Indagine sulla permeabilità capillare del sangue nelle malattie infettive

Lo studio della permeabilità delle pareti dei vasi è uno dei problemi più urgenti di fisiologia e patologia. La permeabilità alterata di tessuti e cellule gioca un ruolo nella patogenesi di un certo numero di malattie e del meccanismo dell'azione terapeutica di vari agenti farmacologici.

Cambiamenti nella permeabilità dei vasi sanguigni nella forma del suo aumento o diminuzione accertata in molte malattie: malattie infettive, avvelenamento alimentare, disturbi alimentari, tirotossicosi, beriberi, lesioni di agenti di guerra chimica e dell'energia radiante, ustioni, elettrocuzione, tumori, abbassando la pressione atmosferica, e così via.. a seconda dell'effetto di infezioni, intossicazioni e molti altri fattori nocivi cambia il grado di permeabilità (aumento o diminuzione) le pareti dei capi sangue llyarov accompagnato da disturbi metabolici, ipossia, autointossicazione, che colpisce il risultato di una varietà di processi patologici. Più spesso nella clinica c'è un'aumentata permeabilità vascolare, e questo è indicato in molte malattie, sia infettive che non infettive. Raramente si verificano con una diminuzione della permeabilità vascolare.

Cosa si dice permeabilità? La permeabilità è la capacità di cellule e tessuti di passare gas, acqua e sostanze disciolte in esso. BN Mogilnitskiy definisce il termine "permeabilità": "Permeabilità - funktsionalnobiologicheskoe stato è elementi attivi del tessuto connettivo e sostanza interstiziale, vasi sanguigni e linfatici elettivo determinazione erogazione di sostanze nella cellula dal mezzo e dalla cella nel mezzo."

Secondo D. L. Rubinstein, la permeabilità è la capacità di un setto o di una membrana di passare certi soluti. Un indicatore di permeabilità è il tasso di penetrazione, caratterizzato dalla quantità di una sostanza che penetra in un'unità di tempo. Per quantificare le caratteristiche di permeabilità necessario conoscere la quantità di agente penetrante per unità di tempo attraverso un capillari superficiali unità. Questi requisiti non possono essere soddisfatti quando si determina la permeabilità nel corpo a causa della costante attività fisiologica dei capillari. Essa si riferisce al totale costante permeabilità fisiologica, che implica che l'intensità dello scambio attraverso capillari (quantità di materiale che passa attraverso il capillare per unità di tempo), non assegnare ad una superficie dei capillari. Al contrario, la permeabilità nel senso stretto fisico-chimico della parola può essere chiamata una permeabilità specifico e dovrebbe essere calcolata sulla superficie dell'unità capillare. Cambiamenti nella permeabilità complessiva non è generalmente dipende dallo stato della struttura capillare della membrana (IA Oyvin).

Si possono citare diverse definizioni di permeabilità, ma è impossibile ridurre il problema della permeabilità capillare al problema della distribuzione della materia. Devo dire che il termine era ormai diffusa ed è spesso usato per riferirsi alle proprietà dei capillari, che sono alla permeabilità nel vero senso della parola ha solo un rapporto indiretto. Quindi, spesso sulla base della determinazione del numero di petecchie con un aumento o diminuzione della pressione (test di Rumpel-Leeda e Hecht-Nesterov), vengono valutate le variazioni della permeabilità capillare. In realtà, questi campioni sono determinati dalle caratteristiche dello stato funzionale dei capillari, che sono indicati correttamente come resistenza, resistenza o fragilità capillare.

I medici delle malattie infettive, naturalmente, sono interessati allo stato di permeabilità vascolare non in condizioni fisiologiche, ma in varie condizioni patologiche, con un numero di processi infettivi. Pertanto, di seguito tratteremo questioni relative allo studio dello stato di permeabilità in un certo numero di malattie infettive, cioè "permeabilità patologica".

Considerando questo aspetto, la permeabilità del problema, si deve ricordare che i disturbi della permeabilità capillare rappresentano reazione non specifica del corpo che si verifica quando vari stimoli patogeni e cambiamenti esso associati disturbi funzionali del sistema nervoso, i processi metabolici, la comparsa di intossicazione, renale funzione escretoria, etc.. permeabilità in grado di svolgere un ruolo importante nella patogenesi della infiammazione, allergia, shock, ed altri. e l'ultimo stato di occupare una posizione di leader in un Inika patologia infettiva e sono l'essenza dei meccanismi patologici della malattia particolare.

Prima di procedere alla presentazione dei vari fattori che influenzano la permeabilità, e le questioni di regolamentazione del suo status, è necessario soffermarsi brevemente sui metodi utilizzati per studiare lo stato della permeabilità vascolare.

Il problema della permeabilità è dedicato a un gran numero di opere, ma la sua domanda principale (sul rapporto tra struttura, proprietà fisico-chimiche e capacità penetrante delle molecole) è ancora lontana dall'essere risolta. Una ragione di ciò è in certa misura l'imperfezione dei metodi di ricerca sulla permeabilità. Nonostante la presenza di un numero significativo di metodi proposti per lo studio della permeabilità vascolare, molti di questi non sono abbastanza soddisfacenti per i compiti della clinica. I principali metodi di studi di permeabilità possono essere suddivisi in: 1) volumetrico - plasmolitico, plasmaometrico, emolitico; 2) basato sull'uso di vari coloranti: 3) chimici; 4) isotopico, ecc.

I metodi volumetrici si basano sul posizionamento delle cellule in soluzioni ipertoniche pure delle sostanze studiate con la successiva osservazione della cinetica della compressione e quindi il ripristino del volume iniziale della cellula. Il metodo plasmolitico (emolitico) è applicabile solo a una gamma limitata di oggetti (grandi cellule vegetali, globuli rossi). Inoltre, va notato che alte concentrazioni di un certo numero di sostanze sono tossiche per le cellule.

L'uso di vari coloranti per studi di permeabilità è anche limitato a causa della loro bassa concentrazione in soluzione, e in alte concentrazioni sono tossici per le cellule. I metodi più affidabili sono chimici, basati sull'analisi diretta della composizione dei contenuti intracellulari. Tuttavia, sono applicabili anche alle grandi cellule vegetali.

Con l'introduzione del metodo tracciante pratica medica (radioattivo) è diventato possibile esplorare oggetti vivente permeabilità delle cellule e tessuti in condizioni sostanzialmente vicino allo stato naturale, utilizzando piccole concentrazioni. L'uso di atomi etichettati ha permesso di studiare la permeabilità di cellule e tessuti non solo per molecole di sostanze estranee, ma anche per composti che costituiscono le cellule e i fluidi tissutali dell'organismo stesso.

V.P. Kaznacheev suddivide gli studi di permeabilità in due gruppi. Il primo gruppo comprende metodi che utilizzano una varietà di irritanti per la pelle (campione Tiller-LEED Kaufman, Hecht-Nesterov, Mack metodo Klyura, dermographism et al.). Questi campioni sono relativamente semplici e facili da eseguire, ma presentano un inconveniente molto significativo. La loro valutazione non può essere eseguita strumentalmente ed è in gran parte soggettiva. Inoltre, le sostanze utilizzate, provocando irritazione cutanea, possono quindi aumentare la permeabilità dei capillari sanguigni.

Il secondo gruppo di metodi usati per studiare la permeabilità capillare include il metodo Landis e le sue modifiche, in cui viene applicata la somministrazione endovenosa di soluzioni di pittura colloidale, seguita dalla determinazione della permeabilità cambiando la loro concentrazione.

I metodi utilizzati separatamente non possono, ovviamente, fornire un quadro completo dei processi associati alla violazione della permeabilità dei capillari sanguigni. Pertanto, è più opportuno utilizzare un metodo di indagine completo con il confronto obbligatorio dei dati ottenuti con il quadro clinico del processo patologico e nella dinamica della malattia.

Pertanto, il metodo Landis è un test praticamente ampiamente disponibile per la contabilizzazione quantitativa dell'aumento della permeabilità della parete del capillare sanguigno rispetto alla parte liquida del sangue e della proteina disciolta in esso. Ha tutti i prerequisiti per un sottile studio dei cambiamenti nello stato di permeabilità, sia verso l'alto che verso il basso. Tuttavia, non è senza difetti. È noto che con questo metodo non c'è possibilità di registrazione simultanea della vascolare tono e artero velocità del flusso sanguigno nei vasi del corpo di prova e non ha ancora trovato un'applicazione pratica nella sperimentazione animale. Quando metodo richiamato LENDIS fenomeno anoxemia e cambiamenti della pressione idrostatica nei capillari, così come la durata della procedura riduce il suo valore, e in realtà è una misura della reattività dei capillari e non nel loro permeabilità.

Negli ultimi anni, il metodo degli atomi etichettati è stato usato per studiare la permeabilità capillare. Nel 1949, Keti propose il sodio radioattivo per determinare la permeabilità del flusso sanguigno del tessuto. L'essenza di questo metodo consiste nella creazione di tessuti (muscolare) isotopo Depot sodio radioattivo e la successiva registrazione della sua attività. Negli ultimi anni, a parte sodio radioattivo (che è meno conveniente perché ha una breve emivita) per gli studi di permeazione con successo e altri isotopi sono stati utilizzati - fosforo, iodio (YF Shcherbak, 1960; YI Sorochenko 1963 e altri).

Lo iodio radioattivo a questo proposito è risultato conveniente, poiché ha un'emivita significativa (8 giorni) e può essere utilizzato nel lavoro entro 2 mesi dal suo ricevimento ea distanze considerevoli dal luogo di produzione.

È anche necessario indicare metodi che, in una certa misura, riflettono lo stato di permeabilità dei capillari sanguigni. Tali metodi includono lo studio della dinamica delle frazioni di siero proteico. In una serie di lavori (T.S. Pas-Khin, 1959), è indicata la natura proteica dei fattori che aumentano la permeabilità dei capillari durante l'infiammazione. L'effetto sulla permeabilità capillare è caratterizzato da γ- e β- e, possibilmente, α-globuline. Pertanto, il metodo di elettroforesi delle proteine ​​del siero in combinazione con altri metodi di studi di permeabilità può aiutare a identificare le violazioni della permeabilità dei capillari sanguigni.

È stato dimostrato che nella regolazione della permeabilità dei capillari sanguigni un ruolo importante appartiene al sistema enzimatico dell'acido ialuronidase-ialuronico. Pertanto, i metodi per determinare l'attività di questi enzimi acquisiscono un certo valore nella clinica delle malattie infettive. Questi metodi sono divisi in tre gruppi: biologico, chimico e fisico-chimico. Biologico comprende vari campioni su animali (diffusione di coloranti), nell'uomo, test di diffusione della pelle con ialuronidasi. I metodi chimici si basano sulla determinazione dell'acido ialuronico in oggetti biologici (idrolisi dell'acido ialuronico con formazione di sostanze riducenti), ma a causa della complessità non hanno ricevuto distribuzione. Dei metodi fisico-chimici usati spesso: viscosimetrico, turbodimetrico e la reazione per prevenire la formazione di un coagulo di mucin.

Il trasferimento delle sostanze necessarie dal sangue nello spazio extracellulare attraverso la parete del capillare è solo uno dei collegamenti nella complessa catena del processo metabolico. Alla luce degli insegnamenti fisiologici di Pavlov permeabilità dei capillari sanguigni non possono essere visualizzate in isolamento da altri processi che assicurano normale metabolismo negli organi e tessuti di un organismo vivente. opere VP Kaznacheeva hanno dimostrato che la permeabilità vascolare è regolata dal sistema nervoso centrale e le variazioni di permeabilità capillare probabilmente fissabile e ripetuto connessioni riflesso nuovamente il principio condizionata. Ad esempio, il lavoro di M. Ya. Maiselis mostra l'effetto del sonno farmacologico sulla permeabilità della pelle di coniglio. L'autore ha trovato che maggiore è l'inibizione del sistema nervoso centrale causate da amytal sodio, comporta una significativa riduzione della permeabilità della pelle - aumentando la sua funzione di barriera. Sotto l'influenza del sonno farmacologico (idrato di cloralio e barbamil) in pazienti con ipertensione, è stata osservata anche una diminuzione della permeabilità capillare, specialmente nello stadio I e nello stadio II della malattia (N. A. Ratner, G. L. Spivak).

Da un punto di vista fisiologico, è importante conoscere il grado di permeabilità capillare, la sua dipendenza da vari fattori, le differenze di permeabilità in vari organi e tessuti. Varie sostanze passano attraverso i capillari: gas, acqua, sali inorganici, molti composti organici. Alcune di queste sostanze passano in entrambe le direzioni, mentre per altre la parete dei capillari è permeabile solo in un modo.

I fattori fisico-chimici che influenzano la permeabilità capillare (E. D. Semiglazova, 1940) includono i seguenti: meccanica, mancanza di O₂ e aumentare CO₂, concentrazione di ioni idrogeno, vari fattori chimici e ormonali, concentrazione di proteine ​​plasmatiche, pressioni arteriose, capillari, venose, idrostatiche e oncotiche, temperatura, energia radiante, luce, calore, raggi ultravioletti, raggi X e altri raggi.

Ad oggi, non esiste ancora un consenso sulla natura delle sostanze che causano violazioni della permeabilità capillare. Gellhorn (1932) e collaboratori associano cambiamenti nella permeabilità vascolare dell'intestino con gli effetti di acetilcolina, fisostigmina e atropina, sostanze tossiche che colpiscono specificamente il sistema nervoso autonomo. L'ipotesi della natura istaminica dei disturbi vascolari nell'infiammazione fu avanzata per la prima volta nel 1924 da Lewis e Grant. Gli autori non riuscirono a isolare l'istamina dalle aree di infiammazione e chiamarono istamina-like o sostanza H come sostanze con un effetto simile all'istamina.

Di notevole interesse è il "fattore di distribuzione" scoperto nel 1929 da Duran-Reynals, contenente ialuronidasi, un enzima che distrugge l'acido ialuronico, che fa parte di un complesso di proteine ​​e mucopolisaccaridi. Questa distruzione è accompagnata da una violazione della permeabilità della principale sostanza interstiziale, delle membrane e delle pareti dei capillari. Successivamente, il "fattore di distribuzione" è stato trovato nei filtrati e negli estratti di alcuni tipi di streptococchi e stafilococchi. Altri autori hanno trovato ialuronidasi in numerosi microbi, nei tessuti e negli organi e nella pelle degli animali. Possiamo dire con sicurezza (BN Mogilnitskiy, VP Shehonin, 1949) che l'ialuronidasi si trova in tutti gli organi e tessuti di un organismo vivente. L'attività ialuronidase pronunciata è stata stabilita da ND Anina-Radchenko (1956) in lisati di brucella.

Quando somministrato per via endovenosa a persone sane ialuronidasi è un rapido aumento dell'ematocrito e una diminuzione del contenuto proteico nel plasma, che indica un aumento della permeabilità capillare sotto l'influenza di questo enzima. Nel 1936, il ricercatore americano Menkin riferì sul suo "fattore di permeabilità", chiamato leucotaxina. Tuttavia, come hanno dimostrato ulteriori studi (T. S. Paskhina, 1959), la percezione di Menkin della presenza di specifici peptidi negli essudati infiammatori (leucossina, essudina), che causano un aumento della permeabilità capillare, era errata. Ulteriori studi sono stati diretti lungo il percorso di studio delle frazioni proteiche sieriche, poiché era con le proteine ​​e non con i polipeptidi che l'effetto di questi fluidi biologici sulla membrana capillare era associato.

Va anche sottolineato che, oltre alle sostanze ben note (istamina, eparina, serotonina) che influenzano la permeabilità vascolare, enzimi proteolitici che, supportando una reazione anafilattoide dopo esaurimento di istamina e deplezione della serotonina, hanno recentemente iniziato ad essere attribuiti a tali fattori, contribuiscono al potenziamento della proteolisi e lo sviluppo di gravi violazioni del metabolismo delle proteine ​​cellulari e quindi della violazione della permeabilità capillare.

Molto spesso in malattie del muro capillare sotto l'influenza di vari fattori è danneggiato. Ciò comporta un aumento della sua permeabilità al fluido e alle proteine. Dalle opere di L. S. Stern (1935) è noto che le pareti dei capillari sono principalmente un substrato morfologico di "barriere istoematiche". Quando l'importante funzione dei capillari - diminuisce le "barriere protettive", i capillari diventano permeabili agli agenti nocivi e il secondo è una delle cause principali della malattia. Se lo sviluppo di una maggiore permeabilità viene effettuato molto rapidamente e il letto vascolare lascia una quantità significativa di fluido e altre sostanze, allora è pericoloso per la vita (aumento della permeabilità causato da sostanze tossiche, ustioni, ecc.).

Nella patologia della permeabilità si possono osservare deviazioni di grado, tempo e luogo, e non è sempre possibile distinguere la permeabilità fisiologica da quella patologica. Ad esempio, nelle donne sane durante il ciclo mestruale, in particolare entro il 21 ° giorno, la permeabilità capillare aumenta in modo significativo. Se puoi ancora parlare del confine tra fisiologia e patologia, allora l'aumento della permeabilità nel periodo della menopausa dovrebbe essere attribuito piuttosto alla patologia.

È noto che i capillari del fegato e dell'intestino sono normalmente facilmente permeabili alle proteine ​​plasmatiche; la penetrazione delle proteine ​​del sangue attraverso i capillari della pelle indica già un processo patologico e infiammatorio. Al confine tra patologia e fisiologia, ci sono condizioni che la clinica attribuisce ai processi di usura. Molti adattamenti del corpo alla vecchiaia cominciano gradualmente a funzionare peggio, anche se in questo caso non è affatto necessario parlare della presenza della malattia. Come espressione di questo processo di invecchiamento, può verificarsi un aumento graduale del contenuto proteico nel fluido tissutale. Tutti i tessuti, nella struttura di cui si depositano le masse proteiche, sono quindi soggetti al pericolo di morte lenta. Gli organi che richiedono una grande quantità di ossigeno sono i più colpiti dall'impregnazione delle proteine; è principalmente il cuore, i reni e il cervello.

Nell'esperimento e nella clinica ci sono processi che sono accompagnati da una diminuzione della permeabilità capillare. Indica la possibilità di una ridotta permeabilità capillare nei pazienti con diabete mellito. È stata trovata una diminuzione della normale permeabilità dovuta alla somministrazione di ACTH e cortisone.

Tuttavia, va ricordato che non in tutti i casi di vita, l'aumentata permeabilità capillare è dannosa per il corpo. L'efficacia di molte procedure fisioterapeutiche si basa sull'aumento della permeabilità dei capillari, a seguito della quale il metabolismo aumenta e si osserva la distruzione e la rimozione di prodotti tossici.

I medici hanno a lungo dato un certo luogo di aumentata permeabilità capillare nella patogenesi di un certo numero di malattie. I tentativi hanno influenza sulla permeabilità (aumento) nella direzione della sua diminuzione, sosudouplotnyayuschie proposti vari mezzi sono stati studiati da vari fattori e sostanze che potrebbero aumentare o diminuire il "normale" e "anormale" permeabilità. GF Barbanchik, insieme all'uso della brucellosi per la terapia vaccinale, l'autoemoterapia, la trasfusione di sangue e altri metodi, ha ritenuto opportuno somministrare sistematicamente agenti compattanti vascolari (sali di calcio, vitamina C, ecc.). VA Rasponomareva ha notato un aumento della permeabilità capillare nell'ipertensione e ha scoperto che i preparati di bromo e piccole dosi di luminal riducono la permeabilità capillare alla normalità.

I pazienti NF Pakratova con emorragie, edemi, ematuria ed emorragie nel fondo dell'occhio per influenzare l'aumentata permeabilità capillare hanno prescritto con successo 100-300 mg al giorno di vitamina P e acido ascorbico 200-300 mg ciascuno. Come sapete, la principale manifestazione dell'azione della vitamina P è quella di regolare la permeabilità alterata dei capillari e aumentarne la forza.

L'uso di vitamina P è indicato per varie violazioni della permeabilità vascolare. La vitamina P è utilizzata con maggior successo nel trattamento di una varietà di diatesi emorragica, tossicosi capillare, nefrite, ulcere duodenali sanguinanti, colite ulcerosa, cistite ulcerativa emorragica, malattia ipertensiva, post-edema ed eritema, emorragie nel fondo dell'occhio e tonnellate.

Negli ultimi anni, un ampio gruppo di farmaci ormonali (steroidi), che sono agenti patogeni che influenzano vari aspetti del metabolismo, stanno diventando più ampiamente utilizzati nella pratica clinica. Numerosi studi (principalmente sperimentali) hanno dimostrato che i farmaci ormonali come ACTH, cortisone, prednisone, prednisolone e altri, influenzano significativamente la permeabilità dei vasi sanguigni nella direzione della sua diminuzione sia in condizioni normali che patologiche.

I moderni studi morfologici e fisiologici suggeriscono che la permeabilità è una delle manifestazioni della barriera e della funzione trofica del tessuto connettivo. Poiché ogni processo patologico è associato a un metabolismo tissutale compromesso, un maggiore interesse nel problema della permeabilità, che è stato osservato di recente, diventa comprensibile. L'aumento della permeabilità capillare è la base dei cambiamenti morfologici in molti processi patologici. Tuttavia, nella clinica delle malattie infettive la sua definizione non è ancora diffusa, sebbene tali studi possano fornire materiale prezioso per l'interpretazione patogenetica dei fenomeni clinici.

Si osservano violazioni della permeabilità capillare, come menzionato sopra, in molte malattie acute infettive e non infettive. Il grado di violazione in questo caso corrisponde ai dati clinici e al decorso della malattia. Altre relazioni sono osservate nei processi cronici. Indagando la permeabilità capillare nei pazienti con reumatismo, A.L. Syrkin (1958) ha sottolineato il suo cambiamento in assenza di altri segni clinici della malattia. Dati simili sono stati ottenuti da G.F. Barbanchik (1949) durante l'esame di pazienti con brucellosi. Trovò una maggiore permeabilità dopo molto tempo dopo un periodo acuto e lo considerò come "prontezza" di un organismo per le successive ricadute. Nei nostri studi (YI Sorochenko, GE Latsinik, YF Shcherbak, 1963) utilizzando metodi traccianti (Na 24, J 131) è stato anche dimostrato che con brucellosi, dissenteria cronica permeabilità capillare rimane permanentemente disturbato in assenza di manifestazioni cliniche della malattia.

Queste caratteristiche suggeriscono che la disfunzione della permeabilità capillare è uno dei primi cambiamenti patologici registrati nel corpo del paziente e precede la comparsa di altri segni clinici della malattia o rimane a lungo dopo la loro scomparsa. Ciò consente al medico di diagnosticare processi cronici latenti e fiacchi in corso, nonché di giudicare i criteri per il recupero in modo più affidabile.

Pertanto, la normalizzazione della permeabilità è un indicatore affidabile di recupero. Le osservazioni di permeabilità in dinamica forniscono un'ulteriore opportunità per giudicare l'efficacia della terapia.

Lo studio dello stato di permeabilità capillare, limitato al presente solo dalla sfera degli studi speciali, merita l'introduzione in un'ampia pratica clinica.

Aumento della permeabilità vascolare

Disturbi della permeabilità vascolare (scambio transcapillare) derivare dalla patologia molto vascolare (principalmente l'endotelio e membrana basale dei capillari e venule), ridotta capacità di passare acqua ed ivi contenute sostanza attraverso processi di ultrafiltrazione, diffusione, pinocitosi, l'attività dei vettori intracellulari come colpo consumi energetici e con il costo.

In condizioni patologiche, la violazione della permeabilità vascolare è spesso caratterizzata dal suo aumento. Il rafforzamento dello scambio di trasporto può essere associato sia a cambiamenti strutturali nella parete vascolare della microvascolatura sia a disturbi nella dinamica della circolazione sanguigna.

Le ragioni per aumentare la permeabilità dei microvasi (scambio transcapillare) diventano spesso processi infiammatori nei tessuti, reazioni allergiche, shock, ipossia tissutale, ustioni, insufficienza cardiaca, trombosi, e compressione venosa, ipoproteinemia, proteine ​​trasfusione e soluzioni saline.

I fattori che causano danni alla parete del vaso nei tessuti dell'infiammazione sono tossine, chinina, istamina. Questi ultimi deformano l'endotelio, la membrana basale, aumentano lo spazio interendoteliale. Le reazioni allergiche e l'ipossia sono anche accompagnate da cambiamenti ultrastrutturali nell'endotelio.
Le cellule endoteliali danneggiate cambiano forma, dimensioni e localizzazione.

Come risultato, le pareti microtraumi vaso è lo sviluppo di acidosi e attivazione idrolasi (che portano, rispettivamente, alla non-enzimatica e idrolisi enzimatica, il materiale di base della membrana vascolare basale), gonfiore (edema) delle cellule endoteliali, l'aspetto e l'aumento della rugosità superficiale (frange) il guscio (che porta a mezhendotelialnyh espansione scissione, separazione degli endoteliociti l'uno dall'altro e la loro sporgenza nel lume del vaso), sovra-espansione delle pareti dei microrecipienti (che porta allo stiramento del fenestr e alla formazione di micro-rompe in pareti microvascolari).

Inoltre, l'edema intercellulare può svilupparsi (l'istamina eccessivamente formata svolge un ruolo speciale).
Il danno alla parete vascolare porta ad una violazione, di regola, un aumento del metabolismo transcapillare dovuto all'aumento:
• trasporto passivo di sostanze attraverso i pori (canali) di cellule endoteliali e aumentando la mezhendotelialnye gap semplice, leggero, e il filtraggio scambio ionico e diffusione (dovuto all'aumento della concentrazione, i gradienti idrodinamiche e elettrochimici);

• trasporto attivo di sostanze attraverso la cellula endoteliale (contro i gradienti elettrochimici e di concentrazione), effettuate a spese dell'energia dei processi metabolici (cioè, consumo di energia di macroerg); il trasporto attivo di sostanze può essere effettuato utilizzando portatori intracellulari, pinocitosi, fagocitosi, nonché una combinazione delle varie forme di PAM.

La filtrazione aumenta significativamente non tanto dall'aumentata pressione idrostatica del sangue, ma dal grado di danneggiamento della parete vasale e delle strutture intercellulari (assottigliamento delle cellule endoteliali, aumento della ruvidità con la dieta superficiale intra-zuccherina, dimensione dei pori e fenditure interendoteliali). Così, nell'esperimento sul mesentere della rana Lendis (1927), usando il 10% di alcol come fattore dannoso, osservai un aumento del coefficiente di filtrazione di un fattore 7. È noto che aumentando la permeabilità della parete capillare dipende dalla diminuzione ivi pO2, pH e pCO2 incremento (accompagnato dallo sviluppo e la progressione di acidosi accumulo ossidata di prodotti metabolici, in particolare l'acido lattico, e altri corpi chetonici PAC).

Aumentando il filtro (come risultato drammaticamente aumentata permeabilità delle pareti della porzione arteriosa dei capillari) e indebolimento riassorbimento (per effetto della crescita quando la pressione idrostatica nella parte venulare del capillare, e la pressione colloide-osmotica spazi intracellulari) e difficoltà linfa osservati massimo rigonfiamento strutture intercellulari, comprimendo le pareti dei capillari, restringimento del loro lume e drammaticamente ostacolare il loro flusso di sangue, fino allo sviluppo della stasi.

Violazioni della permeabilità vascolare

Violazione della circolazione sanguigna

La pletora arteriosa (iperemia) è un aumento del flusso sanguigno di un organo, tessuto dovuto ad un aumento del flusso di sangue arterioso. Può essere comune - con un aumento del volume di sangue circolante e locale, derivante dall'azione di vari fattori.

Sulla base delle caratteristiche dell'eziologia e del meccanismo di sviluppo, si distinguono i seguenti tipi di iperemia arteriosa:

- iperemia angioneurotica (neuroparalitica) che si verifica quando l'innervazione è disturbata;

- iperemia collaterale, che appare in connessione con l'ostruzione del flusso sanguigno attraverso il tronco arterioso;

- iperemia dopo ischemia, che si sviluppa con l'eliminazione del fattore (tumore, legatura, fluido), che schiaccia l'arteria;

- iperemia vacante derivante da una diminuzione della pressione barometrica;

- iperemia sullo sfondo di uno shunt artero-venoso.

Pletora venosa - un aumento dell'afflusso di sangue di un organo o tessuto a causa di una diminuzione (difficoltà) del flusso di sangue; l'afflusso non è cambiato o ridotto. Il ristagno del sangue venoso porta all'espansione di vene e vasi capillari, rallentando il flusso sanguigno in essi, con ciò che è associato allo sviluppo di ipossia, aumento della permeabilità delle membrane capillari dello scantinato. La pletora venosa può essere generale e locale, acuta e cronica.

La pletora venosa generale è un substrato morfologico della sindrome di insufficienza cardiaca, quindi, il quadro morfologico e la morfogenesi dei cambiamenti negli organi nella pletora venosa.

L'anemia, o ischemia, è una diminuzione dell'afflusso di sangue a un tessuto, organo o parte del corpo a causa di insufficiente flusso sanguigno.

Cambiamenti nel tessuto che si verificano durante l'anemia, a causa della durata dell'ipossia risultante e del grado di sensibilità al suo tessuto. Nell'anemia acuta si verificano di solito cambiamenti distruttivi e necrotici. Nell'anemia cronica, si verificano atrofia degli elementi parenchimali e della sclerosi da stroma.

A seconda delle cause e delle condizioni di occorrenza, si distinguono i seguenti tipi di anemia;

- angiospastico - a causa di spasmo dell'arteria;

- ostruttiva - a causa della chiusura del lume dell'arteria da parte di un trombo o di un embolo;

- compressione - in caso di compressione di un'arteria da un tumore, versamento, laccio emostatico, legatura;

- anemia come conseguenza della ridistribuzione del sangue (ad esempio, anemia cerebrale quando si estrae il liquido dalla cavità addominale, dove la maggior parte del sangue scorre).

Violazioni della permeabilità vascolare

Il sanguinamento (emorragia) è l'uscita del sangue dal lume di un vaso sanguigno o della cavità cardiaca nell'ambiente (ad esempio, nella cavità corporea) o nella cavità corporea (in n ne e krivoca e).

L'emorragia è una forma frequente di sanguinamento, in cui il sangue si accumula nei tessuti.

Le seguenti emorragie esistono:

ematoma: accumulo di sangue coagulato nei tessuti con violazione della sua integrità e formazione di una cavità;

ammollo emorragico - emorragia preservando elementi tissutali;

lividi (ecchimosi) - emorragie piatte;

petecchie - piccole emorragie puntiformi sulla pelle e sulle mucose.

Ad esempio (emorragie) può essere il seguente;

rottura della parete del vaso - in caso di ferita, lesione della parete vascolare o sviluppo nei processi nepatologici: infiammazione della necrosi, aneurisma;

parete vascolare corrosiva, che si verifica spesso durante l'infiammazione, necrosi del muro, tumore maligno;

aumento della permeabilità della parete dei vasi, accompagnato da diapedesi eritrociti (da greco dia -. redao attraverso - salto) emorragie diapedetic nascono dal microcircolo, hanno la forma di piccole, punto.

E con x o n un p o in oe s l I n s: l'assorbimento del sangue, la formazione di cisti "arrugginiti" (color ruggine dovuta all'accumulo di emosiderina), incapsulamento o germinazione ematoma tessuto connettivo, infezione e collegamento ascesso.

La plasmorragia è l'uscita del plasma dal flusso sanguigno. La conseguenza della plasmorragia è l'impregnazione della parete del vaso e dei tessuti circostanti con l'ammollo plasma-plasma.

La plasmorragia è una delle manifestazioni dell'aumento della permeabilità vascolare.

L'esame al microscopio a causa dell'impregnazione al plasma della parete del vaso appare ispessito, omogeneo. All'estremo grado di plasmorragia si verifica la necrosi fibrinoide.

L'atgenesi della plasmorragia e dell'ammollo plasmatico è determinata da due condizioni principali: il danneggiamento dei vasi microvascolari e le variazioni delle costanti di sangue, che contribuisce ad aumentare la permeabilità vascolare. Il danno ai microvasi è spesso causato da disturbi neurovascolari (spasmo), ipossia tissutale, reazioni immunopatologiche, azione di agenti infettivi. I cambiamenti nel sangue, che contribuiscono alla plasmorragia, si riducono ad un aumento del contenuto plasmatico di sostanze che causano vasospasmo (istamina, serotonina), anticoagulanti naturali (eparina, fibrinolizina), proteine ​​grossolane, lipoprteidov, comparsa di immunocomplessi, disturbi delle proprietà reologiche. La plasmorragia si verifica più frequentemente nella malattia ipertensiva, nell'aterosclerosi, nei difetti cardiaci decompressi, nelle malattie infettive, infettive-allergiche e autoimmuni.

La necrosi da Fibriod e la ialinosi vascolare possono sviluppare infiltrazione e infiltrazione in vitro.

Data di inserimento: 2016-09-06; Visualizzazioni: 2189; LAVORO DI SCRITTURA DELL'ORDINE

Qual è la permeabilità vascolare?

La permeabilità vascolare si riferisce alla capacità delle molecole di passare attraverso i vasi sanguigni e nei tessuti. Un sottile strato di cellule, che è un vaso, chiamato endotelio, regola le dimensioni delle molecole di gas, sostanze nutritive e acqua che possono penetrare nei tessuti. Ad esempio, la permeabilità vascolare delle molecole di ossigeno e anidride carbonica consente loro di penetrare facilmente nell'endotelio. Le molecole più grandi, come l'acqua e le sostanze idrosolubili, non possono penetrare attraverso le pareti dei vasi sanguigni. Queste molecole attraverso i piccoli pori all'interno dei vasi raggiungono il tessuto.

La permeabilità molecolare è determinata da diversi fattori, come la complessa interazione di sostanze chimiche nel corpo umano. Gli scienziati hanno scoperto un peptide identificato come fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) come principale determinante della permeabilità vascolare. Agisce attraverso la dopamina, un neurotrasmettitore nel cervello, che blocca o consente alle molecole di unirsi alle pareti dei vasi sanguigni.

Il fattore di crescita dell'endotelio vascolare è associato allo sviluppo del cancro, perché può stimolare i recettori cellulari e aumentare la permeabilità delle cellule tumorali nei tessuti e nel sangue.

Gli scienziati ritengono che la soppressione di questo peptide possa impedire la diffusione di un tumore maligno attraverso il sangue. Può anche prevenire l'accumulo di liquidi intorno al cuore, dove la dopamina regola anche la permeabilità vascolare del fluido nelle arterie.

Gli studi sugli animali che utilizzano determinati anticorpi hanno mostrato un certo controllo sulla permeabilità vascolare nei tumori del colon, del cervello e della mammella. Per misurare il numero di cellule tumorali che hanno attraversato la barriera sangue / cervello, durante i test sono stati utilizzati colorante e risonanza magnetica (MRI). I ricercatori hanno trovato un deciso cambiamento nel movimento delle cellule tumorali attraverso le pareti dei vasi sanguigni.

Studi sulla permeabilità vascolare aiuteranno anche nello sviluppo di farmaci in grado di superare la barriera emato-encefalica per il trattamento delle malattie.

Gli scienziati hanno inizialmente riscontrato violazioni di questa barriera, che ha aperto la strada ad altre tossine nel sangue. Ciò ha portato alla scoperta di agenti chemioterapici in grado di superare selettivamente la barriera solo dove si trova il tumore. Il calore può aumentare la permeabilità vascolare nei siti tumorali. L'ipertermia aumenta le dimensioni dei pori all'interno dei vasi sanguigni che alimentano il tumore, il che consente ai farmaci termosensibili, a loro volta, di penetrare nelle neoplasie. I farmaci che aumentano la permeabilità vascolare possono essere efficaci non solo nel trattamento del cancro, ma anche nel trattamento del diabete, dell'artrite e delle malattie cardiache.

Significa che diminuisce la permeabilità della parete vascolare

AGENTI AGGIUNGENDO AGGREGAZIONE E ADESIONE DI PIASTRINE

Serotonina. Il suo uso è associato alla stimolazione dell'aggregazione piastrinica, gonfiore dei tessuti, cambiamenti nella microcircolazione, che contribuisce alla comparsa del trombo piastrinico. La serotonina sotto forma di adipina (Serotonini adipinatis in fiale da 1 ml di soluzione all'1%) viene utilizzata per via endovenosa o intramuscolare per emorragie associate alla patologia delle piastrine del sangue (trombocitopenia, trombocitopatia). Questo aumenta il numero di piastrine, riduce il tempo di sanguinamento, aumenta la resistenza dei capillari.

Utilizzato nella malattia di Willebrand tipo I, anemia ipo e aplastica, con malattia di Verlgof, vasculite emorragica.

Non è possibile utilizzare nella patologia dei reni, pazienti con asma bronchiale, con sangue ipercoagulabile.

Effetti collaterali: con la rapida introduzione - dolore lungo la vena; dolore nell'addome, nella regione del cuore, aumento della pressione sanguigna, pesantezza alla testa, nausea, diarrea, diminuzione della diuresi.

PREPARATI DI CALCIO

Il CALCIO è direttamente coinvolto nell'aggregazione e nell'adesione delle piastrine e contribuisce anche alla formazione di trombina e fibrina. Quindi, stimola la formazione di trombo piastrinico e fibrinoso.

Indicazioni per l'uso:

1) come mezzo per ridurre la permeabilità dei vasi sanguigni, con vasculite emorragica;

2) come agente emostatico nel sanguinamento polmonare, gastrico, nasale, uterino e prima dell'intervento;

3) con sanguinamento associato a una diminuzione del calcio nel plasma sanguigno (dopo trasfusione di grandi quantità di sangue citrato, sostituti del plasma).

Il cloruro di calcio è usato (per via endovenosa e all'interno).

Effetti collaterali: con la rapida introduzione del possibile arresto cardiaco, abbassare la pressione sanguigna; quando somministrato per via endovenosa, si ha una sensazione di calore ("iniezione a caldo"); con cloruro di calcio sottocutaneo - necrosi tessutale.

PREPARAZIONI SINTETICHE

ADROXONE (Adroxonum; in amp. 1 ml 0, 025%) - adrenocromo della droga, metabolita dell'adrenalina. Non aumenta la pressione sanguigna, non influisce sull'attività del cuore e della coagulazione del sangue.

Il suo effetto principale è un aumento della densità della parete vascolare e l'attivazione dell'aggregazione piastrinica e dell'adesione. Pertanto, adroxon ha un effetto emostatico sul sanguinamento capillare, quando la permeabilità delle pareti di questi vasi è particolarmente aumentata. Tuttavia, con un forte sanguinamento, il farmaco non è efficace.

Indicazioni per l'uso:

1) con sanguinamento parenchimale e capillare;

2) con lesioni e operazioni;

3) sanguinamento intestinale nei neonati;

5) con porpora piastrinica.

L'ossido di carbonio si applica localmente (tamponi, tovaglioli), per via intramuscolare o sottocutanea. ETAMZILAT o ditsinone (Ethamsylatum; in tab. On 0, 25 e in amp. 2 ml di 12, 5% di soluzione) - sintetici, derivato di diossibenzene. Il farmaco riduce la permeabilità dei vasi sanguigni, riduce lo stravaso e l'essudazione del plasma liquido, normalizza la permeabilità della parete vascolare e migliora la microcircolazione, aumenta la coagulazione del sangue in quanto favorisce la formazione di tromboplastina (effetto emostatico). L'ultimo effetto si sviluppa rapidamente, con amministrazione endovenosa in 5-15 minuti, il più pronunciato - in 1-2 ore. Nelle compresse, l'effetto appare dopo 3 ore. Il farmaco viene iniettato in una vena, per via sottocutanea o intramuscolare.

Indicazioni per l'uso:

1) porpora piastrinica;

2) emorragia intestinale e polmonare (chirurgia);

3) diatesi emorragica;

4) operazioni sugli organi ENT;

5) angiopatia diabetica (oftalmologia).

Effetti collaterali - a volte c'è bruciore di stomaco, sensazione di pesantezza nella regione epigastrica, mal di testa, vertigini, iperemia facciale, parestesia delle gambe, diminuzione della pressione sanguigna.

PREPARATI DI VITAMINA

Per eliminare l'aumento della permeabilità vascolare, specialmente in presenza di emorragie, si utilizzano preparati di vitamina C (acido ascorbico) e vari flavonoidi (rutina, ascorutina, quercetina, vitamina P) e vitameri, cioè derivati ​​semi-sintetici - venoruton e troxevazina in vari medicinali forme (capsule, gel, soluzioni). I preparati di vitamina P vengono utilizzati per lo stravaso intensivo del plasma liquido, ad esempio per il gonfiore delle gambe (tromboflebite). Inoltre, questi farmaci sono prescritti per la diatesi emorragica, le emorragie nel sigillo, con vesciche di radiazioni, aracnoidite, malattia ipertensiva e sovradosaggio di salicilati. Rutina e askorutina sono utilizzate in pediatria per eliminare l'intensa trasduzione nei bambini con scarlattina, morbillo, difterite e influenza tossica.

Rutina è disponibile in compresse da 0,02 (2-3 volte al giorno). ASKORUTIN - 0, 05. VENORUTON - in capsule da 0, 3; 5 ml di fiale con una soluzione al 10%. I preparati delle piante (infusi, estratti, compresse) hanno un debole effetto emostatico. Pertanto, vengono utilizzati per emorragia leggera (nasale, emorroidaria), per sanguinamento, emottisi, diatesi emorragica, in pratica ostetrica e ginecologica.

RIDUCE LA COPERTURA DEL SANGUE (FARMACI ANTI-THROMBOTIC)

anticoagulanti

1. Anticoagulanti (significa che violano la formazione di coaguli di fibrina):

a) anticoagulanti diretti (eparina e suoi farmaci, irudina, idrocarburo di sodio, anti-concentrato di rombina III) - causano l'effetto in vitro e in vivo;

b) anticoagulanti indiretti (derivati ​​idrossicumarinici: neodicoumarin, syncumar, pelentan e altri, derivati ​​dell'indandione - fenilici, ecc.)

- causa l'effetto solo in vivo.

HEPARIN (Heparinum, in una bottiglia da 5 ml contenente 5.000, 10.000 e 20.000 UI in 1 ml, Gedeon Richter, Ungheria) è un fattore anti-coagulazione naturale prodotto da mastocitoma. L'eparina è il nome combinato di un gruppo di polielettroliti anionici lineari che differiscono nel numero di residui di acido solforico. Esistono eparine di peso molecolare alto e basso (peso molecolare medio).

L'eparina è un farmaco novogalenico derivato dai polmoni e dal fegato del bestiame. È il più forte acido organico dovuto ai residui del suo acido solforico e alla presenza di gruppi carbossilici, che gli conferiscono una carica negativa molto forte. Pertanto, esso, infatti, si riferisce ai polielettroliti anionici. A causa della carica negativa nel sangue, l'eparina si combina con complessi carichi positivamente, è sorbed sulla superficie delle membrane delle cellule endoteliali, macrofagi, limitando così l'aggregazione e l'adesione delle piastrine. L'azione dell'eparina dipende in gran parte dalla concentrazione plasmatica di antitrombina III.

Effetti farmacologici dell'eparina:

1) l'eparina ha un effetto anticoagulante, poiché attiva l'antitrombina III e inibisce irreversibilmente i fattori IXa, Xa, XIa e XIIa del sistema di coagulazione;

2) riduce moderatamente l'aggregazione piastrinica;

3) l'eparina riduce la viscosità del sangue, riduce la permeabilità vascolare, che facilita e accelera il flusso sanguigno, previene lo sviluppo di stasi (uno dei fattori che contribuiscono alla trombosi);

4) riduce il contenuto di zucchero, lipidi e chilomicroni nel sangue, ha effetto anti-sclerotico, lega alcuni componenti del complimento, inibisce la sintesi di immunoglobuline, ACTH, aldosterone, e lega anche l'istamina, la serotonina, mostrando, quindi, l'effetto antiallergico;

5) L'eparina ha effetti anti-infiammatori, antinfiammatori e potassici. Inoltre, l'eparina aiuta ad aumentare la diuresi e riduce la resistenza vascolare a causa dell'espansione dei vasi resistivi, elimina lo spasmo delle arterie coronarie.

Indicazioni per l'uso:

1) in trombosi acuta, tromboembolia (infarto miocardico acuto, trombosi delle arterie polmonari, vene renali, vasi ileocecali), tromboembolia nelle donne in gravidanza;

2) quando si lavora con cuore-polmone, rene artificiale e cuore;

3) nella pratica di laboratorio;

4) per ustioni e congelamento (miglioramento della microcircolazione);

5) nel trattamento dei pazienti nelle fasi iniziali della DIC (con porpora fulminante, grave gastroenterite);

6) nel trattamento di pazienti con asma bronchiale, reumatismo, così come nella terapia complessa di pazienti con glomerulonefrite;

7) durante emodialisi extracorporea, emosorbimento e diuresi forzata;

8) con iperaldosteronismo;

9) come agente antiallergico (asma bronchiale);

10) nel complesso di misure terapeutiche in pazienti con aterosclerosi.

Effetti collaterali:

1) sviluppo di emorragie, trombocitopenia (30%);

2) vertigini, nausea, vomito, anoressia, diarrea;

3) reazioni allergiche, ipertermia.

Per eliminare le complicanze (emorragie), gli antidoti di eparina vengono iniettati nella vena (protamina solfato sotto forma di una soluzione al 5% o POLIBREN, 1 mg di protamina solfato neutralizza 85 UI di eparina, iniettare lentamente).

Per una trombosi acuta, in media, 10.000 UI vengono somministrate per via endovenosa alla volta. Al giorno fino a 40.000 - 50.000 UI per via endovenosa, iniettare lentamente. È possibile entrare per via intramuscolare e sottocutanea (nell'area di minor vascolarizzazione). Negli ultimi anni, per la prevenzione della trombosi, si raccomanda di iniettare 5.000 UI di eparina per via sottocutanea, o per via intracutanea, ogni 6-8 ore. L'unguento eparina viene prodotto anche in provette da 25, 0 (2500 U). Inalazione sotto forma di aerosol, come agente antiallergico, il farmaco viene somministrato utilizzando un inalatore ad ultrasuoni a 500 U / kg al giorno. L'inalazione trascorre 2-3 volte a settimana. Una singola dose viene diluita in acqua distillata con un rapporto di 1: 4.

L'HIRUDIN e i suoi preparati (hirudont, ecc.) Sono un prodotto delle sanguisughe. Gli effetti anticoagulanti e anti-infiammatori di questi agenti sono usati. Nominati localmente (unguenti e gel) per l'infiammazione superficiale delle vene, trombosi venosa, ulcere trofiche della gamba, con foruncolosi, infiammazione dei linfonodi, per migliorare la guarigione dei punti dopo ferite e ustioni.

Effetti collaterali - reazioni allergiche (rash, prurito, angioedema).

L'IDROCTRATO DI SODIO è usato solo per la conservazione del sangue. L'anione citrico si combina con lo ione calcio, che lega l'attività di quest'ultimo. La sostanza è aggiunta in eccesso. Il paziente non può essere utilizzato, poiché l'idrocarburo di sodio blocca gli ioni calcio e il paziente inizierà un'aritmia, può sviluppare insufficienza cardiaca e arresto cardiaco.

A volte prescritto all'interno per eliminare l'ipercalcemia e il trattamento di avvelenamento con glicosidi cardiaci.

Se il paziente viene versato fino a 500 ml di sangue in scatola, questo non richiede ulteriori misure. Se il sangue viene trasfuso in un volume superiore a 500 ml, quindi per ogni 50 ml oltre 500 ml del volume di sangue trasfuso, aggiungere 5 ml di soluzione di cloruro di calcio al 10%.

ANTICOAGULANTI DI AZIONE DIRETTA (ANTICOAGULANTI ORALI)

Del gran numero di anticoagulanti, i farmaci più comuni sono il gruppo cumarinico. Sono molti i preparati, ma neodikumarin (pelentan), sinkumar, fepromarone, fenilin, amefin, farfavin sono più spesso usati di altri.

NEODICUMARINA (Neodicumarinum, tab. On 0, 05 e 0, 1), cincumar, dicoumarin, fepromarone, omefin, fenilina sono derivati ​​del fenilindandione, molto simili in farmacodinamica. Il meccanismo della loro azione è dovuto al fatto che sono antivitamine K, cioè agiscono come antagonisti della vitamina K.

Sopprimendo la sua attività, questi agenti inibiscono la sintesi di proconvertina (fattore VII), protrombina (fattore II), nonché i fattori di coagulazione del sangue IX e X necessari per l'omeostasi della coagulazione, cioè per la formazione di coaguli di fibrina. Questi farmaci non agiscono immediatamente, ma dopo 8-24 ore, cioè, questi sono agenti ad azione lenta con proprietà cumulative. Allo stesso tempo, diversi farmaci di questo gruppo hanno velocità e forza d'azione diverse, diversi gradi di accumulo. Un'altra caratteristica della loro azione è l'alta durata dell'azione.

Questi farmaci sono usati solo all'interno, come pure assorbiti, quindi con il flusso sanguigno nuovamente portato nell'intestino, vengono allocati nel suo lume e nuovamente assorbiti (ricircolo). Tutti i farmaci entrano in un legame fragile con proteine ​​plasmatiche e vengono facilmente sostituiti da altri farmaci. Solo in vivo

Indicazioni per l'uso:

1) per ridurre la coagulazione del sangue per la prevenzione e il trattamento di trombosi, tromboflebiti e tromboembolia (infarto del miocardio), ictus embolico;

2) in chirurgia per prevenire i coaguli di sangue nel periodo postoperatorio.

Gli effetti collaterali sono raramente registrati sotto forma di sindrome dispeptica (nausea, vomito, diarrea, perdita di appetito). Nel corso della farmacoterapia con preparazioni di tipo neodicoumarin, ci sono complicazioni nella forma di sanguinamento, a causa di sovradosaggio, con una dose opportunamente selezionata, ma senza prendere in considerazione l'interazione dei farmaci. Ad esempio, con la nomina simultanea di neodicoumarin e butadion o salicilati. In questo caso, anche il sanguinamento attraverso la parete vascolare intatta è possibile, ad esempio, nei pazienti con malattia da ulcera peptica. Il trattamento deve essere effettuato sotto costante monitoraggio del livello di protrombina nel sangue. Quando il sanguinamento viene iniettato soluzione vikasola, vitamina P, rutina, calcio cloruro, nonché effettuare la trasfusione di 70-100 ml di donatore di sangue.

Il trattamento con anticoagulanti è una sfida per il medico. È necessario monitorare l'indice di protrombina, che dovrebbe essere 40-50. Il trattamento è strettamente individuale.

Esistono numerose controindicazioni all'uso di questo gruppo di fondi:

1) ferite aperte, ulcere gastriche;

3) epatite, cirrosi epatica;

4) l'aborto minacciato;

5) malattia renale.

FIBRINOLITICS (THROMBOLITICS)

1. Azione diretta - fibrinolizina (plasmina).

2. Azione indiretta (attivatori del plasminogeno: actilyse, streptochinasi, streptodekaza, urokinase).

FIBRINOLIZIN (disponibile in polvere in flaconi contenenti 10, 20, 30 e 40 mila U) è un vecchio farmaco che è un agente fibrinolitico. Scaricalo dal plasma sanguigno del donatore. Come enzima proteolitico, scompone la fibrina, agendo sulla superficie di un trombo. Elimina solo i coaguli di fibrina durante i primi giorni della loro formazione, scioglie solo filamenti freschi di fibrina nelle vene, portando a ricanalizzazione dei vasi.

I prodotti di degradazione della fibrina hanno proprietà anticoagulanti, poiché inibiscono la polimerizzazione dei monomeri di fibrina e la formazione di tromboplastina.

La fibrinolisi è un farmaco di emergenza prescritto per stati tromboembolici:

- occlusione vascolare periferica;

- trombosi di vasi cerebrali, occhi;

- quando si rimuove un coagulo di sangue da uno shunt vascolare.

Questo farmaco ha notevoli svantaggi:

- è molto costoso (fatto da sangue donatore);

- non molto attivo, penetra in modo insufficiente nel trombo.

Gli effetti collaterali con l'introduzione di fibrinolizina, una proteina estranea, possono essere realizzati sotto forma di reazioni allergiche, nonché sotto forma di reazioni aspecifiche alla proteina (iperemia facciale, dolore lungo le vene, oltre allo sterno e nell'addome) o sotto forma di febbre, orticaria.

Prima dell'uso, il farmaco viene sciolto in soluzione isotonica alla velocità di 100-160 UI di fibrinolizina per 1 ml di solvente. La soluzione preparata viene versata per via endovenosa (10-15 gocce al minuto).

FIBRINOLITICA DELL'AZIONE INDIRETTAMENTE

La strepochinasi (streptasi, avelysina, disponibile nell'amplificatore, contenente 250.000 e 500.000 U di farmaco) è una droga più moderna, fibrinolitica indiretta. È derivato da streptococco beta-emolitico. Questo è un farmaco più attivo ed economico. Stimola la transizione del proattivatore all'attivatore che trasforma la profibrinolisina in fibrinolizina (plasmina). Il farmaco è in grado di penetrare il trombo (attivando la fibrinolisi in esso), che lo distingue favorevolmente dalla fibrinolisiina. La streptokinase è più efficace quando agisce su un trombo formatosi non più di sette giorni fa. Inoltre, questo fibrinolitico è in grado di ripristinare la pervietà dei vasi sanguigni, il collasso dei coaguli di sangue.

Indicazioni per l'uso:

1) nel trattamento di pazienti con tromboflebite superficiale e profonda;

2) con tromboembolismo dei vasi polmonari e dei vasi oculari;

3) con trombosi settica;

4) con infarto miocardico (acuto) fresco.

Effetti collaterali:

1) reazioni allergiche (anticorpi contro gli streptococchi);

3) una diminuzione del livello di emoglobina, emolisi dell'eritrocito (effetto tossico diretto);

4) Vasopatia (formazione del CEC).

Streptokinase sintetizzata sulla base di streptochinasi nel nostro paese, è un farmaco simile che è più permanentemente attivo. Le reazioni allergiche sono anche possibili con questo farmaco.

UROKINASE - un farmaco sintetizzato dall'urina. È considerato un mezzo più moderno, in misura minore dà reazioni allergiche rispetto alla streptochinasi.

Osservazione generale: quando si utilizza un gran numero di fibrinolitici nel corpo, i processi di coagulazione del sangue si sviluppano in modo compensatorio. Pertanto, tutti questi farmaci devono essere somministrati insieme all'eparina. Inoltre, utilizzando questo gruppo di agenti, monitorare costantemente il livello di fibrinogeno e tempo di trombina.

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