Capitolo 13. INSUFFICIENZA DEL RENE ACUTA E CRONICA

13.1. INSUFFICIENZA ACUTA RAGAZZA

Epidemiologia. Insufficienza renale acuta - terminale condizione patologica manifestata dalla disfunzione renale rapida risultante da disturbo del flusso sanguigno renale, glomerulare danni nefrone membrana o un'ostruzione improvvisa dell'uretere. L'insufficienza renale acuta è una condizione pericolosa che richiede un'emergenza, un adeguato effetto terapeutico e, in assenza di un intervento qualificato, porta a un esito letale.

Ogni anno circa 150 persone su 1 milione necessitano di un aiuto di emergenza per l'insufficienza renale acuta. In generale, due terzi di loro hanno bisogno di dialisi ed hemosorption in connessione con anuria prerenale e renale, circa un terzo ha ostruttiva-ing anuria (postrenale), che è un'indicazione per un intervento chirurgico in un ospedale urologia. Tuttavia, anche con il trattamento, la mortalità in tutte le forme di insufficienza renale acuta raggiunge il 20%.

Eziologia e patogenesi. L'insufficienza renale acuta può essere renale, prenenale, renale e postrenale.

L'insufficienza renale acuta arenale può essere nei neonati con aplasia dei reni e come conseguenza della rimozione chirurgica dell'unico rene rimasto o funzionante. aplasia renale è incompatibile con la vita, anche se il caso quando vissuto a 8 anni bambina, che non avevano reni assegnati liquido torbido con un odore dall'ombelico di urina proveniente dal sistema urahusa epatici, prese su di sé la funzione dei reni.

Insufficienza renale acuta prerenale si verifica a causa di insufficiente afflusso di sangue ai reni. Può essere il risultato di una violazione dell'attività cardiaca, che ha causato una brusca diminuzione della pressione sanguigna, la cui causa potrebbe essere lo shock (emorragico, doloroso, post-trasfusionale, settico,

post-traumatico, allergico, ecc.). completa cessazione del flusso di sangue nelle arterie renali a seguito di trombosi o embolia, ed emorragia a causa di una grave disidratazione, diarrea profusa, vomito o sfrenato durante la disidratazione che porta alla prerenale insufficienza renale acuta.

Mancanza di flusso di sangue ai reni causando loro di ischemia, che porta alla necrosi dell'epitelio tubolare, e in futuro - allo sviluppo di cambiamenti degenerativi nel parenchima renale. A partire fattore ipossia portando a disturbi tubolari - mancanza di flusso sanguigno renale, la riduzione di corrente in tubo fluido, che porta a insufficienza renale acuta. Disturbi nell'erogazione di acqua e sodio ai tubuli distali aumentano la secrezione di renina, che aumenta l'ischemia renale. Ciò è aggravato da una diminuzione nel rilascio di midollo prostaglandine renali, ha effetti vasodilatatori, che peggiora ulteriormente il flusso sanguigno renale.

Quando lo spasmo dei vasi sanguigni della corteccia del rene non scorre ad esso, cadendo solo nello strato juxtamedullary. La stasi nei vasi renali aumenta la pressione nel sistema canalare, a seguito della quale si ferma la filtrazione nei glomeruli. Grave ipossia dei tubuli distali provoca necrosi dell'epitelio, membrana basale e necrosi tubulare. Si osserva in questo caso, anuria - una conseguenza non solo della necrosi tubulare epiteliale, ma la pervietà dei tubuli distali a causa di edema, detriti proteine ​​e copioso spargimento di cellule necrotiche.

L'insufficienza renale acuta si sviluppa in seguito a due motivi principali:

1) la distruzione dei processi parenchima immunoallergiche renali, che si basano su una violazione del flusso sanguigno (ischemia, ipossia) e vari tipi di distruzione dell'endotelio dei glomeruli, associato a precipitazioni in questi complessi immuni (glomerulonefrite, collagenosi sistemica, nefrite interstiziale acuta, vasculite sistemica e altri);

2) effetti diretti sul tessuto renale di sostanze tossiche. Questo tipo di insufficienza renale acuta renale incontrato in avvelenamento da mercurio, fosforo, piombo, sostituisce alcol, funghi velenosi, tossici e allergica durante sulfamidici esposizione, antibiotici, barbiturici o intossicazione, infezione associata a sepsi, aborto settico, ascendenti infezioni del tratto urinario.

Le sostanze nefrotossiche agiscono sulle cellule secernenti dell'epitelio dei tubuli, causando cambiamenti necrotici ed esfoliazione dalla membrana basale. Nella patogenesi di anuria renale e prenenale, il disturbo della circolazione sanguigna nei reni è leader. La differenza tra questi tipi di insufficienza renale acuta è che nella forma prenenale la compromissione della circolazione sanguigna è principalmente globale, e nella forma renale è più spesso locale, renale.

L'insufficienza renale acuta posttrenale nella pratica urologica è la più comune. Tra le cause necessario identificare ostruzione ureterale singolo funzionamento renale o entrambi uretere calcoli, coaguli di sangue o uretere pressione all'esterno del tumore infiltrazione proveniente da genitali o crasso. Una delle cause dell'insufficienza renale acuta posttrenale è il fattore iatrogeno: legatura o infiammazione degli ureteri durante l'esecuzione di operazioni nell'area pelvica. Rispetto al pre-renale e renale acuta postrenale insufficienza renale caratterizzata da una lenta riduzione della filtrazione glomerulare e alterazioni irreversibili soltanto dopo 3-4 giorni di nefroni sviluppo. Ripristinare la pervietà ureterale catetere o il drenaggio della pelvi renale porta abbastanza rapidamente al ripristino della diuresi e coppettazione anuria. In uscita urinaria acuta di violazione avviene pelvi renale iperestensione, coppe, vasi di raccolta, parti distali e prossimali del nefrone. Inizialmente, la filtrazione non soffre, tuttavia, la pressione su entrambi i lati della membrana glomerulare è equalizzata e si sviluppa anuria.

Tra anuria ritardo si verifica elettroliti iperidratazione con concentrazioni crescenti di potassio, sodio e cloro nel mezzo extracellulare, in cui il plasma aumenta rapidamente urea e creatinina. Già il primo giorno, la concentrazione di creatinina raddoppia e aumenta ogni giorno di 0,1 mmol / l.

L'anuria nell'insufficienza renale acuta è accompagnata da acidosi metabolica, il contenuto di bicarbonati diminuisce, il che porta a compromissione della funzionalità delle membrane cellulari. Nelle cellule, si verifica la rottura delle proteine ​​del tessuto, dei grassi e dei carboidrati, aumenta il contenuto di ammoniaca e le molecole medie. Allo stesso tempo, viene rilasciata una grande quantità di potassio cellulare, che, sullo sfondo dell'acidosi, disturba il ritmo cardiaco e può causare l'arresto cardiaco.

Aumentando il contenuto di azoto di componenti nel plasma dà funzione dinamica delle piastrine, e prima di tutto - loro adesione e l'aggregazione, coagulazione riduce il potenziale del plasma sanguigno a causa della antitrombina principale accumulo - eparina. insufficienza renale acuta di qualsiasi origine in assenza di trattamento adeguato porta a sovraccarico di liquidi, squilibrio elettrolitico e grave azotemia, che nel complesso ed è la causa di morte in questi pazienti.

Sintomatologia e decorso clinico. Il quadro clinico e i sintomi dell'insufficienza renale acuta sono molto diversi e dipendono sia dal grado di compromissione funzionale che dalle caratteristiche del processo patologico iniziale che ha portato all'insufficienza renale.

Spesso, la malattia originale per lungo tempo maschera un grave danno renale e impedisce la diagnosi precoce di una funzione compromessa. Durante l'insufficienza renale acuta, ci sono quattro periodi: 1) iniziale, shock; 2) oligoanurico; 3) restauro di diuresi e poliuria; 4) recupero.

Nella fase iniziale, dominano i sintomi della malattia che ha causato insufficienza renale acuta: lesioni, infezioni, avvelenamento in combinazione con i sintomi di shock e collasso. Sullo sfondo del quadro clinico della malattia sottostante, ci sono segni di grave danno renale, tra cui, prima di tutto, una forte diminuzione della diuresi per completare l'anuria.

Nel passo oligoanuricheskoy solito urina sanguinante, con un enorme microscopio precipitato che rilevano eritrociti, densamente che copre l'intero campo visivo, ed una pluralità di cilindri pigmentate. Nonostante l'oliguria, la densità delle urine è bassa. Contemporaneamente con l'oligoanuria, grave intossicazione e uremia stanno rapidamente progredendo. La condizione più grave che accompagna insufficienza renale acuta, - ritenzione di liquidi, giponat-Ricezione e ipocloremia, gipermagniemiya, ipercalcemia, e diminuire l'acido alcali riserva di accumulo radicale (fosfati, solfati di anioni, acidi organici, tutti i prodotti del metabolismo dell'azoto). Lo stadio oligoanurico è il più pericoloso, è caratterizzato dalla più alta mortalità, la sua durata può arrivare anche a tre settimane. Se l'oligoanuria continua, si deve notare la presenza di necrosi corticale. I pazienti di solito sperimentano letargia, ansia e possibile edema periferico. Con un aumento di azotemia, nausea, vomito, diminuzione delle arterie

Pressione reale A causa dell'accumulo di liquido interstiziale, si nota mancanza di respiro a causa di edema polmonare. Compaiono dolori retrosternali, insorgenza di insufficienza cardiovascolare, aumento della pressione venosa centrale e brachicardia durante l'iperkaliemia.

A causa della ridotta escrezione di complicanze emorragiche eparina e sorgono thrombocytopathy manifesta ematomi sottocutanea, stomaco, e sanguinamento uterino. La ragione di questi ultimi non è solo una violazione della coagulazione del sangue, come in insufficienza renale acuta dovuta ad avvelenamento uremico sviluppare gravi ulcere dello stomaco e le mucose intestinali. L'anemia è un compagno costante di questa malattia.

Uno dei segni che precedono l'anuria è il dolore sordo nella regione lombare, associato all'ipossia dei reni e al loro edema, accompagnato dallo stiramento della capsula renale.

I dolori diventano meno pronunciati dopo che la capsula viene tesa e appare l'eritema della fibra perirenale.

Il terzo stadio di insufficienza renale acuta si verifica in due periodi e talvolta dura fino a due settimane. L'inizio del periodo "diuretico" della malattia deve essere considerato un aumento della quantità giornaliera di urina a 400-600 ml. Sebbene un aumento della diuresi sia un segno favorevole, tuttavia, questo periodo può solo essere considerato condizionalmente come riducente. Un aumento della diuresi all'inizio non è accompagnato da una diminuzione, ma da un aumento di azotemia, iperkaliemia distinta e circa il 25% dei pazienti muore in questo particolare periodo di recupero incipiente. Il motivo è un aumento insufficiente della diuresi, la separazione delle urine a bassa densità con un basso contenuto di soluti. Pertanto, una precoce compromissione del contenuto e della distribuzione degli elettroliti nei settori extracellulare e intracellulare è preservata, e talvolta persino amplificata, all'inizio del periodo diuretico. Nell'oligoanurico e all'inizio del periodo diuretico, si osservano i cambiamenti più drammatici nel metabolismo dell'acqua, che consistono nell'eccessivo accumulo di liquidi nel settore intracellulare esterno o nella loro disidratazione. Con l'iperidratazione del settore extracellulare, il peso corporeo del paziente aumenta, edema, ipertensione, ipoproteinemia e diminuzione dell'ematocrito. La disidratazione extracellulare si verifica dopo la perdita di sodio non compensata ed è caratterizzata da ipotensione, astenia, perdita di peso, iperproteinemia e alto ematocrito. La disidratazione cellulare si unisce al extracellulare precedentemente formato

disidratazione e procede con l'esacerbazione di tutti i suoi sintomi. Allo stesso tempo, si sviluppano disturbi mentali, aritmia respiratoria e collasso. Clinicamente, questo tipo di intossicazione si verifica con grave debolezza, nausea, vomito, avversione all'acqua, convulsioni convulsive, blackout di coscienza e stato comatoso. Un rapido aumento della minzione e la perdita di elettroliti nella fase diuretica dell'insufficienza renale acuta contribuiscono alla comparsa e all'approfondimento di questi disturbi del metabolismo del sale marino. Tuttavia, con il ripristino della funzione renale e la loro capacità non solo di eliminare, ma anche regolare il contenuto di acqua ed elettroliti, il pericolo di disidratazione, iponatremia, ipokaliemia diminuisce rapidamente.

Il periodo di recupero della funzione renale dopo insufficienza renale acuta (stadio di recupero) dura più di sei mesi, la sua durata dipende dalla gravità delle manifestazioni cliniche e dalle loro complicanze. Il criterio per il ripristino della funzione renale deve essere considerato la loro normale capacità di concentrazione e l'adeguatezza della diuresi.

Diagnosi. L'insufficienza renale acuta nella pratica urologica è diagnosticata dall'assenza di urina nella vescica. È sempre necessario differenziare il sintomo di anuria da ritenzione urinaria acuta, che può anche mostrare segni di insufficienza renale. Quando la vescica è piena, l'anuria viene eliminata. Nella diagnosi differenziale dei tipi di insufficienza renale acuta, la storia è di grande importanza. Stabilendo il fatto di avvelenamento, malattie che possono causare anuria, la presenza di dolore nella regione lombare ci permette di determinare la sua forma (renale, postrenale, ecc.). Se c'è almeno una piccola quantità di urina (10-30 ml), la sua ricerca permette di stabilire la causa di anuria: cellule emoglobiniche nello shock emolitico, cristalli di mioglobina nella sindrome da schiacciamento, cristalli di sulfonamide nell'anuria di sulfanilamide, ecc. Per differenziare l'insufficienza renale acuta posttrenale da altri le sue forme richiedono studi ecografici, strumentali e radiologici.

Se il catetere può essere facilmente inserito nella pelvi renale e nessuna urina viene escreta attraverso di essa, ciò indica una forma prenenale o renale di anuria. In alcuni casi, la renografia radioisotopica aiuta a determinare il grado di conservazione della funzione renale, e l'ecografia e la TC possono determinare la dimensione dei reni, la loro posizione, l'espansione della pelvi e delle coppe, la presenza di tumori che possono comprimere gli ureteri.

Per la diagnosi di insufficienza renale acuta, è necessario condurre studi biochimici del plasma sanguigno sul contenuto di urea, creatinina, elettroliti e bilancio acido-base. I dati di queste analisi sono decisivi per decidere se è prescritta la plasmaferesi, l'emosassorbimento o l'emodialisi.

Il trattamento, prima di tutto, dovrebbe mirare all'eliminazione delle cause dell'insufficienza renale acuta. Vengono mostrate misure anti-shock, recupero cardiaco, sostituzione della perdita di sangue, infusione di sostituti del sangue per stabilizzare il tono vascolare e ripristinare un adeguato flusso sanguigno renale.

In caso di avvelenamento con sali di metalli pesanti, le misure di disintossicazione vengono eseguite con lavanda gastrica, enterosorbenti e unitiolo vengono somministrati, si esegue l'emosorbimento.

In caso di insufficienza renale acuta posttrenale, le principali misure in trattamento sono il ripristino del passaggio disturbato delle urine: cateterizzazione degli ureteri, beneficio chirurgico precoce sotto forma di peeling o nefrostomia.

Con l'arena, le forme prerenale e renale di insufficienza renale acuta, il trattamento deve essere effettuato in un centro renale dotato di apparecchiature per emodialisi. Se la condizione del paziente è estremamente difficile nei pazienti con insufficienza renale acuta post-renale dovuta a intossicazione uremica, prima dell'intervento è necessario sottoporsi a emodialisi e solo dopo eseguire una peeling o una nefrostomia. Data la gravità delle condizioni del paziente, l'operazione deve essere eseguita sul lato più funzionale, che è determinato dall'evidenza clinica. Il dolore più pronunciato nella regione lombare è osservato sul lato del rene più funzionale. A volte con anuria postrenale, sulla base dei dati sulla renografia dei radioisotopi, è possibile determinare il rene più intatto.

Con ostruzione degli ureteri a causa di una neoplasia maligna nella pelvi o nello spazio retroperitoneale, viene effettuata una nefrostomia di puntura urgente. Nelle prime ore di insufficienza renale acuta di qualsiasi eziologia, vengono somministrati diuretici osmotici (300 ml di una soluzione di mannitolo al 20%, 500 ml di una soluzione di glucosio al 20% con insulina). Insieme al mannitolo, si raccomanda di iniettare furosemide (200 mg) per via endovenosa. La combinazione di furosemide (30-50 mg / kg per 1 ora) con dopamina (3-6 μg / kg per 1 minuto, ma non di più) per 6-24 ore, che riduce la vasocostrizione renale, è particolarmente efficace.

In caso di forme prurenali e renali di anuria, il trattamento consiste principalmente nella normalizzazione dei disturbi idrici ed elettrolitici, l'eliminazione dell'iperazotemia. Per questo, ricorrono alla terapia di disintossicazione - somministrazione endovenosa di fino a 500 ml di soluzione di glucosio al 10-20% con una quantità adeguata di insulina, 200 ml di una soluzione al 2-3% di bicarbonato di sodio. Con l'anuria, è pericoloso iniettare più di 700-800 ml di liquidi al giorno a causa della possibilità di sviluppare una grave iperidratazione extracellulare, una delle manifestazioni del quale è il cosiddetto polmone d'acqua. L'introduzione di queste soluzioni deve essere associata alla lavanda gastrica e ai clisteri del sifone. In caso di insufficienza renale acuta causata da avvelenamento con preparati di mercurio (sublimati), viene mostrato l'uso di unietio (sodio 2,3-dimero-captopropansolfonato). Viene prescritto per via sottocutanea e intramuscolare in una dose di 1 ml per 10 kg di peso corporeo. Nel primo giorno ne spendono tre o quattro, nelle prossime due o tre iniezioni. Tutti i pazienti con una forma oligoanurica di insufficienza renale acuta devono essere trattati nel centro dialisi, dove, se necessario, possono essere utilizzati dispositivi di dialisi extracorporea (dialisi emogena, peritoneale). Indicazioni per l'uso di metodi di disintossicazione efferenti - disturbi elettrolitici, in particolare iperkaliemia, azotemia (contenuto di urea sierica superiore a 40 mmol / l, creatinina superiore a 0,4 mmol / l), sovradilatazione extracellulare. L'uso dell'emodialisi consente di ridurre drasticamente il numero di decessi nell'insufficienza renale acuta, anche nelle forme dell'arena, in cui un trapianto di rene è diventato possibile dopo l'uso dell'emodialisi cronica.

Nell'insufficienza renale, si utilizza l'emosorbimento - un metodo di pulizia extrarenale del sangue, basato sull'uso di adsorbenti, principalmente carboniosi. Il miglior effetto clinico è stato ottenuto con una combinazione di emosensibilità ed emodialisi, che è spiegata simultaneamente dalla correzione del metabolismo del sale e dell'acqua, nonché dalla rimozione di composti con un peso molecolare medio.

Dopo l'eliminazione dell'anuria prerenale, renale e postrenale, la cui genesi è alterata dalla circolazione sanguigna nei reni, è necessario utilizzare farmaci che modificano le proprietà reologiche del sangue e migliorare il flusso sanguigno renale.

Per migliorare la microcircolazione e attivare i processi metabolici, si consiglia di utilizzare trental, che aumenta l'elasticità dei globuli rossi e riduce l'aggregazione piastrinica, migliora l'effetto natriuretico, ritardando la formazione di enzimi

epitelio tubulare fosfodiesterasi. Svolge un ruolo nel processo di riassorbimento del sodio tubulare. Normalizzando il riassorbimento di sodio, trental migliora i processi di filtrazione, esercitando un effetto diuretico.

Trental viene prescritto 100 mg (5 ml) per via endovenosa o 1-2 compresse 3 volte al giorno, venoruton - 300 mg in capsule o iniezioni di 500 mg 3 volte al giorno.

Il trattamento efficace dei pazienti con insufficienza renale acuta dovuta a varie cause è possibile solo con una stretta collaborazione di urologi e nefrologi.

Previsione. In caso di insufficienza renale acuta, la prognosi dipende dalle cause di questa grave condizione, dalla tempestività e dalla qualità delle misure correttive. L'insufficienza renale acuta è una condizione terminale e la consegna tardiva dell'assistenza porta a una prognosi sfavorevole. Il trattamento e il ripristino della funzionalità renale consentono a più della metà dei pazienti di recuperare la capacità di lavorare in termini da 6 mesi a 2 anni.

13.2. RENE CRONICO

Insufficienza renale cronica - una sindrome causata dalla morte graduale di nefroni a causa della progressiva malattia renale.

Eziologia e patogenesi. La glomerulonefrite cronica e subacuta è la causa più frequente di insufficienza renale cronica, in cui i glomeruli sono principalmente colpiti; pielonefrite cronica che colpisce i tubuli renali; diabete, difetti di sviluppo renali (cistica, ipoplasia renale, ecc), interruzione promuovendo deflusso dell'urina dai reni nefrolitiasi, idronefrosi, tumore del sistema genito-urinario. Malattie vascolari (ipertensione, stenosi vascolare renale), malattie diffuse del tessuto connettivo con danno renale (vasculite emorragica, lupus eritematoso sistemico, ecc.) Possono portare all'insufficienza renale cronica.

L'insufficienza renale cronica si verifica a seguito di cambiamenti strutturali nel parenchima renale, portando a una diminuzione del numero di nefroni funzionanti, della loro atrofia e della loro sostituzione. Anche la struttura dei nefroni attivi è disturbata, alcuni glomeruli ipertrofizzati, in altri l'atrofia tubulare si osserva durante

conservazione dei glomeruli e ipertrofia delle singole sezioni dei tubuli. In accordo con l'ipotesi moderna di "nefroni intatti", una diminuzione costante del numero di nefroni funzionanti e un aumento del carico sui nefroni esistenti è considerata la causa principale del metabolismo alterato di acqua ed elettroliti nell'insufficienza renale cronica. Dati i cambiamenti anatomici nei nefroni sopravvissuti, si deve presumere che anche la loro attività funzionale sia compromessa. Inoltre, il danno al sistema vascolare, la spremitura e la desolazione dei vasi, l'edema infiammatorio e la sclerosi delle strutture del tessuto connettivo del rene, l'alterata circolazione sanguigna e linfatica in esso, influiscono indubbiamente su tutti gli aspetti dell'organo. I reni hanno un'alta capacità di riserva, entrambi i reni contengono circa 1 milione di nefroni. È noto che la perdita della funzione, anche il 90% dei nefroni è compatibile con la vita.

In insufficienza renale cronica nell'organismo è interrotta catabolismo delle molte proteine, carboidrati, con un conseguente ritardo di prodotti metabolici: urea, creatinina, acido urico, indolo, guanidina, acidi organici e altri prodotti intermedi del metabolismo.

Classificazione. Sono state proposte numerose classificazioni dell'insufficienza renale cronica, che riflettono l'eziologia e la patogenesi, il grado di riduzione della funzionalità renale, manifestazioni cliniche e altri segni di compromissione della funzionalità renale. Dal 1972, nel nostro paese, gli urologi hanno adottato la classificazione dell'insufficienza renale cronica proposta dall'accademico N. A. Lopatkin e dal professore I. N. Kuchinsky. Secondo questa classificazione, la CKD è divisa in quattro fasi: latente, compensata, intermittente e terminale.

Lo stadio latente di insufficienza renale cronica di solito non si manifesta clinicamente, caratterizzato da un normale contenuto plasmatico di creatinina e urea, diuresi sufficiente e un'alta densità relativa di urina. Tuttavia, il primo sintomo di insufficienza renale cronica è una violazione del ritmo giornaliero della produzione di urina, un cambiamento nel rapporto tra la diuresi diurna e notturna: livellamento e quindi predominanza persistente della notte. C'è una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare a 60-50 ml / min, la percentuale di riassorbimento di acqua nei tubuli è ridotta al 99% e l'attività secretoria dei tubuli diminuisce.

Stadio compensato di insufficienza renale cronica. Questo stadio è chiamato compensato perché, nonostante

un aumento della distruzione renale e una diminuzione del numero di nefroni pienamente funzionanti, i principali indicatori del metabolismo delle proteine ​​- i livelli di creatinina e di urea - non aumentano del plasma sanguigno. Ciò si verifica a causa dell'inclusione di meccanismi di protezione compensatori consistenti in poliuria sullo sfondo di una diminuzione della capacità di concentrazione del tubulo distale con una diminuzione simultanea della velocità di filtrazione glomerulare a 30-50 ml / min. La fase compensata dell'insufficienza renale cronica è caratterizzata da poliuria, la quantità giornaliera di urina è aumentata a 2-2,5 litri, l'osmolarità dell'urina è ridotta, predomina la diuresi notturna. La presenza della fase compensata di insufficienza renale cronica in pazienti urologici - un'indicazione diretta per misure curative radicali e operazioni per ripristinare il flusso di urina dai reni, e se correttamente condotta trattamento v'è la possibilità di regressione di insufficienza renale cronica e la sua conversione in una fase latente. Se un paziente con uno stadio compensato di insufficienza renale cronica non è adeguatamente assistito, allora i meccanismi di compensazione nel corpo sono esauriti e passa al terzo stadio - l'intermittente.

Fase intermittente. Nello stadio intermittente dell'insufficienza renale cronica, c'è un aumento persistente del livello di creatinina a 0,3-0,4 mmol / l, e urea superiore a 10,0 mmol / l. Questa condizione è spesso considerata come "insufficienza renale", in cui le manifestazioni cliniche sono pronunciate sotto forma di sete, secchezza e prurito della pelle, debolezza, nausea e mancanza di appetito. La malattia principale, che ha portato a una pronunciata distruzione di nefroni, è accompagnata da esacerbazioni periodiche, in cui un livello già elevato di creatinina raggiunge 0,8 mmol / l, e urea - superiore a 25,0 mmol / l. La poliuria, compensata per l'escrezione di prodotti metabolici, è sostituita da una diminuzione della diuresi giornaliera a livelli normali, ma la densità di urina non supera 1003-1005. La velocità di filtrazione glomerulare è ridotta a 29-15 ml / min e il riassorbimento dell'acqua nei tubuli è inferiore all'80%.

Durante i periodi di remissione, il livello di creatinina e di urea diminuisce, ma non si normalizza e rimane elevato - 3-4 volte superiore alla norma. Nella fase intermittente dell'insufficienza renale cronica, anche nel periodo di remissione, gli interventi chirurgici radicali rappresentano un grande rischio. Di regola, in questi casi è mostrato

eseguire interventi palliativi (nefrostomia) e applicare metodi di disintossicazione efferenti.

Il ripristino della funzione renale dopo un po 'di tempo consente di eseguire operazioni radicali, alleviando il paziente da cysto-o nefrostomia.

Terminal La ricerca prematura di un aiuto medico o la crescita dell'insufficienza renale cronica a causa di altre circostanze porta inevitabilmente allo stadio finale, manifestato da gravi cambiamenti irreversibili nel corpo. Il livello di creatinina supera 1,0 mmol / l, urea - 30,0 mmol / l, e la filtrazione glomerulare diminuisce a 10-14 ml / min.

Secondo la classificazione di N. A. Lopatkin e I. N. Kuchinsky, la fase terminale dell'insufficienza renale cronica è divisa in quattro periodi di decorso clinico.

La prima forma del decorso clinico dell'insufficienza renale cronica allo stadio terminale è caratterizzata da una diminuzione della filtrazione glomerulare a 10-14 ml / min e un livello di urea a 20-30 mmol / l, ma la conservazione dell'escrezione renale di acqua (più di 1 l).

Una seconda forma è un decorso clinico di insufficienza renale cronica allo stadio terminale è caratterizzata da una diminuzione della diuresi, diminuire urina osmolalità di 350-300 mOsm / l, c'è acidosi scompensato, aumenta azotemia, ma i cambiamenti del sistema cardiovascolare, polmoni e altri organi sono reversibili.

La seconda forma B del decorso clinico dell'insufficienza renale cronica allo stadio terminale è caratterizzata dalle stesse manifestazioni della seconda forma A, ma da disturbi intraorganici più pronunciati.

La terza forma del decorso clinico dell'insufficienza renale cronica allo stadio terminale è caratterizzata da grave intossicazione uremica (creatinina - 1,5-2,0 mmol / l, urea - 66 mmol / l ed oltre), iperkaliemia (più di 6-7 mmol / l). Decompensazione cardiaca osservata, distrofia del fegato. I moderni metodi di disintossicazione (dialisi peritoneale o emodialisi) sono minimamente efficaci o inefficaci.

Lo stadio terminale dell'insufficienza renale cronica ha un quadro clinico tipico, che si manifesta con sete, mancanza di appetito, nausea costante, vomito, confusione, euforia, prurito e diminuzione della quantità di urina. a

Nella fase terminale, vi è un forte calo di tutti i parametri funzionali renali, una tendenza all'ipoproteinemia e ipoalbuminemia. Si sviluppa una sindrome clinica di uraemia cronica, caratterizzata non solo da una forte diminuzione della funzione renale, ma anche dalla distruzione dell'attività di tutti gli organi e sistemi. Tali pazienti sono generalmente esausti, apatici, sonnolenti, respirando rumoroso, pronunciato odore di urea; pelle pallida, con una sfumatura giallastra; la pelle è secca, si sfalda, con tracce di graffi, il suo turgore si abbassa; frequenti complicanze emorragiche, manifestate da ematomi sottocutanei, gengivale, stomaco e sanguinamento uterino. Un rash petecchiale appare sulla pelle, le mucose sono anemiche, spesso coperte da emorragie puntate. La mucosa della lingua, delle gengive, della gola secca, a volte ha una patina brunastra e un'ulcerazione superficiale.

Solitamente si nota raucedine, mancanza di respiro, comparsa di tosse secca, nel periodo terminale si sviluppano asfissia e aritmie respiratorie. La comparsa di tracheite e broncopolmonite, la pleurite secca è caratteristica. Le complicazioni polmonari si manifestano con la temperatura corporea subfebrile, l'emottisi e la respirazione rigida e mista, il respiro affannoso a gorgogliamento secco e fine e l'attrito pleurico sono determinati dall'ascolto.

Sintomatologia e decorso clinico. L'insufficienza renale cronica è rilevata in più di un terzo dei pazienti negli ospedali urologici. Proprietà di insufficienza renale cronica nelle malattie urologiche - sistemi tubolari principalmente all'inizio lesione, fissate infezioni del tratto urinario, flusso urinario frequente violazione del tratto urinario superiore ed inferiore durante insufficienza renale ondulato con eventuale reversibilità e lenta progressione. Tuttavia, va notato che con un intervento chirurgico tempestivo e un trattamento adeguato dei pazienti urologici vi sono periodi di remissione prolungata, che a volte durano per decenni.

I sintomi clinici nelle prime fasi di insufficienza renale cronica sono molto lievi. Di solito caricare condizioni associate con l'uso di cibi salati, grandi dosi di bevande alcoliche (birra), la violazione del regime, che appaiono grasso sottocutaneo pastosa, gonfiore del viso al mattino, debolezza e riduzione delle prestazioni.

Con la crescita dell'insufficienza renale cronica, la nicturia si nota con una diminuzione dell'escrezione urinaria durante il giorno

attuale, disturbi del sonno, poliuria, secchezza delle fauci. Con la progressione della malattia, che porta a compromissione della funzionalità renale, il quadro clinico diventa più pronunciato. Le manifestazioni della malattia si sviluppano in tutti i sistemi e organi.

L'insufficienza renale si manifesta con una diminuzione della produzione di eritropoietina, pertanto i pazienti hanno anemia, ridotta escrezione tubulare da uro eparina, che contribuisce ad aumentare il sanguinamento e le componenti azotate del plasma, essendo antiaggreganti, violano la funzione dinamica delle piastrine. In oliguria, che si verifica negli stadi intermittenti e terminali dell'insufficienza renale cronica, viene determinata l'ipernatremia, che porta a iperidratazione extracellulare e intracellulare e ipertensione arteriosa. Il più pericoloso disturbo elettrolitico in oliguria è l'iperkalemia, in cui è presente una lesione del sistema nervoso centrale, accompagnata da paralisi muscolare, un blocco del sistema di conduzione cardiaco, fino all'arresto.

Ipertensione arteriosa nell'insufficienza renale cronica in combinazione con iperidratazione, anemia, disturbi elettrolitici, acidosi porta a miocardite uremica, che porta alla degenerazione del muscolo cardiaco e insufficienza cardiaca cronica. Nell'uremia, spesso si unisce la pericardite secca, un sintomo del quale è il rumore di attrito pericardico, così come il dolore ricorrente e l'aumento dell'intervallo ST attraverso la linea isoelettrica.

Tracheite urinaria e tracheobronchite in combinazione con iperidratazione e insufficienza cardiaca sullo sfondo di compromissione dell'immunità cellulare e umorale portano allo sviluppo di polmonite uremica ed edema polmonare.

Il tratto gastrointestinale è uno dei primi a rispondere alla compromissione della funzionalità renale. Nelle prime fasi dell'insufficienza renale cronica, molti pazienti hanno una colite cronica, manifestata da disturbi delle feci, diarrea ricorrente, che a volte spiega l'oliguria. Negli stadi successivi dell'insufficienza renale cronica, un aumento del contenuto di componenti azotati nel plasma sanguigno è accompagnato dal loro rilascio attraverso la membrana mucosa del tratto gastrointestinale e delle ghiandole salivari. Parotite uremica, stomatite, ulcere gastriche possono svilupparsi, con conseguente sanguinamento abbondante a causa di compromissione dell'emostasi.

La diagnosi di insufficienza renale cronica deve essere eseguita in tutti i pazienti che si sono lamentati di malattie urologiche. La storia dovrebbe avere dati su angina, malattie urologiche, cambiamenti nei test delle urine e nelle donne sulle caratteristiche della gravidanza e del parto, sulla presenza di leucocituria e cistite.

Di particolare importanza nella diagnosi di stadi subclinici di insufficienza renale cronica sono metodi di ricerca di laboratorio, radionuclidi, ultrasuoni che sono diventati di routine nella pratica ambulatoriale.

Avendo accertato la presenza di una malattia urologica, la sua attività e il suo stadio, è necessario studiare attentamente l'abilità funzionale dei reni usando i loro metodi di valutazione totali e separati. Il test più semplice che valuta la funzione renale totale è il test di Zimnitsky. L'interpretazione dei suoi indicatori consente di notare una violazione precoce delle capacità funzionali - una violazione del ritmo dei reni, il rapporto tra diuresi diurne e notturne. Questo indicatore è stato utilizzato per diversi decenni ed è ancora utilizzato nella pratica clinica a causa del suo elevato contenuto informativo. Lo studio della clearance della creatinina, il calcolo della filtrazione glomerulare e il riassorbimento tubulare dal test di Reberg ci permettono di valutare con maggiore precisione la funzione dei nefroni.

Nella diagnosi moderna di insufficienza renale cronica, i più accurati sono i metodi di radionuclide che determinano il flusso ematico renale efficace, i metodi Doppler a ultrasuoni e l'urografia escretoria. La diagnosi di forme subcliniche di insufficienza renale cronica, che consente una diagnosi precoce della disfunzione renale, è più richiesta nella pratica clinica e dovrebbe utilizzare l'intera gamma di capacità attuali.

Trattamento. La fase iniziale e latente dell'insufficienza renale cronica per molti anni non può influenzare significativamente le condizioni generali del paziente e non richiede speciali misure terapeutiche. In caso di insufficienza renale grave o avanzata caratterizzata da azotemia, acidosi metabolica, perdita massiva o ritardo significativo nel corpo di sodio, potassio e acqua, solo misure correttive opportunamente scelte, pianificate razionalmente, attentamente condotte possono più o meno ripristinare l'equilibrio perso e prolungare la vita il paziente.

Il trattamento dell'insufficienza renale cronica nelle fasi iniziali è associato all'eliminazione delle cause che hanno causato una diminuzione della loro funzione. Solo la tempestiva eliminazione di queste cause consente di affrontare con successo le sue manifestazioni cliniche.

Nei casi in cui il numero di nefroni funzionanti diminuisce progressivamente, vi è una persistente tendenza ad un aumento del livello dei metaboliti azotati e dei disturbi elettrolitici dell'acqua. Il trattamento dei pazienti è il seguente:

- ridurre il carico sul funzionamento rimanente nef-rony;

- creare condizioni per l'inclusione di meccanismi di protezione interni in grado di rimuovere i prodotti del metabolismo dell'azoto;

- effettuando la correzione della droga di squilibrio di elettroliti, minerali, vitamine;

- l'uso di metodi di purificazione del sangue efferenti (dialisi peritoneale ed emodialisi);

- effettuando il trattamento di sostituzione - trapianto di rene.

Per ridurre il carico sui nefroni funzionanti di insufficienza renale cronica, è necessario: a) eliminare i farmaci con effetto nefrotossico; b) limitare l'attività fisica; c) sanificare le fonti di infezione nel corpo; d) utilizzare metaboliti leganti le proteine ​​nell'intestino; e) limitare rigorosamente la dieta - ridurre l'assunzione giornaliera di proteine ​​e sale. L'assunzione giornaliera di proteine ​​deve essere limitata a 40-60 g (0,8-1,0 g / giorno per 1 kg di peso corporeo); se l'azotemia non diminuisce, è possibile ridurre la quantità di proteine ​​nella dieta a 20 g / die, ma a condizione che contenga aminoacidi essenziali essenziali o aggiunti.

L'aumento persistente della pressione arteriosa, la ritenzione di sodio, la presenza di edema impongono la necessità di limitare il sale nella dieta quotidiana di non più di 2-4 g.Ulteriori restrizioni devono essere eseguite solo secondo severe indicazioni, poiché vomito e diarrea possono facilmente causare grave iponatriemia. Una dieta priva di sale, anche in assenza di sintomi dispeptici, può portare lentamente e gradualmente a ipovolemia, riducendo ulteriormente la quantità di filtrazione.

Tra i meccanismi protettivi in ​​grado di rimuovere i prodotti del metabolismo dell'azoto, dovresti specificare le ghiandole sudoripare della pelle, gli epatociti, l'epitelio dell'intestino tenue e crasso, il peritoneo. Fino a 600 ml di liquido vengono secreti attraverso la pelle al giorno, mentre l'aumento della sudorazione ha un effetto benefico sulla riduzione del carico sui nefroni. Ai malati

le procedure fisioterapiche sono raccomandate per l'insufficienza renale, accompagnate da un aumento della sudorazione (sauna semplice e infrarossa, bagni terapeutici), climi caldi e secchi.

I mezzi che legano i metaboliti delle proteine ​​includono il farmaco lespenfril, che viene assunto per via orale per 1 cucchiaino 3 volte al giorno.

Enterosorption è considerato un metodo di correzione molto efficace per insufficienza renale. Enterosorbent (polifhepan) si consiglia di assumere per via orale alla dose di 30 a 60 g / die con una piccola quantità di acqua prima dei pasti per 3-4 settimane.

Ai pazienti con insufficienza renale cronica devono essere somministrati lassativi per eliminare iperkaliemia: sorbitolo, paraffina liquida, olivello spinoso, rabarbaro, che prevengono l'assorbimento di potassio nell'intestino e ne assicurano l'eliminazione precoce; clisteri di pulizia con soluzione di bicarbonato di sodio al 2%.

La correzione farmacologica dell'omeostasi è indicata per tutti i pazienti con insufficienza renale cronica in condizioni di day hospital 3-4 volte l'anno. I pazienti vengono sottoposti a terapia infusionale con l'introduzione di reopolyglukine, soluzione di glucosio al 20%, soluzione di bicarbonato di sodio al 4%, diuretici (lasix, acido etacrilico), steroidi anabolizzanti, vitamine B, C. Il solfato di protamina è prescritto per correggere il livello di eparina e per ripristinare la funzione dinamica piastrine - ossido di magnesio (magnesia bruciata), 1,0 g per os e trifosfato di adenosina, 1,0 ml per via intramuscolare durante un mese. Il trattamento offre una riduzione della gravità dei sintomi dell'uremia.

Il metodo più efficace di trattamento dei pazienti con insufficienza renale cronica allo stadio terminale è l'emodialisi e le sue varietà: emofiltrazione, emodiafiltrazione, emofiltrazione venosa continua artero-venosa. Questi metodi di purificazione del sangue dai metaboliti proteici si basano sulla capacità della loro diffusione attraverso una membrana semipermeabile in dialisi salina.

La dialisi viene effettuata nel modo seguente: il sangue arterioso (dall'arteria radiale) entra nel dializzatore, dove entra in contatto con la membrana semipermeabile, dall'altra parte della quale circola la soluzione di dialisi. I prodotti del metabolismo dell'azoto contenuti nel sangue di pazienti con intossicazione uremica in alte concentrazioni, si diffondono nella soluzione dialitica, che porta a una graduale purificazione del sangue dai metaboliti. Insieme ai prodotti del metabolismo dell'azoto, l'acqua in eccesso viene rimossa dal corpo, che diventa

batte l'ambiente interno del corpo. Il sangue così purificato viene restituito alla vena safena laterale del braccio.

L'emodialisi cronica viene eseguita a giorni alterni per 4-5 ore sotto il controllo del livello di elettroliti, urea e creatinina. Attualmente, ci sono dispositivi di dialisi che consentono di condurre sessioni di purificazione del sangue a casa, il che ha certamente un effetto positivo sulla qualità della vita dei pazienti con forme gravi di insufficienza renale cronica.

Alcune categorie di pazienti (soprattutto gli anziani) con insufficienza renale cronica, con grave comorbilità (diabete) e intolleranza con eparina, mostrano dialisi peritoneale, ampiamente utilizzata nella pratica clinica dopo l'introduzione di uno speciale catetere intraperitoneale e rilascio di liquido per dialisi in speciali confezioni sterili. La soluzione per dialisi, introdotta nella cavità addominale attraverso un catetere, è satura di metaboliti uremici, in particolare di peso molecolare medio, e viene rimossa attraverso lo stesso catetere. Il metodo della dialisi peritoneale è fisiologico, non richiede dialisi costosi e consente al paziente di eseguire una procedura medica a casa.

Un metodo radicale di trattamento dei pazienti con malattia renale allo stadio terminale è il trapianto di rene, eseguito in quasi tutti i centri di nefrologia; i pazienti in emodialisi cronica sono potenziali destinatari che si preparano al trapianto. Le questioni tecniche del trapianto renale sono state risolte con successo, e B. V. Petrovsky e N. A. Lopatkin hanno contribuito notevolmente allo sviluppo di quest'area in Russia, che ha completato un trapianto di rene con successo da un donatore vivente (1965) e da un cadavere (1966). Il rene viene trapiantato nella regione iliaca, si forma un'anastomosi vascolare con un'arteria e una vena iliache esterne, l'uretere viene impiantato nella parete laterale della vescica. Il principale problema del trapianto rimane la compatibilità dei tessuti, che è cruciale per il trapianto di rene. La compatibilità dei tessuti è determinata dal sistema AB0, il fattore Rh e la tipizzazione HLA viene eseguita, così come il test incrociato.

Dopo il trapianto di rene, la crisi di rigetto è la più grave e pericolosa, per la prevenzione di cui sono prescritti farmaci con effetti immunosoppressivi: corticosteroidi (prednisolone, metilprednisolone), citostatici (azatioprina, imuran), globulina anti-linfocitaria. Per migliorare la circolazione del sangue nell'innesto

utilizzare anticoagulanti, vasodilatatori e agenti antipiastrinici che prevengano la trombosi delle anastomosi vascolari. Per la prevenzione delle complicanze infiammatorie, viene condotto un breve ciclo di terapia antibiotica.

1. Quali sono le cause dell'insufficienza renale acuta?

2. Quali stadi di insufficienza renale acuta lo sai?

3. Quali principi di diagnosi e trattamento dell'insufficienza renale acuta puoi nominare?

4. Come vengono classificate le insufficienze renali croniche?

5. Quali metodi di diagnosi di insufficienza renale cronica lo sai?

6. Quali sono i principi delle tattiche di trattamento per l'insufficienza renale cronica?

Insufficienza renale acuta

L'insufficienza renale acuta è una compromissione pronunciata potenzialmente reversibile, ad insorgenza improvvisa o cessazione della funzionalità renale. Caratterizzato da una violazione di tutte le funzioni renali (secretoria, escrezione e filtrazione), pronunciato cambiamento nel bilancio idrico ed elettrolitico, aumentando rapidamente l'azotemia. La diagnosi viene effettuata sulla base di analisi cliniche e biochimiche del sangue e delle urine, nonché studi strumentali del sistema urinario. Il trattamento dipende dallo stadio di insufficienza renale acuta, comprende la terapia sintomatica, i metodi di emoregolazione extracorporea, il mantenimento della pressione sanguigna ottimale e la diuresi.

Insufficienza renale acuta

L'insufficienza renale acuta è una condizione eziologica improvvisamente in via di sviluppo caratterizzata da una grave compromissione della funzionalità renale e rappresenta una minaccia per la vita del paziente. La patologia può essere provocata da malattie del sistema urinario, disturbi cardiovascolari, effetti tossici endogeni ed esogeni e altri fattori. La prevalenza della patologia è di 150-200 casi per 1 milione di abitanti. Le persone anziane soffrono 5 volte più spesso delle persone giovani e di mezza età. Nella metà dei casi di OPN, è necessaria l'emodialisi.

motivi

Insufficienza renale prerenale (emodinamica) dovuta a disturbi emodinamici acuti, può svilupparsi in condizioni accompagnate da una diminuzione della gittata cardiaca (con embolia polmonare, insufficienza cardiaca, aritmia, tamponamento cardiaco, shock cardiogeno). Spesso la causa è una diminuzione della quantità di liquido extracellulare (con diarrea, disidratazione, perdita di sangue acuta, ustioni, ascite, causata da cirrosi epatica). Può essere formato a causa di una severa vasodilatazione nello shock batteriotossico o anafilattico.

L'OPN renale (parenchimale) è provocato da una lesione tossica o ischemica del parenchima renale, meno frequentemente da un processo infiammatorio nei reni. Si verifica quando esposto a parenchima renale di fertilizzanti, funghi velenosi, sali di rame, cadmio, uranio e mercurio. Sviluppato con assunzione incontrollata di farmaci nefrotossici (farmaci antitumorali, un certo numero di antibiotici e sulfonamidi). Gli agenti di contrasto ai raggi X ei farmaci elencati, prescritti nel dosaggio abituale, possono causare ARF renale in pazienti con funzionalità renale compromessa.

Inoltre, questa forma di OPN viene osservata quando una grande quantità di mioglobina e di emoglobina circola nel sangue (con macrohemaglobinuria grave, trasfusioni di sangue incompatibili, compressione prolungata dei tessuti durante il trauma, coma di droga e alcol). Meno comunemente, lo sviluppo di insufficienza renale acuta è dovuto a malattia renale infiammatoria.

L'insufficienza renale acuta (ostruttiva) postrenale si forma nell'ostruzione urinaria acuta. Si osserva in caso di violazione meccanica del passaggio dell'urina durante l'ostruzione bilaterale degli ureteri con calcoli. Raramente si verifica nei tumori della ghiandola prostatica, della vescica e dell'uretere, lesioni tubercolari, uretrite e periouretrite, lesioni distrofiche del tessuto retroperitoneale.

Nelle lesioni combinate gravi e negli interventi chirurgici estesi, la patologia è causata da diversi fattori (shock, sepsi, trasfusioni di sangue, trattamento con farmaci nefrotossici).

Sintomi di OPN

Ci sono quattro fasi di insufficienza renale acuta: iniziale, oliganurica, diuretica e cicatrizzante. Nella fase iniziale, le condizioni del paziente sono determinate dalla malattia sottostante. Clinicamente, questa fase di solito non viene rilevata a causa della mancanza di sintomi caratteristici. Il collasso circolatorio ha una durata molto breve, quindi passa inosservato. Sintomi aspecifici di ARF (sonnolenza, nausea, mancanza di appetito, debolezza) sono mascherati dalle manifestazioni della malattia sottostante, lesioni o avvelenamento.

L'anuria si verifica raramente nella fase oligoanurica. La quantità di scarico delle urine è inferiore a 500 ml al giorno. Caratterizzato da grave proteinuria, azotemia, iperfosfatemia, iperkaliemia, ipertensione, acidosi metabolica. C'è diarrea, nausea, vomito. Quando l'edema polmonare a causa della sovraidratazione sembra mancanza di respiro e rantoli umidi. Il paziente è inibito, sonnolenza, può cadere in coma. Spesso sviluppa pericardite, gastroenterocolite uremica, complicata da sanguinamento. Il paziente è suscettibile alle infezioni a causa della ridotta immunità. Possibile pancreatite, parotite stomatite, polmonite, sepsi.

La fase oligoanurica dell'insufficienza renale acuta si sviluppa durante i primi tre giorni dopo l'esposizione, di solito dura 10-14 giorni. Lo sviluppo tardivo della fase oligoanurica è considerato un segno sfavorevole prognostico. Il periodo di oliguria può essere ridotto a diverse ore o allungato a 6-8 settimane. Oliguria prolungata si verifica più spesso nei pazienti anziani con patologia vascolare concomitante. Con una fase di più di un mese, è necessario fare una diagnosi differenziale per escludere la glomerulonefrite progressiva, la vasculite renale, l'occlusione dell'arteria renale, la necrosi diffusa della corteccia renale.

La durata della fase diuretica è di circa due settimane. La diuresi giornaliera aumenta gradualmente e raggiunge 2-5 litri. C'è un graduale recupero del bilancio idrico ed elettrolitico. Possibile ipopotassiemia dovuta a una significativa perdita di potassio nelle urine. Nella fase di recupero, si verifica un'ulteriore normalizzazione delle funzioni renali, che richiede da 6 mesi a 1 anno.

complicazioni

La gravità dei disturbi caratteristici dell'insufficienza renale (ritenzione di liquidi, azotemia, interruzione del bilancio idrico ed elettrolitico) dipende dallo stato del catabolismo e dalla presenza di oliguria. Nella oliguria grave, c'è una diminuzione della filtrazione glomerulare, il rilascio di elettroliti, i prodotti del metabolismo dell'acqua e dell'azoto sono significativamente ridotti, il che porta a cambiamenti più pronunciati nella composizione del sangue.

Quando oliguria aumenta il rischio di sovraccarico di acqua e sale. L'iperkaliemia è causata da un'insufficiente escrezione di potassio pur mantenendo il suo rilascio dai tessuti. Nei pazienti che non soffrono di oliguria, il livello di potassio è di 0.3-0.5 mmol / die. L'iperkaliemia più pronunciata in questi pazienti può indicare esogeni (trasfusioni di sangue, farmaci, presenza di cibi ricchi di potassio nella dieta) o carico di potassio endogeno (emolisi, distruzione tissutale).

I primi sintomi di iperkaliemia compaiono quando il livello di potassio supera 6.0-6.5 mmol / l. I pazienti si lamentano della debolezza muscolare. In alcuni casi si sviluppa tetraparesi flaccida. Le modifiche all'ECG sono annotate. L'ampiezza dei denti P diminuisce, l'intervallo P-R aumenta e si sviluppa la bradicardia. Un significativo aumento della concentrazione di potassio può causare l'arresto cardiaco. Nei primi due stadi dell'insufficienza renale acuta si osservano ipocalcemia, iperfosfatemia, ipermagnemia lieve.

La conseguenza della grave azotemia è l'inibizione dell'eritropoiesi. L'anemia normocitica normocitica si sviluppa. La soppressione dell'immunità contribuisce al manifestarsi di malattie infettive nel 30-70% dei pazienti con insufficienza renale acuta. L'adesione dell'infezione peggiora il decorso della malattia e spesso causa la morte del paziente. L'infiammazione nell'area delle ferite postoperatorie viene rilevata, la cavità orale, il sistema respiratorio e il tratto urinario soffrono. Una complicanza frequente di ARF è la sepsi.

C'è sonnolenza, confusione, disorientamento, letargia, alternati a periodi di eccitazione. La neuropatia periferica è più comune nei pazienti più anziani. Con insufficienza renale acuta può sviluppare insufficienza cardiaca congestizia, aritmia, pericardite, ipertensione arteriosa. I pazienti sono preoccupati per il disagio addominale, nausea, vomito, perdita di appetito. Nei casi gravi si osserva gastroenterocolite uremica, spesso complicata da sanguinamento.

diagnostica

Il principale marker di insufficienza renale acuta è un aumento dei composti di potassio e azoto nel sangue sullo sfondo di una significativa diminuzione della quantità di urina espulsa dal corpo, fino allo stato di anuria. La quantità di urina giornaliera e la capacità di concentrazione dei reni è stimata dai risultati del test Zimnitsky. È importante monitorare tali indicatori di biochimica del sangue come l'urea, la creatinina e gli elettroliti, il che rende possibile giudicare la gravità dell'insufficienza renale acuta e l'efficacia degli interventi terapeutici.

Il compito principale nella diagnosi di insufficienza renale acuta è determinarne la forma. Per fare questo, un'ecografia dei reni e l'ecografia della vescica, che consentono di identificare o eliminare l'ostruzione delle vie urinarie. In alcuni casi, viene eseguito il cateterismo bilaterale del bacino. Se nello stesso momento entrambi i cateteri passano liberamente nella pelvi, ma l'escrezione urinaria attraverso di essi non viene osservata, è sicuro escludere la forma postrenale di insufficienza renale acuta. Se necessario, per valutare il flusso sanguigno renale spendere le navi USDG dei reni. Sospetta necrosi tubulare, glomerulonefrite acuta o malattia sistemica è un'indicazione per una biopsia del rene.

Trattamento dell'insufficienza renale acuta

Nella fase iniziale, la terapia è mirata, prima di tutto, all'eliminazione della causa che ha causato la disfunzione renale. In caso di shock, è necessario reintegrare il volume di sangue circolante e normalizzare la pressione sanguigna. In caso di avvelenamento da nefrotossicità, i pazienti lavano lo stomaco e l'intestino. L'uso nell'urologia moderna di tali moderni metodi di trattamento come l'emocorrectazione extracorporea consente di pulire rapidamente il corpo dalle tossine che hanno causato lo sviluppo di insufficienza renale acuta. A tale scopo vengono effettuati l'emosorbimento e la plasmaferesi. In presenza di ostruzione, il normale passaggio dell'urina viene ripristinato. Per fare questo, effettuare la rimozione di calcoli dai reni e dagli ureteri, la rapida eliminazione delle stenosi ureterali e la rimozione dei tumori.

Nella fase di oliguria, per stimolare la diuresi, furosemide e diuretici osmotici sono prescritti al paziente. La dopamina viene iniettata per ridurre la vasocostrizione dei vasi renali. Determinando il volume di fluido iniettato, oltre alle perdite durante la minzione, il vomito e lo svuotamento dell'intestino, è necessario tenere conto delle perdite durante la sudorazione e la respirazione. Il paziente viene trasferito a una dieta priva di proteine, limitare l'assunzione di potassio dal cibo. Drenaggio della ferita, rimozione delle aree di necrosi. Quando si sceglie una dose di antibiotici dovrebbe tener conto della gravità del danno renale.

L'emodialisi è prescritta con un aumento del livello di urea a 24 mmol / l, potassio - fino a 7 mmol / l. Le indicazioni per l'emodialisi sono sintomi di uremia, acidosi e sovraidratazione. Attualmente, per prevenire le complicazioni derivanti da disturbi metabolici, i nefrologi stanno conducendo sempre più presto l'emodialisi profilattica.

Prognosi e prevenzione

La mortalità dipende principalmente dalla gravità della condizione patologica che ha causato lo sviluppo di insufficienza renale acuta. L'esito della malattia è influenzato dall'età del paziente, dal grado di disfunzione renale e dalla presenza di complicanze. Nei pazienti sopravvissuti, le funzioni renali sono completamente ripristinate nel 35-40% dei casi, parzialmente nel 10-15% dei casi. L'1-3% dei pazienti richiede emodialisi costante. La prevenzione consiste nel trattamento tempestivo delle malattie e nella prevenzione di condizioni che possono provocare ARF.