Sindrome di insufficienza renale acuta: quadro clinico, metodi di trattamento e prognosi

L'insufficienza renale è chiamata le complicazioni di varie patologie. È curabile, ma il recupero completo dell'organo è a volte impossibile.

È importante capire che l'insufficienza renale acuta è una sindrome - un insieme di segni che confermano le violazioni in vari sistemi.

I colpevoli sono lesioni o malattie che danneggiano gli organi.

motivi

L'insufficienza renale acuta causa quanto segue:

  • flusso sanguigno lento;
  • canali danneggiati;
  • distruzione con perdita di arterie e vasi capillari;
  • ostruzione, interrompendo il flusso di urina.

Distribuzione statica delle cause principali:

  1. trauma, chirurgia con grande perdita di sangue. Questo gruppo include oltre il 60% di tutti i casi registrati. Il loro numero è in costante crescita a causa di interventi chirurgici con circolazione sanguigna artificiale;
  2. assunzione di farmaci nefrotossici, avvelenamento da arsenico, veleno fungino e mercurio;
  3. durante la gravidanza ci sono delle deviazioni - fino al 2%.

I catalizzatori sono:

  • assunzione di diuretici;
  • embolia polmonare;
  • diminuzione della gittata cardiaca;
  • ustioni;
  • disidratazione con vomito, diarrea;
  • una brusca diminuzione del tono vascolare;
  • intossicazione da droghe, veleni, metalli pesanti, composti radiopachi;
  • danno ai vasi renali (vasculite, trombosi, aterosclerosi, aneurisma);
  • malattia renale: pielonefrite, nefrite interstiziale, glomerulonefrite;
  • danno renale.
L'uso a lungo termine di farmaci con effetti nefrotossici senza supervisione medica porta a insufficienza renale acuta.

Quadro clinico (classificazione e fasi)

L'insufficienza renale si verifica:

La forma cronica si verifica a causa della lenta sostituzione del parenchima con tessuto connettivo. È impossibile restituire un funzionamento sano, in caso di forme gravi è necessario l'intervento chirurgico.

I sintomi di insufficienza renale acuta sono pronunciati. Ci sono tali segni di insufficienza renale acuta come dolore grave e un rapido aumento dei sintomi. Questa è una malattia secondaria che è comparsa sullo sfondo di una ferita o di un'altra malattia. Molti cambiamenti in questa fase sono reversibili con un trattamento adeguato.

L'OPN appare quando la funzione escretoria diminuisce e la concentrazione di azoto nel sangue aumenta. Non solo l'acqua e l'equilibrio osmotico sono disturbati, ma anche la base acido e l'elettrolito. La condizione si sviluppa in un paio d'ore, a volte diversi giorni. La diagnosi viene effettuata quando i sintomi persistono per più di 2 giorni.

La classificazione adottata si basa sulle cause dello scaricatore:

  • prerenale - 70%;
  • ostruttivo - 5%;
  • parenchimale - 25%.

La fase di sviluppo dell'insufficienza renale acuta ha il seguente:

  1. partenza. Sono predominanti i segni della malattia che ha causato insufficienza renale acuta e una diminuzione della diuresi;
  2. oligoanurico - il palcoscenico più pericoloso. La sintomatologia è più pronunciata, dal momento che ci sono abbastanza prodotti del metabolismo dell'azoto nel sangue. Equilibrio del sale idrico dovuto a una diminuzione dell'apporto di potassio. Si sviluppa acidosi metabolica - i reni non sono in grado di mantenere l'equilibrio acido-base. Nei pazienti, la diuresi diminuisce, si verifica l'intossicazione del corpo (esantema, vomito, respiro frequente, tachicardia), confusione o perdita di coscienza, flusso di organi. Durata: un paio di settimane;
  3. poliurico o restitutivo. Viene dopo il trattamento. La densità relativa dell'urina è bassa, ci sono globuli rossi e proteine. Ciò conferma il ripristino del lavoro dei glomeruli, ma danneggia l'epitelio dei resti dei tubuli. Viene restituita la concentrazione di potassio, che consente di rimuovere il liquido in eccesso. Tuttavia, aumenta il rischio di disidratazione. Il recupero dura 2-12 giorni;
  4. recidiva o recupero. A poco a poco i reni iniziano a normalizzare, l'equilibrio acido-base e il metabolismo del sale-acqua sono stabiliti, i sintomi di danni ai sistemi respiratorio e cardiovascolare scompaiono.

diagnostica

L'indicatore principale di insufficienza renale è il quotidiano (diuresi) e il volume minuto di urina.

I reni sani rimuovono circa il 70% del liquido iniettato. Il volume minimo per il funzionamento stabile del corpo è 0,5 litri, che richiede una persona a bere 0,8 litri.

Nelle persone sane quando consumate 1-2 litri di diuresi giornaliera è di 0,8-1,5 litri. In caso di insufficienza renale, il volume varia notevolmente verso l'alto o verso il basso.

Anuria (escrezione fino a 50 ml) indica insufficienza renale. La diagnosi accurata delle anomalie nella fase iniziale è problematica.

I medici inviano test delle urine per determinare i fattori provocanti:

  • densità relativa dello scaricatore renale fino a 1.012, con prerenale - 1.018;
  • probabile che appaia proteinuria, cilindri cellulari e granulari con forma renale;
  • eccesso di globuli rossi nella urolitiasi, infezione, cancro e trauma;
  • molti leucociti parlano di infiammazione allergica o infettiva delle vie urinarie;
  • la nefropatia urea rivela cristalli di acido urico.

L'esame batteriologico di urina è effettuato in tutte le fasi. L'emocromo completo aiuterà a identificare la malattia primaria e biochimica - all'ipocalima o iperkalimia.

Allo stadio oligoanurico, il medico deve distinguere l'anuria dal ritardo acuto. Un catetere è installato in un paziente: quando la velocità di separazione delle urine è inferiore a 30 ml / ora, viene diagnosticata un'insufficienza renale acuta.

Per chiarire prescrivere analisi di urea, creatinina e potassio:

  • escrezione frazionata di sodio con forma prerenale fino all'1%, con forma non ligurica - fino al 2,3%, necrosi di potassio con forma oligurica - oltre il 3,5%;
  • il rapporto di urea nelle analisi del sangue e delle urine in una forma prenenale è 20: 1, renale - 3: 1. Con creatinina allo stesso modo 40: 1 (prerenale) e 15: 1 (renale);
  • abbassando la concentrazione di cloro nelle urine - fino a 95 mmol / l.

La microscopia aiuterà a riconoscere il tipo di danno:

  • cilindri eritrocitari e non proteici - danno glomerulare;
  • cilindri di emoglobina - blocco intratubulare.
  • epitelio libero e cilindri epiteliali - necrosi tubulare.

Ulteriori metodi per la diagnosi di insufficienza renale acuta:

  • L'ECG è fatto a tutti, poiché aumenta il rischio di aritmia e iperkaliemia;
  • Ultrasuoni, risonanza magnetica per analizzare le condizioni dei reni e dell'afflusso di sangue, la presenza di ostruzione delle vie urinarie;
  • cromocitoscopia per escludere l'ostruzione della bocca dell'uretere;
  • scansione dell'isotopo del rene per la valutazione della perfusione;
  • radiografia del torace per la ricerca di edema polmonare;
  • biopsia in caso di difficoltà con la diagnosi.

trattamento

I compiti del dottore allo stadio oligoanurico:

  1. ripristinare l'apporto di sangue;
  2. corretta insufficienza vascolare;
  3. risolvere il problema con la disidratazione.

In caso di patologie come l'insufficienza renale acuta, il trattamento dipende dalla causa alla radice e dal grado di danno.

Inserisci glucocorticoidi, citostatici. In caso di una malattia infettiva, vengono aggiunti antibiotici e farmaci antivirali. Durante una crisi ipercalcemica, viene iniettata Furosemide, una soluzione di cloruro di sodio.

Per correggere l'equilibrio salino, vengono iniettati glucosio per via endovenosa e gluconato di sodio, furasemide. A volte limitare l'assunzione di liquidi. L'emocorrectazione extracorporea consente di eliminare le tossine dal corpo - le cause dell'insufficienza renale acuta. Assegnare plasmaferesi ed emosferimento.

Soluzione iniettabile Furosemide

Quando l'ostruzione rimuove le pietre dai reni, dai tumori e dalle stenosi dell'uretere. L'assistenza di emergenza per insufficienza renale acuta, di regola, consiste nella somministrazione di un'iniezione di dopamina per ridurre la vasocostrizione dei vasi renali. Scolare le ferite e rimuovere la necrosi. L'emodialisi è prescritta per l'uremia, l'iperidratazione e l'acidosi.

Durante il periodo di recupero, viene prescritta una dieta per l'insufficienza renale acuta, che impone restrizioni sull'assunzione di sale, proteine ​​e liquidi. Durante questo periodo, viene ripristinata la produzione di prodotti del metabolismo dell'azoto.

prospettiva

Le statistiche mostrano che la corrente oligurica nel 50% si conclude con la morte di una persona, e la non-ligurica - il 26%.

L'esito fatale con ARF dipende dall'età del paziente e dal grado di danno renale. Si verifica a causa di coma uremico, sepsi e emodinamica irregolare.

Nel 35-40% dei sopravvissuti, la funzionalità renale è completamente ripristinata e il 10-15% è parzialmente ripristinato e nell'1-3% dei casi i pazienti rimangono dipendenti dall'emodialisi. In assenza di complicazioni nel 90%, il recupero completo del lavoro dei reni avviene entro 6 settimane, se vengono applicati metodi di trattamento adeguati.

In alcuni pazienti, la filtrazione glomerulare ridotta viene mantenuta in modo permanente, in altri l'ARF diventa cronico. Quest'ultimo può essere completamente controllato se il trattamento è iniziato in una fase precoce. Altrimenti, il rene perde la sua efficacia e vi è la necessità di trapianto di organi dal donatore.

I reni hanno la capacità unica di recuperare dopo la perdita delle funzioni di base. Tuttavia, l'insufficienza renale acuta causa un numero piuttosto grave di malattie fatali.

prevenzione

Tutte le misure preventive mirano a prevenire le cause dell'insufficienza renale acuta.

Prima di tutto, è necessario trattare prontamente pielonefrite, urolitiasi e glomerulonefrite.

Il paziente deve notare cambiamenti nel corpo e benessere nel tempo. I pazienti con malattia renale devono essere esaminati periodicamente.

È particolarmente importante monitorare lo stato di salute in caso di diabete mellito, ipertensione arteriosa, glomerulonefrite. Questi pazienti hanno un aumentato rischio di sviluppare ARF.

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Come sono l'insufficienza renale cronica e acuta nei bambini:

L'insufficienza renale acuta e cronica con trattamento tempestivo consentirà il massimo recupero della funzione renale persa. L'atteggiamento irresponsabile nei confronti della salute in caso di sintomi di ARF può portare alla morte.

Insufficienza renale acuta

Insufficienza renale acuta: perdita acuta e potenzialmente reversibile della funzione escretoria renale, manifestata dal rapido aumento dell'azotemia e da gravi disturbi idrici ed elettrolitici.

L'insufficienza renale acuta (ARF) è solitamente suddivisa in prenenale, renale e postrenale.

Insufficienza renale acuta prerenale

Le cause dell'insufficienza renale acuta prerenale sono i disturbi emodinamici e una diminuzione della BCC (shock, collasso). Una forte diminuzione del flusso sanguigno renale porta alla vasocostrizione afferente al rene, che si traduce in un'ulteriore diminuzione della perfusione del parenchima renale.

L'insufficienza renale emodinamica può essere causata da un'eccessiva vasodilatazione sistemica e ipotensione renale dovuta a una diminuzione del postcarico con l'uso di ACE-inibitori in pazienti con stenosi dell'arteria renale singola o stenosi bilaterale dell'arteria renale, oltre che una grave vasocostrizione renale dovuta all'inibizione della produzione di vazodilar. l'uso di H P BC in persone con fattori di rischio (patologie aterosclerotiche concomitanti precedenti insufficienza renale chesky, cirrosi epatica, insufficienza cardiaca cronica, uso di diuretici).
Con disturbi emodinamici di lunga durata, l'insufficienza renale acuta prerenale può diventare renale.

Insufficienza renale acuta renale. Le cause dell'insufficienza renale acuta renale possono essere classificate in base alle divisioni del tessuto renale:

1) patologia dei vasi extra-renali e intrarenali (trombosi o embolia delle arterie renali, gravi alterazioni infiammatorie delle arterie renali in vasculite, ipertensione maligna, microangiopatia;
2) sindromi da infiammazione glomerulare acuta che causano una brusca diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR) (glomerulonefrite acuta);
3) infiammazione interstiziale acuta (pielonefrite acuta, nefrite medicinale);
4) necrosi canalicolare acuta (AEC), che può essere ischemica e nefrotossica.

L'ochena ischemica è spesso una conseguenza dell'insufficienza renale acuta prerenale sullo sfondo di vari tipi di shock.

L'OKN nefrotossico si verifica quando le tossine esogene e endogene agiscono. Le tossine esogene più frequenti sono le sostanze radiopaco, gli antibiotici aminoglicosidici, alcuni farmaci immunosoppressori (ciclosporina), i sali di metalli pesanti. Tra le tossine endogene, un ruolo significativo è giocato dalla mioglobina (con una massiva rabdomiolisi traumatica e non traumatica), emoglobina libera, una combinazione di acido urico elevato e fosfati (con sindrome da lisi tumorale) e catene leggere di immunoglobuline.

Arrestatore postrenale. Le cause dell'OPN postrenale sono extrarenali (ostruzione dell'uretere o dell'uretra, papillite necrotizzante) e ostruzione intrarenale (tumori retroperitoneali, fibrosi retroperitoneale). A differenza di prerenale e renale, gli arrestanti postrenali sono più spesso accompagnati da anuria. Dopo aver eliminato la causa anche di un'occlusione esistente da tempo, la funzione renale può normalizzarsi.
Il legame principale nella patogenesi dell'insufficienza renale acuta è l'ischemia renale dovuta a una diminuzione del GFR in tutte le sue forme. Il danno ischemico all'epitelio dei tubuli contorti è spesso esacerbato dall'azione delle nefrotossine durante il loro riassorbimento o escrezione. Tutto ciò porta a necrosi tubulare acuta, che è microscopicamente manifestata dalla necrosi dell'epitelio, da una diminuzione dell'altezza del bordo del pennello e dall'area delle membrane basolaterali, e la gravità di questi cambiamenti è correlata alla gravità dell'OPN. La perdita dell'infiltrato attraverso le pareti danneggiate dei tubuli causa il gonfiore dell'interstizio e un'ulteriore diminuzione del GFR.
Durante l'ipossia nei tubuli prossimali, aumenta il livello di calcio intracellulare libero, con cui è associata l'implementazione di stimoli costrittivi sui vasi in insufficienza renale acuta.

sintomatologia. Si distinguono le seguenti fasi di insufficienza renale acuta: l'iniziale, oligo- o aneurica e lo stadio di recupero della diuresi.
La durata e la presentazione clinica della fase iniziale di un'insufficienza renale acuta di solito dipende dalla causa della malattia. Questi possono essere collasso circolatorio, sintomi di avvelenamento acuto o una malattia infettiva, un episodio di colica renale. Spesso questo stadio è così breve che potrebbe passare inosservato.

Lo stadio oligurico è rilevato nella maggior parte dei pazienti con insufficienza renale acuta e in media dura 1-3 settimane (sebbene ci siano casi di recupero della funzionalità renale dopo 1,5 mesi di oliguria). La riduzione della diuresi in oliguria (diuresi inferiore a 500 ml / die) o lo sviluppo di anuria (diuresi inferiore a 50 ml / die) porta all'iperidratazione, che si manifesta con edema periferico ed addominale, edema polmonare, cervello, insufficienza ventricolare sinistra acuta. In alcuni casi, l'insufficienza renale acuta può verificarsi sullo sfondo della diuresi conservata e senza segni di sovraidratazione.

In contrasto con l'insufficienza renale cronica (CRF), l'apnea è caratterizzata da tassi di crescita rapida di azotemia. Inoltre, il livello di azotemia è spesso correlato alla gravità dell'insufficienza renale acuta e il tasso di aumento di urea e creatinina determina la divisione dell'insufficienza renale acuta in forme non cataboliche e iper-cataboliche. Quest'ultimo si riscontra di solito in lesioni multiple con sindrome da schianto, sepsi acuta, situazioni ostetriche e ginecologiche, accompagnate da un rapido aumento dell'urea nel sangue di 5-10 mmol / l / die e iperkaliemia grave, più rapida, violazioni significative dello stato acido-base. Quando l'azotemia OPN neoliguricheskoy si sviluppa, di regola, solo quando si attacca il catabolismo potenziato.

Un aumento del livello di potassio sierico superiore a 5,5 mmol / l è denotato dal termine "iperkaliemia" ed è più comune nell'oligo e nell'anuria a causa di una diminuzione della sua escrezione, nonché nella forma ipercatabolica dell'ARF dovuta all'assunzione di potassio dai tessuti. La concentrazione critica di potassio nel siero è 7,0 mmol / l. Manifestazioni di iperkaliemia possono essere disturbi del ritmo (principalmente bradiaritmie), così come alterazioni dell'ECG (la comparsa di denti a T ad alta punta, l'espansione del complesso QRS e spesso il rallentamento della conduttività atrioventricolare).

Nella maggior parte dei pazienti con insufficienza renale acuta, si verifica acidosi metabolica, che è accompagnata da disturbi respiratori, fino a un grande respiro rumoroso di Kussmaul, segni di danno al SNC.

Come risultato della soppressione della funzione fagocitica dei leucociti, dei disturbi nei legami cellulari e umorali del sistema immunitario, varie complicanze infettive si verificano spesso nell'insufficienza renale acuta, spesso determinando la prognosi della malattia. I più caratteristici sono la polmonite, la stomatite, le infezioni delle ferite postoperatorie, le infezioni del tratto urinario e la sepsi può svilupparsi. La microflora condizionatamente patogena e gram-negativa, così come i funghi prevalgono nell'eziologia delle complicanze infettive.

L'aumento della quantità giornaliera di urina superiore a 500 ml / giorno indica la transizione allo stadio di recupero della diuresi. È caratterizzato da una diminuzione progressiva dell'azotemia e dal ripristino degli indicatori di omeostasi, un miglioramento dello stato clinico dei pazienti. In caso di poliuria severa, in questa fase è possibile l'ipokaliemia, che si manifesta con disturbi del ritmo e alterazioni dell'ECG (riduzione dell'onda G, comparsa dell'onda U, riduzione del segmento 57).

Il periodo di recupero nella maggior parte dei casi richiede circa un anno, in alcuni casi, una ridotta filtrazione glomerulare e una ridotta concentrazione renale rimangono per un periodo più lungo.

L'OPN può essere sospettata con una forte diminuzione della diuresi a causa di uno dei motivi sopra menzionati, che è accompagnato da un aumento di azotemia e altri disturbi dell'omeostasi.

Un approccio diagnostico a un paziente con ARF deve includere un'accurata analisi della storia e un esame obiettivo. Prima di tutto, contemporaneamente alla determinazione dei livelli di creatinina e degli elettroliti di siero, è necessario distinguere l'anuria da percussione di ritenzione urinaria acuta, ecografia o cateterizzazione della vescica. È importante identificare le malattie passate, così come i fattori che potrebbero potenzialmente causare lo sviluppo di insufficienza renale. La definizione (se possibile) della BCC, l'esclusione delle cause di possibile ostruzione e la ricerca di possibili sintomi di una malattia sistemica spesso durante un esame clinico spesso rendono possibile sospettare la forma di insufficienza renale acuta.

Lo studio della composizione elettrolitica delle urine e dei sedimenti urinari gioca un ruolo importante nella diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta. Scarso sedimento urinario, di regola, si verifica nell'insufficienza renale acuta prerenale e postrenale, così come nella sconfitta di grandi vasi. La presenza di eritrocituria in combinazione con una massiccia proteinuria suggerisce la glomerulonefrite o vasculite dei piccoli vasi. L'assenza di globuli rossi nel sedimento con una reazione positiva alla striscia reattiva sul sangue indica mio- o emoglobinuria. La leucocituria o la presenza di eosinofili nei sedimenti urinari può essere una manifestazione di nefrite interstiziale acuta.

La diagnosi differenziale dell'insufficienza renale acuta prerenale e renale può essere assistita dall'analisi della composizione elettrolitica delle urine. Con l'ARF prerenale, l'urina di solito presenta un'elevata osmolarità, in un'analisi una tantum la concentrazione di sodio è inferiore a 30 mmol / l e l'escrezione frazionata di sodio (il rapporto tra sodio urinario e sodio plasmatico diviso per il rapporto tra creatinina urinaria e creatinina plasmatica moltiplicata per 100) è inferiore all'1%. Nell'OPN renale, il riassorbimento del sodio è compromesso a causa del danno ai tubuli renali, in conseguenza del quale la concentrazione di sodio in un'analisi urinaria una tantum supera i 30 mmol / l e l'escrezione frazionata di sodio diventa più dell'1%.

Tuttavia, poiché la composizione elettrolitica dell'urina è determinata dall'assunzione simultanea di diuretici, dalla presenza o dall'assenza di precedente nefropatia cronica, dalla natura dell'ostruzione del tratto urinario e da una serie di altri fattori, questo studio potrebbe non essere sempre decisivo nella distinzione tra le forme di ARF.

Dai metodi strumentali di esame dei pazienti con insufficienza renale acuta, l'ecografia dei reni e delle vie urinarie è importante. Se si sospetta una trombosi dell'arteria renale, talvolta è possibile un'angiografia renale.

Le indicazioni per la biopsia renale sono insufficienza renale acuta, un'eziologia poco chiara, insufficienza renale acuta prolungata e sospetto di nefrite interstiziale acuta, glomerulonefrite o vasculite sistemica.

trattamento. Un compito importante nel trattamento dell'insufficienza renale acuta è quello di eliminare o, se possibile, ridurre l'impatto dei fattori provocatori.

In caso di ARF prerenale, è importante ridurre prontamente la gravità dei disturbi emodinamici (reintegro del BCC, correzione della condizione che ha causato insufficienza vascolare acuta, così come la cancellazione di farmaci che causano ARF prerenale, ad esempio, ACE-inibitori, FANS). La terapia trasfusionale deve essere effettuata sotto stretto controllo della diuresi e della CVP. L'introduzione di farmaci diuretici e dopamina è possibile solo dopo la sostituzione del BCC.

In caso di insufficienza renale acuta posttrenale, il compito principale è quello di eliminare l'ostruzione e ripristinare il normale passaggio delle urine.

La correzione dei disturbi dell'elettrolito dell'acqua e degli stati acido-base (mediante metodi conservativi o dialisi), garantendo un'alimentazione adeguata e l'attesa passiva per il ripristino delle funzioni renali sono attualmente disponibili per il trattamento di OKN.

La terapia conservativa con DOC è giustificata nei primi 2-3 giorni dello sviluppo dell'insufficienza renale acuta in assenza di anuria e ipercatabolismo. Particolare attenzione è rivolta all'osservanza del regime idrico (la somministrazione giornaliera di liquido dovrebbe riempire tutte le perdite renali ed extrarenali e, inoltre, 400 ml per via endovenosa o orale). È necessario il controllo della composizione elettrolitica del sangue. Una diminuzione della concentrazione di sodio nel plasma è un segno di sovraidratazione e determina la necessità di indurire il regime idrico. Per prevenire l'iperkaliemia, è necessario limitare l'assunzione di potassio dal cibo, disinfettare tempestivamente i focolai di infezione e ridurre il catabolismo proteico. La dieta dovrebbe essere priva di proteine, ma fornire 1500-2000 kcal / giorno. Se necessario, si dovrebbe ricorrere alla nomina di nutrizione parenterale.

Va ricordato che con insufficienza renale acuta a causa della compromissione della farmacocinetica di molti farmaci, inclusi gli antibiotici, anche i farmaci a bassa tossicità possono causare una serie di effetti collaterali significativi, in conseguenza delle quali le dosi devono essere regolate in base alla gravità del danno renale.

La continuazione della terapia conservativa in assenza di un effetto di più di 2-3 giorni non è molto promettente e pericolosa a causa di possibili complicazioni, incluso l'uso di un certo numero di farmaci (ad esempio, diuretici).

Le indicazioni per la dialisi senza precedente terapia conservativa per insufficienza renale acuta sono: anuria; significativa sovraidratazione con la minaccia di edema polmonare e cerebrale; iperkaliemia (più di 7 mmol / l); ipercatabolismo pronunciato; quadro clinico di uremia acuta; acidosi metabolica non compensata. La scelta dell'opzione dialisi (emodialisi, dialisi peritoneale) viene effettuata da specialisti dei centri di dialisi ed è determinata dalle caratteristiche dell'insufficienza renale acuta, dalla presenza di comorbidità e dall'età dei pazienti.

La forma più sfavorevole di insufficienza renale acuta è renale e l'anuria e l'ipercatabolismo pronunciato peggiorano significativamente la prognosi.

Con insufficienza renale acuta isolata, la mortalità non supera l'8-10%, con fallimento multiorganico che può raggiungere il 100%.

La necrosi corticale, la più caratteristica di insufficienza renale acuta sullo sfondo di patologia ostetrica, sepsi (particolarmente complicata da shock tossico infettivo), in caso di avvelenamento da glicole, nel caso di carattere totale porta a un'uremia irreversibile.

Nella prevenzione dell'insufficienza renale acuta, un posto importante è l'assegnazione di gruppi di rischio per lo sviluppo di questa complicanza. Questi includono neonati, anziani e pazienti senili, pazienti affetti da alcolismo, nonché malattie metaboliche e patologie dell'apparato urinario. È importante prevenire lo sviluppo di insufficienza renale acuta nei casi in cui si possa prevedere l'insorgenza di tale complicazione (con interventi chirurgici pianificati e studi di retgenoconstance, trattamento con farmaci nefrotossici, chemioterapia, danni muscolari massicci).

I pazienti con insufficienza renale cronica, sottoposti ad angiografia del cuore, si mostrano reidratati con soluzione di cloruro di sodio allo 0,45% per prevenire una riduzione acuta della funzione renale. Prima della chemioterapia o dell'irradiazione del tumore, i pazienti devono ricevere un carico di liquido in combinazione con alte dosi di allopurinolo e bicarbonato di sodio. Nella rabdomiolisi, è consigliabile somministrare una soluzione isotonica di cloruro di sodio in combinazione con diuresi alcali-mannitolo forzata.

L'uso di diuretici dell'ansa (principalmente furosemide) spesso contribuisce ad aumentare la diuresi e la lisciviazione di frammenti ostruttivi di cellule e cilindri. Inoltre, questi farmaci riducono il trasporto attivo nel condotto ascendente dell'ansa di Henle e proteggono così le cellule da ulteriori danni in condizioni di fonti energetiche ridotte. Tuttavia, il trattamento con diuretici dell'ansa in un OCH non è sicuro. La furosemide aumenta il rischio di sviluppare finestre con l'uso di aminoglicosidi e cefalosporine, grandi dosi di furosemide e acido etacrinico possono portare alla sordità. La frequenza della perdita dell'udito è relativamente piccola e viene osservata con il bolo di furosemide in grandi dosi. L'infusione costante di furosemide è considerata più efficace e al tasso di somministrazione del farmaco inferiore a 4 mg / min il rischio di effetti collaterali è relativamente piccolo.

Le basse dosi di do-pamine sono utilizzate per prevenire lo sviluppo di OC in pazienti critici con oliguria, tuttavia non bisogna dimenticare il rischio potenziale di usare anche piccole dosi (la possibilità di tachicardia, aritmie, ischemia e intestino miocardico). L'introduzione di dopamina deve essere interrotta in assenza di un aumento significativo della diuresi o della conservazione della progressiva crescita della creatinina plasmatica.

Patologia combinata. Con una diminuzione della gittata cardiaca, un calo della pressione arteriosa, vi è una graduale vasodilatazione nell'arteriola di consegna, mentre nell'adduttore si mantiene contemporaneamente la vasocostrizione dovuta all'azione dell'angiotensina II. Negli anziani

i pazienti possono avere stenosi bilaterale dell'arteria renale non diagnosticata o nefrosclerosi intrarenale. L'assunzione di questa categoria di pazienti con ACE-inibitori può causare una diminuzione del GFR dovuta alla dilatazione delle arteriole devianti sullo sfondo del ridotto flusso sanguigno attraverso i vasi stenotici.

L'uso di ACE-inibitori nelle donne in gravidanza è controindicato a causa del rischio di sviluppare ARF nei neonati.

L'uso di FANS contribuisce al potenziamento della vasocostrizione nel rene a causa dell'inibizione di sostanze vasodilatatorie e in presenza di ipoperfusione in pazienti con concomitanti malattie vascolari aterosclerotiche, scompenso cardiaco cronico, ipotensione, cirrosi epatica, sindrome nefrosica, insufficienza renale cronica, può causare OPN.

Le caratteristiche del trattamento di varie forme di insufficienza renale acuta sono determinate dalla loro patogenesi. Quindi, in caso di sepsi, vasculite emorragica, alcune forme di insufficienza renale acuta ostetrica, sindrome da schianto, la plasmaferesi è indicata per alleviare il DIC. La stessa procedura è raccomandata per il trattamento dell'insufficienza renale acuta sullo sfondo di mieloma, crioglobulinemia, emolisi massiva, con glomerulonefrite rapidamente progressiva. In avvelenamenti acuti complicati da insufficienza renale acuta, l'emosorbimento è incluso nella terapia complessa.

La patogenesi dell'insufficienza renale acuta nella febbre emorragica con sindrome renale è dovuta a nefrite interstiziale acuta e shock a causa della rottura del rene.

Nella glomerulonefrite acuta, l'OPN può essere associato ad edema del tessuto interstiziale, aumento della pressione nei tubuli prossimali e una capsula glomerulare, che porta ad una diminuzione della pressione di filtrazione, nonché all'otturazione dei tubuli con masse proteiche e coaguli di sangue.

Circa il 15-20% di tutti i casi di OPN complica la seconda metà della gravidanza e il periodo postparto. Le cause più comuni sono grave tossicosi tardiva, emorragia ostetrica, sepsi, embolia del liquido amniotico, sindrome uremica emolitica postpartum, complicanze trasfusionali e pielonefrite gestazionale. Le forme prerenale (ipovolemico) e renale (OKN o corteccia necrotica) di insufficienza renale acuta sono caratteristiche, con la pielonefrite gestazionale che si sviluppa OP N ostruttiva con shock beremere.

Lo sviluppo dell'ARF prenenale (ipovolemico) richiede la sospensione di farmaci che supportano l'ipovolemia (diuretici, FANS), così come la sostituzione del BCC e della perdita di sangue, la correzione dell'elettrolito e i disturbi omeostatici.

Quando la terapia con OKN viene eseguita in accordo con i principi generali del trattamento dell'insufficienza renale acuta.

La forma più grave di insufficienza renale acuta è la necrosi corticale dovuta al DIC e spesso porta all'insufficienza renale irreversibile. Questa complicanza si verifica in grave tossicosi tardiva delle donne in gravidanza, sepsi ostetrica, embolia del liquido amniotico, morte del feto e si manifesta con febbre, intenso dolore lombare, ematuria macroscopica e proteinuria pronunciata, una rapida diminuzione della diuresi in anuria. Quando compare un quadro clinico simile, è necessario condurre una terapia complessa della sindrome DIC a seconda del suo stadio (anticoagulanti e disaggregati, trasfusione di plasma fresco congelato, scambio plasmatico). Si dovrebbe pensare alla probabilità di sviluppare necrosi corticale se i sintomi persistono per più di 3 settimane, nonostante la terapia in corso.

Lo sviluppo della nefropatia ostruttiva con shock batterico richiede una terapia anti-shock e il ripristino immediato del passaggio delle urine, seguito dalla nomina di una massiccia terapia antibiotica.

La questione della consegna in caso di funzionalità renale compromessa, che ha complicato il corso della gravidanza, è risolta individualmente in ciascun caso specifico.

Insufficienza renale acuta

Insufficienza renale acuta - una rapida diminuzione della funzionalità dei reni, che si manifesta con l'accumulo di sostanze tossiche nel sangue e gravi disturbi dell'acqua e dell'equilibrio ionico. Il processo con trattamento adeguato e diagnosi rapida è reversibile. Non è una malattia separata, ma diventa il risultato di altre condizioni patologiche.

La sindrome è a volte indicata come danno renale acuto. Il nome descrive la patogenesi: danno al tessuto renale. Può essere dovuto all'esposizione a tossine e veleni, lesioni o riduzione del flusso sanguigno.

epidemiologia

Secondo l'articolo medico "Insufficienza renale acuta: cause, risultati, metodi di terapia sostitutiva renale" del 2012, scritto da Svetlana Sergeevna Bunova e colleghi, l'epidemiologia della malattia non è completamente compresa e varia nella popolazione generale. La frequenza dell'insufficienza renale acuta prerenale è di 46 persone per 1 000 000 di popolazione, ostruttiva: 23 persone per 1 000 000 di popolazione. I decessi sono registrati nel 20-30% dei casi dopo che il paziente è entrato nel reparto di terapia intensiva.

Nel libro di testo sull'urologia B.K. Komyakova presenta dati che la prevalenza della sindrome è di circa 150-200 persone per 1 000 000 di popolazione, e in metà dei casi l'emodialisi è necessaria per i pazienti. Inoltre, l'insufficienza renale acuta si sviluppa 5 volte più spesso negli anziani.

classificazione

Insufficienza renale acuta prerenale

Il termine significa "prima del rene", quando l'organo è sano, ma ci sono tali disturbi sistemici nel corpo in cui il tessuto renale non può fornire il necessario funzionamento. Tali condizioni sono una brusca diminuzione della circolazione sanguigna:

  • diminuzione del volume ematico circolante;
  • ridotta gittata cardiaca;
  • vasospasmo sistemico;
  • flusso sanguigno alterato nel tessuto renale.

La diminuzione del volume del sangue si verifica con qualsiasi grande perdita di sangue, il più delle volte con lesioni e operazioni. Non solo la perdita di sangue intero riduce il volume, ma anche qualsiasi perdita di liquidi: disidratazione dovuta a diarrea o vomito, aumento della minzione, ustioni, sudorazione e peritonite. Se una diminuzione della quantità di sangue diminuisce la pressione sanguigna a 70-80 mm Hg, allora l'emodinamica totale è disturbata.

Una diminuzione della gittata cardiaca è una condizione in cui il miocardio pompa un volume più piccolo di sangue a causa della mancanza di capacità per la necessaria contrazione. Tutti gli organi del corpo soffrono di carenza di ossigeno e sostanze nutritive. Particolarmente forte carenza colpisce i tessuti, che hanno sempre bisogno del flusso di sostanze nutritive. Il parenchima renale si riferisce a tali tessuti. La diminuzione del rilascio avviene con infarto miocardico, miocardite, insufficienza cardiaca.

Il vasospasmo sistemico, o vasocostrizione generalizzata, è il risultato di shock anafilattico o sepsi. Alcune sostanze antiipertensive e radiopache possono avere un effetto simile.

Insufficienza renale acuta renale

La patologia è nel rene. Due meccanismi possono causare insufficienza d'organo - malattie infiammatorie e morte del parenchima renale.

Le malattie infiammatorie che portano a insufficienza renale acuta rappresentano solo un quarto di tutti i casi. Queste malattie comprendono glomerulonefrite rapidamente progressiva, glomerulonefrite acuta, nefrite interstiziale acuta e pielonefrite.

La morte del parenchima renale o della necrosi si verifica quando il rene è esposto a determinate sostanze: droghe, tossine, sali di metalli pesanti. Gli antibiotici ammino-glicosidici (streptomicina, neomicina) sono farmaci con proprietà nefrotossiche e i sali metallici includono mercurio, rame, piombo e arsenico.

Insufficienza renale acuta posttrenale

Questa specie si sviluppa più spesso quando c'è una violazione del flusso di urina. Le ragioni possono essere il restringimento anatomico dell'uretere, la presenza di pietre in esso e un tumore. L'urina accumulata nel rene schiaccia il parenchima renale, causandone la morte.

L'insufficienza renale acuta arenale si verifica in assenza di un rene, nei casi in cui è necessaria la rimozione.

Il tasso di crescita dell'urea nel sangue è il seguente:

  • forma ipercatabolic (aumento quotidiano di più di 3,33 mmol / l);
  • forma non catabolica (guadagno giornaliero inferiore a 3,33 mmol / l).

Insufficienza renale acuta: cause e trattamento

Fattori di rischio

palcoscenico

L'insufficienza renale acuta ha quattro stadi:

  1. Morte di tessuto renale per qualsiasi motivo.
  2. Ridurre la quantità di urina rilasciata a 0,5 litri al giorno (oliguria) o fino a 50 ml al giorno (anuria).
  3. Normalizzazione della diuresi in 2 fasi: la fase di diuresi iniziale (più di 0,5 l) e la fase di poliuria (2-3 l di urina al giorno).
  4. Recovery. Inizia con la scomparsa dell'azotemia.

Esiste una variante non liguristica, quando nella diuresi normale i parametri del sangue cambiano in un'analisi biochimica.

sintomi

La prima cosa a cui una persona presta attenzione è la riduzione della produzione di urina e il verificarsi di edema. Sperimenta la sete e la bocca secca. Questi segni di insufficienza renale acuta sono una manifestazione dello squilibrio idrico. L'aumento di intossicazione con scorie nitrose è caratterizzato da debolezza generale, nausea e vomito, anoressia e mal di testa. I sintomi clinici non sono specifici e non sempre suggeriscono l'idea di possibili problemi con i reni.

L'insufficienza renale acuta non si sviluppa senza una causa, pertanto, oltre ai sintomi renali, il paziente ne può notare altri. Sono brevi e spesso non pronunciati. Se la sindrome si è sviluppata a causa di urolitiasi, allora è accompagnata da colica renale e forte dolore acuto. Se a causa di rottura del cuore, quindi il dolore episodico nel cuore. L'avvelenamento da metalli pesanti è accompagnato da gastroenterite acuta, lesioni - da manifestazioni infiammatorie locali, eziologia del farmaco - da disturbi sistemici e perdite di sangue acuta da sanguinamento. Tutti questi sintomi appartengono allo stadio oligurico.

Nella fase di recupero della diuresi, il paziente rileva un aumento della produzione di urina (poliuria). Ci può essere una diminuzione della pressione sanguigna.

diagnostica

Tutte le condizioni che causano la sindrome sono di emergenza, e spesso tali pazienti in un'auto dell'ambulanza vanno in un ospedale specializzato per la malattia di base. Nel reparto di cardiologia, se i sintomi principali sono associati all'attività cardiaca, in urologia con colica renale, in unità di terapia intensiva e terapia intensiva in avvelenamento acuto e lesioni multiple. Allo stesso tempo, i medici dell'ambulanza dovrebbero prendere in considerazione la disponibilità di strutture ospedaliere per i metodi di emodialisi extracorporale.

In uno di questi dipartimenti sono obbligatori un emocromo completo e il contenuto di creatinina, analisi delle urine e una stima della quantità di urina rilasciata. Se necessario, l'assistente di laboratorio verificherà il contenuto di creatinina nelle urine, nell'urea ematica e valuterà la velocità di filtrazione glomerulare. In base ai risultati di queste osservazioni, il medico curante trasferisce la cartella clinica al nefrologo o all'urologo, che sarà coinvolto nella diagnosi e nel trattamento dell'insufficienza renale.

Al fine di effettuare una diagnosi tempestiva, il nefrologo raccoglierà un'anamnesi e chiarirà i reclami, chiederà informazioni sulle operazioni recenti e sulle lesioni pregresse, le malattie associate e l'assunzione di farmaci. Esternamente, il medico valuterà le condizioni della pelle, in base alle quali si può giudicare il grado di disidratazione e la presenza della sindrome dell'edema e prescrivere test di laboratorio.

In generale, un esame del sangue diverso dall'abbassare i livelli di emoglobina e aumentare la VES non porterà ad altri cambiamenti. L'emoglobina diminuirà solo in caso di perdita di sangue. Nell'analisi generale di urina, eritrociti, proteine ​​e cilindri vengono rilevati, la sua densità complessiva diminuisce, il che indica un ostacolo nella capacità di filtrazione dei reni. L'analisi biochimica del sangue mostrerà un aumento di azotemia e squilibrio ionico: un aumento del livello di potassio, una diminuzione di sodio e calcio.

Oltre ai metodi di laboratorio, è necessario condurre studi diagnostici strumentali. Sull'elettrocardiogramma sono possibili disturbi del ritmo e della conduzione cardiaca.

La radiografia degli organi del torace verrà eseguita per valutare le dimensioni del cuore e rilevare l'accumulo di liquidi nella cavità pleurica. Assicurati di condurre un esame ecografico della cavità addominale e dei reni. Il metodo identificherà pietre, un aumento di reni, tumori.

La scansione del radioisotopo eliminerà l'apporto sanguigno al tessuto renale e l'ostruzione del tratto urinario. Con lo stesso scopo, è possibile utilizzare la risonanza magnetica e la risonanza magnetica.

Una biopsia renale è il metodo diagnostico più valido dal punto di vista diagnostico e allo stesso tempo pericoloso. Viene effettuato solo sotto severe indicazioni e nei casi più gravi.

trattamento

La dieta in caso di insufficienza renale acuta è un aspetto importante del trattamento. Il nefrologo insieme a un nutrizionista compongono una dieta speciale e un elenco di alimenti che dovrebbero essere limitati in uso. Di solito questa lista include: banane, arance, patate, spinaci, pomodori, cene surgelate, fast food, latte, fagioli secchi, noci e burro di arachidi.

Il paziente deve ridurre l'assunzione di sale a 0,3 g al giorno o eliminarlo completamente dalla dieta. Il fluido è limitato alla diuresi. È permesso consumare nella quantità di diuresi per il giorno precedente più 0,3 litri. Il valore energetico e nutrizionale dovrebbe essere normale.

Il trattamento dell'insufficienza renale acuta negli adulti consiste in metodi conservativi, chirurgici e di sostituzione.

Trattamento conservativo

La terapia conservativa dipende dalla causa della sindrome ed è diversa nelle diverse fasi. A livello ambulatoriale, senza verifica dell'eziologia, il trattamento non viene applicato. Dopo aver scoperto la causa, è possibile utilizzare Furosemide.

In ospedale, il trattamento farmacologico si espanderà in modo significativo. Per regolare il livello di potassio utilizzare glucosio e insulina. Il livello di calcemia nel sangue è regolato da farmaci appropriati - gluconato o cloruro di calcio. Se necessario, il volume di sangue circolante è riempito di soluzione salina. Puoi usare una varietà di altri farmaci, a seconda del caso.

Trattamento chirurgico

L'intervento chirurgico viene effettuato in presenza di ostruzione delle vie urinarie e, se necessario, ripristinare il flusso sanguigno nei vasi renali.

Qualsiasi intervento aggrava il decorso dell'insufficienza renale, quindi ogniqualvolta possibile i metodi chirurgici devono essere sostituiti da quelli minimamente invasivi.

Terapia sostitutiva

Questo tipo di trattamento consiste nella sostituzione della funzionalità renale con l'emodialisi. Il metodo consiste nel filtrare il sangue attraverso una membrana semipermeabile, rimuovendo basi azotate, prodotti metabolici e liquidi in eccesso. I dispositivi moderni, oltre al filtraggio, sono in grado di saturare il sangue con gli elettroliti necessari. I metodi di purificazione del sangue includono:

  • emodialisi;
  • dialisi peritoneale;
  • emofiltrazione;
  • emodiafiltrazione;
  • Ultrafiltrazione.

L'emodialisi viene effettuata con l'aiuto dell'apparato del "rene artificiale". Il sangue umano entra nel dispositivo, viene pulito all'esterno del corpo, arricchito con sostanze necessarie e ritorna al corpo del paziente. I rifiuti tossici sono contenuti non solo nel sangue, ma anche in tutti i fluidi corporei: fluido intercellulare (10 litri), intracellulare (15 litri). In media, una seduta di emodialisi dura circa 3-5 ore. A seconda della gravità della condizione, il paziente potrebbe aver bisogno di più sedute a settimana.

Il metodo della dialisi peritoneale consiste nell'introduzione della soluzione di dialisi nella cavità addominale, dove il peritoneo agisce come una membrana semi-permeabile. Questo metodo è conveniente perché il paziente non è legato al dispositivo e il sangue viene pulito costantemente, e non solo durante la sessione. Inoltre, il processo non richiede attrezzature costose e personale altamente specializzato.

Indicazioni per la dialisi

La dialisi è nominata da un nefrologo o rianimatore quando vengono raggiunti i valori critici di potassio e urea. Anche con una sindrome edematosa forte, cambiamenti nel pH del sangue e avvelenamento progressivo con sostanze azotate.

complicazioni

Se la compensazione dell'insufficienza renale acuta non viene implementata in modo sufficiente, l'accumulo di basi azotate porterà all'interruzione dell'attività cerebrale: mal di testa, disturbi del sonno e della memoria e inibizione.

Livelli elevati di potassio possono causare insufficienza cardiaca. Pertanto, la sua correzione è importante. La ritenzione di liquidi totale influenza il lavoro del cuore, che non è in grado di pompare tali volumi.

La più terribile complicazione è la transizione dell'insufficienza renale acuta in uno stadio cronico che non è suscettibile di trattamento. Inoltre, la sindrome può causare pielonefrite cronica.

prospettiva

Importanti fattori predittivi sono la durata dell'insufficienza renale acuta, la gravità della malattia che ha causato la sindrome e la possibilità di eliminare questa malattia. In metà dei pazienti con terapia razionale, è possibile il pieno recupero. Se l'insufficienza renale è renale, il raggiungimento della forma cronica della malattia raggiunge il 30% e l'emodialisi sarà necessaria per tali pazienti.

Tutti i pazienti con sindrome di insufficienza renale acuta devono sottoporsi a esami regolari entro tre mesi per la normalizzazione della funzione renale. L'osservazione aiuterà ad evitare il ripetersi della sindrome e il deterioramento della condizione della malattia sottostante.

Dopo la dimissione dall'ospedale, l'ipotermia, lo stress e l'esercizio fisico dovrebbero essere evitati. È necessario seguire una dieta e un follow-up per 5 anni, che include il primo anno al mese, e poi il monitoraggio trimestrale della pressione arteriosa, delle urine e del sangue. Con la ricorrenza della sindrome richiede il ricovero immediato.

prevenzione

Molte condizioni che portano allo sviluppo di insufficienza renale acuta possono essere prevenute. Se il lavoro di una persona è collegato a rischi professionali, è necessario seguire le regole di sicurezza per evitare l'avvelenamento tossico. In caso di qualsiasi compromissione minima dei reni, deve essere escluso l'uso di antibiotici nefrotossici dal gruppo aminoglicosidico.

Dopo operazioni pesanti e perdita di sangue acuta, deve essere eseguita una terapia anti-shock e reidratazione per prevenire la coagulazione intravascolare disseminata e l'insufficienza cardiaca. Si consiglia di prevenire eventuali infezioni e le loro complicanze.

INSUFFICIENZA ACUTA RAGAZZA

Circa l'articolo

Per la citazione: Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu. INSUFFICIENZA ACUTA RAGAZZA // BC. 1998. No. 19. S. 2

L'articolo è dedicato alla insufficienza renale acuta (ARF), una delle condizioni critiche più frequenti.

YS Milovanov, A.Yu. Nikolaev - Problem Laboratory of Nephrology (Head - Membro corrispondente dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche I.Y. Tareev) MMA loro. IM Sechenov
Yu. S. Milovanov, A. Yu. Nikolayev - Laboratorio di nefrologia per la risoluzione dei problemi (capo I. Ye. Tareyevа, membro corrispondente dell'Accademia russa di scienze mediche), I.M. Accademia medica Sechenov di Mosca

A proposito di insufficienza renale (ARF) è una perdita acuta, potenzialmente reversibile della funzione escretoria renale, manifestata da azotemia a crescita rapida e gravi disturbi di elettrolita dell'acqua.

Questa divisione dello scaricatore è di grande importanza pratica, in quanto consente di identificare misure specifiche per la prevenzione e il controllo degli arrestatori.
Trigger per insufficienza renale acuta prerenale comprendono riduzione della gittata cardiaca, insufficienza vascolare acuta, ipovolemia e una forte diminuzione del volume ematico circolante. Disturbi dell'emodinamica generale e della circolazione e un drastico impoverimento della circolazione del sangue renale inducono una vasocostrizione afferente al rene con ridistribuzione (bypass) del flusso ematico renale, ischemia dello strato corticale del rene e una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR). Con l'esacerbazione dell'ischemia renale, l'insufficienza renale acuta prerenale può trasformarsi in un rene a causa della necrosi ischemica dell'epitelio tubulo renale.
L'insufficienza renale acuta renale nel 75% dei casi è causata da necrosi tubulare acuta (OKN). Più spesso è AOC ischemico, complicante shock (cardiogeno, ipovolemico, anafilattico, settico), coma, disidratazione. Tra gli altri fattori che danneggiano l'epitelio dei tubuli renali contorti, un posto importante è occupato da farmaci e composti chimici che causano l'OKN nefrotossico.
Nel 25% dei casi di renale ARF è dovuta ad altre cause: infiammazione nel parenchima renale e interstizio (acuta e rapidamente progressiva glomerulonefrite - OGN e BPGN), nefrite interstiziale, lesione dei vasi renali (trombosi arterie renali, vene, dissezione aortica aneurisma, vasculite, sclerodermia renale, emolitica - sindrome uremica, ipertensione maligna) e altri.
L'OKN nefrotossico viene diagnosticato in ogni 10 ° paziente con insufficienza renale acuta, ricoverato al centro dell'emodialisi acuta (HD). Tra le oltre 100 nefrotossine conosciute, uno dei primi posti è occupato da farmaci, principalmente antibiotici aminoglicosidici, il cui uso nel 10-15% dei casi porta a livelli moderati e nell'1-2% a gravi ARF. Delle nefrotossine industriali, i sali di metalli pesanti (mercurio, rame, oro, piombo, bario, arsenico) e solventi organici (glicoli, dicloroetano, tetracloruro di carbonio) sono i più pericolosi.
Una delle cause più comuni di insufficienza renale acuta è la sindrome miorenale, la mioglobinuria pigmentaria causata da una grave rabdomiolisi. Insieme alla rabdomiolisi traumatica (sindrome da schianto, convulsioni, eccessivo sforzo fisico), la rabdomiolisi non traumatica si sviluppa spesso a causa di vari fattori tossici e fisici (avvelenamento da CO, composti di zinco, rame, mercurio, eroina, lesioni elettriche, congelamento), miosite virale, ischemia dei muscoli e disturbi elettrolitici (alcolismo cronico, coma, grave ipopotassiemia, ipofosfatemia), nonché febbre prolungata, eclampsia, stato asmatico prolungato e parossistica noy mioglobinuria.
Tra le malattie infiammatorie del parenchima renale nell'ultimo decennio, la proporzione della nefrite interstiziale acuta da farmaco (allergica) è significativamente aumentata nella febbre emorragica con sindrome renale (HFRS), così come nella nefrite interstiziale nella leptospirosi. L'aumento dell'incidenza della nefrite interstiziale acuta (OIN) è dovuto alla crescente allergizzazione della popolazione e dei poliframmi.
L'insufficienza renale acuta posttrenale è causata da un'ostruzione acuta (occlusione) delle vie urinarie: ostruzione bilaterale degli ureteri, ostruzione del collo vescicale, adenoma, cancro alla prostata, tumore, schistosomiasi della vescica, stenosi dell'uretra. Altre cause includono papillite necrotizzante, fibrosi retroperitoneale e tumori retroperitoneali, malattie e lesioni del midollo spinale. Va sottolineato che per lo sviluppo di insufficienza renale acuta posttrenale in un paziente con malattia renale cronica è spesso abbastanza ostruzione unilaterale dell'uretere. Il meccanismo di sviluppo dell'ARF postrenale è associato alla vasocostrizione renale afferente, che si sviluppa in risposta ad un forte aumento della pressione intratubulare con il rilascio di angiotensina II e trombossano A 2.
Distinguere in modo particolare l'insufficienza renale acuta, sviluppandosi nel quadro di insufficienza multiorgano, a causa dell'estrema severità della condizione e della complessità del trattamento. La sindrome di insufficienza multiorgano si manifesta con una combinazione di insufficienza renale acuta con deficit respiratorio, cardiaco, epatico, endocrino (surrenale). Si trova nella pratica di specialisti di rianimazione, chirurghi, nella clinica di malattie interne, complica gli stati terminali nei pazienti cardiologici, polmonologici, gastroenterologici, gerontologici, nella sepsi acuta e nei traumi multipli.

Il principale meccanismo patogenetico dello sviluppo dell'insufficienza renale acuta è l'ischemia renale. Ristrutturazione degli shock del flusso sanguigno renale - shunt intrarenale del sangue attraverso il sistema iuxtaglomerulare con una diminuzione della pressione nelle arteriole afferenti glomerulari al di sotto di 60-70 mm Hg. Art. - la causa della corteccia ischemico induce il rilascio di catecolamine, attiva la generazione sistema renina ormone antidiuretico renina-aldosterone e quindi causare renale vasocostrizione afferente con una ulteriore diminuzione della GFR, danno ischemico all'epitelio di tubuli contorti con concentrazioni crescenti di calcio e radicali liberi nelle cellule, epitelio tubulare. Il danno ischemico ai tubuli renali nell'insufficienza renale acuta è spesso aggravato dal loro danno tossico diretto simultaneo causato dalle endotossine. A seguito della necrosi dell'epitelio (ischemico, tossico) dei tubuli contorti, una perdita del filtrato glomerulare nell'interstizio si sviluppa attraverso i tubuli danneggiati, che sono bloccati dai detriti cellulari, nonché come risultato di edema interstiziale del tessuto renale. L'edema interstiziale aumenta l'ischemia renale e contribuisce ad un'ulteriore riduzione della filtrazione glomerulare. Il grado di aumento del volume interstiziale del rene, così come il grado di diminuzione dell'altezza del bordo del pennello e l'area della membrana basale dell'epitelio tubulo contorto, sono in correlazione con la gravità dell'OPN.
Attualmente, sempre più dati sperimentali e clinici si stanno accumulando, indicando che l'effetto di stimoli costrittivi sui vasi sanguigni nell'insufficienza renale acuta si realizza attraverso cambiamenti nella concentrazione di calcio intracellulare. Il calcio inizialmente entra nel citoplasma e quindi, con l'aiuto di un vettore speciale, nei mitocondri. L'energia utilizzata dal vettore è anche necessaria per la sintesi iniziale di ATP. La mancanza di energia porta alla necrosi delle cellule, ei detriti cellulari che ne derivano ostruiscono i tubuli, aggravando l'anuria. L'introduzione del calcio verapamil simultaneamente o immediatamente dopo l'ischemia impedisce al calcio di entrare nelle cellule, prevenendo l'insufficienza renale acuta o facilitando il suo flusso.
Oltre all'universale, esistono anche meccanismi privati ​​di patogenesi delle singole forme di insufficienza renale acuta. Pertanto, la DIC con necrosi corticale bilaterale è caratteristica dell'insufficienza renale acuta ostetrica, sepsi acuta, shock emorragico e anafilattico, BNG con lupus eritematoso sistemico. Il blocco intratubulare dovuto al legame della proteina tubulare Tamm-Horsfall con la proteina Bens-Jones, con l'emoglobina libera, la mioglobina, determina la patogenesi dell'insufficienza renale acuta nel mieloma, rabdomiolisi, emolisi. La deposizione di cristalli nel lume dei tubuli renali è caratteristica del blocco di acido urico (gotta primaria, secondaria), avvelenamento da glicole etilenico, sovradosaggio di sulfonamidi, metotrexato. In caso di papillite necrotizzante (necrosi delle papille renali), sono possibili sia l'insufficienza renale acuta post-renale sia quella renale. Più comune è l'insufficienza renale acuta posttrenale, causata dall'ostruzione degli ureteri da papille necrotiche e coaguli di sangue nella papillite necrotizzante cronica (diabete, nefropatia analgesica, nefropatia da alcol, anemia falciforme). Lo scaricatore renale a causa della papillite necrotica totale si sviluppa con pielonefrite purulenta e spesso porta a un'uremia irreversibile. L'OPN renale può svilupparsi nella pielonefrite acuta a seguito di un edema interstiziale pronunciato dello stroma infiltrato con neutrofili, specialmente quando si uniscono apostematosi e shock batterico. I sintomi infiammatori pronunciati sotto forma di infiltrazione diffusa del tessuto interstiziale dei reni con eosinofili e linfociti sono la causa dell'insufficienza renale acuta in OIN farmaco-based. L'HFRS può causare nefrite interstiziale virale acuta, così come altre complicanze dell'HFRS: shock ipovolemico, shock emorragico e collasso dovuto alla rottura sottocapsulare del rene, insufficienza surrenalica acuta. Gravi alterazioni infiammatorie nei glomeruli renali con proliferazione extracapillare diffusa, microtrombosi e necrosi fibrinoide delle anse vascolari del glomerulo portano a insufficienza renale acuta con BOG (primario, lupus, con sindrome di Goodpasture) e meno frequentemente con nefrite post-streptococcica acuta. Infine, la causa dell'insufficienza renale è una grave infiammazione delle arterie. porpora).

Il quadro clinico dell'insufficienza renale acuta

I segni clinici precoci (precursori) di insufficienza renale acuta sono spesso di durata minima e breve - colica renale con insufficienza renale acuta posttrenale, un episodio di insufficienza cardiaca acuta, collasso circolatorio con insufficienza renale acuta prerenale. Spesso, il debutto clinico dell'insufficienza renale acuta è mascherato da sintomi extrarenali (gastroenterite acuta in caso di avvelenamento con sali di metalli pesanti, manifestazioni locali e infettive in traumi multipli, manifestazioni sistemiche nel caso di OIN). Inoltre, molti dei primi sintomi di ARF (debolezza, anoressia, nausea, sonnolenza) non sono specifici. Pertanto, i metodi di laboratorio sono i più preziosi per la diagnosi precoce: determinazione del livello di creatinina, urea e potassio nel sangue.
Tra i segni dell'OPN clinicamente sviluppato - sintomi di perdita della funzione omeostatica dei reni - disturbi acuti del metabolismo dell'acqua-elettrolita e stato acido-base (CBS), aumento dell'azotemia, danno del sistema nervoso centrale (intossicazione uremica), polmoni, tratto gastrointestinale, batteri acuti e infezioni fungine.
Oliguria (diuresi inferiore a 500 ml) si trova nella maggior parte dei pazienti con insufficienza renale acuta. Il 3-10% dei pazienti sviluppa un ARF aneurico (diuresi inferiore a 50 ml al giorno). I sintomi di iperidratazione possono unirsi rapidamente a oliguria e in particolare anuria - prima extracellulare (edema periferico ed addominale), poi intracellulare (edema polmonare, insufficienza ventricolare sinistra acuta, edema cerebrale). Allo stesso tempo, quasi il 30% dei pazienti sviluppa ARF neoligurico in assenza di segni di sovraidratazione.
Azotemia - un sintomo cardinale di insufficienza renale acuta. La gravità dell'azotemia, di regola, riflette la gravità dell'insufficienza renale acuta. Per insufficienza renale acuta, a differenza dell'insufficienza renale cronica, sono caratteristici i rapidi tassi di crescita dell'azotemia. Con un aumento giornaliero del livello di urea nel sangue del 10-20 mg% e della creatinina di 0,5-1 mg%, essi indicano una forma non catabolica di insufficienza renale acuta. La forma ipercatabolica dell'insufficienza renale acuta (nella sepsi acuta, nelle ustioni, nelle lesioni multiple con sindrome di schianto, nelle operazioni chirurgiche sul cuore e nei vasi di grandi dimensioni) è caratterizzata da un tasso significativamente più alto di aumento giornaliero di urea e creatinina (rispettivamente 30-100 e 2-5 mg%), così come i disturbi metabolici più pronunciati di potassio e KOS. Con l'ARF non-ligurico, l'alta azotemia, di regola, compare quando viene applicato l'ipercatabolismo.
Iperkaliemia - un aumento del potassio sierico a un livello superiore a 5,5 meq / l - è più spesso rilevato durante ARF oligurico e aneurico, specialmente nelle forme ipercataboliche, quando il potassio si accumula nel corpo non solo a causa di una diminuzione della sua escrezione renale, ma anche in conseguenza del suo rilascio da muscoli necrotic, hemolyzed erythrocytes. Allo stesso tempo, l'iperkaliemia grave e pericolosa per la vita (più di 7 meq / l) può svilupparsi nei primi giorni della malattia e determinare il tasso di aumento di uremia. Il ruolo principale nella rilevazione di iperkaliemia e controllo del livello di potassio appartiene al monitoraggio biochimico e all'ECG.
L'acidosi metabolica con una diminuzione del livello di bicarbonato nel siero fino a 13 mmol / l si riscontra nella maggior parte dei pazienti con insufficienza renale acuta. Con disturbi COS più pronunciati con un ampio deficit di bicarbonati e una diminuzione del pH del sangue, che è tipico delle forme ipercataboliche di insufficienza renale acuta, c'è un grande rumore di Kussmaul e altri segni di danno al sistema nervoso centrale, e i disturbi del ritmo cardiaco causati da iperkaliemia sono aggravati.
La grave depressione della funzione del sistema immunitario è caratteristica dell'ARF. Quando viene inibita la funzione fagocitaria di insufficienza renale acuta e la chemiotassi dei leucociti, la sintesi degli anticorpi viene soppressa, l'immunità cellulare viene violata (linfopenia). Infezioni acute - batteriche (spesso causate da una flora gram-positiva e gram-negativa condizionatamente patogena) e fungine (fino alla candidasi) si sviluppano nel 30-70% dei pazienti con insufficienza renale acuta e spesso determinano la prognosi del paziente. Tipici sono polmonite acuta, stomatite, parotite, infezione del tratto urinario, ecc.
Tra le lesioni polmonari nell'insufficienza renale acuta, una delle più gravi è la polmonite ascessiva acuta. Tuttavia, altre forme di lesioni polmonari sono comuni, che devono essere differenziate dalla polmonite. L'edema polmonare uremico che si sviluppa in grave iperidratazione si manifesta con insufficienza respiratoria acuta, caratterizzata radiologicamente da infiltrazioni multiple simili a nubi in entrambi i polmoni. La sindrome da distress respiratorio, spesso associata a insufficienza renale acuta grave, si manifesta anche con insufficienza respiratoria acuta con progressivo deterioramento dello scambio di gas polmonare e variazioni diffuse nei polmoni (edema interstiziale, atelettasia multipla) con segni di ipertensione polmonare acuta e successiva aggiunta di polmonite batterica. La mortalità da sindrome di angoscia è molto alta.
Per lo scaricatore è caratterizzato da un flusso ciclico, potenzialmente reversibile. C'è una fase iniziale a breve termine, oligurica o anurica (2-3 settimane) e poliuretanica ricostruttiva (5-10 giorni). Si dovrebbe pensare al decorso irreversibile dell'ARF quando la durata dell'anuria ha superato le 4 settimane. Questa variante più rara del decorso dell'insufficienza renale acuta grave è stata osservata nei casi di necrosi corticale bilaterale, PNGN, gravi lesioni infiammatorie dei vasi renali (vasculite sistemica, ipertensione maligna).

Al primo stadio della diagnosi di insufficienza renale acuta, è importante distinguere tra anuria e ritenzione urinaria acuta. Assicurati che non ci siano urine nella vescica (percussioni, ultrasuoni o cateterizzazione) e determini urgentemente il livello di urea, creatinina e potassio nel siero del sangue. La fase successiva della diagnosi è stabilire la forma di insufficienza renale acuta (prenenale, renale, postrenale). Prima di tutto, è esclusa l'ostruzione delle vie urinarie mediante ultrasuoni, radionuclidi, raggi X e metodi endoscopici. L'analisi delle urine è anche importante. In caso di ARF prerenale, il contenuto di sodio e cloro nelle urine è ridotto e il rapporto urinario creatinina / plasma creatinina è aumentato, il che indica una relativamente buona capacità di concentrazione dei reni. Il rapporto inverso è osservato nell'insufficienza renale acuta renale. La frazione di sodio escreta per insufficienza renale acuta prerenale è inferiore a 1 e per insufficienza renale acuta è 2.
Dopo l'esclusione dell'insufficienza renale acuta prerenale, è necessario stabilire la forma dell'insufficienza renale acuta renale. La presenza nel pellet di cilindri eritrociti e proteine ​​indica lesione glomeruli (ad esempio, AGN e BPGN), abbondante detriti cellulari e cilindri tubolari indicano CACH, la presenza di leucociti polimorfonucleati e eosinofili tipiche di nefrite tubulo-interstiziale acuta (Otín) rivelare cilindri patologici ( mioglobina, emoglobina, mieloma), così come la cristalluria tipica del blocco intracanale.
Tuttavia, va tenuto presente che lo studio della composizione delle urine in alcuni casi non ha un valore diagnostico decisivo. Ad esempio, quando vengono prescritti diuretici, il contenuto di sodio nelle urine con ARF prerenale può essere aumentato, e nella nefropatia cronica, la componente prerenale (riduzione della natriuresi) potrebbe non essere rilevata, poiché anche nella fase iniziale dell'insufficienza renale cronica (CRF), la capacità dei reni di conservare il sodio e acqua. Nel debutto della nefrite acuta, la composizione elettrolitica delle urine può essere simile a quella nell'insufficienza renale acuta prerenale e in seguito è simile a insufficienza renale acuta. L'ostruzione acuta delle vie urinarie porta a cambiamenti nella composizione delle caratteristiche urinarie dell'insufficienza renale acuta prerenale e cambiamenti cronici delle cause caratteristiche dell'insufficienza renale acuta renale. Una bassa frazione di sodio escreta si trova in pazienti con emoglobina e ARF mioglobinurico. Nelle fasi finali, viene utilizzata una biopsia renale. È indicato per un periodo prolungato di anuria di insufficienza renale acuta, per insufficienza renale acuta di eziologia sconosciuta, per sospetto OTIN, per insufficienza renale acuta, associata a glomerulonefrite o vasculite sistemica.

Il compito principale del trattamento dell'insufficienza renale acuta posttrenale è di eliminare l'ostruzione e ripristinare il normale passaggio delle urine. Dopo questo, gli scaricatori di sovratensione postrenali nella maggior parte dei casi vengono rapidamente eliminati. I metodi di dialisi sono usati in caso di insufficienza renale acuta posttrenale in quei casi se, nonostante il ripristino della pervietà degli ureteri, si preserva l'anuria. Ciò si osserva quando si unisce la giada apostematica, l'urosepsis.
Se viene diagnosticata l'ARF prerenale, è importante concentrarsi sull'eliminazione dei fattori che hanno causato insufficienza vascolare acuta o ipovolemia e interrompere i farmaci che inducono ARF prenenale (farmaci anti-infiammatori non steroidei, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, sandimmune). Per la rimozione dallo shock e il reintegro del volume ematico circolante, si ricorre alla somministrazione endovenosa di grandi dosi di steroidi, destrano co-molecolare (poliglucina, reopolyglucine), plasma, soluzione di albumina. Quando la perdita di sangue trasfonde la massa di eritrociti. In caso di iponatriemia e disidratazione, le soluzioni saline vengono somministrate per via endovenosa. Tutti i tipi di terapia trasfusionale devono essere effettuati sotto il controllo della diuresi e del livello di pressione venosa centrale. Solo dopo la stabilizzazione della pressione arteriosa e il reintegro del letto intravascolare, si raccomanda di passare alla somministrazione endovenosa a lungo termine (6-24 ore) di furosemide con dopamina, che consente di ridurre la vasocostrizione afferente al rene.

Trattamento dell'insufficienza renale acuta renale

Con lo sviluppo di oliguria in pazienti con mieloma multiplo, crisi urato, rabdomiolisi, emolisi negativa continua (60 ora) alcalinizzanti terapia di infusione compresa la somministrazione di mannitolo, insieme con una soluzione isotonica di cloruro di sodio, bicarbonato di sodio e glucosio (una media di 400-600 ml / h) e furosemide. A causa di tale terapia diuresi mantenuta a 200-300 ml / ora, reazione alcalina urine conservate (pH> 6,5), che impedisce la precipitazione cilindri vnutrikanaltsevoy consentano l'escrezione di mioglobina libera, emoglobina, acido urico.
In una fase iniziale di ARF renale nei primi 2-3 giorni di CACH sviluppo, l'assenza di completa anuria e ipercatabolismo anche giustificato tentativo terapia conservativa (furosemide, mannitolo, liquidi infusionali). L'efficacia della terapia conservativa è indicata da un aumento della diuresi con una diminuzione giornaliera del peso corporeo di 0,25-0,5 kg. La perdita di peso superiore a 0,8 kg / giorno, spesso in combinazione con un aumento del livello di potassio nel sangue, - un segnale allarmante che richiede iperidratazione regime idrico di serraggio.
In certe realizzazioni, il renale ARF (BPGN, SPE farmaco, pielonefrite acuta) terapia conservativa base è completato immunosoppressori, antibiotici, plasmaferesi. Quest'ultimo è anche raccomandato per i pazienti con sindrome di crash per rimuovere la mioglobina e fermare ICE. In caso di insufficienza renale acuta a seguito di sepsi e in caso di avvelenamento, si utilizza l'emosorbimento, che assicura la rimozione di varie tossine dal sangue.
Se non funziona la terapia conservativa ha continuato il trattamento oltre 2-3 giorni inutile e pericoloso a causa del maggior rischio di complicanze riguardanti l'uso di grandi dosi di furosemide (perdita dell'udito) e mannitolo (insufficienza cardiaca acuta, iperosmolaritä, iperkaliemia).

La scelta del trattamento dialitico è determinata dalle caratteristiche dell'insufficienza renale acuta. In caso di OPN non catabolico in assenza di grave iperidratazione (con funzione renale residua), viene utilizzata acuta HD. Allo stesso tempo, insufficienza renale acuta nei bambini nekatabolicheskoy, pazienti anziani, con grave aterosclerosi, droga OPN (aminoglicosidi OKN) efficace dialisi peritoneale acuta.
Per il trattamento di pazienti con iperidratazione critica e disturbi metabolici, l'emofiltrazione (GF) viene utilizzata con successo. Nei pazienti con insufficienza renale acuta senza funzione renale residua, la GF viene eseguita ininterrottamente per tutto il periodo di anuria (GF costante). Se la funzione renale residua è minima, la procedura può essere eseguita in modalità intermittente (GF intermittente). A seconda del tipo di accesso vascolare, il GF costante può essere artero-venoso e venoso-venoso. Una condizione indispensabile per condurre la GF artero-venosa è la stabilità emodinamica. Nei pazienti con insufficienza renale acuta con iperidratazione critica e emodinamica instabile (ipotensione, calo della gittata cardiaca), la GF venosa viene eseguita mediante accesso venoso. La perfusione ematica attraverso l'emodialisi viene effettuata utilizzando una pompa del sangue. Questa pompa garantisce un adeguato flusso sanguigno per mantenere la velocità di ultrafiltrazione desiderata.

Predizione e risultati

Nonostante i miglioramenti nei metodi di trattamento, letalità scaricatore rimane elevata, raggiungendo il 20% a forme ostetrico-ginecologica 50% a lesioni dosaggio, il 70% dopo traumi e interventi chirurgici e 80-100% con insufficienza organica multipla. In generale, la prognosi dell'insufficienza renale acuta prerenale e postrenale è migliore del renale. Insufficienza renale acuta prognosticamente sfavorevole oligurica e particolarmente aneurica (rispetto al neoligurico), nonché insufficienza renale acuta con marcato ipercatabolismo. La prognosi per insufficienza renale acuta è peggiorata dall'adesione di infezione (sepsi), i pazienti anziani.
Tra gli esiti dell'insufficienza renale acuta, la più frequente è la guarigione: completa (nel 35-40% dei casi) o parziale - con un difetto (10-15%). Quasi altrettanto fatale: nel 40-45% dei casi. La cronicizzazione con il trasferimento di un paziente in HD cronica è raramente osservata (nell'1-3% dei casi): con tali forme di insufficienza renale acuta, come necrosi corticale bilaterale, sindrome da ipertensione maligna, sindrome emolitico-uremica, vasculite necrotica. Negli ultimi anni, c'è stata una percentuale insolitamente elevata di cronizzazione (15-18) dopo insufficienza renale acuta causata da sostanze radiopache.
Una complicazione comune dell'insufficienza renale acuta è l'infezione del tratto urinario e la pielonefrite, che in seguito può anche portare all'insufficienza renale cronica.

Le proprietà farmacocinetiche e farmacodinamiche del blocco β-adrenergico sono considerate in dettaglio.