Trattamento della glomerulonefrite post-streptococcica acuta

Malattia immunocomplessa con andamento ciclico, associata eziologicamente allo streptococco emolitolitico di gruppo A, caratterizzata clinicamente da sindrome nefritica acuta - glomerulonefrite post-streptococcica acuta nei bambini. La malattia viene spesso diagnosticata all'età di 5 - 12 anni, così come negli adolescenti e nei giovani. I ragazzi sono malati più spesso delle ragazze. In questo articolo, esamineremo le linee guida e i metodi clinici per il trattamento di una malattia.

motivi

La malattia si manifesta dopo l'infezione da streptococco: mal di gola, scarlattina, infezioni del tratto respiratorio. È possibile che i sintomi della malattia si verifichino dopo otite, osteomielite o lesioni cutanee (ad esempio, impetigine, erisipela). Nei bambini, acuta post-streptococcica glomerulonefrite causa nefritogennye ceppi Rgemoliticheskogo di streptococco di gruppo A (ceppo 12), come evidenziato dai livelli elevati in pazienti antistreptolizinaO, antistreptogialuronidazy, antistreptokinazy, AT titolo di Mproteinu streptococco.

Quando viene infettato da Phemolytichesky streptococcus gruppo A, il paziente inizia a sintetizzare AT specifici che interagiscono con lo streptococco Aβ per formare immunocomplessi. Poiché vi è una somiglianza di St Streptococcus con le sue strutture Ar dei glomeruli dei reni, AT, sintetizzato in risposta alla presenza di Streptococco, inizia anche a interagire con la propria Ar. Si verificano danni alle strutture del nefrone. L'esposizione diretta alle tossine da streptococco causa anche danni al tessuto renale. A causa della denaturazione delle proteine ​​di membrana e delle cellule di nefrone, inizia la sintesi di autoanticorpi e linfociti nefrotossici. La glomerulonefrite post-streptococcica acuta si autoanticida da una malattia immunocomplessa. Cambiamenti patologici nella caratteristica dei reni della glomerulonefrite post-streptococcica, il risultato di auto-aggressività immunitaria, cambiamenti infiammatori e processi allergici.

Successivamente processo patologico sono periodicamente attivato sotto l'influenza di fattori dannosi non specifici (ad esempio, il corpo di raffreddamento, intossicazione, malattie infettive e simili) così formato sono fissati immunocomplessi sulla membrana basale dei glomeruli e vasi del microcircolo, espansione e exponentiating tessuto danni renali.

Linee guida cliniche

In casi tipici, la malattia si sviluppa entro 1-3 settimane dopo aver sofferto un mal di gola o altre infezioni da streptococco delle vie respiratorie o dopo 36 settimane. dopo l'impetigine. Ci sono due possibili percorsi della malattia: ciclici (tipici) e aciclici (monosintomatici).

In casi tipici di glomerulonefrite acuta avviene ciclicamente con una successione di tre periodi e appare sindrome nefritica, compreso extrarenale (edema, aumento della pressione sanguigna, cambiamenti nel cuore e sistema nervoso centrale), e renale (oliguria, ematuria, proteinuria, cilindruria) sintomi.

Un bambino con glomerulonefrite post-streptococcica acuta diventa pigro, si lamenta di mal di testa, nausea, a volte vomito, dolore nella regione lombare, causato dallo stiramento della capsula renale a causa di edema del parenchima renale. Appare la sete, la diuresi diminuisce. Il paziente o quelli intorno a lui notano i seguenti sintomi: gonfiore sul viso, più pronunciato al mattino, poi gonfiore si diffonde agli arti e al busto. L'edema è notato nell'80 - 90% dei pazienti. Nella stragrande maggioranza dei bambini, l'urina assume il colore delle brodature di carne, può essere brunastra e persino caffè nero. A volte l'urina sembra invariata, ma in questi casi, quando si analizza l'urina, viene rilevata un'eritrocituria significativa. Quasi sempre rivelano un aumento della pressione sanguigna (sia sistolica che diastolica). Ci sono cambiamenti nelle navi del fondo, possibili emorragie ed edema della testa del nervo ottico. Spesso trova tachicardia, almeno - bradicardia, suoni del cuore attutiti, indebolimento del tono all'apice del cuore, rafforzamento dell'II tono sopra l'aorta. Espansione dei confini della relativa ottusità del cuore. Nei primi 37 giorni di malattia con glomerulonefrite post-streptococcica acuta, si osserva un aumento o una stabilità dei sintomi clinici e dell'oliguria, che sono attribuiti al periodo iniziale o al periodo delle manifestazioni sviluppate. Di solito la malattia inizia improvvisamente.

Il periodo di ricorrenza dei sintomi: compare poliuria, edema ed ematuria macroscopica scompaiono e la pressione sanguigna ritorna normale. Le condizioni del paziente migliorano, la sonnolenza, la nausea, il mal di testa scompaiono, mentre l'edema del sistema nervoso centrale e il vasospasmo cerebrale vengono alleviati.

Dopo circa 1,5 - 2 mesi. (a volte più tardi) gli indicatori di urina normalizzati. Arriva un periodo di completa remissione clinica e di laboratorio. Tuttavia, un recupero completo in vista dell'involuzione dei cambiamenti morfologici nei reni avviene molto più tardi, dopo 12 anni. Se i sintomi clinici individuali persistono per più di 6 mesi, essi parlano di un prolungato corso di glomerulonefrite acuta; la durata dei sintomi più di 1 anno indica una transizione verso la nefrite cronica.

Il decorso aciclico della glomerulonefrite è caratterizzato da sindrome urinaria isolata, assenza di manifestazioni extrarenali o sono così piccoli e di breve durata che passano inosservati.

complicazioni

Con un corso violento e grave di nefrite acuta, nel periodo iniziale possono verificarsi complicanze e sintomi potenzialmente letali: eclampsia renale, insufficienza renale acuta e insufficienza cardiaca.

La complicazione più comune è l'eclampsia (encefalopatia angiospastica), causata da uno spasmo di vasi cerebrali e dal suo edema. L'eclampsia si manifesta con convulsioni tonico-cloniche che si verificano dopo un breve periodo di precursori (cefalea, nausea, vomito, deficit visivo). L'attacco assomiglia a un attacco epilettico ed è sempre accompagnato da un aumento della pressione sanguigna. Durante un attacco, non c'è coscienza, la pelle e le mucose diventano cianotiche, il respiro irregolare, il respiro sibilante, la schiuma appare dalla bocca, si verifica la minzione involontaria. L'attacco dura alcuni minuti, a volte guardando una serie di attacchi. In assenza di trattamento tempestivo e adeguato, è possibile la morte per emorragia cerebrale.

I sintomi della glomerulonefrite post-streptococcica acuta si sviluppano durante il corso iperergico della glomerulonefrite acuta, accompagnato da una forte riduzione o cessazione della minzione. Di conseguenza, vengono trattenute acqua, scorie azotate e potassio nel corpo. Si sviluppano l'iperidratazione e l'acidosi metabolica. Dal 3 ° al 5 ° giorno, i disordini dispeptici (anoressia, nausea, vomito ripetuto, diarrea), sindrome emorragica, segni di danno al sistema nervoso centrale e sistema cardiovascolare si uniscono all'oligoanuria. Rivelano anemia grave e leucocitosi. Il bambino cade in un coma uremico.

L'insufficienza cardiovascolare acuta nei bambini è rara. I sintomi con cui è caratterizzato sono: un forte aumento delle dimensioni del fegato, un aumento dell'edema periferico e un quadro clinico di edema polmonare (di solito causa la morte del paziente).

diagnostica

Quando l'esame di laboratorio di urina rivela:

  • proteinuria (fino a 1-2 g / giorno, a volte più);
  • ematuria (da micro a ematuria macroscopica), cilindruria (cilindri ialini, granulari ed eritrocitari);
  • nei primi giorni della malattia, è possibile rilevare la leucocitosi, che è rappresentata principalmente da neutrofili segmentati, eosinofili e linfociti e riflette il processo infiammatorio immunitario nei glomeruli.

In generale, un esame del sangue rivela leucocitosi neutrofila, possibile eosinofilia, aumento della VES, anemia. Essi rivelano una diminuzione della filtrazione glomerulare, un leggero aumento del contenuto di scorie azotate, laproproteinemia (un aumento della proporzione di a e di Rglobulin), l'ipocomplementemia, l'acidosi. L'esame sierologico del sangue nella maggior parte dei pazienti mostra elevati livelli di antistreptolizina, antistreptalalururididasi, antistreptokinase. Nella prima settimana di glomerulonefrite post-streptococcica, CIC e una diminuzione della concentrazione NW della frazione del complemento sono rilevati. Nel siero aumenta la concentrazione di IgG, IgM, raramente IgA.

Anomalie nel sistema di coagulazione, riflettono il seguente: una riduzione del tempo di protrombina, indice di protrombina, riduzione di antitrombina III, inibizione di attività fibrinolitica, la comparsa di prodotti di degradazione della fibrina e fibrinogeno nel siero del sangue e nelle urine.

Diagnosi di glomerulonefrite post-streptococcica acuta

Edema o tessuto pastoso, ematuria e ipertensione arteriosa costituiscono una triade di sintomi clinici che funge da criterio principale per la diagnosi di glomerulonefrite acuta. Le difficoltà nel riconoscimento della malattia si verificano durante il decorso monosintomatico o cancellato, quando solo la proteinuria e / o la microembruria (sindrome urinaria isolata) vengono rilevate in un bambino. In questi casi, una diagnosi per aiutare cronologia dati (malattie precedenti), nonché l'osservazione delle dinamiche del processo e dei risultati di ulteriori studi, compresa la determinazione del titolo antistreptococcici AT e la concentrazione dei componenti del complemento nel siero del sangue.

Formulare una diagnosi dovrebbe indicare la gravità clinica di glomerulonefrite acuta (per esempio, nefritica, nefrosica, sindrome urinaria isolato, o sindrome nefrosica, ematuria e ipertensione), il periodo della malattia, della funzione renale (rotto senza rompersi), e complicazioni.

La malattia deve essere differenziata da esacerbazione della nefrite cronica, nefrite ereditaria della pielonefrite ereditaria, tubercolosi renale e nefrolitiasi (quest'ultima è aiutata dall'esame del contrasto ai raggi X). Per esacerbare la nefrite cronica non prende per i sintomi di nefrite acuta, è necessario raccogliere accuratamente l'anamnesi, per scoprire se il bambino ha avuto edema, cambiamenti nelle urine, pressione sanguigna elevata. A favore dell'esacerbazione della nefrite cronica parlano anche una diminuzione della capacità di concentrazione dei reni, cambiamenti nel fondo. A volte il problema della diagnosi differenziale è risolto dall'osservazione a lungo termine del bambino e, in alcuni casi, la base della diagnosi è uno studio morfologico della biopsia renale.

trattamento

Il trattamento di pazienti con glomerulonefrit diffuso acuto è effettuato in un ospedale. Durante questo periodo, sono necessari riposo a letto, riposo e calore per aiutare a migliorare la circolazione sanguigna nei reni, ridurre la pressione sanguigna, ridurre la proteinuria e l'ematuria. L'espansione del regime di trattamento viene effettuata come sollievo dei sintomi extrarenali (scomparsa dell'edema, diminuzione della pressione arteriosa).

Quando compaiono i sintomi della malattia, si raccomanda una dieta speciale e una dose di liquido misurata. Nei primi giorni di glomerulonefrite con oliguria e ipertensione, viene prescritta una tabella senza sale. Con la normalizzazione della pressione arteriosa e la scomparsa dell'edema, il sale viene gradualmente aggiunto al cibo a partire da 0,5-1 g / die. Il volume di liquido calcolato dalla diuresi del giorno precedente. La restrizione di sale e acqua riduce il volume del liquido extracellulare, che aiuta a ridurre la pressione sanguigna. Quando oliguria e riducendo la filtrazione glomerulare, la proteina è limitata a 0,5 g / kg / giorno. Per curare la malattia, le proteine ​​animali sono significativamente limitate ai bambini malati con grave ipertensione e edema diffuso. Durante il trattamento, i cibi piccanti e i prodotti contenenti estratti e allergeni sono controindicati. Quando oliguria dovrebbe evitare cibi ricchi di potassio. Il valore energetico totale del cibo deve soddisfare i bisogni del bambino principalmente a causa di carboidrati e grassi.

1,5-2 mesi per il trattamento prescritto terapia antibiotica. La preferenza è data agli antibiotici di penicillina. In presenza di tonsillite cronica e / o adenoidi, la terapia chirurgica con antibiotici è raccomandata entro la fine del 2 ° mese di malattia.

Al fine di trattare la glomerulonefrite post-streptococcica acuta, è consigliabile somministrare eparina in una dose giornaliera di 75-150 U / kg per via sottocutanea per 2-4 settimane per prevenire la coagulazione intravascolare. Gli agenti antipiastrinici sono usati per il trattamento (ad esempio, dipiridamolo 5 mg / kg).

È necessario per l'ipertensione grave. Si usano inibitori ACE (captopril), una soluzione al 2,4% di aminofillina (aminofillina) in soluzione di glucosio al 10-20% viene somministrata per via endovenosa, seguita da infusione di furosemide (1-4 mg / kg), possono essere usati clofelina o metildopa.

Per gli edemi pronunciati, i segni di scompenso cardiaco, ipertensione arteriosa e la minaccia di eclampsia, i diuretici, di solito con furosemide, al ritmo di 1-4 mg / kg / die, vengono trattati.

Con ematuria, persistente per più di 2 mesi, è raccomandato per il trattamento che la somministrazione di preparazioni di aminochinolina in una dose di 5-10 mg / kg.

prevenzione

Per prevenire la glomerulonefrite post-streptococcica, sono necessarie diagnosi tempestive e terapia adeguata delle malattie da streptococco, riabilitazione dei focolai di infezione cronica e vaccinazione preventiva razionale. L'osservazione clinica viene effettuata per 5 anni dopo la dimissione dall'ospedale.

Prognosi del trattamento: in media, l'85-90% dei bambini guarisce, altri hanno cambiamenti residui a lungo termine nelle urine, che non permettono di considerare il bambino completamente guarito. In una piccola percentuale di bambini, la giada diventa cronica o subacuta. I decessi sono registrati raramente. I segni avversi con un'alta probabilità di transizione alla glomerulonefrite cronica devono essere considerati sindrome nefrosica e un decorso prolungato di nefrite.

Ora conosci le principali linee guida cliniche per la glomerulonefrite post-streptococcica acuta, come diagnosticare e curare una malattia.

Glomerulonefrite post-streptococcica nei bambini

Di tutte le forme di glomerulonefrite post-infettiva, la glomerulonefrite post-streptococcica è la più comune e meglio studiata (80-90% dei casi di glomerulonefrite post-infettiva), è spesso considerata il prototipo della sindrome nefritica. Allo stesso tempo, la glomerulonefrite post-infettiva acuta può essere causata da molti altri batteri, così come virus, protozoi ed elminti.

Poiché la glomerulonefrite di solito si sviluppa diverse settimane dopo l'infezione, non è sempre possibile identificare l'agente patogeno. Le malattie causate da Streptococcus pyogenes (gruppo streptococco beta-emolitico A), come faringite o piodermite, si manifestano di solito clinicamente e esistono reazioni sierologiche per confermare un'infezione da streptococco.

Se la malattia è scomparsa senza evidenti manifestazioni cliniche e nulla indica un possibile agente patogeno, è difficile stabilire la causa della glomerulonefrite - specialmente dal momento in cui compaiono i sintomi temporali della glomerulonefrite, la malattia sottostante spesso passa già. Ma anche se è impossibile stabilire che il paziente abbia subito un'infezione causata da Streptococcus pyogenes, ciò non preclude la diagnosi di glomerulonefrite post-infettiva acuta.

Epidemiologia della glomerulonefrite post-streptococcica

La glomerulonefrite post-streptococcica è causata solo da alcuni sierotipi di Streptococcus pyogenes, che hanno un tropismo per il tessuto renale. Sulla parete cellulare di Streptococcus pyogenes ci sono antigeni di superficie - proteine ​​M e T, che permettono di isolare più di 80 sierotipi del microrganismo. In precedenza, solo il sierotipo 12 era considerato nefritogeno, ma poi tali proprietà erano anche presenti nei sierotipi 1,2,3,4,18,25,49, 55,57, 60. C'è motivo di presumere la loro presenza nei sierotipi 31,52, 56, 59 e 61.

La glomerulonefrite post-streptococcica acuta non viene quasi mai associata alla febbre reumatica. La terapia antibatterica di una precedente malattia non protegge contro la glomerulonefrite, ma inibisce la diffusione dei sierotipi nefritici di Streptococcus pyogenes. Il rischio di glomerulonefrite malata dopo l'infezione causata da sierotipi nefritici di Streptococcus pyogenes è difficile da determinare con accuratezza, ma in generale è circa del 10-15%. La principale difficoltà è che nel 50-85% dei pazienti con glomerulonefrite post-streptococcica è asintomatica.

La glomerulonefrite post-streptococcica è più comune tra i bambini in età scolare (5-15 anni), i maschi sono più spesso malati. I bambini sotto i 5 anni possono ammalarsi di focolai di infezioni causate da Streptococcus pyogenes. Fino a 3 anni la glomerulonefrite post-streptococcica è rara, sebbene un caso sia descritto in un bambino di 8 mesi. La malattia può manifestarsi sotto forma di focolai o sporadicamente. Negli ultimi vent'anni, l'incidenza della glomerulonefrite post-streptococcica è diminuita negli Stati Uniti e in Europa, poiché i focolai di infezioni della pelle causate da streptococchi sono diventati meno comuni.

Secondo alcuni studi, anche la prevalenza dei singoli sierotipi di streptococchi nefritogenici diminuisce. L'incidenza della glomerulonefrite è stagionale, in quanto la faringite streptococcica si ammala spesso in inverno e in primavera e l'impetigine - in autunno e in estate.

Patogenesi della glomerulonefrite post-streptococcica

Sebbene gli immunocomplessi svolgano un ruolo importante nella patogenesi della glomerulonefrite post-streptococcica, la loro natura non è ancora chiara. Si ritiene che la durata della distanza tra l'infezione da streptococco e la comparsa di segni di glomerulonefrite corrisponda al tempo richiesto per la formazione di una quantità sufficiente di IgG anti-streptococco per innescare un danno immunocomplesso. Un certo numero di antigeni streptococcici (tra cui endostreptozin, streptochinasi, proteina legante la plasmina) sono stati trovati nei depositi di immunocomplessi nei glomeruli renali, ma non è stato dimostrato che attivano i processi immunitari che portano al danno glomerulare.

Il punto di vista tradizionale, secondo il quale i complessi immunitari si depositano nei glomeruli, danneggiandoli, è ora condiviso da alcuni. Si ritiene che gli antigeni entrino prima nei glomeruli, e quindi - già sul posto - da essi si formino i complessi immunitari. Questi antigeni non sono necessariamente streptococchi, poiché sono possibili reazioni crociate tra antigeni glomerulari normali e anticorpi contro gli streptococchi. Le IgG possono anche svolgere il ruolo di antigeni, dopo che la streptococcica neuraminidasi scinde i loro acidi sialici.

Successivamente, sotto l'azione delle forze elettrostatiche, tali IgG alterate vengono attratte dalle superfici cellulari e, quindi, vengono trattenute nei glomeruli. Non appena si sono formati depositi di immunocomplessi, viene attivata l'attivazione del complemento che, insieme all'infiltrazione dei leucociti, porta al danno glomerulare. Si sviluppa un quadro di glomerulonefrite essudativa con infiltrazione glomerulare di neutrofili.

Glomerulonefrite acuta post-streptococcica nei bambini. L'eziologia. Patogenesi. Clinica. Diagnosi. Trattamento. Prevenzione.

Glomerulonefrite acuta post-streptococcica nei bambini

- Malattia immunocomplessa con danno renale diffuso, principalmente glomeruli, che si verificano 10-14 giorni dopo l'infezione da streptococco (tonsillite, impetigine, scarlattina, piodermite, ecc.) Ed è caratterizzata da sindrome nefritica.

La maggior parte dei casi di sporadici focolai si verificano raramente. In inverno e in primavera, l'insorgenza di glomerulonefrite post-streptococcica è associata ad ARVI, in estate e in autunno - con piodermite. Negli ultimi decenni, nei paesi sviluppati, c'è stata una diminuzione della frequenza della glomerulonefrite al 10-15% di tutta la glomerulonefrite, che è associata a migliori condizioni socio-economiche. Nei paesi in via di sviluppo, la glomerulonefrite post-streptococcica causa il 40-70% di tutta la glomerulonefrite. L'incidenza di picco si verifica in età prescolare e primaria (5-9 anni), meno del 5% dei bambini soffre di glomerulonefrite fino a 2 anni di età. La glomerulonefrite post-streptococcica è 2 volte più comune nei ragazzi. Negli ultimi anni, l'incidenza della glomerulonefrite post-streptococcica acuta è aumentata in Russia, che è associata ad un aumento della frequenza delle infezioni da streptococco nei bambini a causa della comparsa di ceppi resistenti ai principali farmaci antibatterici utilizzati nella pratica clinica.

Il fattore eziologico può essere stabilito nell'80-90% dei casi di glomerulonefrite acuta e solo nel 5-10% dei pazienti cronici.

I principali fattori eziologici della glomerulonefrite acuta

  • Infettiva.
    • Batteri: streptococco beta-emolitico di gruppo A, enterococchi, pneumococchi, stafilococchi, corinebatteri, klebsiella, salmonella, micoplasma, mysenia, meningococchi.
    • Virus: epatite B, morbillo, Epstein-Barr, Coxsackie, rosolia, varicella, citomegalovirus, meno spesso - virus herpes simplex.
    • Parassiti: malaria plasmatica, toxoplasma, schistosomi.
    • Funghi: Candida.
  • Non trasmissibili.
  • Proteine ​​aliene
  • Serum.

La causa più comune dello sviluppo della glomerulonefrite acuta nei bambini è un'infezione da streptococco posticipata, pertanto la GN acuta post-streptococcica è stata identificata in tutte le linee guida. Molto spesso, 1-3 settimane prima della glomerulonefrite acuta, i bambini soffrono di angina, faringite, infezioni della pelle e meno comunemente scarlattina. Queste malattie sono causate dallo streptococco beta-emolitico gruppo A, più spesso ceppi di tipo M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 dopo infezioni del tratto respiratorio superiore, così come ceppi di tipo M 2, 49, 55 dopo infezioni cutanee. Questi tipi sono chiamati nefritogeni, di cui i ceppi 12 e 49 sono i più comuni.

Altri antigeni batterici causano la malattia meno frequentemente.

I fattori permissivi possono essere: raffreddamento, insolazione eccessiva, traumi fisici.

Il picco della malattia con glomerulonefrite acuta nei bambini si verifica nel periodo autunno-invernale, a basse temperature e alta umidità.

I fattori predisponenti per lo sviluppo di OSPGN sono:

ereditarietà gravata in relazione a malattie allergiche-infettive; aumento della suscettibilità familiare alle infezioni da streptococco; la presenza di un bambino con focolai cronici di infezione; ipovitaminosi, elmintiasi; ARI frequente; raffreddamento.

patogenesi

Meccanismo immunocomplesso, mentre i complessi immunitari solubili "antigene-anticorpo" sono depositati nei glomeruli.

I complessi immunitari attirano le cellule infiammatorie (neutrofili, monociti, piastrine) che producono citochine pro-infiammatorie (IL-1, TNF, TGF-a) nel centro della loro deposizione. Le citochine attivano l'accumulo di sostanze vasoattive che provocano danni, la comparsa di crepe e un aumento della permeabilità delle membrane basali. Il rene risponde ai danni proliferando nelle cellule mesangiali ed endoteliali. Si sviluppa un'infiltrazione infiammatoria. Il danno all'endotelio capillare porta all'attivazione locale del sistema di coagulazione e alla trombosi della parete vicina, restringimento del lume dei vasi. Come risultato di infiammazione, si verificano ematuria, proteinuria e disfunzione renale. Si sviluppa un'immagine di GN proliferativa acuta, più spesso con un quadro clinico di ONS.

2 sindrome, nefritica caratterizza GN post-streptococcica

- Nephrotic

  • edema (comune, fino ad anasarki)
  • proteinuria massiva, superiore a 3,5 g / s, nei bambini sopra i 50 mg / kg / s
  • ipoproteinemia (inferiore a 40 g / l), ipoalbuminemia (inferiore a 30 g / l), iperglobulinemia iperglicemia
  • ipercolesterolemia (iperlipidemia)

- Nefritico

  • Ematuria (macro, microembruria)
  • Proteinuria (moderata)
  • Edema (di solito moderato)
  • ipertensione
  • Una rapida diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare e dell'azotemia

L'inizio della malattia può essere tempestoso, acuto, con la classica triade dei sintomi: edema, ipertensione, ematuria macroscopica. I bambini si lamentano di indisposizione, mal di testa, nausea, vomito, scolorimento delle urine, una diminuzione della sua quantità. La gravità di questi sintomi è diversa.

Raramente c'è uno sviluppo graduale della malattia con scarsi cambiamenti clinici e di laboratorio.

All'esame, vengono sempre rilevati edema delle palpebre, delle gambe e del pallore della pelle a seguito di vasospasmo. Il vasospasmo è anche pronunciato sulla retina del fondo. I pazienti possono lamentare mal di testa e mal di schiena, a causa dello stiramento della capsula renale a causa del loro gonfiore.

Le principali conseguenze del processo infiammatorio sviluppato nei reni sono la riduzione della filtrazione glomerulare e la formazione delle principali sindromi di OPSGN - urinario, edematoso e ipertensivo.

gonfiore

L'edema - una delle principali manifestazioni di ONS - si verifica nel 60-80% dei pazienti. La gravità può variare notevolmente: dal gonfiore delle palpebre al mattino al grave gonfiore del viso, delle gambe e della parete addominale anteriore. Molto raramente, ma si possono sviluppare edemi addominali: idrotorace, idropericardio, ascite. Durante il periodo di edema in aumento, i pazienti possono guadagnare in peso 2-5 kg. La comparsa di edema si verifica gradualmente. Sono densi, sedentari.

Il meccanismo di formazione di edema:

  • un aumento del volume ematico circolante dovuto a una diminuzione della filtrazione glomerulare - ipervolemia;
  • ritenzione di sodio e acqua (iperaldosteronismo, aumento della secrezione di ADH);
  • aumento della permeabilità vascolare a causa dell'attività di streptococco ialuronidasi, rilascio di istamina e attivazione del sistema callicreina-chinina.

La formazione di edema periferico può essere considerata un meccanismo di compensazione, poiché parte del fluido dal letto vascolare si sposta nel tessuto, riducendo l'ipervolemia, e ciò impedisce lo sviluppo di complicanze. Un aumento del fegato e della milza può anche essere associato alla deposizione di fluido. L'edema è di solito facile da interrompere con la nomina di una dieta priva di sale e di farmaci diuretici. La durata dell'edema è di 5-14 giorni.

ipertensione arteriosa

Ipertensione arteriosa - uno dei più gravi sintomi di glomerulonefrite acuta (GHA) - si verifica nel 60-70% dei pazienti. I pazienti si lamentano di mal di testa, nausea, vomito. Lo sviluppo di ipertensione si verifica rapidamente. Le complicazioni sono il più spesso associate con esso: eclampsia e arresto cordiaco affilato. L'ipertensione arteriosa è di natura sistolico-diastolica, ma con un forte aumento della pressione sistolica. Il meccanismo dell'ipertensione arteriosa in ONS:

  • ipervolemia, ad es. un aumento del volume ematico circolante (BCC), si verifica a causa di una diminuzione della filtrazione glomerulare, dell'acqua e della ritenzione di sodio;
  • l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone gioca un ruolo molto più piccolo.

A causa del fatto che il principale meccanismo di ipertensione arteriosa è l'ipervolemia, è facilmente curabile (dieta priva di sale, diuretici), meno spesso è necessario prescrivere farmaci antipertensivi. Non è possibile inserire farmaci che aumentano il BCC. La durata della sindrome ipertensiva - 7-14 giorni.

Sindrome urinaria

Oliguria è una diminuzione della diuresi normale del 20-50% del normale. C'è oliguria a causa di una diminuzione della filtrazione glomerulare e un maggiore riassorbimento di acqua e sodio, lo sviluppo di "antidiure" e aumento della secrezione di ADH. La densità relativa dell'urina è alta. L'oliguria si manifesta nei primi giorni della malattia e dura 3-7 giorni.

Ematuria - una delle principali manifestazioni della sindrome urinaria - si verifica nel 100% dei pazienti. L'ematuria macroscopica è rilevata all'inizio della malattia nel 60-80% dei pazienti, la sua gravità diminuisce gradualmente di 3-4 settimane. Nella maggior parte dei pazienti, l'ematuria si ferma completamente entro l'8a-10a settimana, tuttavia, in alcuni pazienti la microembruria rimane per 6-12 mesi.

Ematuria è associata ad una maggiore permeabilità della BM, le sue rotture. Gli eritrociti dismorfici appaiono nell'urina (modificata, di forma irregolare), che è dovuta alla loro origine glomerulare. Possono anche verificarsi bombole di eritrociti.

La proteinuria è uno dei principali segni di danno renale, in tutti i casi è necessario stabilire la perdita giornaliera di proteine. Normalmente, è 100-200 mg / giorno. Quando la proteinuria giornaliera ONS varia da 1 a 2,5 g / giorno. La proteina persa con l'urina è di origine plasmatica e contiene proteine ​​piccole e grandi, vale a dire proteinuria non selettiva. Il principale meccanismo di proteinuria sono cambiamenti strutturali nella membrana basale (aumento della dimensione dei pori, crepe) e cambiamenti funzionali (perdita di carica negativa). La proteinuria diminuisce gradualmente entro la 2-3a settimana della malattia. La proteinuria prolungata fino a 1,5-2 g / die è un segno prognostico scarso.

Leucocituria con ONS può verificarsi nella prima settimana della malattia ed è di natura batterica. È spiegato da infiammazione immune attiva che coinvolge a 1-2 settimane dell'infiammazione di neutrofili, linfociti, monociti.

Cylindruria può essere presente (30-60%) nel periodo iniziale. In termini di struttura, i cilindri sono una proteina tubolare (uroproteina di Tamm-Horsfall) con l'inclusione di elementi formati, cellule epiteliali, detriti. Quando GHA può apparire, eritrociti, cilindri granulari.

Esistono due varianti del flusso OPSGN: ciclico (tipico) e aciclico (monosintomatico).

In casi tipici, la storia consente di identificare la precedente lesione streptococcica della faringe, della pelle, ecc.

Obiettivamente: il bambino è pallido (a causa di angiospasmo), edema localizzato sul viso e sulle gambe.

Gli edemi sono "nascosti" (identificati da un test positivo di McClure-Aldrich).

Dal lato del sistema cardiovascolare, viene rilevata tachicardia, meno frequentemente bradicardia, toni smorzati, espansione dei confini della ottusità cardiaca relativa, indebolimento del primo tono all'apice, aumento del tipo 2 sull'aorta e dell'arteria polmonare, espansione dei confini del cuore (a causa dell'aumento della pressione sanguigna). In alcuni casi si sviluppa un'insufficienza circolatoria.

Colorazione delle urine "meat slop" (ematuria macroscopica).

Oliguria viene diagnosticata a metà dei bambini, dopo 3-7 giorni, la diuresi viene ripristinata.

Nel periodo di sviluppo inverso dei sintomi, compare poliuria, arresto degli edemi, scomparsa dell'ipertensione arteriosa, manifestazioni extrarenali della malattia (mal di testa, compromissione del benessere, ecc.).

Infine, l'ematuria scompare.

Il completo ripristino dei cambiamenti morfologici nei reni avviene in 1-2 anni.

La variante aciclica di OPSGN si verifica, spesso con sindrome urinaria isolata. La malattia è caratterizzata da un inizio graduale in assenza di sintomi soggettivi e manifestazioni extrarenali. Dopo alcuni anni, la glomerulonefrite cronica può formare in varie forme. Le principali varianti cliniche di OPSGN sono: sindromi nefrosiche e nefritiche

La diagnosi di OPSGN si basa sul rilevamento di un'infezione da streptococco posticipata e sul periodo latente successivo.

La triade caratteristica dei sintomi (ematuria, edema lieve, aumento della pressione sanguigna) dà motivo di sospettare l'OGN.

Test di laboratorio

Analisi delle urine. Quando OPSGN spesso identifica l'ematuria e all'inizio della malattia e leucocituria. Leucocituria è un marker del processo immunitario infiammatorio nei reni. Per GEM, un reperto caratteristico è la cylindruria (ialina, granulare, eritrocitaria). In molti pazienti, la proteinuria viene rilevata fino a 1-2 g / l / die.

Nell'analisi del sangue: un aumento di VES, neutrofilia; in presenza di un focolaio infettivo - leucocitosi, anemia moderata.

Studi biochimici La disproteinemia è osservata a causa di moderata ipoalbuminemia, iper-α2 e γ-globulinemia.

Con lo sviluppo di oliguria grave in alcuni pazienti nel sangue aumenta il livello di urea e creatinina, che è considerata come una funzione renale compromessa del periodo acuto. Lo sviluppo di scaricatori è possibile.

Quando la ricerca sierologica nel 60-90% dei pazienti aumenta i titoli di antistreptolisina O. Gli anticorpi anti-M-proteina compaiono 4-6 settimane dopo aver sofferto di infezione streptococcica e persistono per un lungo periodo.

Nel 90% dei pazienti, la CEC è aumentata nel sangue.

Durante le prime due settimane della malattia, il livello di C2, C3, C4, le frazioni del complemento, che dura 4-6 settimane, diminuisce. I disturbi del sistema di coagulazione sono caratterizzati da: aumento dell'indice di protrombina, diminuzione del livello di antitrombina III, inibizione dell'attività fibrinolitica, comparsa nel sangue di prodotti di degradazione del fibrinogeno. Con gli ultrasuoni, è possibile rilevare un leggero aumento della dimensione dei reni, aumentandone l'ecogenicità.

Le difficoltà diagnostiche si presentano con una variante latente, aciclica del decorso della malattia.

Biopsia renale - esame morfologico intravitale del tessuto renale mediante puntura percutanea (biopsia chiusa) o metodo operativo (biopsia semiaperta aperta).

Indicazioni per la biopsia con OPSGN: manifestazioni atipiche di glomerulonefrite, età fino a 3 anni, anuria, alta azotemia, sproporzionata rispetto al quadro clinico; displasia, glomerulonefrite in famiglia, prolungata ritenzione dei sintomi (ritardo della remissione), segni di malattia sistemica, ematuria a lunga durata e proteinuria.

La diagnosi differenziale di OPSG viene eseguita con il seguente: Berger), sindrome emolitico-uremica.

Trattamento.

Obiettivi del trattamento: eradicazione delle infezioni da streptococco, arresto delle manifestazioni renali ed extrarenali di OPSGN.

Riposo a letto, dieta, terapia antibatterica.

Trattamento ausiliario: terapia sintomatica (diuretici, antipertensivi), terapia vitaminica, antistaminici, aminofillina, disaggregati, stabilizzatori di membrana, antiossidanti.

Indicazioni per il ricovero in ospedale: il trattamento dell'OGN viene effettuato in ospedale.

Modalità. Il riposo a letto rigoroso è indicato per i sintomi extrarenali e l'ematuria macroscopica.

Dieta. Il liquido viene prescritto al tasso di diuresi del giorno precedente e perdite di traspirazione (15 ml / (kg / giorno) o 400 ml / (m2 / giorno)) per gli scolari. Con l'aumento della diuresi aumenta la quantità di fluido consumato. Limitare il cloruro di sodio (tabella senza sale) è prescritto per oliguria e ipertensione. Con la normalizzazione della pressione arteriosa e un aumento della diuresi, è consentita la salatura del cibo (0,5-1,0 g / giorno). Una normale quantità di cloruro di sodio (50 mg / (kg / die)), con un decorso favorevole della malattia, un bambino può ricevere dalla 4a alla 5a settimana. Nel debutto di OPSGN, viene nominata una tabella 7a (secondo Pevzner) per un periodo di 3-5 giorni. Per 3-5-7 giorni, la tabella di transizione è prescritta 7b. Nella dieta aumenta la quantità di proteine ​​e grassi. Successivamente, il paziente viene trasferito al tavolo 7c. Il sale viene aggiunto ai pasti pronti. La restrizione delle proteine ​​è indicata in oliguria e ipertensione. Per un periodo di 5-7 giorni, ridurre l'assunzione di proteine ​​(a 1,0-0,5 g / (kg / giorno)). È inoltre consigliabile limitare alcune proteine ​​animali entro 2-3 settimane. Le calorie si mantengono grazie all'aumento della dieta di carboidrati e grassi. Quando oliguria mostra restrizione di potassio. A causa del pericolo di iperkaliemia, i succhi di frutta o verdura sono esclusi. I farmaci risparmiatori di potassio sono controindicati. Dopo il gonfiore dell'edema, è consigliabile arricchire la dieta con potassio (patate al forno, frutta, ecc.).

I pazienti con OSPGN richiedono una terapia antibiotica, preferibilmente con antibiotici penicillina (penicilline semi-sintetiche come amoxicillina o macrolidi in dosi usuali). In assenza di focolai di infezione, la durata della terapia antibiotica è di 7-10 giorni. In presenza di focolai di infezione cronica al termine del ciclo di terapia antibiotica (4-6 settimane), è possibile utilizzare bicilitina-5 o bicilitina-1. Durata della terapia con bicilina fino a 6 mesi.

Bicillin-5 o Bicillin-1 viene somministrato 1 volta in 3 settimane in dosaggi: bambini in età prescolare - Bicillin-5 - 750000 IU., Bicillin-1 - 600000 UI; scolari, rispettivamente, 1500000 ED e 1200000 ED. La terapia patogenetica dell'OGN può essere presentata nella seguente forma (Tabella 1.50). Tabella. 1.50.

Terapia patogenetica di OGN

Per migliorare il flusso sanguigno renale, vengono utilizzati agenti antipiastrinici (carillon, persantil), che sono prescritti per 3-4 settimane, 2-3 volte al giorno a una dose giornaliera di 1,5-3,0 mg / kg / die.

La terapia con eparina è indicata per: la presenza di segni di ipercoagulazione; sintomi di coagulazione intravascolare intrarenale (locale) del sangue (una rapida diminuzione della funzionalità renale con una diminuzione del contenuto di fibrinogeno e un aumento del contenuto di prodotti di degradazione della fibrina nel siero del sangue); presenza di sindrome DIC; sindrome da edema grave; grave iperlipidemia.

Metodi per effettuare la terapia con eparina: somministrazione parenterale (sottocutanea, intramuscolare) con metodo di elettroforesi (300 U / kg) e metodo di aerosol (500 U / kg), dose giornaliera 100-200 U / kg in 4 iniezioni. Il farmaco deve essere sospeso gradualmente sotto gli indicatori di controllo del coagulogramma.

L'acido nicotinico attiva il sistema fibrinolitico del sangue, previene l'aggregazione piastrinica, ha un effetto vasodilatatore.

Viene utilizzata l'elettroforesi di una soluzione di acido nicotinico all'1% sull'area dei reni. Le procedure vengono eseguite quotidianamente, il numero di procedure 7-10.

L'eufillina aumenta il lume dei reni, dà un leggero effetto diuretico, riduce la resistenza periferica totale. Il farmaco viene prescritto per 1-2 settimane in polveri o compresse 3 volte al giorno in una dose giornaliera: fino a 9 anni - 15-18 mg / (kg / die); 9-12 anni - 10-12,5 mg / (kg / giorno); oltre 12 anni - 10 mg / (kg / giorno); trental nikoshpan.

Assegnare le vitamine A, i gruppi B, E nelle dosi di età; stabilizzatori di membrana - ksiphon, dimefosfon, Kars.

Diuretico quando OPSGN usato raramente. I diuretici sono indicati per edema massivo, ipertensione, encefalopatia ipertensiva.

Per aumentare la diuresi, la furosemide (lasix) viene prescritta alla dose di 1,5-2,0 mg / kg per via intramuscolare o endovenosa 1-2 volte al giorno, quindi per altri 3 giorni il farmaco viene somministrato attraverso la bocca in una dose.

I farmaci antipertensivi sono mostrati a un livello di pressione diastolica superiore a 95 mm Hg. Art. e con encefalopatia ipertensiva.

Con alta ipertensione, i farmaci di scelta sono captopril (capoten). Captopril è prescritto in una dose giornaliera di 0,3 mg / kg / die. La dose può essere aumentata a 2,0 mg / kg / die per 3-5 giorni. È possibile la somministrazione endovenosa di una soluzione al 2,4% di aminofillina su una soluzione fisiologica insieme a lasix (1-4 mg / kg).

Le basi per il trattamento dell'ipertensione sono diuretici e antagonisti del calcio.

L'emodialisi con OPSGN è indicata in assenza di una reazione al lasix, un aumento dell'urea> 20-24 mmol / l, potassio> 7 mmol / l, fosforo> 2 mmol / l, 7.25. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla riabilitazione dei focolai di infezione.

La tonsillectomia viene eseguita 6 mesi dopo l'inizio della remissione di OPSGN. In caso di OGN con sindrome urinaria isolata, la penicillina antibiotica e macrolidi in combinazione con agenti antipiastrinici costituiscono la base del trattamento. In caso di NAG con sindrome nefritica, la base del trattamento è costituita da penicillina, antibiotici e macrolidi in combinazione con agenti antipiastrinici e anticoagulanti diretti.

Complicazioni. Quando OPSGN può svilupparsi: encefalopatia angiospastica, insufficienza renale acuta, insufficienza cardiovascolare acuta.

Risultati. Il recupero si verifica nell'85-90%. Raramente la morte (

Glomerulonefrite post-streptococcica

glomerulonefrite post-streptococcica (PSGN) - malattie renali, che può svilupparsi oltre 10-14 giorni dopo aver subito la gola o pelle irritata infezioni causate da batteri Streptococcus gruppo A. Quadro clinico varia da asintomatica alla malattia della sindrome nefritica acuta, che si caratterizza per la presenza di sangue nelle urine, edema, aumento della pressione sanguigna e, in rari casi, insufficienza renale acuta. Nonostante le possibili complicazioni, la maggior parte dei pazienti guarisce e non ha ulteriori problemi di salute.

epidemiologia

Gli esperti riconoscono che l'incidenza della glomerulonefrite post-streptococcica negli ultimi decenni è diminuita drasticamente. La malattia è praticamente scomparsa dall'Europa centrale e si trova principalmente tra le persone che soffrono di alcol e tossicomania. In Russia, secondo uno studio endemico, l'incidenza di glomerulonefrite post-streptococcica acuta tra i bambini è aumentata negli ultimi anni. I medici attribuiscono questo effetto alla maggiore resistenza dei microrganismi ai farmaci antibatterici usati nel trattamento.

Cause di malattia

La glomerulonefrite post-streptococcica è una forma di glomerulonefrite che si sviluppa dopo infezioni (mal di gola, scarlattina e impetigine) causate dal gruppo di batteri Streptococcus A.

Quando si verifica un'infezione nel corpo umano, il sistema immunitario inizia a produrre anticorpi, che nel sangue o localmente (nei reni) formano immunocomplessi e attaccano batteri pericolosi. In casi normali, i batteri morti e gli anticorpi vengono eliminati dal corpo senza problemi. Tuttavia, nel caso della glomerulonefrite post-streptococcica, cadono nella trappola dei glomeruli renali, che porta a una ritardata filtrazione dei reni, allo sviluppo della coagulazione intravascolare locale del sangue e alla microtrombosi.

Questa forma di glomerulonefrite può verificarsi in persone di qualsiasi età, ma il più delle volte si verifica nei bambini di età compresa tra 6 e 10 anni.

Sintomi della malattia

I primi segni della malattia compaiono 10-14 giorni dopo la faringite o 14-28 giorni dopo la comparsa di un'infezione cutanea. I sintomi della glomerulonefrite post-streptococcica includono:

  1. Insorgenza di ematuria: l'urina diventa scura o bruno-rossastra.
  2. Edema multiplo: l'accumulo di liquidi nei tessuti causa gonfiore intorno agli occhi e alle caviglie.
  3. L'emergere di oliguria: una diminuzione della quantità di urina e viaggi rari in bagno.
  4. Sensazione costante di affaticamento: risultante da una diminuzione del livello di ferro nel sangue.
  5. Il verificarsi di ipertensione: ipertensione intermittente o persistente.

In alcuni pazienti, la malattia può essere asintomatica.

Diagnosi della malattia

La glomerulonefrite post-streptococcica (PSGN) viene diagnosticata sulla base di sintomi e test di laboratorio. Il medico esegue un'analisi generale delle urine per rilevare la microematuria e le proteine ​​e un esame del sangue per rilevare i segni di una recente infezione da streptococco e il suo effetto sul sistema immunitario del corpo.

Nel sangue di adulti e bambini con glomerulonefrite post-streptococcica acuta c'è una diminuzione della concentrazione di emoglobina, un alto numero di neutrofili, un aumento del tasso di sedimentazione degli eritrociti e l'ipocomplementemia. Ridurre la quantità di urina per diversi giorni può aumentare il livello di tossine nel corpo.

Trattamento della malattia

Nella glomerulonefrite post-streptococcica acuta, viene fornito un trattamento ospedaliero, che consiste nell'uso di antibiotici penicillina per distruggere i rimanenti batteri streptococcici e rifiutare il consumo di fluidi e sale che è troppo frequente per ridurre l'edema e normalizzare la pressione sanguigna.

Se necessario, il medico può prescrivere un trattamento mirato ad alleviare i sintomi: diuretici (solitamente furosemide), farmaci antipertensivi (eufillin o trental) e anticoagulanti (eparina).

Soggetto alle raccomandazioni del medico curante e in assenza di complicazioni, la remissione si verifica entro 4-6 settimane, pieno recupero in 12-20 mesi.

In un piccolo numero di casi, le condizioni del paziente possono peggiorare, portando a insufficienza renale cronica a lungo termine. A volte la malattia progredisce fino a una fase terminale che richiede dialisi e trapianto di rene.

Possibili complicazioni

prevenzione

La glomerulonefrite post-streptococcica non è in grado di indulgere da persona a persona. Tuttavia, il gruppo di batteri streptococcici che causano la malattia può essere trasmesso da goccioline trasportate dall'aria durante la tosse o gli starnuti. Toccando una lesione ulcerosa sulla pelle causata da streptococchi provoca anche l'insorgenza della malattia.

In rari casi, un gruppo di batteri streptococcici può essere trasmesso attraverso alimenti poco elaborati. Non sono stati identificati casi di infezione da animali domestici e articoli per la casa.

Il modo migliore per proteggersi dall'occorrenza e dalla diffusione della glomerulonefrite post-streptococcica è quello di lavarsi le mani regolarmente, soprattutto dopo aver tossito o starnutito e prima di cucinare. In pratica, i requisiti di igiene dovrebbero essere i seguenti:

  1. Coperto con un panno monouso, bocca e naso quando si tossisce o starnutisce.
  2. Lavarsi le mani regolarmente con acqua e sapone per almeno 20 secondi.
  3. L'uso di assorbenti in base all'alcol.
  4. Assenza in posti di una massa congestione di persone a epidemia di malattie infettive.

Glomerulonefrite post-streptococcica: diagnosi e trattamento

La glomerulonefrite post-streptococcica è una condizione patologica del corpo associata alla formazione di complessi immuni (associazione antigene-anticorpo) nel sistema di filtrazione glomerulare dei reni, a causa dell'esposizione a streptococco beta-emolitico o ai suoi prodotti metabolici.

Cause dello sviluppo

Prima di affrontare il principale fattore eziologico della malattia, è necessario comprendere che nella maggior parte dei casi la glomerulonefrite post-streptococcica si manifesta nei bambini o nell'adolescenza, ei ragazzi sono ammalati 1,5-2 volte più spesso delle ragazze. Meno comunemente, la forma post-streptococcica si sviluppa durante la gravidanza.

La glomerulonefrite acuta post-streptococcica nei bambini si manifesta dopo aver subito la corrispondente infezione streptococcica, vale a dire:

  • tonsillite acuta e cronica;
  • scarlattina, sinusite;
  • rinite;
  • altre malattie infettive del tratto respiratorio superiore.

Abbastanza raramente, questo complesso di sindrome può verificarsi dopo osteomielite, piodermite e otite purulenta.

La glomerulonefrite acuta della forma post-streptococcica deriva dal contatto del corpo umano con lo streptococco beta-emolitico gruppo A o ceppo n. 12, che è confermato da metodi immunologici di ricerca.

Sviluppo post-streptococco

Dopo che il nostro corpo entra in contatto con il ceppo di streptococco, il sistema immunitario inizia a sintetizzare riflessi specifici anticorpi, che successivamente entrano in contatto con gli antigeni del microbo e formano un sistema di complemento che causa la caratteristica forma acuta post-streptococcica della glomerulonefrite.

Quando il corpo inizia a "uccidere" il proprio tessuto renale, in conseguenza del quale muoiono, il sistema di sintesi degli anticorpi viene ripristinato, ma solo con la partecipazione dei reni. Il risultato è il cosiddetto "circolo vizioso".

In futuro, anche dopo la cessazione del processo autoimmune, può essere ripristinato come reazione all'influenza di fattori ambientali aggressivi. Ad esempio, ipotermia, intossicazione con qualcosa o lo sviluppo di eventuali malattie infettive. I suddetti complementi si fissano rapidamente alle pareti dei vasi glomerulari, distruggendoli contemporaneamente. E ancora, c'è un processo mirato a combattere con se stessi.

Quadro clinico

Nella sua forma classica, la glomerulonefrite post-streptococcica inizia a svilupparsi 10-14 giorni dopo l'infezione. È importante sapere che la clinica di glomerulonefrite post-streptococcica acuta può essere eseguita in due modi diversi: ciclicamente e aciclico. Nel primo caso, la malattia procede con tre fasi successive, che è manifestata esternamente da segni:

  1. Sindrome nefritica (edema tissutale, ipertensione e alterazioni patologiche nel sistema nervoso centrale e cardiovascolare) e sintomi renali tipici:
  • diminuzione della quantità totale di urina escreta, sangue, proteine ​​e epitelio cilindrico in essa;
  • segni di intossicazione generale (letargia, dolore alla testa e bassa schiena, mancanza di appetito);
  • forte sete e discrepanza del liquido bevuto al secreto dai reni.

2. Lo sviluppo inverso del processo, cioè, inizia la poliuria (aumento delle urine):

  • l'ematuria macroscopica diminuisce, il gonfiore diminuisce gradualmente e la pressione sanguigna ritorna ai valori normali;
  • i sintomi di intossicazione sopra descritti cominciano a scomparire.

Dopo 1-2 mesi dal trattamento, tutti gli indicatori del rene si normalizzano completamente e il corpo inizia a ripararsi da solo. Se ciò non avviene entro il tempo specificato, la fase acuta della glomerulonefrite post-streptococcica diventa cronica.

Se si verifica il decorso aciclico della forma acuta della malattia, il processo è caratterizzato da sindrome urinaria (alterazioni della composizione urinaria, riduzione del suo numero, ecc.), I sintomi extrarenali sono in gran parte assenti.

  • insufficienza renale acuta;
  • shock tossico contagioso;
  • crisi ipertensiva e ictus;
  • vascolare acuto e insufficienza cardiaca.

Metodi di diagnosi della malattia

La diagnosi di glomerulonefrite post-streptococcica acuta non è un compito difficile che può essere eseguito utilizzando un'analisi generale e biochimica del sangue, delle urine, della ricerca immunologica e dell'uso della puntura con ago sottile sotto ultrasuoni per conferma istologica.

Come nel caso della glomerulonefrite normale, nel sangue sono presenti leucocitosi e lieve anemia, oltre a una diminuzione della quantità di proteine ​​o della sua assenza, un aumento del livello di azoto e urea. Nelle urine vengono rilevati vari ossalati, sedimenti e una quantità significativa di globuli rossi. Rilevamento nel sangue di anticorpi al tessuto renale e complessi immunologici indicano anche la specificità del processo infiammatorio.

Il metodo più preciso è una biopsia con ago sottile sotto il controllo degli ultrasuoni, che confermerà sia la forma normale che post-streptococcica della glomerulonefrite. Inoltre, utilizzando l'ecografia Doppler, è possibile determinare il grado di alterazione del flusso sanguigno.

terapia

Il trattamento della glomerulonefrite post-streptococcica acuta inizia principalmente dall'identificazione del portatore di questo microrganismo: i parenti o le persone che lo circondano. La fase successiva della terapia sarà la riduzione e la regolazione costante della pressione arteriosa, che si ottiene prescrivendo farmaci antipertensivi di varie classi (calcio-antagonisti, ACE-inibitori, beta-bloccanti, diuretici). Il trattamento di questa patologia dovrebbe andare in parallelo con la correzione dell'equilibrio del sale marino e la riduzione del gonfiore di tessuti e organi.

Con una diagnosi accurata della glomerulonefrite post-streptococcica, la terapia antibiotica è obbligatoria, finalizzata a fermare lo sviluppo di infezioni nel corpo, somministrando farmaci batteriostatici, ma non quelli battericidi. Ciò è spiegato dal fatto che i batteriostatici bloccano la replicazione dello streptococco, ma non lo uccidono, altrimenti i prodotti di decadimento di questi microbi inizieranno a influenzare negativamente il corpo, quest'ultimo reagirà a loro con una reazione allergica violenta.

Il trattamento della glomerulonefrite post-streptococcica acuta include anche la soppressione del sistema immunitario umano somministrando grandi dosi di ormoni steroidei (prednisone, desametasone, adrenalina, idrocortisone). Questo viene fatto per ridurre la circolazione dei complessi immunitari nel sangue, che porta all'inizio dei processi di rigenerazione.

Non dimenticare il trattamento dietetico. La dieta per la glomerulonefrite post-streptococcica acuta include la tabella n. 7, che è caratterizzata da una piccola quantità di proteine ​​animali e carne, nonché un alto contenuto di alimenti vegetali. Il sale in questa tabella è mostrato in dosi minime.

Prognosi e prevenzione

Se il paziente non riceve un trattamento tempestivo, la forma acuta della glomerulonefrite diventa cronica, il che porta inevitabilmente allo sviluppo di insufficienza renale e morte.

Come misura preventiva è raccomandato:

  • evitare l'ipotermia;
  • riabilitazione tempestiva dell'infiammazione del tratto respiratorio superiore di quest'ultimo;
  • trattamento adeguato di tonsillite, otite e faringite;
  • rafforzare la condizione generale della persona indurendosi.

Il trattamento e la prevenzione della glomerulonefrite post-streptococcica acuta nei bambini richiede un'attenzione particolare da parte del paziente e dello specialista. Allo stesso tempo, per prevenire complicazioni potenzialmente letali, i pazienti con forma post-streptococcica dovrebbero sempre essere sotto la supervisione di un medico.