Uno dei tipi clinicamente significativi di tubulopatia è un gruppo di difetti di trasporto nel riassorbimento del bicarbonato, l'escrezione di ioni idrogeno o entrambi di questi fattori, definiti come acidosi tubulare renale (PTA). La prevalenza di tali difetti non è nota, ma, ovviamente, significativamente superiore alla loro individuazione. Considera più in dettaglio in questo articolo i sintomi, le cause e i metodi di trattamento della malattia nei bambini piccoli.

Cause di acidosi tubulare renale

Opzioni cliniche per alterata funzione renale che regola l'acido - nella maggior parte dei casi, un difetto congenito (casi ereditari o sporadici). PTA nei ragazzi e nelle ragazze dei primi mesi di vita può essere una manifestazione dell'immaturità funzionale dei reni. Le deformità ossee dovute alla lisciviazione compensatoria del calcio dal tessuto osseo in risposta all'acidosi metabolica cronica sono generalmente considerate manifestazioni di rachitismo carente di vitamina D e non sono riconosciute. Di solito, all'età di 12-14 mesi, la maturazione dei sistemi enzimatici responsabili della funzione di regolazione degli acidi dei reni e della forma infantile della PTA guarisce spontaneamente. In caso di numerose malattie e avvelenamento, è possibile lo sviluppo di forme secondarie di PTA.

L'acidosi tubulare renale è l'acidosi metabolica ipercloremica con valori PAD (carenza anionica plasmatica) normali. La formula PAD si basa sull'idea di elettroneutralità del plasma. Deriva dal diagramma di Gamble semplificato e dà un'idea della concentrazione di anioni residui, cioè indeterminabili nel plasma. Questi includono solfati, fosfati, lattato, anioni di acidi organici. I valori PAD normali vanno da 12,0 ± 4,0 mmol / l. L'acidosi tubulare renale è suggerita quando l'acidosi metabolica è accompagnata da ipercloremia e PAD normale. L'acidosi metabolica con un livello aumentato di PAD è associata ad eccessiva formazione o insufficiente eliminazione degli anioni e non al difetto tubulare dell'acidificazione. Questa opzione si trova con chetoacidosi sullo sfondo del diabete mellito, con il digiuno, con l'uremia, con intossicazione da metanolo, toluene, glicole etilenico, con lo sviluppo di uno stato acido-lattico dovuto a ipossia e shock.

Quali tipi di acidosi tubulare renale è?

In base ai segni clinici e patofisiologici, i tipi di PTA si distinguono:

1. tipo - distale,
2. tipo - prossimale,
3. il tipo è una combinazione di tipo I e tipo II o tipo I e non è attualmente separato in un modulo separato,
4. il tipo - iperkaliemico - è raro e quasi esclusivamente negli adulti.

La più semplice divisione approssimata della PTA nelle varianti prossimale e distale può essere eseguita quando si valuta l'escrezione di ioni ammonio. La variante prossimale è accompagnata da livelli normali o elevati di escrezione giornaliera di NH₄, distale - il suo declino.

PTA prossimale (tipo II) - compromissione del riassorbimento del bicarbonato nel tubulo prossimale e diminuzione della soglia renale per l'escrezione di bicarbonato. Le forme isolate del PTA prossimale primario sono piuttosto rare. Le descrizioni cliniche del PTA di tipo II sono molto diverse nella letteratura. Ovviamente, l'acidosi tubulare renale di tipo II nella stragrande maggioranza è combinata con altri difetti tubulari prossimali. Il sintomo più evidente è il ritardo della crescita. I pazienti non hanno nefrocalcinosi e urolitiasi, raramente hanno deformità simili a rachitismo. Possibile debolezza muscolare e patologia degli occhi e dei muscoli oculomotori.

La PTA distale (tipo I) è la forma più comune di PTA. Il difetto è in violazione dell'acidificazione distale, nell'incapacità del rene di abbassare il pH delle urine inferiore a 5,5 quando caricato con cloruro di ammonio.

Citochimica distingue 4 opzioni per i disturbi dell'acidosi tubulare renale:

1. Classica, o secretoria, assenza dell'enzima H-ATPasi nelle cellule intercalate A dei tubuli collettori. L'enzima è responsabile della secrezione di protone.
2. Grado-carente si manifesta con l'incapacità di creare un gradiente di concentrazione H tra la membrana luminale e il mezzo intracellulare a causa di un aumento controcorrente di un protone già secreto. Il rene conserva la capacità di aumentare la pressione parziale di CO₂ urina con alcalinizzazione massima e normale acidificazione delle urine in risposta a un carico di furasemide. Questa variante dell'acidosi tubulare renale è a volte considerata un difetto secondario dovuto all'acidosi intracellulare dell'epitelio tubulo prossimale, che causa inizialmente un'escrezione aumentata di ammonio, che porta a danni alle strutture distali e allo sviluppo di una variante con deficit di PTA. Pertanto, la PTA prossimale e distale può essere considerata come stadio iniziale e finale di un singolo processo.
3. La variante dipendente dalla proporzione si manifesta nell'incapacità di mantenere la differenza di potenziale transepiteliale. Questa variante si manifesta con acidosi metabolica costante, ma insignificante, dopo aver caricato con bicarbonato, il gradiente di pressione parziale di CO₂ l'urina del sangue è molto piccola.
4. Variante dipendente dalla tensione in cui l'iperkaliemia si verifica a causa di una violazione della secrezione di potassio. Per la diagnosi di questa variante negli adulti, il caricamento con amiloride viene utilizzato per l'inibizione e il bumethamil è usato per stimolare la secrezione dipendente dalla tensione di ioni di potassio e idrogeno.

Quali sono i segni di acidosi tubulare renale?

I segni clinici più tipici di PTA di tipo I:

• ritardo di crescita significativo
• deformità scheletrica progredisce bruscamente nel periodo pre-puberale,
• la poliuria è caratteristica,
• ipopotassiemia con periodicamente aumento della debolezza muscolare,
• ipercalciuria costante,
• la nefrocalcinosi e la nefrolitiasi portano allo sviluppo dell'insufficienza renale cronica.

Morfologicamente, nei giovani adulti, la nefrite tubulo-interstiziale cronica viene determinata con l'esito della sclerosi. Possibile perdita dell'udito neurosensoriale. In tutti i casi di PTA, il programma d'esame deve includere un audiogramma. Si ritiene che nei bambini il tipo distale PTA sia quasi sempre un difetto primario, geneticamente determinato. Sono possibili sia casi familiari che sporadici. Si presume che la trasmissione del difetto avvenga in un tipo autosomico dominante, ma la clinica espansa si svolge solo negli omozigoti.

Come trattare l'acidosi tubulare renale?

Il trattamento della PTA è limitato al sollievo dell'acidosi cronica mediante somministrazione di miscele di citrato e di alcol alcalino e l'attenta somministrazione di vitamina D nel dosaggio individuale per sopprimere l'iperparatiroidismo secondario.

Acidosi tubulare renale: sintomi, cause, trattamento, segni

L'acidosi tubulare renale (PTA) è un'acidosi e disturbi elettrolitici a causa della ridotta escrezione di ioni idrogeno nel rene (tipo 1), compromissione del riassorbimento di HCO.₃ (Tipo 2), o produzione patologica di aldosterone o sensibilità ad esso (tipo 4) (il tipo 3 è estremamente raro e quindi non descritto qui).

Il corso può essere asintomatico, ad eccezione dei segni dello sviluppo di disturbi elettrolitici o della progressione della malattia renale cronica. La diagnosi viene stabilita sulla base di cambiamenti caratteristici del pH delle urine e del livello di elettroliti in risposta a campioni stimolanti. Il trattamento contribuisce alla correzione del pH e dello squilibrio elettrolitico con l'ausilio di agenti alchilanti, elettroliti e, raramente, farmaci.

L'ipercloremia è solitamente presente e le modifiche secondarie possono coinvolgere altri elettroliti, come K (spesso) o Ca.

Tipo PTA 1 (distale). L'ipercalciuria è il principale sintomo patologico in alcuni casi familiari, con lesioni tubulo-interstiziali indotte da Ca causando PTA distale. La nefrocalcinosi e la nefrolitiasi sono possibili complicanze dell'ipercalciuria e dell'ipocituria, se l'urina è relativamente alcalina.

Questa sindrome è rara. I casi familiari di solito si manifestano per la prima volta durante l'infanzia e il più delle volte sono autosomici dominanti. La PTA secondaria di tipo 1 può manifestarsi a seguito di varie violazioni dell'assunzione di farmaci o del trapianto di rene:

• Malattie autoimmuni con ipergammaglobulinemia, in particolare la sindrome di Schengren o RA.
• Trapianto di rene
• Nefrocalcinosi.
• Rene midollare spugnoso.
• Uropatia ostruttiva cronica.
• Farmaci (principalmente amfotericina B, ifosfamide, litio).
• La cirrosi.
• Anemia falciforme.

Il livello K può essere elevato nell'uropatia ostruttiva cronica o nell'anemia falciforme.

PTA di tipo 2 (prossimale). Nel tipo 2, il riassorbimento dell'HCO è disturbato.₃ in tubuli prossimali che danno all'urina un pH superiore a 7, se la concentrazione di HCO₃ pH del plasma normale e delle urine inferiore a 5,5. Osteomalacia o osteopenia (compreso rachitismo nei bambini) possono svilupparsi. Meccanismi di sviluppo: ipercalciuria, iperfosfaturia, cambiamenti nel metabolismo della vitamina D e iperparatiroidismo secondario. PTA di tipo 2 è molto raro, più spesso nei pazienti con la seguente patologia:

• Sindrome di Fanconi
• Nefropatia delle catene leggere nel mieloma multiplo.
• Vari farmaci (solitamente acetazolamide, sulfonilammidi, ifosfamide, tetraciclina obsoleta o streptozocina).

Tipo PTA 4 (generalizzato). L'iperkaliemia può ridurre l'escrezione di ammoniaca, contribuendo all'acidosi metabolica. Il pH delle urine solitamente corrisponde al pH del siero. HCO₃ plasma in genere più di 17 mEq / l. Questo è il tipo più comune di PTA. Di solito è sporadico e secondario a disturbi dell'asse renina - tubulo renale-aldosterone (ipoalvdosteronismo iporemico), che si sviluppa in pazienti con la seguente patologia:

• nefropatia diabetica,
• nefrite interstiziale cronica.

Altri fattori che contribuiscono allo sviluppo di PTA tipo 4:

• prendendo gli ACE-inibitori,
• carenza di aldosterone sintetasi tipo I e II,
• prendendo i bloccanti AR II,
• malattia renale cronica, solitamente causata da nefropatia diabetica e nefrite interstiziale cronica,
• disfunzione congenita della corteccia surrenale, in particolare il difetto 21-idrossilasi,
• condizione critica
• somministrazione di ciclosporina
• uso di eparina (incluse eparine a basso peso molecolare),
• Nefropatia associata all'HIV (probabilmente parzialmente innescata dall'infezione con il complesso Mycobacterium avium o citomegalovirus),
• danno renale interstiziale,
• diuretici escreti di potassio (ad esempio amiloide, eplerenone, spironolattone, triamterene),
• uso di FANS,
• uropatia ostruttiva
• altri farmaci (ad esempio, pentamiddrymethoprim),
• insufficienza surrenalica primaria,
• pseudoipoaldosteronismo (tipo I o II),
• aumento del volume (ad esempio, nella glomerulonefrite acuta e nella malattia renale cronica).

Sintomi e segni di acidosi tubulare renale

Pta è solitamente asintomatico. Tuttavia, il coinvolgimento osseo (ad esempio, dolore osseo negli adulti e rachitismo nei bambini) può verificarsi con il tipo 2 e talvolta con il tipo 1. Nefrolitiasi e nefrocalcinosi sono possibili, specialmente con PTA di tipo 1.

I forti disturbi elettrolitici sono in pericolo di vita, ma raramente si sviluppano. Il PTA di tipo 4 di solito è asintomatico, solo con lieve acidosi, ma in caso di iperkaliemia grave possono svilupparsi gravi aritmie e paralisi. Segni di una diminuzione del volume di un fluido circolante efficace possono svilupparsi a causa della perdita di acqua nelle urine, accompagnata da una perdita di elettroliti durante la PTA di tipo 2.

Diagnosi di acidosi tubulare renale

• Dovrebbe essere sospettato nei pazienti con acidosi metabolica con normale differenza anionica e iperkaliemia inspiegata.
• PH del siero e delle urine, livelli di elettroliti e osmolalità.
• Spesso ricerca dopo stimolazione (ad esempio, con cloruro di ammonio HCO₃, o ciclo diuretico).

PTA dovrebbe essere sospettata in qualsiasi paziente con acidosi metabolica inspiegabile con una normale differenza di anioni. Il sospetto di PTA di tipo 4 deve essere sospettato in pazienti con iperkaliemia persistente senza motivo apparente, come integratori K, diuretici salvavita K o malattia renale cronica. L'analisi del gas del sangue aiuta a confermare la PTA e ad eliminare l'alcalosi respiratoria come causa dell'acidosi metabolica compensativa. Tutti i pazienti determinano elettroliti, creatinina e azoto ureico nel sangue, pH delle urine. Ulteriori ricerche e test a volte provocatori vengono eseguiti a seconda del tipo di sospetta PTA:

• Il PTA di tipo 1 è confermato dal pH delle urine, che rimane superiore a 5,5 durante l'acidosi sistemica. L'acidosi può svilupparsi spontaneamente o sotto l'influenza di un campione con un carico acido.
• Il PTA di tipo 2 viene diagnosticato misurando il pH delle urine e l'escrezione parziale di HCO₃ durante l'infusione di HCO₃. Con PTA di tipo 2, il pH delle urine supera 7,5 e l'escrezione parziale di HCO₃, è oltre il 15%. Dall'inizio / nell'introduzione di HCO₃ può portare a ipopotassiemia, è necessario somministrare preparazioni di potassio in dosi adeguate prima dell'infusione.
• Il PTA del 4o tipo è confermato da un gradiente di concentrazione transtubolare K inferiore a 5 (il valore normale è maggiore di 10), che significa un'escrezione patologicamente bassa di K, indica l'ipoaldosteronismo o l'insensibilità dei tubuli all'aldosterone. Il gradiente è calcolato.

La diagnosi finale viene effettuata misurando i livelli plasmatici di renina e aldosterone dopo la provocazione (ad esempio, assegnando un ciclo diuretico e mantenendo il paziente in piedi per 3 ore), ma di solito non è necessario.

Trattamento dell'acidosi tubulare renale

• Differisce per tipo.
• Spesso - terapia alcalina.
• Trattamento delle comorbidità associate al metabolismo di K, Ca e fosfati.

Il trattamento consiste nella correzione del pH e nell'equilibrio elettrolitico con terapia alcalina. Il trattamento inefficace della PTA nei bambini rallenta la crescita.

Agenti alchilanti come NaHCO₃ o sodio citrato, aiutano a raggiungere concentrazioni relativamente normali di HCO₃ nel plasma (22-24 mEq / l). Il citrato di potassio viene usato quando si manifesta ipokaliemia persistente o quando sono presenti calcoli di calcio, poiché il sodio aumenta l'escrezione di calcio. La vitamina D e gli integratori alimentari Ca (carbonato di calcio, 1,250 mg o 500 mg di Ca elementare 2+ 3 volte al giorno) possono anche essere necessari per eliminare le deformità scheletriche dovute a osteomalacia e rachitismo.

Tipo PTA 1. Gli adulti prendono HCO₃ o sodio citrato. Per i bambini, la dose giornaliera totale può essere di 2 mEq / kg ogni 8 ore; questa dose può variare man mano che il bambino cresce.

Tipo di PTA 2. HCO₃ il plasma non può essere ripristinato a livelli normali, ma HCO₃ la terapia sostitutiva dovrebbe includere un aumento dell'acido nella dieta per mantenere l'HCO sierica₃ a circa 22-24 meq / l, perché i livelli più bassi causano ritardo di crescita. Tuttavia, l'eccesso di rifornimento del livello HCO₃ aumenta la perdita di KHCO₃ con l'urina. Quindi, i sali di citrato possono essere sostituiti con NaHCO₃ e può essere meglio tollerato.

Supplementi di citrato di potassio o di potassio possono essere necessari in pazienti che sviluppano ipokaliemia durante l'assunzione di NaHCO₃, ma non sono raccomandati per i pazienti con livelli sierici di K normali o elevati. Nei casi più gravi, il trattamento con idroclorotiazide a basso dosaggio (25 mg per via orale, 2 volte al giorno) può stimolare il ripristino del trasporto del canale prossimale. Nei casi di tubulopatia prossimale generalizzata, l'ipofosfatemia e la patologia ossea vengono trattate con fosfati e vitamina D per normalizzare le concentrazioni plasmatiche di fosfato.

PTA 4 ° tipo. L'iperkaliemia viene trattata con un'infusione di soluzioni fisiologiche per aumentare il BCC, limitando K nella dieta, con diuretici che rimuovono il potassio. L'alcalinizzazione è spesso necessaria. Alcuni pazienti richiedono una terapia sostitutiva con mineralcorticoid; La terapia sostitutiva con mineralcorticoidi deve essere eseguita con cautela.

Acidosi renale tubulare: tipi e sintomi

Una malattia renale in cui vi è un difetto nell'acidificazione delle urine a causa della perdita di bicarbonato da parte del corpo è chiamata acidosi renale. Ci sono diverse varietà di questa malattia. L'acidosi tubulare renale è caratterizzata da disturbi elettrolitici causati dal fallimento dei reni a produrre ioni idrogeno, problemi con il riassorbimento dei bicarbonati o la produzione patologica di aldosterone. Potrebbe anche esserci una reazione speciale all'aldosterone. La malattia può essere latente, senza sintomi o espressa in squilibrio elettrolitico o in forma cronica di insufficienza renale.

Caratteristiche della malattia

La diagnosi di acidosi tubulare renale viene effettuata sulla base di cambiamenti caratteristici dell'acidità delle urine e del suo bilancio elettrolitico, che insorgono in risposta ad un carico basico o acido. In realtà, questa malattia è un tipo di tubulopatia. Il trattamento di questa malattia mira a regolare l'acidità dell'equilibrio urinario ed elettrolitico. Per questo vengono usati agenti alcalinizzanti, elettroliti speciali e, meno comunemente, medicinali.

L'acidosi tubulare renale è un tipo di disturbo in cui la produzione di ioni idrogeno e il riassorbimento dei bicarbonati filtrati sono compromessi. Tutto ciò porta ad acidosi metabolica cronica sullo sfondo del normale intervallo di ioni. L'ipercloremia viene solitamente diagnosticata sullo sfondo di questo disturbo. A volte è possibile incontrare fallimenti secondari nel bilancio elettrolitico di altre sostanze (ad esempio, calcio e potassio).

La forma cronica di acidosi renale è spesso associata a cambiamenti nella struttura dei tubuli renali. Questa forma della malattia è molto spesso la causa della varietà cronica di insufficienza renale.

specie

L'acidosi tubulare renale è divisa in diverse sottospecie:

1. Il primo tipo di malattia è espresso nella ridotta produzione di ioni idrogeno nel tubulo distale renale. Questa è la causa del persistente aumento dell'acidità delle urine e dell'acidosi sistemica. In questa forma di malattia, il contenuto di bicarbonati nel plasma sanguigno è solitamente inferiore a 15 mEq / l. In questo contesto, c'è spesso una diminuzione della produzione di citrato, ipercalciuria e ipopotassiemia. Questa sindrome viene raramente diagnosticata. Il più delle volte si verifica negli adulti ed è primario o secondario, si verificano sullo sfondo di prendere alcuni farmaci o in alcune malattie. Le forme ereditarie della malattia sono più spesso diagnosticate durante l'infanzia e sono trasmesse da un tipo autosomico dominante. I tipi di malattia ereditaria sono solitamente associati a nefrocalcinosi e ipercalciuria.
2. Il secondo tipo di malattia è associato ad alterato assorbimento inverso dei bicarbonati nei tubuli prossimali renali. Ciò porta ad un aumento dell'acidità delle urine di oltre 7 unità, che viene osservato sullo sfondo della normale concentrazione di bicarbonati nel plasma sanguigno. Ci può essere anche una diminuzione dell'acidità inferiore a 5,5 a causa dell'esaurimento delle riserve di bicarbonati nel plasma sanguigno. Questa specie può essere solo una parte del malfunzionamento dei tubuli prossimali. Può essere associato ad una maggiore escrezione di glucosio nelle urine, così come fosfati, acido urico, proteine ​​e amminoacidi. Questo tipo di malattia viene diagnosticato molto raramente. È più spesso manifestato in nefropatia, sindrome di Fanconi, mieloma multiplo o dopo aver consumato determinati farmaci. Altri motivi per questa forma di acidosi possono essere considerati:

• carenza di vitamina D;
• trapianto di rene;
• ipocalcemia cronica sullo sfondo dell'iperparatiroidismo secondario;
• avvelenamento da metalli pesanti;
• malattie ereditarie (malattia di Wilson, cistinosi, sindrome okulocerebrorenale, in assenza di tolleranza al fruttosio).

1. Il terzo tipo di PKA si manifesta sullo sfondo della resistenza dei tubuli renali distali all'aldosterone o a causa di un deficit di aldosterone. L'aldosterone è necessario per iniziare il riassorbimento del sodio nello scambio di idrogeno e potassio. A causa della mancanza di aldosterone, l'escrezione di potassio viene rallentata, che è la causa dell'iperkaliemia, la riduzione dell'escrezione acida e la riduzione della produzione di ammoniaca. Tale acidosi renale è caratterizzata da una normale acidità delle urine. La concentrazione di idrocarburi nel plasma sanguigno di solito corrisponde al limite inferiore della norma. Questa è l'acidosi tubulare renale più comune. Molto spesso, viene diagnosticata come forma secondaria in presenza di un disturbo nella relazione tra renina, aldosterone e tubuli renali. Inoltre, questo tipo di malattia può essere diagnosticato con tali malattie:

• diabete mellito;
• nefropatia con danno interstiziale;
• malattie infettive;
• nefropatia con HIV;
• prendere farmaci;
• insufficienza surrenalica;
• disturbi genetici;
• iperplasia surrenale (congenita).

sintomatologia

L'acidosi tubulare renale di solito procede senza alcun sintomo. Tuttavia, ci possono essere segni di disturbi elettrolitici in forma cronica. Se il primo tipo di acidosi distrugge il bilancio del calcio, ciò può comportare la deposizione di calcoli renali e lo sviluppo di patologie ossee.

Grave squilibrio elettrolitico con questa malattia è raramente diagnosticato. Ma se lo sono, allora può minacciare la vita del paziente. Le persone con il primo e il secondo tipo di malattia possono avere i seguenti sintomi della malattia:

• debolezza muscolare;
• sintomi di ipopotassiemia;
• la paralisi;
• iporeflessia.

Il terzo tipo di acidosi di solito si manifesta senza sintomi. A volte può verificarsi lieve acidosi. Tuttavia, con lo sviluppo di iperkaliemia grave, il paziente può presentare paralisi e aritmia. Se la perdita di liquidi si verifica a causa dell'escrezione dell'elettrolita, ciò può portare all'ipovolemia.

L'acidosi tubulare renale può causare CRF. In questo caso, i sintomi del danno ad altri organi possono essere correlati:

• con ipertensione;
• lesione delle navi del fondo oculare;
• problemi con il sistema nervoso centrale e la sua parte periferica;
• manifestazioni cutanee.

L'acidosi renale può essere sospettata quando i normali esami del sangue di laboratorio iniziano a indicare un deterioramento del funzionamento degli organi. La diagnosi viene effettuata dopo aver raccolto l'anamnesi, se vi sono segni di danni ad altri organi (elencati sopra e associati ad un aumento della pressione arteriosa), nonché dopo un esame obiettivo.

Grazie ai test di laboratorio, è possibile confermare la CRF ed escludere altre probabili cause di patologia renale. Le analisi delle urine mostrano una piccola concentrazione di cilindri e cellule nel sedimento. L'escrezione di sostanze proteiche può essere inferiore a 1 grammo al giorno. Tuttavia, a volte questa cifra può essere compresa nell'intervallo nefrosico.

Importante: se è necessario escludere altre cause di malattia renale cronica, viene eseguita l'ecografia. Allo stesso tempo, si può scoprire che i reni sono di dimensioni ridotte. Se la diagnosi non è chiara, viene eseguita una biopsia dell'organo.

trattamento

Il principale trattamento per l'acidosi renale è quello di regolare l'acidità del bilancio dell'urina e dell'elettrolita attraverso la terapia di alcalinizzazione. Se il trattamento insufficiente dell'acidosi viene effettuato durante l'infanzia, questo può portare a ritardi nella crescita.

Sostanze alcaline come il citrato di sodio e il bicarbonato di sodio consentono di raggiungere concentrazioni normali di bicarbonati nel plasma sanguigno. L'uso di citrato di potassio è indicato sullo sfondo della formazione di calcoli di calcio nei reni, nonché con costante ipokaliemia. Per ridurre la gravità delle deformità scheletriche che si verificano sullo sfondo di rachitismo o osteomalacia, è indicata la somministrazione di preparati di calcio e vitamina D.

Trattamento a seconda del tipo di acidosi renale:

1. Per il primo tipo di disturbo, il citrato o il bicarbonato di sodio sono usati per il trattamento degli adulti. Per il trattamento dei bambini, la dose giornaliera deve essere aggiustata man mano che il bambino cresce e può raggiungere fino a 2 mEq per chilogrammo di peso (se assunto ogni 8 ore).
2. Nel trattamento del secondo tipo di acidosi tubulare renale, la concentrazione di bicarbonati nel plasma sanguigno non potrà essere riportata alla normalità, ma l'uso di bicarbonati deve essere maggiore del carico acido derivante dalla dieta alimentare. I sali di citrato compensano la perdita di bicarbonato di sodio. Sono molto meglio tollerati. Se i pazienti con ipokaliemia assumono bicarbonato di sodio, hanno bisogno di terapia con potassio. Tuttavia, sono controindicati nei pazienti con una normale concentrazione di potassio nel sangue. Nei casi particolarmente gravi, l'idroclorotiazide viene prescritta per migliorare l'attività di trasporto dei tubuli prossimali renali. Con un fallimento generalizzato dei tubuli prossimali, vengono prescritti ergocalciferolo e fosfati. Ciò consente di correggere l'ipofosfatemia, ridurre le manifestazioni ossee e normalizzare la concentrazione di fosfati nel plasma sanguigno.

Attenzione: vale la pena ricordare che un eccesso di bicarbonati porta a maggiori perdite di bicarbonato di potassio con l'urina.

L'iperkaliemia nell'ultimo, terzo tipo di disturbo viene curata aumentando il volume del sangue, i diuretici risparmiatori di potassio e limitando l'assunzione di potassio nel processo di alimentazione. A volte viene eseguita una terapia sostitutiva con mineralcorticoidi.