Varie forme di patologia renale sono accompagnate dallo sviluppo di edema generale più o meno pronunciato. I loro collegamenti patogenetici iniziali sono diversi nella nefrite e nella nefrosi.

Edema con nefrosi.

La nefrosi è una patologia renale, di regola, il gene primario non infiammatorio. Sono caratterizzati da una diffusa distruzione del parenchima renale. Cause della nefrosi: danno renale primario (ad esempio, nella glomerulosclerosi focale) e alterazione secondaria del tessuto renale (ad esempio, nel diabete, condizioni immunopatologiche, amiloidosi, intossicazione con alcuni farmaci).

Il fattore patogenetico iniziale dell'edema è oncotico.

Cause di edema

- Aumento della permeabilità delle membrane glomerulari renali per le proteine.

- Violazione del riassorbimento di proteine ​​nei tubuli dei reni. Come risultato di questi disturbi, il contenuto proteico è significativamente ridotto nel sangue.

patogenesi

Edema con nefrite

La nefrite è un gruppo di malattie caratterizzate da un danno renale diffuso della genesi infiammatoria e / o immunitaria primaria.

Motivo: disturbi circolatori nei reni (più spesso - ischemia) in caso di malattie infiammatorie o immuno-infiammatorie - glomerulonefrite diffusa acuta o cronica. Allo stesso tempo, vi è una marcata compressione del tessuto renale (compresi i suoi vasi) con essudato infiammatorio. La rigida capsula del rene è estensibile male, di conseguenza, anche una piccola quantità di essudato provoca la compressione del suo parenchima. Ciò porta ad una ridotta fornitura di sangue ai reni, comprese le cellule dell'apparato iuxtaglomerulare.

Il fattore patogenetico iniziale è idrostatico (a causa di una diminuzione dell'apporto di sangue alle cellule juxtaglomerulari).

Patogenesi dell'edema renale

Varie forme di patologia renale sono accompagnate dallo sviluppo di edema generale più o meno pronunciato. I loro collegamenti patogenetici iniziali sono diversi nella nefrite e nella nefrosi.

Edema con nefrosi

La nefrosi è una patologia renale, di regola, il gene primario non infiammatorio. Sono caratterizzati da una diffusa distruzione del parenchima renale. Cause della nefrosi: danno renale primario (ad esempio, nella glomerulosclerosi focale) e alterazione secondaria del tessuto renale (ad esempio, nel diabete, condizioni immunopatologiche, amiloidosi, intossicazione con alcuni farmaci).
• Il fattore patogenetico iniziale dell'edema - oncotico.
• Cause di edema con nefrosi
- Aumentare la permeabilità delle membrane dei glomeruli renali per le proteine. In questo caso, il sangue perde non solo l'albumina, ma anche globuline, transfer-rin, aptoglobina, ceruloplasmina e altre proteine.
- Violazione del riassorbimento di proteine ​​nei tubuli dei reni. Come risultato di questi disturbi, il contenuto proteico è significativamente ridotto nel sangue.

Patogenesi dell'edema nella nefrosi. PAA - Sistema Renina-Angiotensina-Aldos-Theron; EOWS - efficace forza di aspirazione oncotica; EDG - pressione idrostatica efficace.

• La patogenesi è presentata nella figura. Link patogenesi dell'edema renale
- Perdita di proteine ​​nel corpo con l'urina (proteinuria). La perdita giornaliera di proteine ​​nella nefrosi può raggiungere i 35-55 g (con una normale eliminazione di non più di 50 mg).
- Concentrazione ridotta della proteina plasmatica (ipoproteinemia). Il livello di proteina può essere ridotto a 20-25 g / l (ad un tasso di 65-85 g / l).
- Ridotta potenza di aspirazione oncotica efficace.
- Aumento della filtrazione dell'acqua in microvasi e accumulo del suo eccesso nello spazio intercellulare e nelle cavità del corpo (edema).
- La compressione dei vasi linfatici dal tessuto edematoso con lo sviluppo di insufficienza linfatica meccanica e un aumento del grado di edema dei tessuti.
- Riduzione del Ccn (ipovolemia).

- Attivazione di barocettori vascolari, contribuendo ad un aumento del riassorbimento di Na + nei tubuli renali.
- Riduzione del flusso sanguigno nei reni (causato da ipovolemia), attivazione del sistema "renina - angiotensina - aldosterone". Questo potenzia il riassorbimento di Na + nei reni.
- Un aumento di [Na +] nel plasma sanguigno (ipernatriemia), che attiva l'osmoreflex.
- Stimolazione della sintesi nei neuroni dell'ipotalamo e rilascio di ADH nel sangue.
- Attivazione del riassorbimento d'acqua nei tubuli renali.
- L'aumento della pressione idrostatica effettiva nei microvasi dei tessuti, che potenzia l'accumulo di transudato nello spazio interstiziale. Inoltre, il trasporto di acqua dai vasi microvascolari nell'interstizio aumenta il grado di ipovolemia e insufficienza linfatica.

Così, insieme alla formazione di edema nefrosico, vengono chiusi i legami patogenetici viziosi che potenziano il suo sviluppo e fattori patogenetici oncotici, idrostatici e linfogeni partecipano allo sviluppo dell'edema nefrosico.

- Ritorna alla tabella dei contenuti della sezione "Fisiopatologia".

Patogenesi dell'edema renale

Con danni ai reni, si può verificare edema:

1) nefrosico (in caso di nefrosi, cioè, coinvolgimento dei tubuli) e

2) nefritico (con nefrite - danno ai glomeruli dei reni).

Patogenesi dell'edema nella nefrosi - danno predominante all'apparato tubulare dei reni → aumento della permeabilità del filtro renale per le proteine ​​- albuminuria → ipoalbuminemia → diminuzione della pressione oncotica del sangue → aumento del flusso d'acqua nel tessuto - insufficienza del flusso linfatico inverso → diminuzione del volume del plasma → ipovolemia → aumento di aldosterone e formazione di ADH → ritardo nel corpo di sodio e acqua → gonfiore al mattino sul viso (in particolare le palpebre - dove la pelle più sottile).

La patogenesi dell'edema nefritico è associata a danni ai glomeruli - portando a una ridotta circolazione del sangue in essi, ad un aumento della produzione di renina, che aumenta la formazione di angiotensina-I e II, che attiva la secrezione di aldosterone. L'aldosterone causa ritenzione di sodio e acqua → ipernatriemia - attraverso gli osmocettori attiva la secrezione di ADH. L'ADH attiva la ialuronidasi epiteliale dei tubuli renali e di raccolta, distruggendo le pareti dei capillari dell'acido ialuronico, aumentandone la permeabilità. Capallarite generalizzata si verifica - il riassorbimento inverso aumenta drammaticamente, l'acqua viene trattenuta nel corpo e un aumento della permeabilità capillare porta all'entrata di acqua nei tessuti e alla comparsa di edema. In questo caso, non solo l'acqua, ma anche le proteine ​​del plasma sanguigno vengono rilasciate nel tessuto. Pertanto, una caratteristica distintiva dell'edema nefritico è un alto contenuto proteico nel liquido interstiziale e un aumento dell'idrofilia tissutale. L'edema contribuisce anche alla ritenzione di sodio nei tessuti e all'aumento della pressione osmotica in essi.

La patogenesi dell'uremia è un ritardo nel corpo di tutti quei prodotti tossici (specialmente le proteine) che normalmente vengono escreti nelle urine, cioè i componenti del sangue di urina si accumulano: un aumento

1) azoto residuo di sangue da 20-40 mg% a 500-700 mg%,

2) urea dal 15-25 mg% al 400-500 mg%,

3) acido urico da 2-4 mg% a 10-20 mg%,

4) creatina da 1-1,5 mg% a 30-35 mg%,

5) indican da 0,001 mg% a 6-7 mg% (cioè 6000-7000 volte).

C'è un avvelenamento del corpo e aumentano gli effetti dell'intossicazione. Si ritiene che l'avvelenamento non sia causato dall'urea stessa, ma dal biossido di carbonio e dal carbonato di ammonio. Poiché l'urea viene espulsa in grandi quantità nell'intestino, sotto l'influenza di batteri intestinali, si trasforma in una forma tossica di carbonato di ammonio dell'acido carbonico, che viene assorbito dall'intestino - avvelena il corpo. Di grande importanza nei meccanismi di intossicazione nell'uremia è l'accumulo di composti fenolici nel sangue: fenolo, cresolo, indolo acetico e altri acidi.Qual è l'uremia è un complesso complesso sintomatico di effetti di auto-avvelenamento del corpo del metabolismo dell'azoto, urea, acido urico e altre sostanze che si accumulano nel corpo. Questa è la terminazione finale della capacità di filtrazione e concentrazione dei reni.

1. L'intossicazione da uremia è caratterizzata da alcuni fenomeni da parte del CSN: mal di testa costante, persistente e acuto che non si ferma giorno e notte a causa dell'influenza di sostanze tossiche, del metabolismo della chinina e della comparsa di edema cerebrale con alcuni sintomi: sonnolenza, delirio, allucinazioni, perdita dell'udito e vista → perdita di coscienza - coma uremico.

2. Irritazione con prodotti del metabolismo dell'azoto → vomito persistente molto doloroso (agonizzante - di origine centrale a stomaco vuoto sullo sfondo di avversione alla carne e perdita di appetito). Quando vomita, lo stomaco vuoto lo rovescia senza dare sollievo. La gastrite urinaria, la bronchite si sviluppa, la bocca odora di urina (foetor uraemicus).

3. L'urea viene rilasciata sulla pelle sotto forma di sale.

4. L'intossicazione da DC porta alla respirazione di Cheyne-Stokes.

Sindrome nefrotica: l'insufficienza renale può essere dovuta alla cosiddetta sindrome nefrosica, che può essere dovuta a:

1) malattie renali primarie: glomerulonefrite - infiammazione dei glomeruli renali, amiloidosi, alterazioni distrofiche nei tubuli, pielonefrite acuta e cronica, tumori renali, nefropatia delle donne in gravidanza.

2) malattie secondarie - sifilide, lupus eritematoso sistemico, ustioni della malattia, diabete mellito, glomerulonefrite capillare o malattia di Kimmelstyle-Wilson, malattie del sangue - si manifesta la leucemia, sindrome nefrosica di elevata proteinuria e, di conseguenza, ipoproteinemia → riduzione della pressione sanguigna oncotica, produzione di liquidi tessuto → sviluppo di edema.

Meccanismi di filtrazione Si è ora stabilito che la filtrazione e la pressione idrostatica sono attivamente regolate dall'apparato iuxtaglomerulare (SUD), scoperto dagli scienziati Yuka e Pikeling. Le cellule di questo apparato sono 1) i recettori del SUD e 2) i suoi effettori. Hanno la capacità di eliminare renina. La quantità di renina escreta dipende dalla tensione della membrana della membrana cellulare e ciò dipende dalla pressione sanguigna nei glomeruli dei reni. Renin stesso non è attivo, colpisce α₂-globulina (angiotensinogeno) - scinde un peptide di 13 aminoacidi - angiotensina-I, che sotto l'azione di dipeptide-carbossipeptidasi nel sangue si trasforma in angiotensina II (altri 3 aminoacidi sono scissi).

È stabilito che la renina viene secreta sotto forma di granuli a una tensione della membrana cellulare a causa di un calo della pressione sanguigna nei glomeruli. Negli esseri umani, con la sconfitta del lobo posteriore della ghiandola pituitaria e la cessazione del rilascio di ADH, la diuresi può raggiungere valori teoricamente massimi. Ciò è spiegato dal fatto che l'ADH promuove il riassorbimento dell'acqua dai tubuli nel sangue. In assenza di questo ormone, il riassorbimento attivo dell'acqua nel segmento distale dell'ansa di Henle - diuresi = 17 cm 3 / min = 25 l / giorno si arresta completamente. C'è il diabete insipido.

Patogenesi dell'edema renale

La patogenesi dell'edema renale, così come l'edema di altra origine, è complessa e non del tutto chiarita. L'edema renale si sviluppa con nefrosi e nefrite a causa del metabolismo alterato del sale marino. Localizzato principalmente in tessuto connettivo lasso. Con la nefrite, una maggiore quantità di proteine ​​viene escreta nelle urine e l'escrezione del cloruro di sodio diminuisce. Di conseguenza, la densità del sangue diminuisce, il contenuto proteico in esso diminuisce. A causa della ridotta capacità dei reni di secernere i prodotti finali del metabolismo delle proteine ​​nel siero del sangue, aumenta il contenuto di azoto residuo. Un aumento della permeabilità delle pareti dei capillari, una diminuzione della pressione oncotica nel plasma sanguigno, l'accumulo di cloruro di sodio e, in particolare, i prodotti del metabolismo proteico contribuiscono al rilascio di acqua dai vasi e all'accumulo nei tessuti. La ritenzione di acqua e sali è anche dovuta alla maggiore secrezione dell'ormone anti-udetico da parte della ghiandola pituitaria. Gli animali sviluppano edema non solo nell'addome, nella disidratazione, ma anche nell'osso sacro, nella laringe e nelle palpebre.

Nella nefrosi si osserva una diminuzione del contenuto di proteine ​​del sangue (ipoproteinemia) a causa dell'escrezione di grandi quantità di albumina da parte dei reni (albuminuria), nonché un ritardo nella somministrazione di cloruro di sodio. A causa di ciò, la pressione oncotica del plasma sanguigno diminuisce, il cloruro di sodio si accumula nei tessuti, l'aumento della pressione osmotica. Ciò contribuisce al trasferimento del fluido nel tessuto e alla formazione di edema nell'area del cuneo, degli arti e dello scroto e nei maiali e nei cani nelle palpebre.

Sindromi renali patogenesi

Sindromi renali patogenesi

Cambiamenti nel corpo con danni ai reni. Con varie lesioni dei reni, si verificano tutta una serie di disturbi funzionali di vari organi e sistemi. I più importanti sono: ipertensione, anemia, emorragia, edema e uremia.

Sindromi renali Patogenesi dell'ipertensione renale. Il lavoro di molti scienziati ha stabilito che lo sviluppo dell'ipertensione nefrogenica è dovuto ad un aumento del rilascio di un enzima proteolitico nel sangue, la renina, che è prodotta da cellule granuloclomerulari granulari in risposta all'ipossia del parenchima renale. La causa dell'ipossia è:

1) alterato flusso sanguigno arterioso ai reni o

2) progressiva crescita del tessuto connettivo e

3) obliterazione dei vasi sanguigni.

La renina innesca il sistema anti-stress - un angiotensina-I scinde dall'angiotensinogeno - angiotensina-I, da cui l'ottapeptide angiotensina II, il più forte di tutti i vazokonstruktor naturali, si forma sotto l'influenza di uno speciale enzima "convertente" (dipeptide-carbossipeptidasi). Il meccanismo d'azione dell'angiotensina II è mostrato negli esperimenti di Friedman - si è scoperto che se una parte delle arteriole veniva posta in un vaso di vetro con una soluzione di sodio e potassio e si aggiungeva angiotensina II, ciò avrebbe comportato l'ingresso di ioni di sodio nella parete della nave - cioè,. viene eseguita la solita pompa Na / K. L'entrata nella parete del vaso di ioni di sodio

1) aumenta il tono della nave e porta ad un aumento della pressione sanguigna (eccitabilità, biopotenziale). Mentre il 70-75% è componente miogenico e il 25-30% neurogenico. Inoltre, con aumento della concentrazione di angiotensina-II;

2) aumenta la produzione di aldosterone, che aumenta anche l'ingresso di ioni sodio nella parete vascolare, aumenta il tono vascolare e la pressione nei glomeruli del rene.

Sindromi renali Patogenesi dell'anemia renale - con CRF recita un ruolo:

1) mancanza di produzione nei reni dell'eritropoietinogeno,

2) l'aspetto nel plasma dell'inibitore malato - una sostanza che inibisce l'eritropoietina,

3) l'aspetto nel sangue dei fattori che emolizzano gli eritrociti.

4) Sotto l'influenza di sostanze tossiche, il midollo osseo è inibito, il normale sviluppo dei globuli rossi è disturbato> la mancanza di eritropoiesi. Oltre alle sostanze tossiche, l'eritropoiesi è inibita a causa della mancanza di fragilità capillare dell'eritropoietina.

aumento dell'attività degli anticoagulanti (eparina e fibrinolizina) - sotto l'influenza dell'urea e di altre sostanze azotate, la deaminazione dell'eparina viene inibita e si sviluppa ipereparinemia.

• produzione eccessiva di mastociti di eparina,
• eliminazione dell'eparina compromessa dai reni colpiti,
• rallentando la sua inattivazione da parte dell'iparinasi renale,
• diminuzione dell'attività del sangue antieparina.

Sindromi renali Patogenesi dell'edema renale. Con danni ai reni, si può verificare edema:

1) nefrosico (in caso di nefrosi, cioè, coinvolgimento dei tubuli) e

2) nefritico (con nefrite - danno ai glomeruli dei reni).

Patogenesi di edema quando nefrosi - sconfitta preferibilmente tubolare apparato renale> aumentare la permeabilità del filtro renale per proteine ​​- albuminuria> ipoalbuminemia> abbassamento sanguigna pressione oncotica> aumentare deflusso di acqua nei tessuti - corrente inversa linfatica guasto> diminuzione del volume plasmatico> ipovolemia> aumento della formazione di aldosterone e di ormone antidiuretico> Ritardo nel corpo di sodio e acqua> gonfiore al mattino sul viso (specialmente le palpebre - dove la pelle più sottile).

La patogenesi dell'edema nefritico è associata a danni ai glomeruli - portando a una ridotta circolazione del sangue in essi, ad un aumento della produzione di renina, che aumenta la formazione di angiotensina-I e II, che attiva la secrezione di aldosterone. L'aldosterone provoca sodio e ritenzione idrica? ipernatriemia - attraverso gli osmorecettori attiva la secrezione di ADH. L'ADH attiva la ialuronidasi epiteliale dei tubuli renali e di raccolta, distruggendo le pareti dei capillari dell'acido ialuronico, aumentandone la permeabilità. Capallarite generalizzata si verifica - il riassorbimento inverso aumenta drammaticamente, l'acqua viene trattenuta nel corpo e un aumento della permeabilità capillare porta all'entrata di acqua nei tessuti e alla comparsa di edema. In questo caso, non solo l'acqua, ma anche le proteine ​​del plasma sanguigno vengono rilasciate nel tessuto. Pertanto, una caratteristica distintiva dell'edema nefritico è un alto contenuto proteico nel liquido interstiziale e un aumento dell'idrofilia tissutale. L'edema contribuisce anche alla ritenzione di sodio nei tessuti e all'aumento della pressione osmotica in essi.

Sindromi renali Patogenesi dell'uremia - Ritardare il corpo di tutti quei prodotti tossici (specialmente le proteine) che normalmente vengono escreti dal corpo con l'urina, vale a dire i componenti del sangue di urina si accumulano: un aumento

1) azoto residuo di sangue da 20-40 mg% a 500-700 mg%,

2) urea dal 15-25 mg% al 400-500 mg%,

3) acido urico da 2-4 mg% a 10-20 mg%,

4) creatina da 1-1,5 mg% a 30-35 mg%,

5) indican da 0,001 mg% a 6-7 mg% (cioè 6000-7000 volte).

C'è un avvelenamento del corpo e aumentano gli effetti dell'intossicazione. Si ritiene che l'avvelenamento non sia causato dall'urea stessa, ma dal biossido di carbonio e dal carbonato di ammonio. Poiché l'urea viene rilasciata in grandi quantità nell'intestino, sotto l'influenza dei batteri intestinali, si trasforma in anidride carbonica e carbonato di ammonio, che viene assorbito dall'intestino e intossicante il corpo. Di grande importanza nei meccanismi di intossicazione nell'uremia è l'accumulo di composti fenolici nel sangue: fenolo, cresolo, indolo acetico e altri acidi.Qual è l'uremia è un complesso complesso sintomatico di effetti di auto-avvelenamento del corpo del metabolismo dell'azoto, urea, acido urico e altre sostanze che si accumulano nel corpo.

Questa è la terminazione finale della capacità di filtrazione e concentrazione dei reni.

1. L'intossicazione in uremia è caratterizzato da alcuni eventi dalla SPC: persistenti, ostinati, taglienti non fermano giorno o di notte mal di testa a causa dell'impatto delle sostanze tossiche, la violazione del metabolismo chinina e la comparsa di edema cerebrale con alcuni sintomi: sonnolenza, delirio, allucinazioni, perdita di udito e la vista> perdita di coscienza - coma uremico.
2. Irritazione con prodotti del metabolismo dell'azoto> vomito persistente molto doloroso (agonizzante - di origine centrale a stomaco vuoto sullo sfondo di avversione alla carne e perdita di appetito). Quando vomita, lo stomaco vuoto lo rovescia senza dare sollievo. La gastrite urinaria, la bronchite si sviluppa, la bocca odora di urina (foetor uraemicus).
3. L'urea viene rilasciata sulla pelle sotto forma di sale.
4. L'intossicazione da DC porta alla respirazione di Cheyne-Stokes, che può trasformarsi in una respirazione acidodinamica pre-diagonale di Kusmaul, una tosse cigolante grossolana (chiamata "cigolio funebre"). E per non sentire questo, è necessario conoscere bene l'eziologia, la patogenesi, la clinica, la diagnosi e il trattamento tempestivo delle malattie renali. E se in questo compito nobile e complesso la lezione di oggi ti aiuterà almeno un po ', significa che il nostro dipartimento ha un qualche contributo nella lotta per la salute umana.

Attualmente, un trapianto di rene viene eseguito con successo (Premio Lenin dell'Accademico Yu.N. Lopukhin, Professor Lopatkin). Esistono metodi di conservazione, lo scambio tra Leningrado e Mosca, Eurotransplant.

Sindromi renali Sindrome nefrosica L'insufficienza renale può essere dovuta alla cosiddetta sindrome nefrosica, che può essere dovuta a:

• Malattie renali primarie: glomerulonefrite - infiammazione dei glomeruli renali, amiloidosi - alterazioni distrofiche nei tubuli, pielonefrite acuta e cronica, tumori renali, nefropatia delle donne in gravidanza.
• malattie secondarie - sifilide, lupus eritematoso sistemico, ustioni della malattia, diabete mellito, glomerulonefrite capillare o malattia di Kimmelstyle-Wilson, malattie del sangue - si manifesta la leucemia, sindrome nefrosica di grande proteinuria e, di conseguenza, ipoproteinemia> riduzione della pressione sanguigna oncotica, deflusso di fluido nel tessuto sviluppo di edema.

Patogenesi dell'edema renale

L'edema renale si manifesta in varie forme cliniche di glomerulonefrite di natura batterica, tossica, immunoallergica, le cui manifestazioni principali sono associate allo sviluppo di sindromi nefrosiche e / o nefritiche. Inoltre, una delle forme più comuni di glomerulonefrite acquisita è una malattia infettiva-allergica.

In un numero significativo di casi (circa l'80%), lo sviluppo della glomerulonefrite acquisita di origine immunoallergica è associato a patologia immunocomplessa, e in altri pazienti (circa il 20%) c'è un meccanismo antiglomerobasale e nematico di sviluppo della malattia, dovuto alla formazione di anticorpi citotossici.

Come è noto, come parte degli immunocomplessi, può esserci un'ampia varietà di antigeni allergenici (antibiotici, sulfonamidi, sieri antitossici, tossine batteriche, virus, autoantigeni primari e secondari). Questi ultimi si formano sullo sfondo dell'effetto modificante di fattori patogeni di natura esogena o endogena sulle strutture di biomembrane di cellule di varie organizzazioni morfo-funzionali con la successiva formazione di antigeni che trasportano informazioni geneticamente aliene. Allo stesso tempo, si verificano l'attivazione di monociti-macrofagi e sistemi linfoidi, la formazione di complessi immuni tossici o anticorpi citotossici, che causano la degradazione di alcuni componenti strutturali del nefrone.

L'induzione di sindrome nefritica e nefrosica di glomerulonefrite natura immuno-allergiche sono coinvolti i linfociti T-helper di prima classe (THI) e hanno prodotto citochine (IL-2, TNF-α, γ-interferone).

La formazione di complessi tossici e immunitari si verifica con la partecipazione di anticorpi precipitanti e complementari leganti (Ig G1-3, Ig M) a condizione che interagiscano con l'antigene in un piccolo eccesso di esso. I fattori di rischio per la formazione di complessi immuni tossici sono l'insufficienza del sistema del complemento e la fagocitosi, assicurando la loro eliminazione in condizioni normali, così come la presenza di focolai di infezione cronica, l'incapacità dei globuli rossi di legare i complessi immuni tossici sulle loro membrane e trasferirli al sistema milza monocita-macrofagi.

I complessi immuni tossici non solo circolano nel sangue, ma si adsorbono anche sui globuli, sull'endotelio vascolare, esfoliano le cellule endoteliali, depositandosi sulla membrana basale dei vasi sanguigni. Quest'ultimo porta all'attivazione del sistema della callicreinkinina, così come i sistemi di coagulazione del sangue, fibrinolisi, complemento, disturbi del microcircolo.

L'attivazione del complemento provoca la degranulazione dei mastociti, dei basofili, il rilascio di mediatori dell'infiammazione di natura cellulare e umorale con conseguente emigrazione dei leucociti e, di conseguenza, lo sviluppo di alterazioni distruttive nella membrana filtrante dei glomeruli vascolari dei reni, aumentandone la permeabilità.

Le forme acquisite della glomerulonefrite umida antiglomero-basale sono dovute alla formazione di aggressori anticorpali leganti il ​​complemento citolitico, anch'essi appartenenti a immunoglobuline delle classi Ig G1-3, Ig M.

La citotossicità anticorpo-dipendente è assicurata dall'attivazione del complemento, dalla fagocitosi, nonché dalla partecipazione di cellule natural killer, neutrofili e un certo numero di mediatori di alterazione: enzimi lisosomiali, radicali liberi, proteine ​​cationiche, ecc.

Le caratteristiche dell'induzione delle reazioni immunitarie in una forma o nell'altra dello sviluppo della glomerulonefrite determinano anche alcune differenze nei disordini metabolici, in particolare l'equilibrio idrico ed elettrolitico nelle sindromi nefrosiche e nefritiche, che sono dominanti in varie forme cliniche della malattia, manifestate come una combinazione di sintomi individuali di queste sindromi.

Patogenesi della sindrome nefrosica e relativi disturbi metabolici

I segni clinici della sindrome nefrosica sono una prolungata proteinuria massiva e un edema sistemico. La perdita giornaliera di proteine ​​può variare da 3-5 g a 30-50 g

Secondo uno dei punti di vista, alla base della massiccia proteinuria nella sindrome nefrosica si trova la "rimozione" della barriera polianionica, elettronegativa dalle sialoglicoproteine ​​della membrana filtrante sotto l'influenza di proteine ​​cationiche, anticorpi e immunocomplessi che portano un'alta carica positiva. Allo stesso tempo, con lo sviluppo della sindrome nefrosica, c'è una violazione delle strutture dei podociti della membrana filtrante, cioè la fusione delle piccole gambe dei podociti.

Questi cambiamenti provocano il filtro microstruttura membrana ad alta intensità "proteine ​​filtrazione con successivo sviluppo tubulopathy overflow" nei tubuli prossimali, loro insufficienza in termini di riassorbimento proteine. Le proteine ​​in quantità significative entrano nell'urina secondaria. Pertanto, la sindrome nefrosica si basa su due meccanismi correlati: l'intensificazione dei processi di filtrazione proteica e l'inadeguatezza del suo riassorbimento dovuto al "tracimazione della tubulopatia" dei tubuli prossimali. In alcuni casi, la distruzione dell'epitelio dei tubuli avviene sotto l'influenza di fattori batterici, tossici, immunoallergici.

La proteinuria intensiva nella sindrome nefrosica porta all'esaurimento delle riserve funzionali e metaboliche del ruolo sintetico-proteico del fegato nel mantenere l'omeostasi con caratteristici disturbi metabolici: ipoalbumemia, ipoproteinemia, disproteinemia, iperlipidemia, sviluppo di edema

L'interazione dinamica dei fattori patogenetici dello sviluppo della glomerulopatia acquisita e dell'edema renale nella sindrome nefrosica nei casi di glomerulopatia immunoallergica può essere rappresentata come un cambiamento sequenziale delle relazioni causa-effetto:

1. Effetti patogeni di complessi immuni tossici o anticorpi citolitici sulla membrana filtrante del nefrone, riduzione o distruzione completa della barriera polianionica negativa delle sialoglicoproteine ​​della membrana filtrante, che porta ad un forte aumento della filtrazione non solo delle proteine ​​finemente disperse, ma anche disperse grossolanamente.

2. Sviluppo secondario di overflow di tubulopatia nel tubulo prossimale e "scivolamento" delle proteine ​​nell'urina secondaria, lo sviluppo di una massiccia proteinuria.

3. Sviluppo dell'insufficienza della funzione proteica sintetica del fegato dovuta all'esaurimento dei meccanismi di reintegro delle proteine ​​perse con l'urina. In questo caso, i segni caratteristici di una violazione del metabolismo proteico nel fegato sono ipoproteinemia, ipoalbuminemia, disproteinemia e iperlipidemia.

4. La formazione di ipoproteinemia. Allo stesso tempo, c'è una diminuzione della pressione sanguigna oncotica, una diminuzione dell'idrofilia delle proteine ​​del letto intravascolare, un aumento del trasudamento del fluido nei vasi della microvascolarizzazione, la predominanza del fluido extravascolare sopra intravascolare, lo sviluppo di ipovolemia.

5. Lo sviluppo di ipovolemia causa un aumento di afferenza dell'apparato iuxtaglomerulare, del sistema nervoso centrale, di numerosi organi e tessuti interni dai volumorecettori e la successiva attivazione del sistema renina-angiotensone, aumento del rilascio della corteccia glomerulare adrenale mineralocorticoide.

6. L'iperproduzione di mineralcorticoidi causa l'attivazione del riassorbimento di sodio e acqua, la perdita di potassio e protoni nei tubuli renali distali, la membrana mucosa del tratto gastrointestinale, seguita dall'idratazione compensativa del corpo. Tuttavia, sullo sfondo dell'iponacia, l'acqua viene trattenuta al di fuori del letto vascolare.

7. La ritenzione di sodio sullo sfondo dell'iperaldosteronismo secondario causa irritazione degli osmocettori dei vasi sanguigni e dei tessuti, stimolazione della sintesi e secrezione di ADH. Quest'ultimo agisce sui recettori V2 dei segmenti distali del nefrone, migliora il riassorbimento opzionale dell'acqua, aggravando lo sviluppo di un edema sistemico massiccio.

Patogenesi della sindrome nefritica e disturbi metabolici correlati

Sindrome nefritica clinicamente insignificanti proteinuria, ematuria, cilindruria, ipertensione, edema sviluppo espresso in misura molto minore rispetto al sindrome nefrosica.

Attualmente non esistono informazioni chiare sui meccanismi molecolari-cellulari del danno alla membrana filtrante dei nefroni nella sindrome nefritica, che, da un lato, determinano una filtrazione insignificante della proteina e, allo stesso tempo, ematuria glomerulare o tubulare. Altrettanto inesplicabile è la massiccia proteinuria in assenza di ematuria nei casi di sviluppo della sindrome nefrosica classica. Attualmente, è ovvio che la base della sindrome nefritica è l'attivazione del sistema renina-angiotensina in connessione con trombosi, embolia e ischemia renale sotto l'influenza di mediatori dell'infiammazione, portando alla formazione di una forma ipertensiva di iperaldosteronismo secondario con edema locale minore (principalmente sul viso).

La patogenesi dei disturbi metabolici e funzionali nella sindrome nefritica può essere rappresentata come segue:

1. Effetto patogeno di fattori esogeni o endogeni sulla membrana filtrante, aumentando la sua permeabilità per le cellule del sangue, lo sviluppo di ematuria.

2. Penetrazione nell'urina primaria dei corpuscoli sanguigni, un leggero aumento della filtrazione proteica dovuta alla conservazione relativa dell'azione elettronegativa delle sialomucine, l'assenza di tubulopatia da trabocco.

3. La conservazione relativa della struttura dell'epitelio dei tubuli prossimali, il riassorbimento della maggior parte delle proteine ​​filtrate, la proteinuria insignificante, compensata dall'intensificazione della sintesi proteica nel fegato. A questo proposito, non vi è alcun edema ipoproteinemico e ipoglicemico pronunciato.

4. Ischemia dei reni, causando l'attivazione dei volumorecettori, aumento della formazione di renina - un enzima proteolitico.

5. renina, da un lato, stimola il rilascio di mineralcorticoidi, dall'altro - provoca proteolisi dell'angiotensinogeno con la formazione di quattro decapeptidi, chiamato angiotensina-I.

6. L'angiotensina-I viene trasformata in angiotensina II sotto l'influenza di un enzima di conversione, che ha la capacità di dividere due aminoacidi dalla molecola dell'angiotensina-I, traducendo il decapeptide in un ottapeptide. Allo stesso tempo l'inibitori dell'enzima di conversione enzima kininazy ha la capacità, causando diminuzione sostanze renali divaricatore.

7. La renina e l'angiotensina II stimolano il rilascio di mineralcorticoidi, la ritenzione di sodio e acqua nei segmenti distali del nefrone, seguiti dalla stimolazione degli osmocettori ipotalamici, dall'iperproduzione dell'ormone antidiuretico e dall'aumento del riassorbimento d'acqua facoltativo. Tuttavia, in questi casi, in assenza espresso ipoproteinemia verifica prevalentemente ritenzione di acqua nel flusso sanguigno e ipervolemia mentre lo sviluppo delle cellule edema, in cui sodio è ritardata. Sindromi nefritiche e nefrosiche si manifestano raramente nella totalità dei sintomi sopra descritti, più spesso predominano uno o due sintomi. Nello stesso momento, la possibilità di una combinazione di sintomi caratteristici di sindromi nefrosiche e nefritichesky non è esclusa.

Patogenesi dell'edema renale

L'essenza dei reni come organo del sistema escretore, la patogenesi e le caratteristiche dell'edema renale. L'effetto delle ghiandole pituitaria e surrenale sul metabolismo del sale dell'acqua. Caratteristiche e specifiche del meccanismo della sindrome dell'edema nella malattia renale. Descrizione della sindrome dell'edema.

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Reni come organo del sistema escretore

Patogenesi dell'edema renale

Caratteristiche dell'edema renale

Fattori di edema renale

L'effetto della ghiandola pituitaria e surrenale sul metabolismo del sale dell'acqua

Il meccanismo della sindrome dell'edema nella malattia renale

Altri fattori di sindrome dell'edema

riferimenti

Reni come organo del sistema escretore

I reni sono il più importante degli organi escretori, la cui funzione principale è quella di rimuovere i prodotti finali del metabolismo dal corpo attraverso un complesso processo di formazione delle urine. Tra tutte le malattie non trasmissibili degli animali da allevamento, la patologia renale richiede 1,5. 2%, ma negli animali domestici questa percentuale è molto più alta. Va ricordato che la vita degli animali da allevamento è insignificante, poiché quando si raggiunge una certa età e la loro produttività diminuisce, vengono inviati ad un impianto di lavorazione della carne. Pertanto, non abbiamo una vera immagine di questa patologia. I reni regolano la costanza della composizione chimica del sangue, la sua pressione osmotica e il KOS. I processi escretori mantengono la costanza dell'ambiente interno del corpo. Sono effettuati dai polmoni, dalla pelle (ghiandole sudoripare), dall'intestino e specialmente dai reni.

L'edema è un accumulo di liquido nei tessuti o nelle cavità a causa di una violazione della sua distribuzione tra il sangue e il mezzo intercellulare. Per una maggiore fluido fuori dei vasi nello sviluppo di edema dei tessuti con conseguente rapporto di violazione idrodinamica, osmotico, oncotica e membranogennogo fattori. La formazione degli edemi dipende dalla composizione chimico-coloide del mezzo con cui i lati interno ed esterno delle membrane o delle pareti sono in contatto con lo stato delle membrane e la loro permeabilità, l'altezza della pressione idrostatica meccanica sui lati interni o esterni della membrana o sulle pareti dei vasi. Questi fattori costituiscono i meccanismi patogenetici dell'edema.

Patogenesi dell'edema renale

La patogenesi dell'edema renale, così come l'edema di altra origine, è complessa e non del tutto chiarita. L'edema renale si sviluppa con nefrosi e nefrite a causa del metabolismo alterato del sale marino. Localizzato principalmente in tessuto connettivo lasso. Con la nefrite, una maggiore quantità di proteine ​​viene escreta nelle urine e l'escrezione del cloruro di sodio diminuisce. Di conseguenza, la densità del sangue diminuisce, il contenuto proteico in esso diminuisce. A causa della ridotta capacità dei reni di secernere i prodotti finali del metabolismo delle proteine ​​nel siero del sangue, aumenta il contenuto di azoto residuo. Un aumento della permeabilità delle pareti dei capillari, una diminuzione della pressione oncotica nel plasma sanguigno, l'accumulo di cloruro di sodio e, in particolare, i prodotti del metabolismo proteico contribuiscono al rilascio di acqua dai vasi e all'accumulo nei tessuti. La ritenzione di acqua e sali è anche dovuta alla maggiore secrezione dell'ormone anti-udetico da parte della ghiandola pituitaria. Gli animali sviluppano edema non solo nell'addome, nella disidratazione, ma anche nell'osso sacro, nella laringe e nelle palpebre.

Nella nefrosi si osserva una diminuzione del contenuto di proteine ​​del sangue (ipoproteinemia) a causa dell'escrezione di grandi quantità di albumina da parte dei reni (albuminuria), nonché un ritardo nella somministrazione di cloruro di sodio. A causa di ciò, la pressione oncotica del plasma sanguigno diminuisce, il cloruro di sodio si accumula nei tessuti, l'aumento della pressione osmotica. Ciò contribuisce al trasferimento del fluido nel tessuto e alla formazione di edema nell'area del cuneo, degli arti e dello scroto e nei maiali e nei cani nelle palpebre.

Caratteristiche dell'edema renale

L'edema nelle lesioni renali è uno dei più importanti disturbi che accompagnano le malattie renali. Diversamente dall'edema cardiaco, di solito ha una localizzazione abbastanza specifica nei tessuti sfusi: nel tessuto sottocutaneo, nelle palpebre, nella pelle dell'addome, nello scroto, negli organi interni, nella cavità pelvica, sotto il peritoneo. A volte c'è un debole idrotorace e ascite. Questa posizione dell'edema renale suggerisce che la loro patogenesi è diversa dalla patogenesi dell'edema cardiaco, in cui i disturbi circolatori sono in primo piano. La patogenesi dell'edema renale si basa su fattori sia reali che extrarenali, che interagiscono strettamente l'una con l'altra: si ritiene che tutti gli edemi osservati nelle malattie renali abbiano solo origine extrarenale e derivino da un metabolismo compromesso (principalmente acqua - sale). Tuttavia, questo punto di vista dovrebbe essere riconosciuto come unilaterale. Nel descrivere la patogenesi dell'uremia, è stato dimostrato che può svilupparsi nelle lesioni primarie sia dei reni che del fegato, quindi è più corretto presumere che siano causati da fattori sia reali che extrarenali, ma in casi specifici l'uno o l'altro può prevalere. La cosa più importante nella patogenesi di qualsiasi edema nelle malattie renali è che si verifica sulla base della lesione primaria del sistema nervoso. In particolare, nell'edema renale sono interessati i recettori renali.

Da un punto di vista fisiopatologico rappresenta il liquido accumulo edema (acqua) negli spazi intercellulari, interstiziale, accompagnato da gonfiore della sostanza fondamentale del tessuto connettivo e, in misura minore, le cellule dei tessuti stessi (Vovsi, 1960). Il fluido edematoso è sempre formato dal plasma sanguigno, che, in condizioni patologiche sotto l'influenza di vari fattori, non è in grado di trattenere l'acqua nel letto vascolare e l'acqua in una quantità eccessiva si accumula nei tessuti.

Insieme con l'ipertensione e la sindrome urinaria, l'edema si trova in molte malattie renali, principalmente come glomerulonefrite acuta e cronica, nefropatia in gravidanza, amiloidosi renale, glomerulosclerosi diabetica. L'edema è una manifestazione clinica quasi costante e prominente della sindrome nefrosica. La gravità della sindrome dell'edema può essere diversa. In alcuni casi, gonfiore sono trascurabili faccia pastosity e gambe, mentre altri - mite e molto evidente se visto dal paziente, nel terzo - pronunciata, massiccia, spesso sotto forma di anasarca con ascite, idrotorace, hydropericarditis cioè più caratteristico della sindrome nefrosica. A volte 15-20 kg di liquido possono indugiare nel corpo, ma non più del 10-12% del peso corporeo (E.M. Tareev, 1958). Tuttavia, ora un edema così massiccio è raramente osservato a causa dell'uso precoce dei diuretici e della limitazione del sale.

In contrasto con l'edema cardiaco, che di solito si trova in luoghi in pendenza (piedi e gambe, nella regione lombare), l'edema renale è comune in tutto il viso, il corpo, gli arti. In alcuni casi, si formano rapidamente (in poche ore o giorni), in altri - lentamente, gradualmente, crescendo per molti giorni. Possono essere densi al tatto o, al contrario, morbidi, testovaty, quando quando premuti con un dito per molto tempo c'è una fossa, per esempio, in edema nefrotico. In alcuni pazienti, l'edema visibile può essere del tutto assente, nonostante l'apparente ritenzione di liquidi nel corpo, determinata dalla diminuzione della quantità di urina (oliguria).

Nel corpo di un adulto, può persistere fino a 2-3 o anche 6-7 litri di liquido senza la comparsa di gonfiore visibile a occhio e palpabile (A. Ya. Yaroshevsky, B.B. Bondarenko, 1972). Questo è il cosiddetto edema nascosto. Per confermare e determinare il grado di ritenzione di liquidi nel corpo, è necessario pesare il paziente giornalmente e determinare il bilancio idrico giornaliero, cioè misurare la quantità di fluido consumato durante il giorno (inclusi pasti liquidi, composte, ecc.) E la produzione di urina (diuresi giornaliera ).

Con ritenzione di liquidi, anche prima della comparsa di edema visibile, non c'è solo un aumento del peso corporeo (fino a 0,5-1 kg al giorno), ma anche una diminuzione della quantità di urina rispetto al volume di fluido consumato. Quando gli edemi latenti scendono spontaneamente o sotto l'influenza di diuretici, il peso corporeo diminuisce rapidamente a causa della perdita di liquidi, manifestata da un notevole aumento della diuresi con eccesso di urina rispetto alla quantità di liquido bevuto durante il giorno.

La prontezza edematosa dei tessuti corporei, o la tendenza alla formazione di edemi, può essere determinata da un test di blister o da un test di McClura-Aldrich. Intradermicamente, 0,2 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico vengono iniettati nella superficie anteriore dell'avambraccio con un ago sottile usando una siringa ben divisa. Con l'idrofilia tissutale normale, l'assenza di ritenzione di liquidi nel corpo e l'edema, il riassorbimento della bolla formata (blister) avviene lentamente, entro 60 minuti, non meno (E.M. Tareev, 1958). Nei pazienti con aumentata idrofilia dei tessuti, e quindi, con una tendenza alla ritenzione idrica e alla formazione di edema, il riassorbimento della vescica avviene più rapidamente - in 40-30-10 minuti (a seconda del grado di idrofilia dei tessuti); con una prontezza edematosa pronunciata dei tessuti, non si forma affatto una vescica, poiché la soluzione isotonica di cloruro di sodio viene immediatamente assorbita.

Fattori di edema renale

I fattori più significativi che influenzano la formazione di edema includono il livello di pressione arteriosa idrostatica, concentrazione plasmatica di proteine ​​(in particolare albumina) e sodio, lo stato di permeabilità delle pareti vascolari e in particolare i capillari, nonché la pressione osmotica nei tessuti, che dipende questi sono sodio. In condizioni fisiologiche, esiste un equilibrio tra pressione arteriosa idrostatica e colloide-osmotica (oncotica). Nei capillari arteriosi, la pressione idrostatica supera la pressione oncotica, a seguito della quale l'acqua dal letto vascolare passa nei tessuti. Nei capillari venosi, la pressione idrostatica è inferiore a quella oncotica, quindi il liquido dallo spazio interstiziale passa all'interno dei vasi. Cambiamenti nel livello di pressione osmotica idrostatica e colloidale, la violazione dell'equilibrio fisiologico tra loro è uno dei fattori patogenetici della formazione dell'edema.

L'aumento della pressione idrostatica svolge un ruolo di primo piano nella patogenesi del cosiddetto edema cardiaco (congestizio) che si verifica in varie malattie cardiache croniche. L'aumento del livello di pressione idrostatica migliora la filtrazione dell'acqua attraverso le pareti dei capillari arteriosi e complica il suo assorbimento dai tessuti attraverso le pareti dei capillari venosi.

La pressione sanguigna oncotica, che è principalmente dovuta all'albumina e normalmente è 25-30 mm Hg. Art. (G. I. Kositsky, 1985), contribuisce alla ritenzione di acqua nel sangue. Riducendolo in alcune malattie, in particolare nella sindrome nefrosica a causa di una diminuzione della quantità totale di proteine ​​e albumina, porta ad un aumento del prelievo di acqua nei tessuti e contribuisce allo sviluppo di edema.

Il fattore dell'aumento della permeabilità capillare gioca un ruolo importante nell'origine di molti tipi di edemi, in particolare l'edema derivante da danni ai vasi di natura infiammatoria o allergica, compresa la glomerulonefrite.

L'effetto della ghiandola pituitaria e surrenale sul metabolismo del sale dell'acqua

Nella regolazione del metabolismo dell'acqua e del sale nel corpo, lo stato della funzione pituitaria e surrenale è importante. Non c'è dubbio che il sistema pituitario-surrenale è anche coinvolto nella patogenesi dell'edema. In particolare, è stato stabilito il ruolo principale dell'ormone antidiuretico dell'ipofisi (ADH) nella regolazione del riassorbimento d'acqua facoltativo nei tubuli renali distali. Non vi è alcun dubbio sull'importanza dell'ormone della corteccia surrenale - l'aldosterone mineralocorticoide nella regolazione dello scambio di ioni sodio. L'aumento della secrezione di questo ormone da parte delle ghiandole surrenali blocca tutte le vie di escrezione degli ioni sodio dal corpo (con il sudore, la saliva, attraverso il tratto gastrointestinale, con l'urina). Allo stesso tempo, il ruolo dell'aldosterone nel processo di riassorbimento del sodio nei tubuli renali è particolarmente ampio, sotto l'influenza di cui aumenta in modo significativo. A seguito del riassorbimento di sodio, aumenta anche il riassorbimento di acqua, che può portare alla formazione di edema, tra cui edema renale (VM Bogolyubov, 1968, ecc.).

Il meccanismo della sindrome dell'edema nella malattia renale

Entrambi i fattori renali ed extrarenali sono coinvolti nel meccanismo dell'origine della sindrome dell'edema nelle malattie renali. Tra questi i più importanti sono l'aumento vascolare e permeabilità capillare, riduzione della pressione arteriosa oncotica dovuta hypoproteinemia e principalmente ipoalbuminemia, aumento delle concentrazioni ematiche di aldosterone e di ormone antidiuretico, ritenzione nel corpo di ioni sodio per aumentare il contenuto nei tessuti, maggiore idrofilicità propri tessuti nonché riduzione della filtrazione glomerulare e aumento del riassorbimento tubulare dell'acqua nei reni. Il valore di ciascun fattore separatamente nella patogenesi di questo fenomeno complesso viene valutato in modo diverso. Pertanto, in caso di parte nefritica edema porta viene rimosso per migliorare la permeabilità vascolare e complessiva capillare, e l'edema nefrosica origine (sindrome nefrosica) fondamentale impart ridurre sanguigna pressione oncotica causa di ipo-e disproteinemia.

Di conseguenza, in varie malattie dei reni, la patogenesi dell'edema ha alcune peculiarità. Parere del ruolo importante di aumento della permeabilità vascolare e capillare nella genesi dell'edema nephritic è condivisa da molti ricercatori, e un po 'questo fattore gioca un ruolo di primo piano (Vovsi, 1960, NS Molchanov, M. J. Ratner, 1963, 1965, H A. Tomilina, 1962, 1972, ecc.). Con un aumento della permeabilità vascolare associato aspetto rapido e ubiquità di edema quando nefrite, più elevato contenuto di proteine ​​nel fluido edema di questi pazienti rispetto con edema fame o cardiaca, sviluppo ipoproteinemia e ipoalbuminemia a cadere sangue pressione oncotica dovuta al ritiro dal letto vascolare in tessuti di pregio frazioni proteiche (M.S. Vovsi, 1946, 1960; A.V. Podoplelev, 1956; S. Reiselman, 1956, ecc.).

Nel meccanismo di violazione della permeabilità vascolare in generale e nelle malattie renali in particolare (specialmente nella acuta e in esacerbazione della glomerulonefrite cronica), l'acido ialuronico-ialuronidasi svolge un ruolo importante nell'alterare lo stato normale del sistema enzimatico. L'acido ialuronico appartiene al gruppo dei mucopolisaccaridi ed è contenuto in tutti gli organi e tessuti umani. È uno dei componenti più importanti della sostanza extracellulare (cementante o incollante) delle pareti dei vasi sanguigni e in particolare dei capillari sanguigni, nonché della sostanza principale del tessuto connettivo.

La ialuronidasi ("fattore di permeabilità") è un enzima di origine microbica o tissutale, con una proprietà specifica - a causare la depolimerizzazione e l'idrolisi dell'acido ialuronico. È anche contenuto nel siero del sangue di una persona sana, dove la sua attività è di 0-2,5 unità di ialuronidasi (unità g). In alcune malattie, la sua attività nel siero aumenta a 5-25 g unità, per esempio, nei pazienti con acuta e esacerbazione della glomerulonefrite cronica, con sindrome nefrosica. L'aumentata attività di questo enzima provoca la depolimerizzazione dell'acido ialuronico, che fa parte della sostanza intercellulare delle pareti dei vasi sanguigni e dei capillari, ed è accompagnato da un aumento delle dimensioni dei micropori delle pareti vascolari e dei capillari, attraverso i quali vengono potenziati i tessuti e gli ioni di sodio, e frazioni fini di proteine ​​(albumina). Nei casi più gravi, questo può portare allo sviluppo di ipoalbuminemia e un calo della pressione sanguigna oncotica - uno dei fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'edema. Inoltre, sotto l'influenza dell'aumentata attività della ialuronidasi, la sostanza principale del tessuto connettivo acquisisce spiccate proprietà idrofile, che svolge anche un ruolo significativo nello sviluppo dell'edema.

I nostri studi confermano l'importanza della ialuronidasi nella genesi dell'edema nefritico. È stato stabilito un significativo aumento dell'attività della ialuronidasi nel siero di pazienti con acuta ed esacerbazione della glomerulonefrite cronica (A. S. Chizh, 1960, 1962). L'altezza dell'attività ialuronidasi dipende non tanto dalla gravità dell'edema, ma dalla fase in cui si trovano: il livello più alto di ialuronidasi si osserva durante la formazione e l'aumento dell'edema. sindrome edematosa renale

Pertanto, insieme ad altri fattori coinvolti nella formazione di edema nella nefrite, possiamo parlare di ialuronidasi. A nostro avviso, il ruolo della ialuronidasi nel meccanismo della sindrome edema nefrite è principalmente quello di aumentare la permeabilità vascolare totale e per aumentare l'idrofilia del tessuto, migliorando riassorbimento di acqua nel tubulo distale, ed eventualmente nel meccanismo di ioni sodio ritardati nel tessuto.

Ialuronidasi partecipare alla genesi di edema renale confermata da osservazioni cliniche, indica la crescente convergenza della diuresi ed edema (talvolta piuttosto resistente ai diuretici) nella glomerulonefrite sotto l'influenza di eparina. Apparentemente, eparina, essendo un potente inibitore della ialuronidasi sopprime l'attività di questo enzima nel siero e nei tessuti, riduce la permeabilità vascolare e idrofilia del tessuto, il rilascio di ioni sodio dai tessuti e la rimozione di quest'ultimo dal corpo, e dopo di loro, e acqua.

Nella genesi dell'edema renale, un ruolo importante è giocato anche da ipo- e disproteinemia, spesso in via di sviluppo nelle malattie renali, e accompagnata da un calo della pressione sanguigna oncotica (colloide-osmotica) al di sotto del livello consentito. Secondo V. M. Bogolyubov (1968), l'edema appare quando il livello delle proteine ​​totali nel siero del sangue scende a 50 g / lo meno. Poiché il livello di pressione oncotica dipende principalmente dalla concentrazione di albumina in esso, la sua diminuzione è principalmente dovuta all'ipoalbuminemia. La maggior parte dell'ipoproteinemia, ipoalbuminemia e diminuzione della pressione sanguigna oncotica (fino a 20 e persino fino a 15 mm di mercurio), secondo la maggior parte dei ricercatori, contribuiscono alla formazione di edemi che si sviluppano nella sindrome nefrosica. Come risultato, diminuisce la capacità dei colloidi di sangue di trattenere l'acqua nel letto vascolare, che in eccesso (più di quanto entra nei vasi sanguigni) entra nel tessuto e, accumulandosi in essi, porta alla ritenzione di liquidi nel corpo con la formazione di edema nascosto o evidente.

Non vi è alcun dubbio sul ruolo nella genesi dell'edema in generale e del rene in particolare, e degli ioni di sodio, che hanno proprietà oteogeniche come risultato della loro capacità di trattenere l'acqua e aumentare l'idrofilia dei tessuti. È stabilito che la concentrazione di cloruro di sodio nel fluido edematoso ottenuto dal tessuto sottocutaneo è aumentata in modo significativo. A questo proposito, la pressione osmotica nei tessuti aumenta significativamente, facilitando il ritiro dell'acqua dal letto vascolare nel tessuto e mantenendolo lì. Il meccanismo di ritenzione di ioni sodio nei tessuti non è ancora del tutto chiaro.

Si può presumere che la ritenzione di ioni di sodio caricati positivamente nei tessuti è dovuto al loro accoppiamento con le molecole di acido ialuronico che portano una carica elettrica negativa, che può aumentare a causa della depolimerizzazione dell'acido ialuronico sotto l'azione di attività ialuronidasi che aumenta con nefrite. Questo in una certa misura può spiegare non solo la ritenzione di sodio nei tessuti, ma anche un aumento dell'idrofilia di questi ultimi e la loro capacità di trattenere l'acqua durante l'edema nefritico e nefrotico.

Altri fattori di sindrome dell'edema

Tra gli altri fattori sindrome patogenetico edema con malattia renale di notevole importanza è aumentata secrezione di corteccia surrenale e cellule ipofisarie aldosterone - ormone antidiuretico. Di conseguenza, la concentrazione di questi ormoni nel sangue aumenta in modo significativo. L'aldosterone, come è noto, ha la capacità di bloccare tutte le vie di escrezione di sodio dal corpo. Il ritardo del sodio nel corpo e l'accumulo di un eccesso di esso nei tessuti servono come una delle ragioni per l'aumento dell'idrofilia di quest'ultimo, l'accumulo di acqua in loro e, di conseguenza, la formazione di edema.

Una maggiore secrezione dell'ADH pituitaria e un aumento della concentrazione di questo ormone nel sangue porta ad un aumento del riassorbimento di acqua nei tubuli renali distali e nei dotti di raccolta e nel suo accumulo nei tessuti. Si noti che durante il periodo di edema in aumento, l'attività di ADH è aumentata, mentre durante la discesa e dopo la loro scomparsa, ritorna alla normalità.

I suddetti fattori patogenetici dell'edema sono definiti extrarenali. Tuttavia, nella patogenesi della sindrome dell'edema nelle malattie renali, è importante anche il ruolo dei reni stessi, cioè il fattore renale. Ciò è associato ad una diminuzione della filtrazione nei glomeruli renali e ad un aumento del riassorbimento di acqua e sodio nei tubuli.

Non vi è dubbio che tutti o la maggior parte dei fattori elencati (e forse altri non ancora noti) sono coinvolti nel verificarsi di edema nefritico, ma non vi è ancora consenso su quale di essi abbia un ruolo guida e svolga un ruolo secondario. Per quanto riguarda la patogenesi dell'edema nefrosico, vi è unanime opinione della maggior parte dei ricercatori che la loro causa principale sia una violazione della composizione proteica del sangue con lo sviluppo di ipoproteinemia e ipoalbuminemia. Di conseguenza, la pressione oncotica del plasma sanguigno scende e la pressione idrostatica inizia a predominare. Entrambi questi fattori, oltre a un aumento della permeabilità vascolare, contribuiscono al rilascio di acqua, sodio e proteine ​​dal letto vascolare ai tessuti, un aumento della pressione osmotica in essi e l'idrofilia dei tessuti. A causa dell'aumento del prelievo di acqua dal letto vascolare, il volume del sangue circolante diminuisce, si sviluppa ipovolemia. Ciò porta all'irritazione dei recettori del volume (volumorecettori) e all'aumentata secrezione di ADH da parte delle ghiandole pituitaria e surrenalica dell'aldosterone, che è accompagnata da un aumento del riassorbimento di acqua e sodio nei tubuli renali e porta ad un aumento ancora maggiore dell'edema (L. R. Polyantseva, 1983).

L'edema spesso accompagna la malattia renale. È localizzato principalmente in luoghi con il tessuto connettivo più sciolto (palpebre, pelle dell'addome e della schiena, scroto, regione pelvica, spazio retroperitoneale). A volte si verificano ascite e idrotorace.

Il meccanismo di edema renale svolgere il ruolo delle tre ragioni principali: 1) aumento della permeabilità dei capillari, 2) caduta di pressione colloide-osmotica del plasma, 3) la ritenzione di sodio e acqua nel corpo a causa del maggiore rilascio di ormone mineralcorticoide - aldosterone.

Nel meccanismo dell'edema nella glomerulonefrite acuta diffusa, è essenziale un aumento della permeabilità capillare. Si verifica sulla base di una condizione allergica, che porta a danni generalizzati ai capillari. A causa dell'aumento della permeabilità capillare, il fluido contenente proteine ​​entra nel tessuto. Allo stesso tempo, la filtrazione glomerulare diminuisce, il riassorbimento del sodio aumenta e si sviluppa l'oliguria. Nello sviluppo di edema, un aumento della pressione capillare a causa di alterata attività cardiaca è di secondaria importanza.

Nella patogenesi dell'edema nelle malattie renali, anche l'escrezione secondaria potenziata dell'aldosterone mineralocorticoide, uno dei principali regolatori del metabolismo idrico-minerale, prende una grande parte. L'aumentata escrezione di aldosterone è ovviamente causata dal riflesso dei barocettori e porta ad un aumento del riassorbimento di sodio nei tubuli renali, che a sua volta causa ritenzione idrica e sviluppo di edema.

Pertanto, nella patogenesi dell'edema renale, entrambi i fattori renali ed extrarenali giocano un ruolo, e in ciascun caso, alcuni di essi possono avere un'importanza schiacciante e determinare l'originalità di questo edema.

riferimenti

1. Malattie renali Popova N. 1980

2. Lyutinsky S. I. Fisiologia patologica degli animali 2011SH