quando CRF è anche ridotta escrezione di urea nelle urine (normale g giorno) quando CRF è ridotta isolamento urea nelle urine (normale g giorno) riducendo la densità relativa massima di urina sotto 1018 in un campione Zimnitsky riducendo KF nel Reberga campione - Tareeva a meno 60 ml / min indica la fase iniziale dell'insufficienza renale cronica. La diminuzione della densità relativa massima di urina inferiore a 1018 nel campione di Zimnitsky, insieme a una diminuzione della CP nel campione di Reberg-Tareev a meno di 60 ml / min, indica la fase iniziale di CRF.

36 In azoto residuo, l'urea è la più importante. L'aumento della concentrazione di urea (norma - 2,5 - 8,32 mmol / l) nel sangue. Nell'azoto residuo, l'urea è la più importante. L'aumento della concentrazione di urea (norma - 2,5 - 8,32 mmol / l) nel sangue. Nei casi avanzati di insufficienza renale, è possibile un aumento del contenuto di acido urico, che può essere la causa dei sintomi della gotta. In caso di insufficienza renale avanzata, è possibile un aumento del contenuto di acido urico, che può essere la causa dell'inizio dei sintomi della gotta.La tomografia computerizzata e gli ultrasuoni solitamente determinano una significativa riduzione della dimensione dei reni. Questo può essere visto sulla revisione a raggi X dei reni. Con la tomografia computerizzata e l'ecografia, di regola, viene determinata una significativa riduzione delle dimensioni dei reni. Questo può essere visto sulla revisione a raggi X dei reni.

37 Trattamento Trattamento dell'insufficienza renale cronica patogenetico, ma non etiologico. Le dosi di farmaci dovrebbero essere approssimativamente dimezzate, specialmente per i farmaci escreti dai reni. Escludere farmaci nefrotossici. Non può essere preso da antibiotici - kanamicina, monomitsin, barbiturici, farmaci del gruppo della morfina, oppio, salicilati, agenti antidiabetici orali. 1. Per la correzione dell'acidosi: bicarbonato di sodio 3 - 5% 100,0 i.v., carbonato di calcio 1,0 - 2,0 * 4-8 volte al giorno (può causare atonia intestinale). Quando alcalosi cloruro di sodio. 2. Per il trattamento dell'iperkaliemia, viene utilizzata l'iniezione endovenosa di una soluzione di glucosio al 40% con un'unità. insulina, calcio cloruro per via endovenosa o calcio gluconato Trattamento dell'insufficienza renale cronica patogenetico, ma non eziologico. Le dosi di farmaci dovrebbero essere approssimativamente dimezzate, specialmente per i farmaci escreti dai reni. Escludere farmaci nefrotossici. Non può essere preso da antibiotici - kanamicina, monomitsin, barbiturici, farmaci del gruppo della morfina, oppio, salicilati, agenti antidiabetici orali. 1. Per la correzione dell'acidosi: bicarbonato di sodio 3 - 5% 100,0 i.v., carbonato di calcio 1,0 - 2,0 * 4-8 volte al giorno (può causare atonia intestinale). Quando alcalosi cloruro di sodio. 2. Per il trattamento dell'iperkaliemia, viene utilizzata l'iniezione endovenosa di una soluzione di glucosio al 40% con un'unità. insulina, calcio cloruro intracellulare o gluconato di calcio 3. Per la correzione del fosforo - metabolismo del calcio: vitamina D - 3, calcio gluconato, almagel (un effetto benefico sullo scambio di fosforo). 3. Per la correzione del fosforo - metabolismo del calcio: vitamina D - 3, calcio gluconato, almagel (un effetto benefico sullo scambio di fosforo). 4. Con anemia: farmaci efficaci contro l'eritropoietina (epoetina, epogeno, procrit), in una dose di u / kg 1 volta alla settimana per via endovenosa o sottocutanea, pazienti in emodialisi u / kg 3 volte a settimana. 5. Diuretici: lasix 1% - 2.0 V / V, tiazidici, il sito di azione dei quali sono canali distali corticali, non sono efficaci nei pazienti con IC inferiore a 20 ml / min 6. In caso di ipertensione, preparazioni prevalentemente adrenergiche ad azione centrale di dopegite e clonidina (in una dose di g 3 volte al giorno) 4. In caso di anemia: i preparati di eritropoietina (epoetina, epogen, procrit) sono efficaci, in una dose di u / kg 1 volta a settimana per via endovenosa o sottocutanea, in emodialisi 3 u / kg 3 volte a settimana. 5. Diuretici: lasix 1% - 2.0 V / V, tiazidici, il sito di azione dei quali sono canali distali corticali, non sono efficaci nei pazienti con IC inferiore a 20 ml / min 6. In caso di ipertensione, preparazioni prevalentemente adrenergiche ad azione centrale di dopegite e clonidina (in una dose di g 3 volte al giorno) beta-bloccanti (propranololo, atenololo), riduzione della secrezione di renina beta-bloccanti (propranololo, atenololo), riduzione della secrezione renina bloccanti dei vasodilatatori periferici, poiché questi farmaci hanno un pronunciato effetto ipotensivo e aumentano il flusso sanguigno renale e le cellule filtrazione igienica (prazosina 0,5 mg 2-3 volte al giorno) bloccanti vasodilatatori periferici, poiché questi farmaci hanno un pronunciato effetto ipotensivo e aumentano il flusso sanguigno renale e la filtrazione glomerulare (prazosina 0,5 mg 2-3 volte al giorno) tessuto del recettore dell'angiotensina ( Losartan) recettori del tessuto dell'angiotensina (losartan)

38 la maggior parte degli ACE-inibitori (captopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) con proprietà neoprotettive. Viene eliminato dall'organismo dai reni, che deve essere preso in considerazione per prescriverli a pazienti con insufficienza renale cronica, reazioni collaterali - iperkaliemia, la maggior parte degli ACE inibitori (captopril, enalapril, lisinopril, trandolapril) con proprietà neoprotettive. I reni vengono eliminati dall'organismo, che devono essere presi in considerazione quando vengono prescritti a pazienti con insufficienza renale cronica, le reazioni avverse - iperkaliemia dei calcio antagonisti (verapamil, nifedipina, diltiazem) - non influenzano negativamente l'emodinamica renale e in alcuni casi sono in grado di aumentare leggermente la FC riducendo la resistenza i bloccanti dei canali del calcio vascolare preglomerulare (verapamil, nifedipina, diltiazem) - non hanno un effetto negativo sulla dinamica emodinamica renale, e in alcuni casi sono in grado di aumentare leggermente la FC per cui t resistenza vascolare diminuzione preglomerular Quando refrattari al trattamento di ipertensione prescritto ACE inibitori in combinazione con saluretikami e betabloccanti. Quando il trattamento refrattario di ipertensione arteriosa, ACE inibitori sono prescritti in combinazione con saluretici e b-bloccanti. 7. In caso di insufficienza cardiaca: digossina, poiché viene espulsa dai reni - le dosi dovrebbero essere piccole. Strofantin non può essere dovuto al rischio di intossicazione. 7. In caso di insufficienza cardiaca: digossina, poiché viene espulsa dai reni - le dosi dovrebbero essere piccole. Strofantin non può essere dovuto al rischio di intossicazione. 8. La pulizia regolare dell'intestino riduce la quantità di tossine azotate nel corpo: sorbitolo ml. magnesio solfato 100 ml (fino alla diarrea), clisteri purificanti, lavanda gastrica attraverso una sonda sottile. 9. Per rimuovere scorie azotate attraverso la pelle - bagni caldi. 10. Mezzi che aumentano la funzione escretoria renale; Lespenephril (Floronin) nei cucchiaini all'interno - migliora la funzione dei glomeruli. 11. Terapia dietetica: il cibo ipercalorico a basso contenuto proteico, con una proteina CRF da 1 grado non è necessario da limitare. Escludere carne, pesce Uova, verdura e frutta in grandi quantità. Il limite del fluido è limitato a causa della poliuria compensatoria. Limitare il sale da tavola a 1 - 1,2 g / giorno. 12. Nella terza fase della malattia renale cronica è necessario: programmare la dialisi, la soluzione del problema del trapianto renale. 8. La pulizia regolare dell'intestino riduce la quantità di tossine azotate nel corpo: sorbitolo ml. magnesio solfato 100 ml (fino alla diarrea), clisteri purificanti, lavanda gastrica attraverso una sonda sottile. 9. Per rimuovere scorie azotate attraverso la pelle - bagni caldi. 10. Mezzi che aumentano la funzione escretoria renale; Lespenephril (Floronin) nei cucchiaini all'interno - migliora la funzione dei glomeruli. 11. Terapia dietetica: il cibo ipercalorico a basso contenuto proteico, con una proteina CRF da 1 grado non è necessario da limitare. Escludere carne, pesce Uova, verdura e frutta in grandi quantità. Il limite del fluido è limitato a causa della poliuria compensatoria. Limitare il sale da tavola a 1 - 1,2 g / giorno. 12. Nella terza fase della malattia renale cronica è necessario: programmare la dialisi, la decisione sulla domanda di trapianto di rene. Terapia in un clima secco e caldo.

39 Dialisi peritoneale. Viene eseguita introducendo la soluzione di dialisi nella cavità addominale attraverso un catetere peritoneale cronico. Il ruolo di una membrana semipermeabile che rimuove scorie ed elettroliti azotati viene eseguito dal mesotelio peritoneale. La rimozione dell'acqua avviene sotto l'azione di un gradiente di pressione osmotica attraverso l'uso di soluzioni con un'alta concentrazione di glucosio. Le indicazioni per questo tipo di dialisi sono quasi le stesse dell'emodialisi. Ci possono essere procedure continue e intermittenti. Dialisi peritoneale Viene eseguita introducendo la soluzione di dialisi nella cavità addominale attraverso un catetere peritoneale cronico. Il ruolo di una membrana semipermeabile che rimuove scorie ed elettroliti azotati viene eseguito dal mesotelio peritoneale. La rimozione dell'acqua avviene sotto l'azione di un gradiente di pressione osmotica attraverso l'uso di soluzioni con un'alta concentrazione di glucosio. Le indicazioni per questo tipo di dialisi sono quasi le stesse dell'emodialisi. Ci possono essere procedure continue e intermittenti.

40 Emodialisi cronica Indicazioni per l'inizio della terapia dialitica Indicazioni per l'inizio della terapia dialitica La clearance renale dell'urea è diminuita a 7 ml / min / 1,73 m 2 La clearance renale dell'urea è scesa a 7 ml / min / 1,73 m 2 clearance della creatinina renale da 9 a 14 ml / min / 1,73 m 2 clearance della creatinina renale da 9 a 14 ml / min / 1,73 m 2 La filtrazione glomerulare è scesa a 10,5 ml / min / 1,73 m 2 La filtrazione glomerulare è scesa a 10,5 ml / min / 1,73 m 2 Se vi sono controindicazioni all'emodialisi, la terapia dialitica non viene eseguita e il paziente riceve una terapia conservativa per fasi seh di CKD. Possono essere considerate controindicazioni assolute all'emodialisi cronica: in presenza di controindicazioni all'emodialisi, la terapia dialitica non viene eseguita e il paziente riceve una terapia conservativa in tutte le fasi della CRF. Le controindicazioni assolute all'emodialisi cronica possono essere considerate: malattia mentale endogena, malattia mentale reattiva se è impossibile eliminare le cause, malattia mentale endogena, malattia mentale reattiva se è impossibile eliminare le cause, neoplasie maligne, trattamento radicale di cui è dubbio, neoplasie maligne, trattamento radicale di cui è dubbia, diatesi emorragica sotto forma di coagulopatia (emofilia, ecc.), trombocitopatia, la cui eliminazione nel prossimo futuro non è possibile, diatesi emorragica sotto forma di coagulopatie (emofilia, ecc.), trombocitopatia, la cui eliminazione non è possibile a breve termine, stati terminali (agonia, morte clinica, coma), stati terminali (agonia, clinica morte, coma), rifiuto informato del paziente da questo tipo di trattamento. fallimento informato del paziente da questo tipo di trattamento. Controindicazioni relative all'emodialisi cronica sono: Controindicazioni relative all'emodialisi cronica sono: gravi alterazioni distrofiche negli organi interni con sviluppo di insufficienza poliorganica o grave insufficienza cronica in un sistema (eccetto l'urinario), gravi alterazioni distrofiche negli organi interni con lo sviluppo di insufficienza di poliomielite o grave insufficienza cronica in un sistema (tranne che per l'urinario complesso), difficoltà insormontabili nella formazione dell'accesso vascolare (displasia vascolare congenita, diabete mellito, ecc., macroangiopatia in alcune vasculiti sistemiche), difficoltà insormontabili nella formazione dell'accesso vascolare (displasia vascolare congenita, diabete mellito, ecc., macroangiopatia in alcune vasculiti sistemiche), malattie cardiache congenite e acquisite, polmone in fase di scompenso, difetti cardiaci congeniti e acquisiti, polmone in fase di scompenso, alcolismo grave, tossicodipendenza e abuso di sostanze, tonnellate alcolismo zholy, tossicodipendenza e abuso di sostanze, la presenza di ictus e / o infarto del miocardio (per gemolializa), la presenza di ictus e / o infarto del miocardio (per gemolializa), di età superiore a 70 anni di età superiore a 70 anni

41 Trapianto di rene. Indicazioni per il trapianto di rene: fase terminale di insufficienza renale cronica. Non è appropriato eseguire un trapianto di rene per le persone di età superiore a 45 anni, nonché per i pazienti con diabete mellito, poiché hanno un tasso di sopravvivenza del trapianto renale ridotto. La compatibilità del donatore e del ricevente è determinata da gruppi sanguigni e antigeni di istocompatibilità. Dopo il trapianto, viene eseguita una terapia immunosoppressiva con ciclosporina A, glucocorticoidi. Trapianto di rene Indicazioni per il trapianto di rene: fase terminale di insufficienza renale cronica. Non è appropriato eseguire un trapianto di rene per le persone di età superiore a 45 anni, nonché per i pazienti con diabete mellito, poiché hanno un tasso di sopravvivenza del trapianto renale ridotto. La compatibilità del donatore e del ricevente è determinata da gruppi sanguigni e antigeni di istocompatibilità. Dopo il trapianto, viene eseguita una terapia immunosoppressiva con ciclosporina A, glucocorticoidi.

42 Prognosi L'uso di metodi attivi per il trattamento dell'emodialisi, della dialisi peritoneale, del trapianto di rene ha migliorato la prognosi del terminale CRF e ha prolungato la vita dei pazienti anche per 20 anni. L'uso di metodi attivi per il trattamento dell'emodialisi, della dialisi peritoneale, del trapianto di rene ha migliorato la prognosi del CRF terminale e ha prolungato la vita dei pazienti anche per 20 anni.