piano

1. Definizione, classificazione dell'edema

2. Diagnosi differenziale della sindrome dell'edema

3. Sindrome da edema nei bambini.

4. Diagnosi di edema

5. Principi del trattamento della sindrome dell'edema

1. Definizione, patogenesi, classificazione dell'edema

La sindrome edematosa è un eccessivo accumulo di liquidi nei tessuti corporei e nelle cavità sierose, accompagnato da un aumento del volume dei tessuti o da una diminuzione della cavità sierosa con un cambiamento delle proprietà fisiche (turgore, elasticità) e funzione dei tessuti e degli organi.

patogenesi:

Normalmente, la quantità di fluido che fluisce nel tessuto è uguale alla quantità di fluido drenato da esso. Il fluido rimuove i prodotti di scarto dai tessuti e porta i nutrienti dal sangue. I vasi sanguigni hanno una parete porosa, ma questi pori sono così piccoli che non permettono alle cellule del sangue, alle proteine ​​e ai sali di andare oltre i limiti del letto vascolare. Le principali cause di edema sono lo squilibrio nei sistemi per il mantenimento dello scambio fluido tra tessuti e vasi sanguigni, supportato da gradienti di pressione.

Classificazione edema:

1) A seconda dell'eziologia:

1. Gonfiore cardiaco - con CH

2. Ipocognosi - malattie renali, ipoproteinemia con malattie del fegato, cachessia.

3. Edema venoso - vene varicose delle gambe, profonde tromboflebiti

4. edema linfatico - linfangite, elefantiasi

5. Edema da membrana: infiammazione, edema allergico, edema tossico.

6. Edema endocrino - Myxedema, idropisia delle donne in gravidanza, edema ciclico in PMS

7. Iatrogenico (medicinale) - Ormoni (corticosteroidi, ormoni sessuali femminili),

farmaci antiipertensivi (alcaloide rauwolfia, apressina, metildopa, beta-bloccanti, clonidina, calcio antagonisti), farmaci antinfiammatori (butadion, naprossene, ibuprofene, indometacina).

8. Altre opzioni per un edema benigno: ortostatico e idiopatico.

2) Per localizzazione:

1. Locale: origine non infiammatoria (trasudata) e infiammatoria (essudato), associata a uno squilibrio del fluido in una determinata sezione di tessuto e organo.

- con malattie di vene, vasi linfatici, condizioni allergiche.

2. Generalizzata si sviluppa come risultato di iperidrosi generale del corpo, divisa in periferica e addominale (idrotorace, idropericardio, ascite).

1. L'edema cardiaco - in caso di edema cardiaco, anamnesi di malattie cardiache o sintomi cardiaci, quali respiro affannoso, ortopnea, palpitazioni e dolore toracico, di solito sono dati nella storia. L'edema nell'insufficienza cardiaca si sviluppa gradualmente, di solito dopo respiro corto che li precede. I gonfiori concomitanti delle vene del collo e l'ingrossamento congestizio del fegato sono segni di insufficienza ventricolare destra. L'edema cardiaco è localizzato simmetricamente, principalmente sulle caviglie e sulle gambe nei pazienti che camminano e nei tessuti delle aree lombare e sacrale nei pazienti del letto. La pelle sopra l'edema è fredda, cianotica. Nei casi più gravi, si osservano ascite e idrotorace. Spesso nocturia rivelata.

2. L'iponconcosi si verifica nell'ipoproteinemia, in particolare nella carenza di albumina.

Nelle patologie renali, questo tipo di edema è caratterizzato da uno sviluppo graduale (nefrosi) o rapido (glomerulonefrite) di edema, spesso in presenza di glomerulonefrite cronica, diabete, lupus eritematoso, nefropatia delle donne in gravidanza, sifilide, trombosi venosa renale e alcuni avvelenamenti. Gli edemi sono localizzati non solo sul viso, specialmente sulle palpebre (il gonfiore del viso è più pronunciato al mattino), ma anche sulle gambe, sulla parte bassa della schiena, sui genitali, sulla parete addominale anteriore. L'ascite si sviluppa spesso. La dispnea di solito non succede. Nella glomerulonefrite acuta, un aumento della pressione arteriosa è caratteristico e può svilupparsi edema polmonare. Sono stati osservati cambiamenti nell'analisi delle urine. Con una malattia renale a lungo esistente, emorragie o essudati possono verificarsi nel fondo. Quando la tomografia, l'esame ecografico rivela un cambiamento nella dimensione dei reni. Viene mostrato uno studio della funzione renale.

La malattia del fegato porta ad edema di solito nella fase tardiva della cirrosi post-necrotica e portale. Essi manifestano prevalentemente ascite, che è spesso più pronunciato rispetto all'edema nelle gambe. L'esame rivela segni clinici e di laboratorio della malattia di base. Il più delle volte, c'è un precedente alcolismo, epatite o ittero, oltre a sintomi di insufficienza epatica cronica: emangiomi arteriosi ragni ("asterischi"), palme del fegato (eritema), ginecomastia e sviluppo di collaterali venosi sulla parete addominale anteriore. I segni caratteristici sono l'ascite e la splenomegalia.

L'edema associato alla malnutrizione si sviluppa con il digiuno generale (edema cachettico) o con una grave mancanza di proteine ​​nella dieta, così come con malattie accompagnate da perdita di proteine ​​attraverso l'intestino, beri-beri gravi (beriberi) e alcolizzati. Di solito sono presenti altri sintomi di carenza nutrizionale: cheilosi, lingua rossa, perdita di peso. Per edema causato da malattie intestinali, una storia di frequenti indicazioni di dolore intestinale o diarrea abbondante. L'edema è solitamente piccolo, localizzato principalmente sulle gambe e sui piedi, spesso si trova il gonfiore del viso.

3. edema venoso.

A seconda della causa, l'edema venoso può essere sia acuto che cronico. Per la trombosi venosa profonda acuta, il dolore e la sensibilità alla palpazione sulla vena interessata sono tipici. Nella trombosi delle vene più grandi, c'è anche di solito un aumento del pattern venoso superficiale. Se l'insufficienza venosa cronica è causata da vene varicose o dal fallimento delle vene profonde (post-flebiche), i sintomi di stasi venosa cronica vengono aggiunti all'edema ortostatico: pigmentazione congestizia e ulcere trofiche.

4. edema linfatico

Questo tipo di edema è edema locale; di solito sono dolorosi, inclini alla progressione e sono accompagnati da sintomi di congestione venosa cronica. Alla palpazione, l'area dell'edema è densa, la pelle è ispessita ("pelle di cinghiale" o buccia d'arancia), mentre si solleva l'arto, l'edema diminuisce più lentamente che nel caso di edema venoso. Esistono forme di edema idiopatico e infiammatorio (la causa più comune di quest'ultima è la dermatofitosi), oltre che ostruttiva (a seguito di un intervento chirurgico, cicatrici in una lesione da radiazioni o in un processo neoplastico nei linfonodi) che porta alla linfostasi. L'edema linfatico prolungato porta all'accumulo di proteine ​​nei tessuti con la successiva crescita delle fibre di collagene e la deformazione dell'organo - elefantiasi.

5. edema da membrana. A causa della maggiore permeabilità delle membrane capillari.

Edema allergico Si sviluppa così rapidamente che può minacciare la vita di una persona se appare sul collo e sul viso. A causa dell'eccessiva reazione del corpo alla penetrazione di una sostanza estranea (allergene), i vasi nell'area di introduzione si espandono notevolmente, il che porta al rilascio di fluido nei tessuti circostanti. Nel collo, questo gonfiore porta a compressione e gonfiore della laringe e delle corde vocali, la trachea rende difficile o completamente ferma il flusso di aria nei polmoni e il paziente può morire per soffocamento. Questa condizione è solitamente chiamata angioedema.

Edema traumatico - gonfiore dopo un infortunio meccanico è accompagnato da dolore e dolorabilità alla palpazione ed è osservato nella zona del trauma (lesioni, fratture, ecc.)

Gonfiore infiammatorio, accompagnato da dolore, arrossamento, febbre. La ragione di ciò è la sovra-espansione dei vasi venosi a causa di un aumento del flusso sanguigno, una diminuzione dell'efficacia del loro lavoro sullo scarico di fluido dall'area infiammata e un aumento della permeabilità della loro parete sotto l'azione di proteine ​​che reagiscono all'infiammazione.

L'edema tossico si verifica quando i morsi di serpente, insetti, se esposti a agenti di guerra chimica.

Diagnosi differenziale di edema

Potresti conoscere molte malattie in cui si sviluppano certi sintomi, ma se non sei in grado di differenziarli nella pratica, allora non sarai importante come clinico. E non solo i medici dovrebbero essere in grado di farlo, ma anche i chirurghi. Penso che non abbiate dubbi sulla necessità di leggere l'articolo, quindi senza troppi preliminari e spiegazioni complicate, procediamo con l'analisi dell'edema.
Allora, qual è l'edema? Questa è la ritenzione di liquidi negli spazi intercellulari. Questo liquido, di regola, contiene acqua, elettroliti e alcune proteine. Lei suda dalle navi. La presenza di edema indica quasi sempre lo sviluppo della patologia. Solo le donne in gravidanza in ritardo possono manifestare edema fisiologico - e solo alle caviglie.

In quali condizioni si sviluppano gli edemi?
1. Insufficienza cardiaca
2. Malattia renale
3. Malattia epatica
4. Edema incinta
5. Gonfiore ciclico
6. Edema associato a deflusso venoso alterato
7. Edema associato a drenaggio linfatico alterato.
8. Edema ortostatico
9. edema articolare
10. Gonfiore dell'origine della droga
11. Malattie del tratto gastrointestinale e fattori alimentari

Eziologia e patogenesi

Ora passiamo rapidamente alla patogenesi di ciascuna di queste condizioni, questo ci aiuterà a capire (e non a stipare) la clinica dettagliata delle malattie in cui si verificano.

L'insufficienza cardiaca è acuta e cronica. L'acuto HF si sviluppa rapidamente, è caratterizzato da ipotensione arteriosa, tachicardia, pallore e sudorazione della pelle ed è irto di rischio di sviluppare shock cardiogeno. La causa più comune di CS è un esteso infarto miocardico. Gli edemi qui non giocano un ruolo chiave, quindi non considereremo l'OCH in dettaglio in questo articolo.
Siamo più interessati allo scompenso cardiaco cronico. Si sviluppa in cardiopatia ischemica, cardiomiopatie, malattie sistemiche del tessuto connettivo, aterosclerosi, difetti cardiaci congeniti e acquisiti e molte altre malattie. Ma tutti condividono una cosa: la patogenesi dell'edema. In CHF, la funzione contrattile del cuore viene gradualmente disturbata, con il risultato che non è in grado di pompare il sangue nel volume richiesto. Con CHF a destra, il sangue non "va" al piccolo circolo e indugia nella grande circolazione, manifestandosi come edema degli arti inferiori, epatomegalia, dolore nel giusto ipocondrio, ascite, idrotorace, negli uomini - edema scrotale. La pelle sopra l'edema è blu, poiché il sangue è povero di ossigeno e ricco di anidride carbonica. La sconfitta delle parti sinistra del cuore porta a edema dei polmoni, a seguito del quale si sente il respiro affannoso, il paziente assume una posizione forzata (testa sollevata), si osserva una grave mancanza di respiro. Questa condizione è pericolosa per la vita del paziente e richiede un trattamento urgente.
La malattia renale, caratterizzata dalla perdita di grandi quantità di proteine ​​nelle urine, porta a edema iposotico. L'albumina svolge un ruolo importante nel mantenere la pressione oncotica (dal momento che sono idrofile), e sono i primi a essere persi dal corpo in caso di insufficienza renale (perché sono piccoli). Gli edemi appaiono in aree con tessuto sottocutaneo largo: palpebre, vulva, stomaco; la pelle su di loro è calda e pallida. Nei casi più gravi, l'anasarca può svilupparsi. La glomerulonefrite acuta e cronica è la causa più comune di edema renale.
Il fegato svolge la funzione di sintesi proteica, pertanto, varie cirrosi, epatite acuta ed esacerbazione dell'epatite cronica portano a ipoproteinemia ed edema iponconotico.

L'edema articolare si verifica solo nella zona dell'articolazione, cioè sono locali. Identificato in molte malattie sistemiche e articolari: artrite reumatoide, artrite reattiva, artrite con SLE, psoriasi, ecc. I pazienti possono lamentarsi della rigidità mattutina delle articolazioni.

Nelle donne incinte, il piccolo gonfiore alla caviglia nei periodi tardivi è considerato normale, ma se si osserva gonfiore alle gambe e alle cosce, si può ipotizzare uno squilibrio idrico-elettrolitico.

Edema ciclico Molti hanno sentito parlare di sindrome premestruale (sindrome premestruale). La base dei cambiamenti nel benessere delle donne sono i cambiamenti ormonali ciclici. Con insufficienza relativa del progesterone, si sviluppa lieve edema, di conseguenza, vi è un leggero gonfiore di gambe e piedi, vertigini, mal di testa, irritabilità.

Il deflusso venoso è disturbato nelle malattie acute e croniche delle vene. La patologia cronica è le vene varicose degli arti inferiori.
Il più spesso rilevato nella metà femminile della popolazione dopo il parto e in menopausa, che è associato a cambiamenti ormonali. La causa della malattia è la debolezza delle valvole tra le vene profonde e superficiali, il sangue attraverso le vene perforanti scorre nelle vene superficiali a causa della forza di gravità su di esso. La malattia progredisce gradualmente. Nelle prime fasi ci sono dolori doloranti, sensazione di pesantezza alle gambe, rapida stanchezza quando si cammina o in piedi, crampi notturni, prurito; ulcere trofiche si uniscono più tardi, a causa di edema persistente, il tessuto sottocutaneo si addensa. Le vene varicose sono generalmente osservate su entrambe le gambe, ma la gravità delle manifestazioni può variare.

Trombosi venosa profonda delle gambe. L'arto dolorante è molto diverso dal sano. A seconda del decorso (acuto o cronico), il gonfiore aumenta, il dolore nel muscolo gastrocnemio si verifica quando si cammina, la palpazione aumenta la temperatura della pelle rispetto all'edema.

L'edema ortostatico si verifica durante la permanenza prolungata in una posizione. Pertanto, se c'è un lungo viaggio in auto, allora è meglio fare frequenti fermate e riscaldarsi. Questa condizione non richiede trattamento.
L'edema associato a un drenaggio linfatico alterato si verifica a seguito di malattie congenite e acquisite del sistema linfatico. In caso di aplasia congenita dei capillari linfatici, gli edemi si trovano simmetricamente sulle gambe e sulle cosce, la pelle in questa zona è pallida con lesioni trofiche - linfedema. Sintomi completamente diversi indicano danni ai collettori. Con lei, una gamba diventa più spesso più spessa dell'altra, la pelle cambia di stadio - dal linfedema alla fibrosi totale del tessuto. Questa patologia è chiamata elefantiasi. Disturbi linfatici acquisiti si osservano nella linfangite, che può trasformarsi in elefantiasi secondaria. La linfangite è caratterizzata da febbre, debolezza, localmente - rosso (reticolare o sotto forma di strisce), gonfiore, ipertermia.

L'edema della droga può verificarsi a seguito dell'assunzione dei seguenti gruppi di farmaci: mineralcorticosteroidi, corticosteroidi, FANS, androgeni, estrogeni, calcio antagonisti, ecc.
In tali malattie del tratto gastrointestinale come gastrite cronica, enterite, colite, linfangiectasia intestinale (enteropatia essudativa), sprue, scissione proteica o assorbimento di aminoacidi è compromessa.

Con un apporto di proteine ​​insufficiente, si possono sviluppare edemi affamati. Nel nostro tempo, sono rari (in tempo di guerra e vegani). Edema nella cachessia - nel cancro e nelle malattie infettive.

Edema idiopatico si verifica nelle donne di mezza età. Polyetiologic (cambiamenti ormonali, stress, gravidanza nella storia). La somma di questi fattori porta a una disregolazione centrale del metabolismo del sale marino. Al mattino, il gonfiore è più pronunciato sugli arti superiori e sul viso, la sera "discendono" sugli arti inferiori. La ritenzione idrica si alterna a periodi di minzione intensa. Differenzia questo tipo di edema solo eliminando le ragioni sopra esposte.
Abbiamo brevemente ripetuto l'eziologia e la patogenesi dell'edema, leggermente influenzato la clinica. Ora effettueremo la loro diagnosi differenziale e House fumerà nervosamente a parte.

Diagnosi differenziale

Quindi, da 11 tipi di edema, possiamo immediatamente escludere edema ortostatico, poiché non richiede trattamento e passa rapidamente. Facciamo quasi la stessa cosa per l'edema ciclico: usiamo le tattiche di attesa, solo più a lungo. Dopotutto, se il paziente fa altre lamentele sulla sindrome premestruale, allora forse anche l'edema è associato ad esso. Ma, in generale, lascialo andare dal ginecologo. L'ICP espresso può indicare patologia ginecologica. Successivamente, gonfiore in stato di gravidanza. Come concordato, se le caviglie sono gonfie, allora non guariamo. Se l'analisi delle urine non rivela patologia renale, controlleremo il bilancio del sale marino. Edema estensivo, proteinuria e altre "gioie dei reni" - invia a ostetrici, ginecologi e nefrologi.

Ci occuperemo dell'edema articolare. Se un paziente ha una storia di SLE, psoriasi e altre malattie sistemiche del tessuto connettivo, lascia che passi un esame generale delle urine e si rivolga a un reumatologo. Devi andare su di esso, se le articolazioni sono gonfie, surriscaldate, solo iperemiche.

Gli edemi (di solito ascite) nelle malattie del fegato si sviluppano solo in casi molto avanzati. La maggior parte dei pazienti sa già di avere cirrosi ed epatite. E altri sintomi clinici indicano un'eziologia epatica. Quando l'epatite - è la febbre durante esacerbazioni, sindrome emorragica e dispeptica, epatosplenomegalia e talvolta ittero. Con cirrosi, ittero, dimensioni gigantesche del fegato, "testa di una medusa" (raramente), emorragia, dispepsia e altro.
Gonfiore nell'insufficienza cardiaca e renale differiscono per colore, temperatura, posizione, dipendenza dalla posizione del corpo e dell'ora del giorno, consistenza, presenza di mancanza di respiro, possibilità di cambiamenti trofici. Ora in ordine.

In insufficienza cardiaca: la pelle sopra il gonfiore del blu, freddo, gonfiore si estende dal basso verso l'alto, in pazienti ambulatoriali è più pronunciato sui piedi, il letto-cavalcato - sulla schiena, raccogliendo nel pomeriggio, testovatoy consistenza, pit sensibile alla pressione per lungo tempo non passa, non v'è mancanza di respiro, poi in via di sviluppo trofico ulcere, dermatiti, ecc.

In caso di insufficienza renale: la pelle ha bisogno di gonfiore pallido e caldo, il gonfiore è espresso in aree con grave tessuto sottocutaneo (palpebre, addome, genitali), nessuna dipendenza dalla posizione del corpo, gonfiore è più pronunciato al mattino rispetto alla sera; il gonfiore è morbido e mobile, non c'è dispnea, i disordini trofici non si sviluppano.
Resta da differenziare l'edema nei disturbi del deflusso venoso e linfatico.

Le vene varicose degli arti inferiori sono facilmente identificabili: è presente in quasi tutte le donne sopra i 40 anni, a volte più giovani, con noduli venosi dilatati di forma irregolare sopra la pelle, una clinica "gambe stanche", edema che scompare al mattino. I chirurghi stanno testando Trendelenburg-Troyanov, Pretta e altri.

Edema con vene varicose

Non confonderai l'elefantiasi con insufficienza venosa - una gamba è molte volte più spessa dell'altra, tumuli larghi, separati da pieghe profonde, appesi sopra. Nelle prime fasi la pelle è pallida o di colore normale.

Aplasia congenita dei vasi capillari linfatici e delle vene varicose. Entrambe le malattie sono caratterizzate da edema, ma la pelle sopra di loro è di un colore diverso: la prima è pallida o di colore normale, mentre la seconda ha vene blu contorte che si innalzano sopra la superficie della pelle. Linfostasi manifesta anche in tenera età ed è spesso associata ad altre malformazioni, vene varicose - di età superiore ai 40 anni, con frequenti dermatiti varicose e piaghe, e al linfostasi formata tumuli nel VLS.

Linfangite e TVP. La linfangite si manifesta con iperemia lungo i vasi infiammati sotto forma di una griglia o striscia, a seconda della struttura della nave infiammata, e della TVP - da cianosi su una vena densa e densa e intorno ad essa. Con la TVP, c'è dolore durante la deambulazione e la palpazione profonda della gamba, cioè dolore muscolare e linfangite - dolore lungo il vaso linfatico infiammato.

Abbiamo esaminato uno degli argomenti clinici più importanti e ripetuto la patogenesi e i sintomi di molte malattie. Ora la dottoressa fuma nervosamente in disparte.

Fonti: Mukhin N. A. Propedeutica delle malattie interne
Healy P.M., Jacobson E.J. Diagnosi differenziale di malattie interne

Journal of Emergency Medicine 3 (28) 2010

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Diagnosi differenziale nella sindrome edematosa nella pratica del terapeuta

Autori: Mishina I., Accademia medica statale Ivanovo, Russia
Titoli: medicina di famiglia / terapia, medicina d'urgenza

L'edema degli arti è una lamentela comune dei pazienti (la quarta delle cause più comuni di ricerca di cure mediche). Ciò è dovuto al fatto che i rigonfiamenti sono chiaramente visibili, sono considerati come una manifestazione della malattia ai pazienti e causano preoccupazione da un punto di vista cosmetico, soprattutto nelle donne. Per questi motivi, non appena i pazienti notano un gonfiore, cercano immediatamente un aiuto medico. I pazienti con la sindrome edematosa sono trovati nella pratica clinica di dottori di varie specialità. Spesso, la presenza di edema viene trattata come un segno dello sviluppo di una patologia del sistema venoso in un paziente. Ciò è dovuto alla naturale paura del medico di perdere una trombosi venosa o una grave lesione cronica del letto venoso che potrebbe portare a disabilità o addirittura alla morte del paziente. Nel frattempo, le cause dello sviluppo della sindrome dell'edema sono molto diverse e una valutazione errata della situazione clinica può portare a gravi errori nella strategia di trattamento. Ecco perché è così importante condurre correttamente una diagnosi differenziale di edema degli arti inferiori. L'edema è un aumento delle dimensioni di una particolare parte del corpo, a causa di un eccessivo accumulo di liquido interstiziale. Essi possono essere il risultato di un aumento della permeabilità capillare, impedisce la fuoriuscita del sangue venoso o linfatico o accumulo di fluido nei tessuti con conseguente riduzione della pressione oncotica plasmatica [1, 2].

Lo sviluppo della sindrome di edema può essere una conseguenza delle malattie del letto vascolare o del sistema muscolo-scheletrico degli arti inferiori, nonché una manifestazione di numerose malattie interne [3, 4]. Queste malattie e condizioni patologiche sono ben note ai terapeuti e ai medici distrettuali di ospedali specializzati:

1) insufficienza cardiaca cronica;

2) patologia renale accompagnata da sindrome nefrosica o nefritica acuta (glomerulonefrite, amiloidosi renale, glomerulosclerosi diabetica, nefropatia gravidica, poliartrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, leucemia linfocitica, linfogranulomatosi);

3) aumento della pressione venosa: insufficienza delle valvole venose, malattia varicosa, trombosi venosa acuta e sue conseguenze, compressione delle vene dall'esterno a seguito della crescita del tumore;

4) ipoproteinemia dovuta a:

- assunzione di proteine ​​insufficiente (digiuno, alimentazione inadeguata);

- disturbi digestivi (insufficienza pancreatica esocrina);

- insufficiente digestione delle proteine ​​(resezione di gran parte dell'intestino tenue, danno alla parete dell'intestino tenue, enteropatia del glutine);

- Violazioni della sintesi di albumina (con malattie del fegato);

- perdita proteica (enteropatia essudativa);

5) violazione del drenaggio linfatico:

- elefantiasi con recidive erisipela;

- ostruzione della filaria del tratto linfatico (filariasi);

- linfedema post-traumatico, che combina l'ostruzione linfatica e venosa;

6) reazioni allergiche (angioedema);

7) gonfiore nelle malattie delle grandi articolazioni (deformando l'artrosi, l'artrite infettiva, l'artrite reattiva);

8) aumento della pressione idrostatica durante l'assunzione di alcuni farmaci (ad esempio, nifedipina);

9) edema misto.

Algoritmo per diagnosi differenziale nel rilevamento di edema periferico

Quando si registra una storia di un paziente con edema periferico, è possibile ottenere le informazioni più preziose utilizzando le seguenti otto domande [5]:

1. Quando è apparso l'edema per la prima volta?

La connessione con il fattore transitorio è particolarmente utile per la trombosi venosa profonda (edema acuto), mentre l'edema linfatico è un'importante caratteristica clinica dell'età del paziente. L'edema linfatico idiopatico (le donne sono 9 volte più probabili degli uomini) di solito iniziano prima dei 40 anni; tipico del loro aspetto è considerato il periodo del menarca e l'edema linfatico ostruttivo appare quasi sempre dopo 40 anni.

2. Noti dolore nell'arto colpito?

Il dolore acuto indica tromboflebite, edema linfatico infiammatorio o patologia osteomuscolare. Il dolore dovrebbe essere distinto dal dolore alla palpazione, poiché, nonostante il fatto che entrambi i sintomi siano presenti in tutte le condizioni sopra descritte, il dolore alla palpazione e l'assenza di dolore a riposo si osservano di solito in edema grasso - lipidem.

3. Il gonfiore diminuisce durante la notte?

L'edema nell'insufficienza venosa cronica (CVI) e l'edema ortostatico diminuiscono quando l'arto si solleva durante la notte. L'edema generale può spostarsi in altre parti del corpo, a seconda della posizione nel letto (ad esempio, sul retro), di conseguenza, il paziente ha l'illusione che diminuisca; edema linfatico quando si solleva un arto diminuisce lentamente e spesso non completamente.

4. Hai fiato corto durante l'esercizio normale o in posizione orizzontale?

Una risposta affermativa a questa domanda è decisamente a favore delle malattie cardiache.

5. Hai avuto infezioni ai reni o albuminuria?

La presenza di questi dati anamnestici fondamentali è a favore dell'origine renale dell'edema.

6. Hai avuto l'epatite o l'ittero?

I pazienti con malattia epatica cronica, la cui gravità è sufficiente per la comparsa di edema, di solito hanno uno o entrambi questi segni anamnestici. Quando raccogli la storia, dovresti fare domande sul consumo di alcol.

7. È cambiato l'appetito, il peso corporeo e il comportamento intestinale? Cambiamenti in uno di questi indicatori possono allertare il medico sulla possibilità di edema raro ma grave associato a una violazione dell'assunzione o dell'assunzione di cibo.

8. Prendi farmaci, pillole o capsule?

I farmaci, promuovendo la ritenzione di liquidi, includono ormoni farmaci (estrogeni, progesterone, testosterone), agenti antipertensivi (alcaloidi Rauwolfia apressin, metildopa, badrenoblokatorov, clonidina, bloccanti dei canali del calcio della serie diidropiridinici), farmaci anti-infiammatori non steroidei (fenilbutazone, naproxene, ibuprofene, indometacina), antidepressivi (inibitori delle monoaminossidasi).

Quando si esamina un paziente con edema periferico, si dovrebbe chiarire [1, 2]: 1) il tasso di formazione dell'edema (edema acuto o cronico); 2) se l'edema acuto è bilaterale o unilaterale. Se l'edema è acuto e unilaterale, si deve escludere prima la trombosi delle vene profonde della tibia; 3) se l'edema è cronico unilaterale, allora la fossa rimane sotto pressione nell'area dell'edema? Solo gli edemi linfatici non escono dalla fossa, sono localizzati, di regola, sul retro dei piedi, non scompaiono nella posizione elevata delle estremità. Il livello del blocco linfatico viene visualizzato utilizzando la linfografia. Se l'edema è cronico, unilaterale e lascia una fossa, è probabile che esista un edema di origine venosa. Per confermare questa ipotesi, viene effettuato un esame fisico, durante il quale è possibile rilevare:

- cambiamenti caratteristici della pelle (indurimento, dermatiti, ulcere);

- perdita del tono muscolare e diminuzione dei riflessi nell'arto paralizzato associato ad una diminuzione del tono vascolare;

- Cisti di Becker come causa di compressione della vena poplitea con sviluppo di flebostasi durante la palpazione della fossa poplitea.

Nell'edema bilaterale cronico dovrebbe essere escluso:

- insufficienza cardiaca cronica;

- insufficienza renale cronica;

- effetti collaterali dei farmaci

Quando si esaminano pazienti con edema bilaterale cronico degli arti inferiori, si deve prestare attenzione ai seguenti sintomi:

1) la presenza di ittero, "bacchette", telangiectasia, ginecomastia può essere una manifestazione di cirrosi epatica;

2) un aumento della pressione arteriosa può essere associato a funzionalità renale compromessa;

3) respiro sibilante nei polmoni durante l'auscultazione possono essere manifestazioni di sindrome da ostruzione bronchiale associata a insufficienza ventricolare destra;

4) cianosi, la presenza di soffi cardiaci può indicare insufficienza cardiaca cronica come causa di edema.

L'esame di laboratorio di screening di un paziente con edema periferico a livello ambulatoriale dovrebbe includere [1, 2]:

1) analisi delle urine (per rilevare la proteinuria). Se positivo, viene eseguito un test di proteinuria giornaliero per chiarire la presenza di sindrome nefrosica;

2) la creatinina sierica è elevata nella disfunzione renale;

3) l'albumina sierica è ridotta nella sindrome di insufficienza epatocellulare (in parallelo con la diminuzione della protrombina), sindrome nefrosica (in parallelo con la presenza di proteinuria).

Gli studi strumentali che aiutano a stabilire la diagnosi di CVI sono l'ecografia Doppler (USDG) e l'ecografia (US) angioscanning dei vasi degli arti inferiori. Se si sospetta la cisti di Becker, deve essere eseguita una ecografia dell'articolazione del ginocchio.

Secondo la testimonianza per chiarire la causa dell'edema come un terapista ambulatoriale può essere nominato:

1) radiografia del torace, che consente di rilevare un cambiamento nei contorni del cuore nell'insufficienza cardiaca cronica, la presenza di essudato pleurico in caso di grave insufficienza epatica e insufficienza renale;

2) elettrocardiografia, che consente di identificare i segni di ipertrofia dell'atrio destro e del ventricolo destro nell'ipertensione polmonare;

3) ecocardiografia, segni evidenti di ipertensione polmonare, disfunzione sistolica o diastolica nell'insufficienza cardiaca cronica.

Indicazioni per il rinvio a una consulenza specialistica sono:

- sindrome nefrosica (nefrologo di consultazione);

- CVI, sospetta linfostasi, trombosi venosa e tromboflebite (consultazione del chirurgo vascolare);

- cirrosi epatica (consultazione di un gastroenterologo).

Edema cardiaco come manifestazione di insufficienza cardiaca

Nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica, viene rilevata una cardiopatia (difetti, cardiosclerosi aterosclerotica, infarto miocardico, aneurisma cardiaco, cardiomiopatia congestizia, ecc.). L'espansione dei confini del cuore di vari gradi, epatomegalia. Le aritmie sono spesso note, in particolare la fibrillazione atriale. Caratterizzato dalla posizione di ortopnea, oliguria, nicturia, congestione polmonare, gonfiore delle vene del collo. Lo sviluppo di edema, di solito preceduto da mancanza di respiro. Il gonfiore cresce lentamente, di solito si diffonde dal basso verso l'alto. Sono simmetrici, poco spostati. Viene presa in considerazione la pronunciata dipendenza dell'edema sulla posizione del corpo: l'aspetto sulle gambe dei pazienti che camminano e sulla parte bassa della schiena nei pazienti del letto. L'edema è solitamente più forte di sera. Sono caratterizzati da una consistenza pastosa: quando viene premuto, una fossa rimane a lungo. La pelle sopra l'edema è fredda, cianotica. Con la prolungata esistenza di edema, si verificano cambiamenti della pelle trofica, crepe e dermatiti. Nei casi gravi (anasarca), l'edema esterno è combinato con ascite, idrotorace, più spesso con lato destro, meno spesso con idropericardio.

Gonfiore associato a malattia renale

L'iponoalcotico può manifestarsi edema con ipoproteinemia (inferiore a 50 g / l). Allo stesso tempo, la carenza di albumina (meno di 25 g / l), con un'attività osmotica significativamente maggiore rispetto alle globuline, è di particolare importanza.

L'edema nella sindrome nefrosica compare principalmente in luoghi con il tessuto sottocutaneo più largo: sul viso (specialmente nelle palpebre), sulla parete addominale anteriore, nell'area genitale. La dispnea non è caratteristica. Non c'è dipendenza dalla posizione del corpo. Gradualmente, il gonfiore può raggiungere il grado di anasarca. Spesso sono accompagnati da ascite, raramente - idrotorace. Oliguria è facoltativo. Caratterizzato da alta proteinuria (ogni giorno - più di 3 g), ipoproteinemia, disproteinemia, iperlipidemia e spesso - un'abbondanza di cilindri nelle urine (granulare, grasso, ceroso) e l'epitelio renale che rigenera i grassi. Quando la sindrome nefrosica non è chiara, è indicata una biopsia del rene.

L'edema nefritico è più spesso osservato nella glomerulonefrite acuta o cronica (senza sindrome nefrosica), che si verifica in concomitanza con una diminuzione della carica di filtrazione del sodio e un aumento della permeabilità della parete dei capillari. Il rapido sviluppo dell'edema è caratteristico (in pochi giorni). Tuttavia, a volte possono comparire prima dei cambiamenti nelle urine. Gli edemi sono moderatamente espressi, localizzati in luoghi con la cellulosa più sciolta (palpebre, viso), più forti - al mattino, abbastanza morbidi e mobili. La pelle sopra l'edema è calda e pallida. I cambiamenti trofici non sono caratteristici. Spesso, il gonfiore è combinato con oliguria, ipertensione. Quasi sempre c'è la sindrome urinaria (moderata proteinuria, ematuria, cilindruria). I segni di laboratorio della sindrome nefrosica sono assenti.

Edema nelle malattie del fegato

L'edema causato da ipoalbuminemia nelle malattie del fegato può manifestarsi in stadi molto avanzati di grave malattia del fegato (epatite cronica, cirrosi) con marcata compromissione della funzione di sintesi dell'albumina del fegato. Nella maggior parte dei casi, la malattia epatica è dominata dalla sindrome ascitica (spesso in combinazione con idrotorace destro).

Sindrome edematosa nelle malattie delle articolazioni

Nelle malattie delle articolazioni, la sindrome edematosa ha un quadro molto specifico. A differenza di tutte le altre varianti di edema degli arti, l '"articolare" è locale. Appare nella zona dell'articolazione interessata, non si sviluppa nella direzione distale o prossimale. La manifestazione di edema è chiaramente associata alla comparsa di altri sintomi - dolore nell'articolazione, fortemente aggravato dalla flessione e dall'estensione, limitazione del volume dei movimenti attivi e passivi. Molti pazienti notano i cosiddetti problemi iniziali - rigidità articolare al mattino dopo una notte di riposo, passando dopo 10-20 minuti di movimento. La regressione dell'edema è osservata come il sollievo di eventi infiammatori, il successivo episodio acuto di edema ricompare. In alcuni pazienti con gonartrosi, è possibile gonfiore o pastosità della parte inferiore della gamba e dell'area della parte superiore dell'ascella. Il meccanismo di insorgenza di questo sintomo è associato alla compressione dei vasi del collettore linfatico mediale con marcato rigonfiamento del tessuto sottocutaneo nella zona dell'articolazione del ginocchio.

Gonfiore gravido

Con una gravidanza normale, il gonfiore delle caviglie nei periodi successivi è abbastanza comune. Lo sviluppo dell'idropisia nelle donne in gravidanza è associato ad alterazione del metabolismo del sale dell'acqua e della circolazione del sangue nel sistema capillare e precapillare a seguito di una regolazione neuroendocrina alterata. Di solito, l'idropisia delle donne incinte viene diagnosticata dopo la trentesima settimana di gravidanza, meno spesso - prima. Si richiama l'attenzione su un aumento più significativo del peso corporeo (1-2 kg a settimana, mentre durante la gravidanza normale è di 300-400 g a settimana). Inizialmente, il gonfiore appare sui piedi e sugli stinchi, quindi sale più in alto. Anche con edema di grandi dimensioni, l'ascite e l'idrotorace non vengono osservati. La condizione generale rimane soddisfacente. A differenza della nefropatia in gravidanza, non ci sono cambiamenti nell'urina (in particolare, non c'è proteinuria) e ipertensione arteriosa. La prognosi è generalmente favorevole. In rari casi, è possibile la transizione alla nefropatia delle donne in gravidanza.

Gonfiore ciclico

L'edema ciclico nella cosiddetta sindrome premestruale è causato, apparentemente, da uno squilibrio ormonale (eccesso di estrogeni e deficit di progesterone), che influenza la permeabilità vascolare e contribuisce alla ritenzione di sodio e acqua. Il fallimento del corpo luteo e cicli anovulatori sono spesso rilevati. Nella seconda metà del ciclo, di solito c'è un leggero gonfiore delle gambe e dei piedi. Gonfiore delle gengive è possibile. A volte ci sono vertigini, che è associato con l'edema delle strutture dell'orecchio interno. Inoltre, ci sono debolezza, irritabilità, mal di testa, disturbi del sonno (insonnia o eccessiva sonnolenza), a volte - uno stato depressivo. Dopo la cessazione delle mestruazioni, questi fenomeni diminuiscono rapidamente e scompaiono.

Gonfiore associato a deflusso venoso alterato

Le vene varicose degli arti inferiori sono molto diffuse tra la popolazione. Molto più spesso è osservato in donne più vecchie di 40 anni. Trovano spesso altri segni di debolezza congenita del tessuto connettivo nel corpo: ernie di diversa localizzazione, emorroidi, flatfoot. Nella maggior parte dei casi, sono coinvolte le vene degli arti inferiori, i rami della grande vena safena. Caratterizzato da uno sviluppo lento e graduale della malattia. Inizialmente, c'è una sensazione di pesantezza alle gambe, a volte - dolore dolorante, contrazioni muscolari a scatti di notte. Dopo una lunga camminata o in piedi, si nota la pastosità delle gambe e dei piedi. Più tardi, la pelle dolorosa prurito può unirsi. Il gonfiore delle gambe è più pronunciato la sera, diminuiscono durante la notte. Il dolore è più spesso unilaterale, e in un processo bilaterale, asimmetrico. In una fase avanzata della malattia sono associate ulcere trofiche, dermatiti, eczemi, erisipele ricorrenti. Gli edemi diventano densi a causa dell'induzione del tessuto sottocutaneo, aumentano con la complicazione del processo di tromboflebite, linfangite. La diagnosi è fatta, di regola, durante l'ispezione. Vengono valutate la differenza nel volume degli arti (misurando con un nastro) e l'asimmetria della temperatura cutanea. Per valutare la capacità funzionale dell'apparato valvolare delle vene (comunicazione e profondità), vengono utilizzati Trendelenburg-Troyanov, Perthes, Pretta e altri test descritti in dettaglio nei manuali chirurgici.

La trombosi delle vene profonde della parte inferiore delle gambe (più spesso le vene tibiali anteriori e posteriori, i seni venosi del muscolo soleo, ecc.) È principalmente secondaria (in caso di malattie delle vene superficiali), meno spesso - primaria. La lesione primaria è favorita dalla presenza di aderenze venose, setto, compressione venosa delle formazioni tendine-legamentose. Caratterizzato dal dolore nei muscoli del polpaccio, che sono aggravati dai movimenti dell'articolazione della caviglia. C'è un gonfiore moderato della tibia nella zona della caviglia (per chiarire la presenza di edema, la circonferenza di entrambe le tibia deve essere misurata su aree simmetriche). Febbre locale osservata, sensibilità alla palpazione dei muscoli della gamba.

I seguenti sintomi diagnostici sono controllati:

- Homansa: nella posizione di un paziente sdraiato, lo spostamento del piede nella direzione posteriore provoca dolore ai muscoli del polpaccio;

- Mosè: in caso di tromboflebite delle vene profonde, il dolore insorge durante la compressione della parte inferiore della gamba in direzione antero-posteriore e non appare quando la compressione è laterale (quest'ultima è caratteristica della miosite e delle malattie infiammatorie del tessuto sottocutaneo);

- Lovenberg: quando il terzo medio della gamba viene compresso con una cuffia con sfigmomanometro, si verificano sensazioni dolorose a pressioni inferiori a 150 mm, mentre in una persona sana si nota un leggero dolore solo a pressioni di 180 mm e oltre.

La sindrome post-tromboflebitica è una conseguenza della trombosi acuta della vena profonda acuta (dopo la quale rimane una parziale ricanalizzazione del lume della vena), così come la flebosclerosi e l'insufficienza venosa delle valvole, che porta a un deflusso venoso alterato cronico. In connessione con l'ipertensione venosa nelle vene colpite, c'è uno scarico patologico di sangue nelle vene sottocutanee con la loro dilatazione varicosa secondaria. Il più delle volte colpisce le vene profonde delle gambe, meno spesso - il segmento venoso ileo-anca. Tra i pazienti predominano le donne di età compresa tra 30 e 60 anni. Il gonfiore delle gambe è più pronunciato sulle gambe, molto meno sui fianchi. Aumentano di sera, con una posizione prolungata, diminuzione della posizione prona, specialmente con una gamba sollevata. Piccolo gonfiore, se la circonferenza della gamba è aumentata di 2 cm rispetto a una gamba sana, la gravità media - di 2-4 cm, un forte gonfiore aumenta di oltre 4 cm. Il gonfiore è accompagnato da una sensazione di pesantezza, dolore alla gamba, dolore al disegno, aggravato da sforzo fisico. Se premuto, il foro di solito non rimane. La pelle della parte inferiore della gamba è atrofizzata, il cuoio capelluto scompare. Si può vedere la pigmentazione marrone diffusa o macchiata della pelle, specialmente nel terzo inferiore della gamba, così come la cianosi. Di norma, vi sono vene superficiali varicose secondarie lievemente pronunciate. In contrasto con le vene varicose primarie nella sindrome post tromboflebitica, le vene varicose sono insignificanti e i disturbi trofici (fino alle ulcere trofiche) sono pronunciati.

limfostazom

L'elefantiasi primitiva (idiopatica) è un difetto geneticamente determinato nei vasi linfatici delle gambe a livello del serbatoio. Questa malattia è più comune nelle donne più giovani. Il gonfiore può apparire per la prima volta su una gamba sola; quindi entrambe le gambe sono coinvolte nel processo. Ma l'asimmetria è solitamente preservata. Il processo passa attraverso tre fasi: linfedema (lieve edema linfatico); transitorio, con lo sviluppo graduale di cambiamenti fibrosi nella parte distale dell'arto; fibredema (con fibrosi tissutale totale). Nella prima fase, l'edema è incostante. Aumentano con il caldo e durante una condizione prolungata, diminuiscono in posizione prona. La consistenza è testovataya, con pressione c'è una fossa. La pelle non è cambiata, è facilmente spostata, pallida. Successivamente, le parti distali dell'arto sono compattate, la pelle si ispessisce, si muove male e non vi è alcuna fossa quando viene premuto. Con ulteriore progressione, ipercheratosi, papillomatosi, proliferazione dei tessuti sotto forma di tumuli informi ("cuscini"), separati da pieghe profonde, si uniscono. Caratterizzato da una maggiore sudorazione e ipertricosi sul lato interessato. Complicazioni si uniscono: la linforrena in caso di lesioni cutanee (edema può diminuire), dermatiti, ulcere trofiche, può sviluppare un'infezione settica purulenta.

L'elefantiasi secondaria si sviluppa dopo una recidiva di erisipela, linfadenite e linfangite posticipata, pioderma, vaginite cronica e proctite, con compressione dei vasi linfatici da cicatrici dopo ferite meccaniche, ustioni profonde. Questa complicanza è possibile anche dopo radioterapia e in caso di rimozione chirurgica dei vasi linfatici di collettore e dei linfonodi in pazienti oncologici. Le manifestazioni cliniche sono simili a quelle osservate nell'elefantiasi primaria. Per la diagnosi del più importante è la storia appropriata. Quando la linfografia ha rivelato la crimpiness dei vasi linfatici. Spesso trovato più linfangiectasie.

Edema idiopatico

L'edema idiopatico si verifica spesso nelle donne di mezza età (35-50 anni) soggette a disturbi del sovrappeso e del sistema nervoso autonomo, specialmente in menopausa. edema idiopatica è solitamente di piccole dimensioni, morbido, appare sui piedi e le gambe, entro la fine della giornata, al mattino può essere concesso alle palpebre e le dita (è difficile mettere sul ring), più marcato nella stagione calda. Periodi di ritenzione di liquidi possono essere sostituiti spontaneamente da periodi di diuresi abbondante con la comparsa di debolezza generale. Nella maggior parte dei casi, il gonfiore passa da solo. Piccole dosi di antagonisti di aldosterone (veroshpiron) sono efficaci.

Insufficienza venosa cronica

Il CVI è attualmente il problema più urgente nella pratica terapeutica a causa dell'elevata prevalenza di malattie venose croniche (CVD) degli arti inferiori sia tra la popolazione in età lavorativa che tra gli anziani e i senili. L'incidenza della patologia venosa cronica nella popolazione adulta nel suo insieme è di circa il 30%, raggiungendo l'80% nei gruppi di età più avanzata. Purtroppo, c'è uno stereotipo d'azione vrachaterapevta in pratica, quando un paziente si lamenta caratteristica della malattia venosa: il paziente riceve immediatamente un rinvio ad un chirurgo ecc flebologo Allo stesso tempo, solo il 10-15% dei pazienti con insufficienza venosa cronica ha bisogno di un trattamento chirurgico, e agenti conservatori, compressione elastica e farmacoterapia, sono alla base del programma di trattamento per CVD. La partecipazione attiva dei medici terapeuti nella diagnosi e nel trattamento delle malattie cardiovascolari, la tempestiva nomina di agenti terapeutici prevengono lo sviluppo di forme gravi e avanzate della malattia (disturbi trofici, edema) e complicazioni (trombosi venosa profonda, embolia polmonare).

La base di HZV trovano disturbi di tono e ristrutturazione della parete degli arti inferiori risultanti infiammazione cronica asettica, formazione di malfunzionamento della valvola e superficie danneggiata tessuti dell'arto inferiore come risultato di leucociti aggressività. Queste caratteristiche della patogenesi della CVD spiegano il fatto che la chirurgia non risolve i problemi nella maggior parte dei pazienti. L'intervento chirurgico, purtroppo, non può ripristinare il tono venoso, rimuovere l'edema, prevenire gli effetti negativi dell'attivazione dei leucociti. A questo proposito, gli agenti terapeutici che agiscono sui meccanismi principali della patogenesi della malattia diventano rilevanti.

Algoritmi dell'azione del terapeuta quando rileva un paziente con CVD [7]:

1. Determinare la necessità di un intervento chirurgico.

2. Se ci sono controindicazioni al trattamento chirurgico o al rifiuto del paziente di sottoporsi ad intervento chirurgico, il terapeuta deve prescrivere un trattamento conservativo e raccomandare l'osservazione del dispensario.

3. Quando si identificano le varianti CVD che richiedono cure chirurgiche e l'assenza di controindicazioni per la chirurgia, il terapeuta dovrebbe indirizzare il paziente a un chirurgo policlinico.

4. Nel caso di una situazione acuta (varicotromboflebite, trombosi venosa profonda), il terapeuta dovrebbe consultare urgentemente il paziente per la consultazione al chirurgo. Quest'ultimo, al momento della conferma della diagnosi, assicura che il paziente venga ricoverato in ospedale chirurgico.

Metodi di trattamento per la malattia polmonare cronica. La stragrande maggioranza dei pazienti con CVI mostra una terapia compressiva prolungata e regolare, in regime ambulatoriale, preferibilmente con l'aiuto di calze compressive mediche. Tale maglieria è divisa in misure preventive e curative (a seconda della quantità di pressione esercitata nell'area del braccio superiore), selezionate da misure individuali e vendute in farmacie o negozi specializzati. Controindicazioni all'uso di strumenti di compressione sono lesioni croniche obliteranti delle arterie delle estremità con una diminuzione della pressione sistolica regionale sulle arterie tibiali inferiori a 80 mm Hg. (secondo USDG). L'uso di questo metodo di trattamento può essere difficile nel periodo di esacerbazione dell'artrosi dell'articolazione del ginocchio e della caviglia, nella stagione calda, con intolleranza individuale ai prodotti di compressione.

La farmacoterapia di KhSV è finalizzata a normalizzare la struttura e la funzione della parete venosa, nonché a fermare l'aggressività dei leucociti - una delle principali cause di complicanze trofiche in questa patologia.

Nella maggior parte delle situazioni cliniche, il rimedio ideale per il trattamento di pazienti con malattia polmonare cronica è detralex, un protettore universale della parete venosa e dell'apparato valvolare, che ha la capacità di sopprimere l'adesione dei leucociti nel lume capillare, aumentare il numero di vasi linfatici funzionanti e accelerare il trasporto linfatico, ridurre la viscosità del sangue e la velocità del movimento degli eritrociti. L'efficacia del farmaco detralex (frazione micronizzata di flavonoidi) in relazione ai principali sintomi della CVD (sensazioni di pesantezza, calore e dolore alle gambe, gonfiore degli arti e ulcere trofiche fino a 10 cm) è stata dimostrata in numerosi studi multicentrici randomizzati controllati verso placebo (livello di evidenza A) e confermati nelle Raccomandazioni internazionali trattamento dei CV degli arti inferiori prelevati nel 2007

Facile da usare detraleks (2 compresse 1 volta al giorno alla sera), la versatilità del dosaggio standard e corso di trattamento, buona tollerabilità permettono di raccomandare il farmaco per uso molto diffuso nella pratica del profilo terapeutico medica come i fondi iniziali sono già stati nella identificazione primaria dei pazienti con venosa ed edema linfatico.

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Mantenimento di pazienti con una sindrome edematosa

Circa l'articolo

Per la citazione: Emelina E.I. Mantenimento di pazienti con una sindrome edematosa // BC. 2015. №5. Pp. 259

La sindrome edematosa nella pratica clinica si verifica in diversi gruppi di pazienti, essendo un criterio clinico per lo scompenso delle condizioni del paziente.

La sindrome edematosa nella pratica clinica si verifica in diversi gruppi di pazienti, essendo un criterio clinico per lo scompenso delle condizioni del paziente. Soprattutto spesso terapeuti, cardiologi, nefrologi e anche gastroenterologi affrontano edemi. In varie varianti nosologiche, lo sviluppo della sindrome dell'edema causa la necessità di una terapia diuretica. In pazienti con malattia cardiovascolare e lo sviluppo di insufficienza cardiaca cronica (CHF), in pazienti con sindrome di edema in varie malattie renali, e nei pazienti con formazione di stasi nelle malattie epatiche diuretici sono parte integrante del trattamento. La qualità della vita di questi pazienti, il loro adattamento sociale sono determinati dalla tempestiva e adeguata prescrizione della terapia diuretica [1].

La rilevazione della sindrome da edema in un paziente stabilisce il compito di una diagnosi differenziale per il medico, tenendo conto della localizzazione dell'edema, della loro natura, dei sintomi clinici e dei dati anamnestici (Tabella 1).
La ritenzione idrica nel corpo e lo sviluppo della sindrome dell'edema sono una delle manifestazioni frequenti di CHF. Il livello di pressione idrostatica gioca un ruolo di primo piano nella patogenesi dell'edema che si verifica in varie malattie cardiache. L'aumento della pressione idrostatica migliora la filtrazione dell'acqua attraverso le pareti dei capillari arteriosi, complica il suo assorbimento dai tessuti attraverso le pareti dei capillari venosi, che porta alla formazione di edema in questa categoria di pazienti. Attualmente, è noto che lo sviluppo di edema periferico aumenta significativamente la frequenza di ospedalizzazioni e decessi in pazienti con CHF. Lo sviluppo progressivo del rimodellamento cardiaco con ritenzione di liquidi nei pazienti con CHF aggrava la prognosi della malattia, indicando la necessità di una terapia diuretica efficace [2].

Secondo le raccomandazioni nazionali di OSSN, RKO e RNMOT per la diagnosi e il trattamento di CHF (revisione 2012, IV), i diuretici dovrebbero essere usati in pazienti con segni clinici o strumentali di ristagno [3].
Le manifestazioni cliniche di ritenzione di liquidi in pazienti con CHF sono la comparsa di mancanza di respiro e edema periferico, che caratterizzano l'accumulo di liquido nello spazio extracellulare. Dato che l'edema periferico più comune nei pazienti con CHF colpisce gli arti inferiori, questo sintomo richiede un'approfondita diagnosi differenziale di edema in questo sito. Di particolare importanza nell'identificare l'edema degli arti inferiori in un paziente dovrebbe essere dato con l'esclusione della trombosi venosa profonda - una condizione clinica frequente che si presenta con un alto rischio di complicanze gravi [4].
Va tenuto presente che complessi meccanismi neuro-ormonali sono coinvolti nello sviluppo della sindrome dell'edema in pazienti con CHF e la disidratazione spensierata causa solo effetti collaterali e ritenzione di liquidi in rimbalzo. Pertanto, la rimozione del fluido trattenuto dal corpo viene effettuata in tre fasi principali [3, 5].

Al primo stadio, il fluido in eccesso deve essere trasferito dallo spazio extracellulare al letto vascolare. Per l'implementazione del primo stadio vengono utilizzati diversi gruppi di farmaci. Lo scopo dei diuretici prevede una diminuzione del volume ematico circolante e della pressione idrostatica, che contribuisce al trasferimento di fluido dallo spazio extracellulare al letto vascolare. Inoltre, in questa fase, i modulatori neuro-ormonali sono utilizzati - inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE-inibitori), antagonisti dei recettori aldosterone (ARA), nonché agenti inotropi positivi. La prima fase è anche necessario valutare la necessità di aumentare la pressione oncotica utilizzando un plasma o albumina preparati e correzione della pressione osmotica utilizzando antagonisti dei recettori mineralcorticoidi (AMKR), il rinforzo scambio ionico e ridurre la gravità di diluizione iponatriemia. Nella seconda fase, il fluido in eccesso dovrebbe essere consegnato ai reni e filtrato attraverso l'uso di farmaci che migliorano la filtrazione renale. Il terzo stadio è la rimozione del fluido dal corpo a causa dell'azione attiva dei farmaci diuretici [3, 6].

La diuresi positiva può essere raggiunta osservando tutte le caratteristiche fisiopatologiche della disidratazione efficace. L'uso di farmaci diuretici deve necessariamente essere combinato con l'uso di modulatori neuro-ormonali, come gli ACE-inibitori e AMKR, così come i farmaci che mantengono il fluido nel sangue e migliorano il flusso sanguigno renale e la filtrazione [3, 7].
La nomina dei diuretici deve essere eseguita nel rispetto di alcune regole. È necessario iniziare il trattamento con piccole dosi, specialmente nei pazienti che non hanno ricevuto precedentemente farmaci diuretici, successivamente aggiustando la dose in base alla risposta diuretica individuale del paziente. Per la correzione corretta della terapia diuretica condotta, viene effettuato il controllo giornaliero della diuresi, valutazione del rapporto tra i fluidi corporei, inclusi ubriaco, infusione e urina rilasciati durante il giorno. Si consiglia di controllare simultaneamente il peso del paziente, che dovrebbe essere confrontato con i dati ottenuti dalla diuresi [3, 8].
La terapia di disidratazione per CHF viene eseguita in due fasi: attiva - durante il periodo di sovrainidratazione e di supporto - per mantenere lo stato evolutivo dopo aver ottenuto la compensazione.
Nella fase attiva, l'eccesso della quantità di urina espulsa sulla quantità di liquido assunto deve essere 1-2 litri al giorno, mentre la perdita di peso giornaliera

su 1 kg. La rapida disidratazione non è giustificata e spesso porta a un'eccessiva iperattivazione dei neurormoni e alla ritenzione di liquidi nel corpo. Nella fase di supporto, la diuresi deve essere bilanciata e il peso corporeo stabile con l'uso quotidiano di farmaci diuretici [3, 9].

Uno degli errori più comuni nella nomina di diuretici è la raccomandazione di "shock diuresis" - l'uso di diuretici una volta ogni pochi giorni. Soprattutto spesso questa tattica viene utilizzata nella fase ambulatoriale di gestione del paziente, mentre l'appuntamento di un diuretico 1-2 volte a settimana porta a un rapido scompenso di CHF e al ricovero regolare del paziente. Questa tattica di trattamento assolutamente inaccettabile, sia in considerazione della progressione di CHF e del deterioramento della qualità della vita del paziente, dovrebbe essere esclusa dalla pratica clinica [3, 10].

Il ruolo principale nel trattamento della sindrome dell'edema nei pazienti con CHF è svolto da diuretici a ciclo e tiazidici. I diuretici dell'ansa sono il diuretico più efficace, bloccando il riassorbimento del sodio in tutta la parte ascendente del ciclo di Henle, mantenendo la sua attività anche nei pazienti con insufficienza renale cronica (CRF). Sono i diuretici dell'ansia che sono alla base del trattamento della sindrome dell'edema in CHF [11].
I diuretici tiazidici aumentano la diuresi del 30-50%, interrompendo il riassorbimento del sodio nel segmento corticale della parte ascendente del ciclo di Henle e nella parte iniziale dei tubuli distali. Inoltre, si deve tenere presente che i diuretici tiazidici sono efficaci a un livello di filtrazione superiore a 30-50 ml / min, quindi, in caso di insufficienza renale, il loro uso è impraticabile. Quando si sceglie tra diuretici a ciclo e tiazidici per il trattamento della sindrome da edema, è necessario valutare la gravità della stasi del paziente, tenendo conto dei sintomi clinici e della tolleranza all'esercizio fisico [12].

Insieme ai diuretici dell'ansa, AMKR è usato come farmaci risparmiatori di potassio. Spironolattone, essendo un rappresentante ampiamente utilizzato di AMKR, è prescritto in dosi di 100-300 mg / die in terapia diuretica complessa di CHF. I criteri per l'efficacia dello spironolattone nel complesso trattamento della sindrome dell'edema sono un aumento della diuresi del 20-25%, nonché una concentrazione stabile di potassio e magnesio nel plasma con una diuresi positiva costante. Una volta raggiunto il risarcimento del paziente, viene risolta la questione del trasferimento alle dosi di mantenimento del farmaco o alla sua cancellazione. Una combinazione di grandi dosi di spironolattone e alte dosi di un ACE-inibitore non è raccomandata per l'uso combinato a lungo termine. È necessario condurre un controllo completo del potassio (nella fase iniziale del trattamento una volta al mese) e della funzione renale con il calcolo del GFR e il controllo del livello di creatinina [13].

Le raccomandazioni nazionali attirano l'attenzione sul fatto che l'uso di diuretici a ciclo continuo e tiazidico dovrebbe sempre essere combinato con i bloccanti RAAS (ACE inibitori, ARA, AMKR) e farmaci risparmiatori di potassio [14]. Quando si prescrivono diuretici in pazienti con CHF, si raccomanda il seguente algoritmo:
I FC - non trattare diuretici (0 farmaci);
II FC (senza segni clinici di ristagno) - piccole dosi di torasemide (2,5-5 mg) (1 farmaco);
II FC (con segni di ristagno) - diuretici del ciclo (tiazidico) + spironolattone 100-150 mg (2 farmaci);
III FC (trattamento di mantenimento) - diuretici dell'ansa (migliore torasemide) ogni giorno a dosi sufficienti a mantenere una diuresi bilanciata + AMKR (25-50 mg / die) + inibitori dell'anidrasi carbonica (ICAG) (acetazolamide a 0,25 mg × 3 p. / giorno per 3-4 giorni 1 volta in 2 settimane) (3 farmaci);
III FC (scompenso) - diuretici dell'ansa (migliore torasemide) + tiazide + spironolattone in dosi di 100-300 mg / die + ICAG (4 farmaci);
IV FC - diuretici dell'ansa (torasemide una volta o furosemide 2 p. / Giorno o flebo in alte dosi) + diuretici tiazidici + AMKR + ICAG (acetazolamide 0,25 mg 3 p. / Giorno per 3-4 giorni 1 ogni 2 settimane) + se necessario, rimozione del fluido meccanico (5 farmaci / effetti) [3, 15].
In alcuni casi, può svilupparsi tolleranza all'uso dei diuretici. Assegnare refrattarietà precoce e tardiva ai diuretici. La refrattarietà precoce si sviluppa nelle prime ore o giorni dopo la nomina dei diuretici e dipende dall'iperattivazione dei neurormoni. Più rapidamente la disidratazione viene effettuata con lo sviluppo di abbondante diuresi, più forte è la refrattarietà nelle prime fasi del trattamento. La refrattarietà precoce è superata dall'uso obbligatorio di un ACE-inibitore e / o spironolattone, nonché un'adeguata titolazione di dosi di diuretici dell'ansa a seconda della risposta diuretica del paziente [16].
La refrattarietà tardiva si sviluppa dopo settimane e mesi di terapia diuretica costante ed è associata all'ipertrofia delle cellule apicali dei tubuli renali. Si raccomanda di utilizzare ICAG come aiuto in questi casi.

Come diuretici indipendenti, ICAG nel trattamento di CHF non viene utilizzato a causa di insufficiente azione diuretica, tuttavia, aumentano l'efficacia dei diuretici più forti. Con l'uso prolungato di diuretici del ciclo e tiazidici, è noto che si sviluppa alcalosi, che è accompagnato da una diminuzione dell'attività diuretica di questi farmaci. ICAG carica i reparti sottostanti di sodio dei tubuli, acidificando il terreno e ripristinando l'attività del ciclo usato e dei diuretici tiazidici. Dopo 3-4 giorni di uso di ICAG, l'enzima dell'anidrasi carbonica è esaurito e l'attività diminuisce, il che richiede una pausa durante l'uso. L'acetazolamide, che rappresenta la classe ICAG, viene somministrata alla dose di 0,25 mg 3 p al giorno per 3-4 giorni con una pausa di due settimane. Acidificando il terreno, l'acetazolamide ripristina l'attività diuretica dei diuretici tiazidici e dell'ansa [17].

Inoltre, per superare la resistenza tardiva, può essere usato un aumento della dose del diuretico principale, la combinazione diuretica utilizzata viene cambiata e il diuretico principale è sostituito con uno più efficace [18].
Gli edemi si trovano anche in molte malattie renali e hanno una natura multifattoriale di sviluppo. Entrambi i meccanismi renali ed extrarenali sono coinvolti nella patogenesi della sindrome dell'edema in pazienti con malattia renale. Tra questi, l'aumento della permeabilità vascolare e capillare, diminuzione della pressione sanguigna oncotica a causa di ipoproteinemia e ipoalbuminemia, aumento della concentrazione sanguigna di aldosterone e ormone antidiuretico, ritardato ioni di sodio con un aumento del suo contenuto nei tessuti, aumento idrofilia dei tessuti stessi, così come ridotta filtrazione glomerulare sono più importanti. e aumento del riassorbimento tubulare dell'acqua nei reni. I meccanismi renali determinano una diminuzione della filtrazione nei glomeruli e un aumento del riassorbimento di acqua e sodio nel tubulo. Il significato di ciascun fattore nella patogenesi delle varie condizioni viene valutato in modo diverso [19].

Un ruolo importante nella genesi dell'edema renale appartiene alla ipo- e allaproteinemia, che spesso si sviluppano con malattia renale e sono accompagnate da un calo della pressione sanguigna oncotica. Poiché il livello di pressione oncotica dipende principalmente dalla concentrazione di albumina in esso, la sua diminuzione è principalmente dovuta all'ipoalbuminemia. Ipoproteinemia, ipoalbuminemia e riduzione della pressione sanguigna oncotica (fino a 20 e persino fino a 15 mm di mercurio). Contribuiscono alla formazione di edemi che si sviluppano nella sindrome nefrosica [20]. Di conseguenza, diminuisce la capacità dei colloidi di sangue di trattenere l'acqua nel letto vascolare, che in una quantità eccessiva entra nei tessuti e, accumulandosi in essi, porta alla formazione di gonfiore nascosto o evidente. Quando la pressione oncotica del plasma sanguigno scende, la pressione idrostatica inizia a predominare. Entrambi questi fattori, oltre a un aumento della permeabilità vascolare, contribuiscono al rilascio di acqua, sodio e proteine ​​dal letto vascolare ai tessuti, un aumento della pressione osmotica in essi e l'idrofilia dei tessuti. A causa dell'aumento del prelievo di acqua dal letto vascolare, il volume del sangue circolante diminuisce, si sviluppa ipovolemia. Ciò porta all'irritazione dei recettori del volume e all'aumento della secrezione pituitaria dell'ormone antidiuretico (ADH) e delle ghiandole surrenali dell'aldosterone, che è accompagnato da un aumento del riassorbimento di acqua e sodio nei tubuli renali e porta ad un aumento ancora maggiore dell'edema [21].

Pertanto, nel trattamento della sindrome dell'edema dei pazienti con sindrome nefrosica, è necessario tenere in considerazione il ruolo primario del reintegro dell'albumina, contribuendo alla normalizzazione della pressione oncotica del plasma sanguigno. Il trattamento con diuretici nella sindrome nefrosica deve essere effettuato con attenzione, poiché la diuresi forzata può causare il collasso ipovolemico. Nella variante ipovolemica della sindrome nefrosica, i diuretici sono controindicati. In altri casi, la tattica della terapia diuretica per la sindrome nefrosica comprende l'uso attento di dosi moderate di diuretici dell'ansa [22].

In caso di edema leader nefritica ruolo svolto dal generale aumento vascolare e permeabilità capillare, principalmente attribuibile a variazioni nel normale stato del sistema enzimatico, acido ialuronico - ialuronidasi. L'acido ialuronico è presente in tutti gli organi e tessuti dell'uomo ed è uno dei più importanti costituenti della sostanza intercellulare delle pareti dei vasi e la sostanza fondamentale del tessuto connettivo. Ialuronidasi chiamato fattore di permeabilità è un enzima di origine microbica o tessuto avente le proprietà specifiche causano depolimerizzazione e idrolisi di acido ialuronico. Aumentando l'attività ialuronidasi provoca depolimerizzazione dell'acido ialuronico, una parte delle pareti sostanza intercellulare dei vasi sanguigni e capillari, che è accompagnato da un aumento della dimensione dei micropori nelle pareti vascolari e capillari attraverso cui esaltate cura di tessuti non solo acqua e gli ioni (in t. H., e ioni sodio) ma anche piccole frazioni di proteine ​​(albumina). attività hyaluronidase dipende in gran parte la fase della formazione di edema, ma non sulla loro espressione di - il massimo livello di ialuronidasi si osserva durante la formazione di accumulo ed edema. Inoltre, sotto l'influenza di una maggiore attività della ialuronidasi inoglia diventa pronunciato proprietà idrofile, che svolge anche un ruolo significativo nello sviluppo di edema [23].

Nella patogenesi dell'edema, compreso il rene, è noto il ruolo degli ioni di sodio, che hanno la capacità di trattenere l'acqua e aumentare l'idrofilia dei tessuti. Gli ioni di sodio contribuiscono ad un aumento della pressione osmotica, che porta al trasferimento di acqua dal letto vascolare al tessuto. Ritenzione carica positiva ioni sodio nei tessuti è dovuto ai composti con molecole di acido ialuronico che portano una carica elettrica negativa, che può aumentare a causa della depolimerizzazione dell'acido ialuronico sotto l'azione di attività ialuronidasi che aumenta con nefrite. Ciò può essere spiegato non ritenzione di sodio soltanto nei tessuti, ma anche aumentare la loro idrofilia durante edema nefritica e nefrosica [24].

Tra gli altri fattori patogenetici sindrome di edema con malattia renale di notevole importanza è aumentata secrezione delle cellule della corteccia surrenale dell'aldosterone e aumento della ghiandola pituitaria ADH. Di conseguenza, la concentrazione di questi ormoni nel sangue aumenta in modo significativo. L'aldosterone, come è noto, ha la capacità di bloccare tutte le vie di escrezione di sodio dal corpo. ritenzione di sodio nel corpo e l'accumulo di quantità eccessive di esso nei tessuti sono una delle ragioni per aumentare l'idrofilia di quest'ultimo, l'accumulo di acqua in essi e, di conseguenza, la formazione di edema. Amplificazione ADH secrezione dalla ghiandola pituitaria e aumento della concentrazione di questo ormone in piombo nel sangue a un aumento riassorbimento dell'acqua nei tubuli renali distali e collettori e l'accumulo nei tessuti [25].

Nella patogenesi della sindrome di edema in malattie dei reni svolgono un ruolo importante e meccanismi con ridotta filtrazione renale nei glomeruli renali e lo sviluppo di CKD. Una vasta gamma di malattie, compreso ipertensione, diabete, e varie malattie sistemiche, proliferativa e nefrite tubulointerstitial, porta ad nefroni danni strutturali con lo sviluppo di glomerulosclerosi e fibrosi tubulo-interstiziale e ulteriore perdita di nefroni. Aumentare il carico sui nefroni rimanenti è il principale meccanismo non immunologico del CRF. La progressiva riduzione del numero di nefroni funzionanti porta alla diminuzione nell'indice principale caratterizzante funzione renale - velocità di filtrazione glomerulare, che comprende inoltre un aumento di sodio e la sindrome di edema sviluppo riassorbimento di acqua in questi pazienti [26].

I diuretici dell'ansa sono considerati i farmaci di scelta per il trattamento della sindrome dell'edema in pazienti con insufficienza renale cronica. Mantengono la loro efficacia anche nella fase terminale della malattia, mentre l'effetto diuretico dei diuretici tiazidici si indebolisce significativamente con una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 30 ml / min [27].
Prima della nomina della terapia diuretica in pazienti con malattia renale, è necessario valutare la funzione renale con il calcolo della GFR, che ha un impatto diretto sull'efficacia del trattamento [28].

L'edema nelle malattie del fegato si manifesta spesso in una marcata compromissione della funzione di sintesi dell'albumina del fegato in pazienti con epatite cronica e cirrosi durante lo sviluppo di ipoalbuminemia. La ritenzione idrica in questi pazienti è più spesso rappresentata dalla sindrome ascitica, spesso in combinazione con idrotorace destro. La comparsa di ascite peggiora significativamente la qualità della vita e aumenta il rischio di complicanze fatali [29].
I principali meccanismi della sindrome ascitico edematosa sono il fegato con lo sviluppo di epatocellulare epatociti insufficienza, vasodilatatori uscita e citochine danneggiati, l'attivazione del sistema simpato e renina-angiotensina-aldosterone (RAAS), seguita da una disfunzione del sistema cardiovascolare e renale, blocco di venosa e il drenaggio linfatico dal fegato, la formazione dell'ipertensione portale [30].

Lo sviluppo della sindrome da insufficienza epatocellulare è caratterizzato da una ridotta sintesi proteica e dallo sviluppo di ipoalbuminemia, che porta ad una diminuzione della pressione oncotica del plasma sanguigno e ad un aumento del rilascio di fluido dal letto vascolare. Ridurre il volume del liquido intravascolare porta ad una diminuzione del riempimento del letto arterioso centrale, che compensa l'attività del RAAS e aumenta il livello di aldosterone, che causa ritenzione di liquidi. In condizioni di patologia epatica persistente, il meccanismo compensatorio di attivazione di RAAS diventa patologico e contribuisce a un'ulteriore ritenzione di liquidi nel corpo [31].

Violazione della funzione epatica disintossicante contribuisce alla penetrazione nel sangue da epatociti danneggiati vasodilatatori come il glucagone, ossido nitrico, prostaglandine E2α, peptide natriuretico atriale, peptide vazointestinalny, prostaciclina, che porta alla vasodilatazione generalizzata e diminuire le resistenze vascolari periferiche totali. Nel endotelio vascolare epatico sotto l'influenza di endotossine e citochine sintetizzate vasocostrittori potenti, inducendo vasospasmo. Squilibrio e sostanze vazokonstriktivnyh vasodilatatori porta alla trasformazione in miofibroblasti cellule sinusoidali, che, restringendo il lume dei sinusoidi, formano ipertensione portale funzionale. Violazione della funzione epatica disintossicante è accompagnata anche da disturbo ormoni catabolici aumentare in estrogeni ematologici abbiano azione antidiuretico e stimolante ritenzione idrica e l'attivazione RAAS [32].

Sebbene caratteristica di cirrosi vasodilatazione sistemica nel rene, come nel fegato, si verifica vasocostrizione, che porta ad una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, renina livello plasmatico quindi aumenta. Il sodio è compensatorio e riassorbito intensamente nei tubuli renali, che provoca un aumento dell'osmolarità delle urine. C'è un accumulo di liquidi nel corpo, nonostante il volume normale di urina, dieta a basso contenuto di sale e terapia diuretica [33].

Nei vasi extrarenali prevale la dilatazione delle arterie, con conseguente diminuzione della resistenza vascolare periferica totale con lo sviluppo di ipotensione arteriosa. La gittata cardiaca non cambia o addirittura aumenta, ma il flusso ematico renale effettivo diminuisce a causa della ridistribuzione del flusso sanguigno alla milza, alla pelle e ad altri organi, scavalcando lo strato corticale dei reni. Il primo segno dell'inclusione del meccanismo renale nello sviluppo dell'ascite è la ritenzione di sodio nell'organismo, che si manifesta con una diminuzione dell'escrezione giornaliera di sodio nelle urine inferiore a 78 mmol / die [34].

Lo sviluppo di uno squilibrio pronunciato di sostanze vasoattive contribuisce anche alla fibrogenesi attiva nel fegato e allo sviluppo dell'ipertensione portale. L'aumento della pressione nel sistema portale porta a una violazione del deflusso venoso dal fegato e organi addominali spaiati, che è accompagnato da un eccesso di sinusoidi e un aumento della produzione di linfa nel fegato. Dai vasi del fegato e degli organi spaiati, la linfa scorre nella cavità addominale, stabilendo un equilibrio dinamico con il processo del suo assorbimento nei capillari intestinali e la formazione di ascite [35].

Data la complessa patogenesi della sindrome ascitico edematosa quando il trattamento con diuretici vari gruppi farmacologici: antagonisti del recettore dell'aldosterone, di potassio, anello, diuretici tiazidici e IKAG. Quando il paziente arriva in ospedale per determinare l'escrezione di sodio giornaliera raccomandata che facilita la selezione e controllo dell'effetto diuretico di trattamento [36].
Nelle fasi iniziali dell'ascite, la terapia inizia con uno dei preparativi del gruppo diuretico a risparmio di potassio, di solito lo spironolattone. Il farmaco viene assunto in dosi elevate (100-300 mg, somministrato una volta al mattino o in 2 dosi al mattino e a pranzo) per un periodo di 1-3 settimane. fino al raggiungimento del risarcimento. La concentrazione di spironolattone nel plasma sanguigno raggiunge un plateau entro il 3 ° giorno di trattamento e il suo effetto diminuisce. Dopo aver ottenuto il compenso, l'uso di alte dosi di spironolattone viene interrotto e viene presa in considerazione la possibilità di prescrivere piccole dosi del farmaco come modulatore neuromuscolare aggiuntivo. Per il trattamento di mantenimento a lungo termine dei pazienti con cirrosi epatica, si raccomanda l'uso di dosi ridotte (25-50 mg) di spironolattone in aggiunta agli ACE-inibitori e ai beta-bloccanti [37].

La presenza di segni di ascite pronunciata richiede l'uso iniziale della terapia combinata, compresi i diuretici dell'ansa. Il rapporto ottimale di diuretici e spironolattone è 5: 2, ad esempio 100 mg di spironolattone e 40 mg di furosemide, ecc La dose massima giornaliera di questi farmaci è rispettivamente di 400 mg e 160... È possibile riscontrare resistenza diuretici quando iperaldosteronismo espresso, dove sodio non viene riassorbita nel ciclo di Henle, risucchiato nel nefrone distale ed espressa alcalosi [38].

I diuretici tiazidici mostra meno pazienti con cirrosi, dal momento che sono in grado di aggravare disturbi elettrolitici evoluti, e anche dopo il loro ritiro possono continuare perdita di potassio nelle urine e aumentare alcalosi. Pertanto, i tiazidici vengono utilizzati principalmente nella fase di terapia di mantenimento e / o quando è impossibile utilizzare lo spironolattone. Tenendo conto dei possibili effetti collaterali, i diuretici tiazidici sono prescritti in un periodo non superiore a 7-14 giorni con una pausa di 3-4 giorni [39].

Nei casi di refrattarietà alla terapia diuretica, è consigliabile valutare le indicazioni per l'uso di ulteriori misure terapeutiche, in particolare per la somministrazione di albumina e soluzioni colloidali di sostituzione del sangue. Poiché nei pazienti con malattie del fegato sono coinvolti complessi meccanismi neuro-ormonali nello sviluppo del ristagno, è necessario selezionare la terapia diuretica, evitando la ritenzione di liquidi da ricochet [40].

In vari gruppi di pazienti con ritenzione di liquidi progressiva sullo sfondo di una terapia diuretica adeguata, è necessario valutare in dettaglio la possibilità di correggere la sindrome edematosa influenzando tutti i fattori patogenetici della sua formazione. Con la resistenza persistente alla terapia e l'aumento del sovraccarico di liquidi, viene presa in considerazione la questione della conduzione di metodi di pulizia extracorporei allo scopo di disidratazione. Un metodo ben noto che consente una disidratazione extracorporea efficiente è l'ultrafiltrazione isolata, basata sulla rimozione del fluido attraverso una membrana semipermeabile sotto l'azione della pressione idrostatica. Se disponibili, è possibile utilizzare metodi che combinano ultrafiltrazione, diffusione e convezione. L'emofiltrazione comporta due processi: filtrazione e convezione, che consentono, oltre alla disidratazione, di aumentare il volume convettivo ed eliminare una quantità significativa di sostanze a bassa e media molecola dal corpo. I moderni dispositivi consentono di regolare i processi di ultrafiltrazione e convezione aumentando la pressione idrostatica in base allo scopo dell'emofiltrazione. La tecnica di emodiafiltrazione combina tutti i metodi di trasferimento della sostanza attraverso una membrana semipermeabile - diffusione, filtrazione, convezione e consente la correzione del bilancio ionico e del livello di acidità del paziente, eliminazione dei prodotti metabolici contenenti azoto, sostanze a basso e medio-molecolare [41].

I metodi extracorporei il cui scopo è quello di disintossicare il corpo (plasmaferesi, emosorbimento, ecc.) Non vengono utilizzati per la disidratazione nei pazienti con sindrome edematosa [42].
Il volume del liquido extracellulare, che determina la gravità dell'edema, dipende direttamente dalla concentrazione plasmatica di NaCl e diminuisce man mano che diminuisce. L'escrezione di Na cation e gli anioni Cl che vengono rimossi insieme a loro costituisce la base del meccanismo d'azione dei diuretici dell'ansa. Secondo le raccomandazioni russe, europee e americane, per la terapia diuretica della sindrome dell'edema, i diuretici dell'ansa dovrebbero essere usati con l'osservanza delle condizioni per iniziare la somministrazione di dosi minime e un'ulteriore titolazione clinicamente adeguata [43].

Una delle condizioni importanti per la terapia diuretica a lungo termine, oltre alla sua efficacia, è la sicurezza e la buona tollerabilità. Spesso, la nomina di diuretici dell'ansa come parte della terapia a lungo termine è associata ai medici con lo sviluppo di effetti collaterali significativi, come l'ipopotassiemia, i disturbi del metabolismo dei carboidrati e un aumento dei livelli ematici di acido urico, che spesso causa la cessazione della terapia o l'uso di regimi e dosi di farmaci deliberatamente inefficaci [44].

Allo stato attuale, i diuretici ad anello del gruppo Torasemide sono entrati nella pratica clinica per condurre la terapia diuretica. La loro efficacia e sicurezza sono state confermate in numerosi studi di ampio respiro, sia rispetto al placebo sia con altri diuretici. Lo studio ha dimostrato la capacità di torasemide di ridurre significativamente la gravità dell'edema, senza influenzare i processi metabolici [45].
La principale differenza tra torasemide e altri diuretici dell'ansa è la sua proprietà anti-aldosterone. Bloccando gli effetti dell'aldosterone, la torasemide non influisce sulla funzione dei tubuli renali prossimali e, di conseguenza, in misura minore aumenta l'escrezione di potassio, prevenendo lo sviluppo di ipopotassiemia, uno degli effetti collaterali più importanti dei diuretici dell'ansa. Gli effetti benefici della torasemide in CHF sono associati alla sua capacità di inibire i recettori aldosterone non solo nei tubuli renali, ma anche nel miocardio [46].

La principale via di eliminazione del torasemide attraverso il citocromo P450 nel fegato determina i suoi benefici farmacocinetici importanti per i pazienti con CHF e CRF. La presenza di due vie di escrezione - renale ed epatica - riduce il rischio di accumulo di torasemide in pazienti con funzionalità renale compromessa, e nella cirrosi epatica, la sua escrezione da parte dei reni è aumentata. La concentrazione plasmatica di furosemide, che non ha una via di eliminazione alternativa diversa dall'escrezione renale, nei pazienti con insufficienza renale cronica può aumentare significativamente [47].

Uno degli indicatori prioritari per la valutazione del profilo di sicurezza dei diuretici dell'ansa è l'emivita: più è lungo, meno tossico è il farmaco. È noto che la nomina dei diuretici ad anello a breve durata d'azione è accompagnata da una natriuresi a 4-6 ore a forma di punta, che può portare a danni irreversibili ai tubuli renali, specialmente quando si usano alte dosi di farmaci. Un parallelo aumento della somministrazione di sodio al nefrone distale, dove i diuretici dell'ansa non funzionano più, porta a sovraccarico di sodio e danni strutturali al nefrone distale con lo sviluppo di ipertrofia e iperplasia. Inoltre, dopo il completamento dell'azione dei diuretici con un'emivita breve, il riassorbimento del sodio aumenta drasticamente, determinando il periodo antinatriuretico che sta alla base del fenomeno del rimbalzo - aumento del riassorbimento post-emetico. La biodisponibilità della torasemide non dipende dall'assunzione di cibo ed è quasi 2 volte superiore a quella della furosemide, il che garantisce la prevedibilità della sua azione diuretica [48].
L'emivita plasmatica più lunga di torasemide nel plasma, a differenza della furosemide, non aumenta con la diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR). Torasemide mantiene la sua efficacia anche con GFR 03/19/2015 Trattamento e prevenzione della malattia ischemica.

Intervista con il capo del dipartimento di farmacoterapia preventiva dell'istituzione di bilancio dello stato.

Le malattie cardiovascolari (CVD) sono la principale causa di morbilità e mortalità.