Proteinuria in pazienti con glomerulonefrite

Professor Mikhail Mikhailovich Batyushin - Presidente della Società Regionale di Nefrologia di Rostov, Vice Direttore dell'Istituto di ricerca di Urologia e Nefrologia, Capo del Servizio di Nefrologia dell'Università medica statale di Rostov, Capo del Dipartimento di Nefrologia della Clinica RostGMU.

Bova Sergey Ivanovich - Onorato Dottore della Federazione Russa, capo del dipartimento di urologia - a raggi X di una frammentazione urti a distanza di calcoli renali, e trattamenti endoscopici, DELL'OCA "Ospedale Regionale №2», Rostov-on-Don.

Galushkin Alexander Alekseevich - Candidato di Scienze Mediche, nefrologo, Assistente del Dipartimento di Malattie Interne con le basi della fisioterapia №1 della Rostov State Medical University.

Turbeeva Elizaveta Andreevna - redattore della pagina.

Proteinuria in pazienti con glomerulonefrite.

Libro: "Proteinuria" (A.S. Chizh).

Oggigiorno quasi nessuno dubita che lo studio a vita del quadro istomorfologico dei reni mediante biopsia puntura sia molto importante non solo per stabilire una diagnosi, ma anche per decidere se assegnare la terapia più razionale, in particolare corticosteroidea, e per giudicare la prognosi della malattia.

Inoltre, il metodo della biopsia puntura del rene, seguito dall'esame istologico del puntato mediante microscopia ottica ed elettronica, può essere utilizzato per uno studio più dettagliato di alcuni importanti aspetti del meccanismo dell'origine della proteinuria. Tuttavia, nella letteratura a nostra disposizione non ci sono state segnalazioni riguardanti lo studio della relazione tra proteinuria e le caratteristiche istomorfologiche della glomerulonefrite, ad eccezione di quei casi che erano accompagnati da sindrome nefrosica.

Nel frattempo, condurre ricerche in queste aree, specialmente con la determinazione simultanea delle concentrazioni quantitative di proteine, così come le frazioni proteiche nelle urine mediante elettroforesi in un gel di amido, è interessante e promettente.

Con l'aiuto di questi studi, è possibile espandere e approfondire la comprensione della natura della proteinuria nelle più importanti malattie renali, per identificare la relazione tra la grandezza e la natura della proteinuria e i disturbi morfologici da parte delle singole strutture di nefrone. Tutto ciò, in una certa misura, contribuirebbe a chiarire la natura e il meccanismo dell'origine della proteinuria nelle malattie renali.

Considerando la grande importanza dello studio simultaneo dell'istomorfologia dei reni e della composizione proteica delle urine per accertare certe patogenesi della proteinuria nelle malattie infiammatorie diffuse dei reni, abbiamo condotto uno studio parallelo del quadro istomorfologico dei reni e della composizione proteica delle urine utilizzando metodi. biopsia intravitale del rene ed elettroforesi di proteine ​​in un gel di amido.

La biopsia del rene è uno dei metodi più preziosi e accurati usati negli ultimi anni per diagnosticare molte malattie renali. Utilizzando questo metodo, è possibile diagnosticare in modo molto accurato il danno renale, stabilire la natura del processo patologico e valutare la prognosi della malattia nelle malattie renali diffuse.

Ad oggi, la letteratura nazionale e straniera ha opere che riflettono l'esperienza di molte migliaia di biopsie per puntura; elaborato il metodo di attuazione di quest'ultimo e le controindicazioni per la loro attuazione, descritto i risultati dell'esame microscopico di punteggiato, hemourite, studiato la relazione di quest'ultimo con le forme cliniche di questa malattia e l'efficacia della terapia corticosteroidea a seconda della gravità dei cambiamenti strutturali nel tessuto renale (VV Serov, 1968, 1570.1972; M.Ya.Ratner, V.V.chennogo in pazienti con varie malattie renali; identificato tipi morfologici glomerulonefSerov et al, 1968,1969,1971,1972 ;. NA Ratner, 1971; ED Lobanova, 1968, 1969; A.M. Wiechert et al 1967, 1969 ;. A.Ya.Yaroshevsky, 1971; I.K.Klemina, T.N.Savchenkova 1972 J.Rhodin, 1955; J.Cameron et al 1965, 1966 ;. J. Traeger et al., 1965, 1966, 1967 e altri.)

Nei pazienti da noi esaminati, la biopsia dell'ago dei reni è stata eseguita con il metodo semiaperto descritto da Hamburger et al. (1958).

Il materiale da biopsia è stato fissato in formalina al 10% neutra, incorporato in paraffina e sezioni di spessore fino a 5 micron sono state preparate. Le sezioni sono state quindi sottoposte a particolari metodi di lavorazione istologiche e istochimiche: ematossilina-eosina, pirofuksinom da van Gieson, azocarmine da Heidenhain modificazione N.C. Slichenko, Fuchsilin su Fibrin secondo Weigert; impregnazione d'argento di Gomory e Jones-Mowri; Reazioni e reazioni PAS con blu di toluidina.

La puntura del tessuto renale, di norma, consisteva in corticale e midollo e nella zona di transizione. Il materiale è stato considerato sufficiente per la conclusione se la corteccia puntata conteneva almeno cinque glomeruli. Lo studio del punteggiato è stato condotto utilizzando la luce e in alcuni pazienti e la microscopia elettronica.

Usando questi metodi, sono stati esaminati 69 pazienti con varie varianti cliniche e morfologiche della glomerulonefrite acuta e cronica e sono stati ottenuti 77 uroproteinogrammi. Tra le persone di questo gruppo, 12 pazienti avevano glomerulonefrite acuta con decorso prolungato, 49 con glomerulonefrite cronica, 5 nefrite interstiziale e 3 con amiloidosi renale.

Sono stati identificati i seguenti tipi morfologici di glomerulonefrite: "cambiamenti minimi" (5), tipo membranoso (8), proliferativo-membranoso (28) e fibroplastico proliferativo (20).

Istologicamente, con i tipi morfologici rilevati di glomerulonefrite, sono stati trovati i seguenti cambiamenti nella struttura dei glomeruli e dei tubuli.

I cambiamenti minimi erano caratterizzati da un leggero ispessimento delle membrane basali dei cappi capillari dei glomeruli. Con la glomerulonefrite membranosa, l'ispessimento delle membrane basali era più pronunciato, si notava anche la scollatura e la scollatura. Spesso, sono state trovate aderenze tra i cappi capillari e la foglia parietale della capsula di arciere. In alcuni casi, la foglia parietale della capsula di arciere era ispessita.

Nella glomerulonefrite proliferativa-membranosa, oltre all'ispessimento delle membrane basali, è stata osservata anche la proliferazione focale e nidificante delle cellule endoteliali e mesangiali. Più spesso, sono state rilevate aderenze nei glomeruli, in alcuni casi - un ispessimento della foglia parietale della capsula di arciere dei glomeruli.

Quando il tipo proliferativo-fibroplastico ha segnato la sclerosi, ialinosi dei glomeruli (almeno 1/3 del totale); sclerosi di anse o segmenti capillari, ispessimento e sclerosi delle membrane basali, proliferazione delle cellule glomerulari, aderenze grossolane tra anse capillari e capsula glomerulare, sclerosi periglomerulare e fibroma focale - stroma sono state trovate nei restanti glomeruli. Rivelata una degenerazione pronunciata dell'epitelio dei tubuli prossimali con segni di necrobiosi. Nella maggior parte dei casi, si notano artero e arteriosclerosi.

Il rapporto tra varianti morfologiche e cliniche

Proteinuria in pazienti con glomerulonefrite

la glomerulonefrite nei pazienti da noi esaminati può essere vista dai dati riportati in Tabella. 10. La tabella dei dati. 10 sono vicini ai dati simili riportati nei lavori.

V.V.Serova (1966, 1968, 1969) e M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969-1971). Va notato che abbiamo aderito alla classificazione clinico-morfologica della glomerulonefrite proposta da M. Ya Ratner e V. V. Serov (1969, 1971).

Tra i pazienti da noi esaminati con una minima proteinuria e sindromi ematopiche di glomerulonefrite, il tipo proliferativo-membranoso è stato prevalentemente rilevato morfologicamente (16 su 26), molto meno spesso - membranoso e "cambiamenti minimi" (rispettivamente 4 e 3 pazienti su 26) e fibroplastica proliferativa la variante di nefrite è stata rilevata solo in 3 pazienti.

I nostri dati confermano i risultati della ricerca e V.V.Serova M.Ya.Ratner che moderatamente proteinurica e hematuric giada a forma morfologicamente rappresentati in gran parte membranosa e proliferativa e tipi membranosa glomerulita, mentre la versione proliferativa e Fibroplastic con i cambiamenti laterali pronunciati l'apparato tubolare è estremamente raro.

In pazienti con forma proteinurica-hematuric di giada, secondo V.V.Serova e M.Ya.Ratner molto tipo Fibroplastic più comune, in combinazione con il dispositivo tubolare grave e stroma. La sindrome nefrosica stesso proliferativa e tipo Fibroplastic rilevato nella metà dei casi, proliferativa e membranosa - 1/3 dei pazienti, e ancor più raramente membranosa.

Allo stesso tempo, con l'aumentare della durata della malattia, aumenta la frequenza di rilevamento delle alterazioni fibroplastiche nella sindrome nefrosica.

Tra gli intervistati i nostri pazienti con forme moderatamente proteinurici e proteinurica-hematuric di glomerulonefrite proliferativa di tipo Fibroplastic si verifica anche un po 'più spesso (5 su 13) rispetto alle (3 su 26) le forme più basso proteinurici e hematuric; il tipo proliferativo-membranoso (5 su 13) è stato rilevato con la stessa frequenza, e la variante membranosa e le "modifiche minime" rispettivamente in 2 e 3 su 13 pazienti. sindrome nefrosica, fibroplastic modifiche proliferative sono stati trovati per oltre la metà

Proteinuria in pazienti con glomerulonefrite

(12 su 21), proliferativo-membranoso meno di un terzo (6 su 21) pazienti, e membranose e "cambiamenti minimi" sono solo in casi isolati (rispettivamente, in uno su 21 pazienti).

Di seguito sono riportati i risultati dello studio della composizione proteica delle urine in pazienti con diversi tipi morfologici di glomerulonefrite. Queste analisi quantitative delle proteine ​​dell'elettroforegramma delle urine, in base ai tipi morfologici selezionati di glomerulonefrite, sono presentate in Tabella. 11 e fig. 15.

Sono dati in tabella. 11 contenuto medio di proteine ​​totali di indicatori suggeriscono che la quantità minima di esso si trova in pazienti con nefriti membranosa, un po 'più grande gruppo di pazienti con "modifiche minime" e al massimo proliferativa e membranosa e particolarmente in proliferativa glomerulonefrite tipo Fibroplastic.

Gli stessi rapporti sono preservati in termini di contenuto assoluto di albumina, mentre la grandezza relativa di quest'ultima è più significativa con cambiamenti minimi e nefrite membranosa, e con la variante fibroplastica proliferativa della glomerulonefrite il più basso.

Per quanto riguarda le frazioni di globulina delle proteine ​​urinarie, il numero maggiore (fino a 5 o più) di esse si verifica nel gruppo di pazienti con nefrite proliferativa-fibroplastica e proliferativa-membranosa, mentre con il tipo membranoso e "cambiamenti minimi" sono molto meno comuni e presentati solo b-globuline.

Va inoltre osservato che nei pazienti con variante proliferativa fibroplastica della glomerulonefrite le frazioni di globulina della prealbumina proteica-1, 2, di albumina-1, sono veloci e le b-globuline sono rilevate nelle urine più spesso che nel tipo a membrana proliferativa, ma in termini di dimensioni queste frazioni non sono hanno differenze statisticamente significative.

Inoltre, nelle urine di pazienti con glomerulonefrite proliferativa-membranosa e proliferativa-fibroplastica in singoli casi si osservano frazioni proteiche di grandi dimensioni molecolari come gama-, a2-lenti globuline e aptoglobine.

Di conseguenza, la proteinuria e la globulinuria più pronunciate sono caratteristiche del tipo proliferativo-fibroplastico e, in misura minore, proliferativo-membranoso della glomerulonefrite. Con "cambiamenti minimi" e soprattutto con nefrite membranosa, la proteinuria è insignificante e la globulinuria viene rilevata in alcuni casi ed è rappresentata principalmente

Proteinuria in pazienti con glomerulonefrite

Mr. B-globulins. Dai nostri dati segue anche che la selettività della proteinuria è più bassa nei pazienti con membrana membranosa proliferativa e soprattutto con tipi di glomerulonefrite proliferativa-fibroplastica, mentre con cambiamenti minimi nella microstruttura dei reni e con nefrite membranosa, la proteinuria è più selettiva.

Queste caratteristiche in proteinuria, frequenza di rilevazione e gravità della globulinuria corrispondono al grado di cambiamenti morfologici nella struttura dell'apparato glomerulare e tubulare dei reni.

Sulla base di ciò, si può presumere che le lesioni gravi e profonde dell'epitelio glomerulare e tubulare, che si trovano nel tipo proliferativo-fibroplastico della glomerulonefrite, siano la causa della più alta proteinuria e la più frequente comparsa di globulinuria.

Al contrario, con "cambiamenti minimi" e nefrite membranosa, quando la distruzione della struttura del filtro glomerulare e dell'epitelio dei tubuli non è così significativa, la quantità di proteina escreta nelle urine è significativamente inferiore e la globulinuria è molto meno comune.

Ciò è coerente con i risultati degli studi di V.V. Serov (1968, 1969), M.Ya.Ratner, V.V.Serova (1969, 1971) e di altri autori, che hanno dimostrato che i cambiamenti morfologici più frequenti e più gravi non sono solo nel glomerulare, ma anche nell'apparato tubolare, il nefrone si trova in proliferazione fibroplastica e in misura minore in tipo proliferativo-membranoso di glomerulonefrite.

Tuttavia, non si può escludere che la connessione da noi rivelata tra gli indicatori della composizione proteica delle urine e i tipi morfologici della glomerulonefrite

Proteinuria in pazienti con glomerulonefrite

è mediato, cioè dipende non tanto dal quadro istomorfologico del danno renale, ma dalla prevalenza dell'una o dell'altra forma clinica della malattia nei gruppi di pazienti confrontati. Pertanto, la proteinuria e la globulinuria più pronunciate nel tipo di nefrite proliferativa-fibroplastica possono essere dovute al fatto che questo tipo è più comune (in 12 pazienti su 21) rispetto ad altri tipi (non fibroplastici) di glomerulonefrite (in 8 pazienti su 39), in combinazione con la sindrome nefrosica.

Per confermare o escludere tale ipotesi, è stata condotta un'analisi comparativa degli indicatori dei proteinogrammi delle urine in pazienti con le stesse forme cliniche di glomerulonefrite a seconda della presenza o dell'assenza di cambiamenti fibroplastici nella struttura dei reni. In base alla gravità della proteinuria, i pazienti sono stati divisi in tre gruppi.

Il primo gruppo comprende pazienti con proteinuria giornaliera fino a 1,0 g (sindromi proteinuriche ematopiche e minime); al secondo, pazienti con proteinuria giornaliera da 1,0 a 3,0 g (sindromi moderatamente proteinuriche e proteinurico-ematopiche); al terzo - pazienti con proteinuria quotidiana più di 3,0 g (sindrome nefrosica).

Confrontando i uroproteinogrammi ottenuti in pazienti con le stesse forme cliniche di glomerulonefrite, si è scoperto che in presenza e in assenza di alterazioni fibroplastiche nel tessuto renale, la globulinuria è stata rilevata più spesso e il numero di frazioni globuliniche era più alto nella sindrome nefrotica rispetto alla sindrome ematuria proteinurica (Tabella 12).

La tabella dei dati. 12 indicano che la sindrome nefrosica di

Proteinuria in pazienti con glomerulonefrite

La globulinuria è accompagnata approssimativamente dalla stessa frequenza della glomerulonefrite proliferativa membranosa e proliferativa-fibroplastica. Allo stesso tempo, la gravità della globulinuria (per il numero di frazioni di globulina) e la frequenza di rilevazione nell'urina delle singole frazioni di globulina di proteine ​​sono anche approssimativamente uguali nei gruppi confrontati.

Lo stesso si può dire del globulinurii in pazienti con una forma proteinurico-ematopica di glomerulonefrite. Inoltre, gli indicatori dell'entità delle stesse frazioni proteiche con i tipi morfologici di glomerulonefrite non hanno differenze statisticamente significative (P> OD).

Non abbiamo fornito dati sulla globulinuria in pazienti con sindrome nefrosica in altri tipi morfologici di glomerulonefrite (con "modifiche minime" e nefrite membranosa), poiché questa sindrome era molto rara (in un caso nel gruppo di pazienti con "cambiamenti minimi" e in due - con nefrite membranosa).

La sindrome proteininurico-ematopica è stata osservata solo in due pazienti con nefrite membranosa. In tutti i tipi morfologici di nefrite, la sindrome proteinurica minima non era accompagnata da globulinuria: nelle urine solo l'albumina veniva rilevata nella maggior parte dei casi e globuline solo in casi isolati (principalmente sotto forma di b-globuline), vale a dire la proteinuria era altamente selettiva.

Pertanto, le differenze nella natura e nella gravità della globulinuria nei gruppi di pazienti identificati con diversi tipi morfologici di glomerulonefrite sono associati a numeri disuguali in questi gruppi di pazienti nei quali la sindrome nefrosica era leader nel quadro clinico.

Pertanto, nel gruppo di pazienti con nefrite fibroplastica, questa sindrome è più comune rispetto ad altri gruppi, e come risultato di ciò, la globulinuria si trova più spesso in essi. Al contrario, nei pazienti con "modifiche minime" e nefrite membranosa, la forma clinica menzionata della malattia è stata osservata solo in casi isolati, pertanto la loro globulina era quasi assente o quasi assente. Di conseguenza, sembra che l'aspetto della globulinuria e la sua gravità dipendano non tanto dal tipo istomorfologico del danno renale, quanto dalla presenza della sindrome nefrosica.

Riassumendo i risultati del confronto dei dati di elettroforesi delle proteine ​​delle urine con il quadro istomorfologico della glomerulonefrite, si può osservare quanto segue. Proteinuria e globulinuria (e selettività della proteinuria) nei pazienti con glomerulonefrite acuta prolungata e cronica presentano alcune differenze nei diversi tipi istomorfologici.

Proteinuria e globulinuria, espresse dall'aspetto nelle urine di pre- e di albumina, gamma-veloce e b-globuline e talvolta aptoglobine, c2-lente e gamma-globuline, sono più pronunciate e la selettività è la più bassa nei pazienti con proliferante-membranosa e soprattutto proliferativa - tipi fibroplastici di glomerulonefrite, mentre con "cambiamenti minimi" e tipo membranoso, la proteinuria è insignificante (non più di 1,0 g al giorno) e altamente selettiva, vale a dire la globulinuria si verifica solo in casi isolati sotto forma di escrezione di a-globuline.

La concentrazione assoluta di albumina è significativamente più alta nei tipi proliferativo-fibroplastico e proliferativo-membranoso rispetto a quelli membranosi e "cambiamenti minimi". La concentrazione delle frazioni di globulina nel tipo proliferativo-membranoso e proliferativo-fibroplastico della glomerulonefrite non ha differenze statisticamente significative.

Il confronto della concentrazione di proteine ​​totali e di singole frazioni proteiche nelle urine di pazienti con lo stesso grado di gravità della proteinuria, ma in presenza o assenza di reazioni fibroplastiche nei glomeruli, suggerisce che questi ultimi non abbiano un effetto notevole sulla composizione delle proteine ​​urinarie.

La globulinuria e in presenza e in assenza di alterazioni fibroplastiche è stata osservata solo in pazienti con proteinuria superiore a 1,0 g al giorno (sindromi nefrosiche e proteinurico-ematopiche). Inoltre, il numero di frazioni di globulina nelle urine, la loro magnitudine e frequenza di rilevazione nei pazienti con sindrome nefrosica, sia in presenza che in assenza di cambiamenti fibroplastici nei glomeruli, erano approssimativamente gli stessi.

Pertanto, un'analisi comparativa degli indicatori di proteinogrammi delle urine in pazienti con le stesse forme di glomerulonefrite a seconda della presenza o assenza di reazioni fibroplastiche dai glomeruli suggerisce che la relazione rilevata tra la natura e la gravità della proteinuria, da un lato, e i tipi morfologici di glomerulonefrite, dall'altro, sembra essere mediato, cioè dipende non tanto dal quadro istomorfologico della lesione, ma dalla prevalenza dell'una o dell'altra forma clinica della malattia.

Sindrome urinaria, livelli di creatinina e cambiamenti nelle urine con glomerulonefrite

Malattia renale infettiva-allergica o autoimmune chiamata glomerulonefrite. Questa patologia compare spesso dopo una recente infezione a freddo (2-3 settimane fa), rinofaringite, mal di gola ricorrente.

L'ipotermia in combinazione con focolai cronici di infezione, quali: tonsillite cronica, carie, sinusite, significativamente (60%) aumenta il rischio di glomerulonefrite acuta.

Quando si osserva glomerulonefrite ampia infiammazione dei reni con la sconfitta del principale dispositivo di filtrazione - glomeruli, glomeruli. È grazie all'apparato glomerulare che il sangue viene purificato, seguito dall'escrezione di "scorie" nelle urine, cioè sostanze che non sono necessarie al corpo. Quando la glomerulonefrite soffre maggiormente, i glomeruli influenzano immediatamente le caratteristiche e gli indicatori dell'analisi delle urine.

"Sindrome urinaria" con glomerulonefrite

Per il quadro clinico delle malattie caratterizzate dalla presenza di un insieme di sintomi, cioè la sindrome.

La sindrome urinaria è un segno di una crescente reazione infiammatoria dei glomeruli (glomeruli), cioè un segno di glomerulo renale alterato e funzione renale, rispettivamente. La sindrome è caratterizzata dalla presenza della triade principale dei sintomi:

• Ridurre la quantità di urina secreta (oliguria). Con lo sviluppo della glomerulonefrite acuta, nei primi 3 giorni, c'è una forte diminuzione della diuresi giornaliera (fino a 500 ml / die). Cioè, il paziente visita il bagno meno spesso e durante lo svuotamento della vescica viene espulsa una quantità relativamente piccola di urina. Quando si esegue un test delle urine (analisi generale), durante il periodo di oliguria, si nota un aumento del peso specifico (oltre 1.040). Dopo 3 giorni compare un sintomo inverso, cioè poliuria (aumento del volume di diuresi da rifiuti). Allo stesso tempo, la densità di urina diminuisce (sotto 1.010). Un lungo periodo di oligouria, che dura più di 3-4 giorni, è un sintomo pericoloso, che indica un'alta probabilità di sviluppare insufficienza renale acuta (ARF).
• La comparsa di proteine ​​nelle urine (proteinuria). Questo sintomo indica una violazione dei glomeruli e dei tubuli renali. La proteinuria del compagno è la comparsa nell'analisi dei cilindri ialini delle urine. Quando la glomerulonefrite, più spesso c'è una leggera (fino a 1 g / l) o moderata (fino a 3 g / l) quantità di proteine ​​nelle urine. Tuttavia, nel caso di una forma grave e nefrotica della malattia, può svilupparsi proteinuria di tipo massiccio (oltre 3-4 g / l). Il picco di aumento delle proteine ​​nelle urine scende nelle prime 2 settimane, a partire dallo sviluppo della glomerulonefrite. Con un trattamento adeguato. c'è una diminuzione graduale del livello di proteinuria e le ultime tracce di proteine ​​scompaiono entro 6-8 settimane, a partire dal momento della malattia.
• Sangue nelle urine (ematuria). Gli eritrociti nelle urine con glomerulonefrite, sono presenti in un singolo, da 5 a 99 nel campo visivo, in quantità. Allo stesso tempo, non si verificano cambiamenti visibili nel colore delle urine. Tuttavia, esiste una probabilità di sviluppo di ematuria macroscopica, cioè la comparsa di un gran numero di cellule del sangue nelle urine. Allo stesso tempo, l'urina acquisisce il caratteristico colore delle "braciole di carne", una tonalità rosso scuro è un segno piuttosto classico di glomerulonefrite acuta. L'aspetto del sangue nelle urine è associato ad un aumento della permeabilità e ad un aumento del diametro dei pori delle membrane basali glomerulari (pareti e vasi dei glomeruli). Il livello di eritrociti nelle urine con glomerulonefrite raggiunge un picco nei primi giorni della malattia, diminuendo gradualmente e scomparendo completamente entro 2-6 settimane.

Va notato che il livello dei leucociti nelle urine con glomerulonefrite aumenta leggermente, raggiungendo 12-25 unità nel campo visivo. Leucocituria è un sintomo tipico della pielonefrite, mentre l'ematuria è una glomerulonefrite.

La sindrome urinaria, con un tipico corso di patologia, è accompagnata da edema e aumento della pressione sanguigna (ipertensione). Lo sviluppo di tali sintomi dipende direttamente dalla sindrome urinaria stessa.

• L'edema, prima di tutto, appare sulle palpebre, e la pelle diventa pallore pronunciato (tipico volto "nefrotico"). Gradualmente, il gonfiore può catturare l'intera area del viso, andare agli arti. Nelle forme gravi di patologia, il liquido può accumularsi nelle cavità naturali del corpo (addominale, pleurico, ecc.).
• La pressione sanguigna aumenta moderatamente, raramente molto. Con trattamento e trattamento tempestivi, la normalizzazione della pressione arteriosa viene osservata entro 10 giorni dall'esordio della malattia. Inoltre, è possibile un aumento della pressione arteriosa a breve termine, uno o due giorni o una volta.

In alcuni casi, lo sviluppo della sindrome urinaria isolata è possibile, cioè ci sono cambiamenti nelle urine che non sono accompagnati dalla comparsa di edema e da un aumento degli indicatori della pressione arteriosa.

Livello di creatinina nella glomerulonefrite

La creatinina è un prodotto che appare come risultato del metabolismo energetico dei tessuti corporei, inclusi i muscoli. La velocità del suo contenuto nel corpo dipende dal sesso, dall'età, dalla massa muscolare del paziente, dall'attività fisica e dal tipo di cibo. Di conseguenza, un uomo che fa sport o lavora in produzione avrà un livello di creatinina più alto di una donna o un bambino.

Norme mediche di creatinina nel sangue

Norme di creatinina nell'urina quotidiana

La creatinina viene escreta dai reni, cioè con l'urina.

Un esame del sangue o delle urine viene spesso prescritto per valutare la funzionalità renale in generale e la filtrazione glomerulare, in particolare. Tali studi possono rilevare anche patologie latenti dei reni (processi cronici, ecc.), Malattie del sistema muscolare.

Determinare il livello di creatinina è importante in presenza di glomerulonefrite cronica, consente di identificare lo sviluppo di insufficienza renale cronica (insufficienza renale cronica) nelle fasi iniziali.

Sia il sangue (analisi biochimica, test Reberg) e l'urina (test Reberg) sono adatti per la ricerca. Il test di Reberg, o clearance della creatinina, è necessario per determinare con maggiore precisione i livelli di creatinina nei fluidi biologici umani.

La creatinina non viene processata nel corpo, ma viene espulsa da essa nell'urina! Pertanto, la minima interruzione dei sistemi di filtrazione (reni, fegato) porta all'accumulo di creatinina che, concentrandosi, aggrava il decorso della malattia di base.

Si osserva un aumento del livello di creatinina nel sangue durante il decorso cronico della glomerulonefrite. Tali sintomi possono indicare lo sviluppo di CRF. Un livello molto alto di creatinina (più di 180 mmol / l) indica la necessità di una pulizia obbligatoria del corpo - la procedura di emodialisi.

Gli errori che risultano in un risultato di ricerca inaffidabile possono essere:

• Una grande quantità di proteine ​​nella dieta.
• Età.
• Attività fisica (durante il giorno e / o, direttamente, il giorno della consegna dell'analisi).
• Assunzione di liquidi inadeguata e altro

A causa del fatto che l'affidabilità dello studio è influenzata da vari fattori, sono in fase di sviluppo metodi di indagine più avanzati. Uno dei più accurati è lo studio della proteina cistatina C (cistatina 3). Secondo il livello di questa proteina nel biomateriale studiato, è possibile determinare con precisione le anomalie nella filtrazione glomerulare. Il livello di cistatina C non è influenzato dal sesso, dall'età, dalla massa muscolare, dalla presenza di reazioni infiammatorie, dal tipo di cibo o dall'esercizio fisico, il che rappresenta un vantaggio significativo. Dei minuses dello studio - il prezzo è piuttosto alto.

Cambiamenti nelle urine

Nella glomerulonefrite, ci sono cambiamenti visibili ad occhio nudo dal lato dell'urina.

• Trasparenza. A causa della proteinuria nelle urine appare scorie, sedimenti, scaglie. L'urina perde la sua trasparenza. Forse la presenza di schiuma nelle urine.
• Colore. Nel caso della glomerulonefrite acuta, l'urina acquisisce il caratteristico "colore delle brodature di carne", cioè l'acqua in cui la carne rossa è stata lavata. Questa è una tonalità rosso-marrone specifica. Nel processo cronico ci sono periodicamente recidive, rispettivamente, l'urina durante questo periodo ha un colore simile. L'urina può avere un colore giallo scuro, giallo intenso o opaco.

Cambiamenti nei test di laboratorio:

• Globuli rossi: da 5 a 100 o più unità, a vista.
• Leucociti: da 12 a 25 unità, nel campo visivo (ci sono sempre meno leucociti rispetto ai globuli rossi).
• Proteine: da 0, 033 a 3 g / l (nei casi più gravi: oltre 3 g / l).
• Peso specifico: all'inizio della malattia c'è un aumento (oltre 1.040), poi - una diminuzione in indicatori (meno di 1.010).
• Cilindri: ialino, eritrocitario (glomerulonefrite acuta). Nel processo cronico, le cellule cilindriche granulari e cerose appaiono più spesso. Normalmente, il contenuto di cellule cilindriche è unico, con lo sviluppo di glomerulonefrite acuta o cronica, gli indicatori superano le 20 unità, nel campo visivo.

I risultati della ricerca dipendono dalla forma di glomerulonefrite (acuta, cronica) tipo sindrome clinica (nefritica, nefrosica misto, hematuric), la gravità della patologia.

I cambiamenti nelle urine con glomerulonefrite possono essere visibili ad occhio nudo. Tuttavia, dati più accurati possono essere ottenuti solo nello studio del biomateriale umano (sangue, urina).

Indicatori di urina e analisi del sangue per glomerulonefrite

La diagnosi di qualsiasi malattia include non solo la raccolta di reclami, anamnesi ed esame clinico, ma anche un'ampia varietà di test di laboratorio che consentono di valutare le condizioni generali del paziente e determinare le principali sindromi cliniche. E quali analisi possono dirlo al medico per la glomerulonefrite e quali test è necessario superare per primi: cercare di capirlo.

Caratteristiche morfologiche del danno renale nella glomerulonefrite

La glomerulonefrite è una malattia immune-infiammatoria acuta o cronica del tessuto renale con una lesione primaria dell'apparato glomerulare. Con il progredire della malattia, i tessuti interstiziali e i tubuli renali possono essere coinvolti nel processo patologico. Ciò porta allo sviluppo delle seguenti modifiche:

• aumento della permeabilità della parete glomerulare per proteine ​​ed elementi cellulari;
• la formazione di microtrombo, bloccando il lume delle arterie;
• rallentamento / completa cessazione del flusso sanguigno nei glomeruli;
• violazione del processo di filtrazione nel principale elemento funzionale del rene (nefrone);
• il nefrone sta morendo con una sostituzione irreversibile dal suo tessuto connettivo;
• una diminuzione graduale del volume di sangue filtrato e lo sviluppo di insufficienza renale progressiva.

Tutti questi momenti patogenetici causano la comparsa di tre sindromi principali della malattia (edematosa, ipertensiva e urinaria), nonché la caratteristica immagine di laboratorio. Per confermare la diagnosi di glomerulonefrite, è necessario superare esami del sangue e delle urine.

Esame del sangue

I conteggi ematici riflettono le condizioni generali del corpo e consentono di giudicare le violazioni esistenti degli organi interni. Di norma, la diagnostica di laboratorio per sospetta glomerulonefrite inizia con UAC e LHC, se necessario questi studi possono essere integrati con test immunologici.

Analisi clinica

Emocromo completo per glomerulonefrite riflette la risposta del corpo ai cambiamenti patologici. È caratterizzato dalle seguenti deviazioni dalla norma:

• una leggera accelerazione di ESR è un segno di infiammazione immunitaria;
• la diminuzione dell'emoglobina è una manifestazione di anemia relativa causata da un aumento del BCC a causa di una diminuzione della filtrazione renale.

Analisi biochimiche

Analisi del sangue biochimica, o BAC - un test che consente di rilevare i segni di sindrome nefrosica sullo sfondo dell'infiammazione glomerulare. Si manifesta con ipoproteinemia e ipoalbuminemia - una diminuzione della concentrazione di proteine ​​totali e albumina nel sangue. Questo processo porta allo sviluppo di edema oncotico in pazienti con glomerulonefrite.

Inoltre, lo sviluppo di insufficienza renale cronica può essere diagnosticato utilizzando un esame del sangue biochimico. Si manifesta con l'aumento dei livelli di urea e creatinina nel sangue.

Studio immunologico

È possibile confermare la natura autoimmune dell'infiammazione glomerulare identificando i componenti del sistema del complemento. Un ruolo importante nella patogenesi della glomerulonefrite è giocato dalla componente C3, quindi la sua moderata diminuzione è osservata al picco della malattia.

Cambiamenti nelle urine con glomerulonefrite - indicatori di analisi totali e aggiuntive

La glomerulonefrite è una malattia renale immune-infiammatoria bilaterale con una lesione primaria dei glomeruli renali. Praticamente non si trova nei bambini e negli anziani.

Il principale fattore eziologico della malattia è il gruppo A dello streptococco beta emolitico, che causa la formazione di un "antigene-anticorpo" immunitario complesso e, di conseguenza, un processo infiammatorio.

Il corso acuto e cronico di glomerulonefrit è distinto. La versione classica della malattia si presenta sotto forma di sindromi edematose, ipertensive e urinarie. Le manifestazioni renali della malattia sono gli ultimi. La glomerulonefrite può manifestarsi indipendentemente o essere una manifestazione di altre malattie (lupus eritematoso sistemico, endocardite infettiva, ecc.).

La diagnosi della malattia non causa difficoltà e si basa su un complesso di manifestazioni cliniche e indicatori di test delle urine per glomerulonefrite.

Urina con glomerulonefrite

La malattia si sviluppa in modo acuto e si manifesta nella sindrome nefrosica, che comprende:

• oliguria - riducendo la quantità di urina;
• ematuria: sangue nelle urine;
• proteinuria - proteina;
• cilindruria.

L'ematuria è una delle principali manifestazioni cliniche ed è osservata in tutti i pazienti. Nel 50% dei casi si osserva ematuria macroscopica (più di 100 globuli rossi nel campo visivo). In questo caso, l'urina diventa il colore di "brodo di carne").

La proteinuria è spesso di natura sub-nefrotica e può essere molto pronunciata. Un terzo dei pazienti sviluppa la sindrome urinaria:

• proteine ​​oltre 3,5 g / giorno;
• ipoalbuminemia;
• aumento delle proteine ​​nel sangue.

Dopo un po 'di tempo, ci sono segni di disfunzione della filtrazione renale fino all'insufficienza renale acuta: la quantità di urina diminuisce secreto, si sviluppa anuria (nessuna minzione), l'azotemia si verifica nel sangue.

Nella glomerulonefrite, il colore delle urine ha un'ombra scura a causa della distruzione dei globuli rossi, la proporzione di urina supera 1020 (iperscernico), il valore del pH è spostato sul lato acido (acidosi).

La microscopia dei sedimenti mostra i globuli rossi freschi, quindi lisciviati. Nella maggior parte dei casi, nell'urina sono presenti cilindri cellulari o ialini.

La proteina nelle urine può diminuire nei primi due o tre mesi e aumenta periodicamente nei prossimi uno o due anni.

La microematuria (meno di 100 globuli rossi per campo visivo) scompare dopo sei mesi. Occasionalmente, questa condizione persiste da uno a tre anni.

Analisi generale

In generale, l'analisi di urina in glomerulonefrit è la proteina osservata (e non dovrebbe essere affatto), i cilindri in quantità diverse (normalmente non), erythrocytes (il sangue in urina). La densità del fluido biologico rimane di solito invariata.

All'inizio del processo patologico, possono verificarsi leucocitopatia asettica (segni di infiammazione, ma non infettivi).

Per una diagnosi accurata viene eseguita la proteinuria giornaliera. Usando questa tecnica, è possibile valutare con precisione la dinamica delle proteine ​​nelle urine, incluso - sullo sfondo della terapia farmacologica.

Reberg Trial

Il test funzionale Reberg ci consente di valutare la filtrazione glomerulare (nella norma - 80-120 ml / minuto) e il riassorbimento tubulare (la norma - 97-99%).

Quando la glomerulonefrite nel campione ha una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare. All'inizio della malattia, può aumentare il riassorbimento tubulare, che si normalizza con il recupero.

Il test di Zimnitsky

Quando si esegue un test Zimnitsky in ciascuna delle otto parti raccolte di fluido biologico, vengono esaminati il ​​peso specifico e la quantità di urina. Il volume del rene è valutato dal volume di urina. La funzione di concentrazione è stimata dalla fluttuazione del peso specifico. Per questo, il più piccolo viene sottratto dal peso specifico più grande e il risultato ottenuto viene confrontato con la figura 8. Se la differenza è 8 o più, la concentrazione non viene disturbata, se inferiore: la concentrazione viene ridotta.

Nella glomerulonefrite, la densità relativa del biofluido rimane inizialmente normale. Nella fase di convalescenza con poliuria (aumento della quantità di urina) la densità diminuisce temporaneamente.

Il rapporto tra diuresi notturna e diurna è normale.

Tecnica Nechiporenko

Se i leucociti, gli eritrociti, i cilindri sono presenti nell'analisi generale delle urine, viene prescritto un test cumulativo secondo Nechyporenko. Questa analisi consente di stabilire la gravità di leucocituria, ematuria e cilindruria.

Per l'analisi, viene raccolta una porzione media di biofluido e gli elementi sagomati vengono esaminati in 1 ml di scarico. Normalmente in 1 millilitro non ci sono cilindri di erythrocytes fino a 1.000 mila, leucociti - fino a 2-4 mila.

Con glomerulonefrite, ematuria macroscopica o macroscopica, leucocitie, i cilindri eritrocitari sono annotati nel campione cumulativo. Nel sedimento urinario, gli eritrociti predominano sui leucociti.

Analisi delle urine per glomerulonefrite acuta

Nel decorso acuto della malattia, tutti i pazienti in una proteina rilevano il biofluido (1-10 g / l, talvolta fino a 20 g / l), gli eritrociti, un po 'meno (nel 92% dei pazienti) - leucocituria e cilindri (granulare, ialino), epitelio. L'aumento delle proteine ​​si osserva nei primi sette-dieci giorni, quindi quando vai dal dottore in ritardo, la proteina spesso non supera 1 g / litro.

L'ematuria, la cui gravità varia, ha il maggior valore per la diagnosi. Nella maggior parte dei casi, si rileva microematuria (in un terzo dei pazienti - fino a 10 eritrociti per n / a), l'ematuria macroscopica si verifica negli ultimi anni solo nel 7% dei casi.

Gli eritrociti non vengono sempre rilevati in una porzione del biofluido, pertanto, se si sospetta una glomerulonefrite acuta, viene eseguito un test cumulativo secondo Nechyporenko.

La sindrome urinaria è accompagnata da febbre, mal di schiena bilaterale, una diminuzione della quantità di fluidi biologicamente separati. Gli scarichi hanno una colorazione rossastra o il colore delle "braciole di carne". Inoltre, viene controllato il sangue (aumento della VES, leucocitosi).

Cambiamenti nella fase subacuta

La glomerulonefrite subacuta come tale non lo è. Assegni il corso acuto e cronico. Subacuto è talvolta chiamato glomerulonefrite rapida progressiva, che è caratterizzata da uno sviluppo estremamente rapido del processo patologico, rotta grave, aumentando l'insufficienza renale.

Questa forma della malattia si manifesta con un rapido aumento di edema, ematuria macroscopica, una diminuzione della quantità di urina e un aumento della pressione sanguigna. Nel sedimento urinario sono stati rilevati leucociti, cilindri.

Dalla seconda settimana iperazotemia, aumento della creatinina e dell'urea, diminuzione delle proteine, anemia si osservano nel sangue.

Esiste anche una forma latente (cancellata) della malattia, che si manifesta sotto forma di sindrome urinaria (un leggero aumento dei globuli rossi nelle urine, proteine ​​fino a 1 g / giorno, cilindri). Potrebbe esserci un aumento instabile della pressione. In un terzo dei pazienti non è presente né ipertensione né una significativa riduzione della funzionalità renale. La sindrome nefrotica è assente. La densità delle urine è normale.

La composizione dell'urina nel decorso cronico della malattia

La malattia segue un decorso prolungato quando le manifestazioni cliniche (ipertensione, alterazione della funzionalità renale, alterazione delle urine) persistono per mezzo anno. La persistenza dei sintomi durante l'anno indica la cronologia del processo patologico (nel 10% dei pazienti).

Nelle urine ci sono alterazioni degli eritrociti, degli eritrociti e delle concentrazioni di albumina, la gravità specifica è bassa. Le proteine ​​oltre 1 g / die sono un precursore del rapido sviluppo dell'insufficienza renale. Leucocituria con la malattia ha principalmente il carattere di linfocituria (fino a 1/5 dei leucociti nel sedimento urinario - linfociti).

Quando la forma ematopica della proteinuria non è espressa, ci sono globuli rossi. Manifestazioni extrarenali (ipertensione, edema) sono assenti.

La forma ipertensiva della malattia è accompagnata da un aumento della pressione sanguigna. Sindrome nefrotica lieve: alcune proteine, in alcuni casi, i cilindri e la microematuria sono rilevati nelle urine. Questi cambiamenti, a differenza dell'ipertensione, sono presenti nelle urine fin dall'inizio del processo patologico.

Quando la forma nefrosica della proteina è superiore a 3,5 g / die, si sviluppa gonfiore, quindi si sviluppa la lipiduria (grasso nella scarica). La principale manifestazione clinica è la massiccia proteinuria, dovuta al danneggiamento del meccanismo di filtraggio dei reni.

La transferrina è anche escreta nelle urine, che causa anemia ipocromica. Oltre alle proteine ​​nelle urine, viene rilevato un leggero aumento dei globuli rossi, dei globuli bianchi e dei cilindri.

Alcuni pazienti hanno una forma mista, che è accompagnata da sindrome urinaria e ipertensione. Molto spesso, questo corso è osservato nella glomerulonefrite cronica secondaria.

Pertanto, la diagnosi di glomerulonefrite cronica non è difficile e si basa sull'individuazione della sindrome prioritaria: ipertensione nefrosica, acuta nefrosica, urinaria o arteriosa. Inoltre, la malattia è indicata da segni di insufficienza renale.

La sindrome nefrotica si verifica più spesso con cambiamenti minimi nei reni. La sindrome nefrosica acuta è una combinazione di proteine, sangue nelle urine e ipertensione arteriosa. Di solito si verifica con la rapida progressione della malattia. La sindrome urinaria combina i sintomi di ematuria, cilindruria, aumento dei globuli bianchi e proteine ​​nelle urine.

Test delle urine per glomerulonefrite

La prevalenza della sindrome nefritica tra i pazienti con malattia renale aumenta ogni anno. Il numero di pazienti affetti da glomerulonefrite post-streptococcica acuta aumenta nonostante il trattamento adeguato dell'angina e della profilassi effettuata in regime ambulatoriale. Nello sviluppo della nefrite cronica, sempre più ricercatori vedono una predisposizione ereditaria e meccanismi autoimmuni. L'analisi delle urine per glomerulonefrite è la prima cosa che spinge il medico alla diagnosi corretta. Non ha perso il suo significato diagnostico, nonostante l'emergere di metodi più moderni di ricerca dei reni.

Brevemente sulla patologia

Nefrologi e urologi secernono glomerulonefrite cronica e acuta. L'essenza della malattia in entrambi i casi è simile nella sua base. L'apparato glomerulare dei reni è interessato (a differenza della pielonefrite), le manifestazioni cliniche della nefrite sono causate da una filtrazione alterata.

Nella glomerulonefrite acuta, oltre alla sindrome nefritica, è presente insufficienza renale. Anche lei è di natura acuta, cioè richiede l'ospedalizzazione in un ospedale specializzato e la fornitura della necessaria quantità di cure mediche.

L'enfrite glomerurale cronica procede in modo leggermente diverso. In casi tipici, si verifica un'insufficienza renale cronica. Quando si interpretano i test delle urine, viene rilevata la sindrome nefrosica.

Le manifestazioni cliniche sono raramente tipiche e luminose. Nella nefrite, l'edema può essere osservato con localizzazione nell'area del viso, che si estende verso il basso, sugli arti e sul tronco nei casi più gravi. L'ipertensione è la seconda importante manifestazione della patologia descritta dei reni. Le cifre della pressione arteriosa non sono controllabili anche con l'uso di diversi agenti antipertensivi, il che dà motivo di considerare l'ipertensione refrattaria.

Il più delle volte, l'unica manifestazione della malattia del rene glomerulare è la sindrome urinaria isolata. In realtà, il paziente non si lamenta di nulla. Solo un medico esperto vedrà un cambiamento negli indici dei test delle urine, che sono evidenti e tipici nella glomerulonefrite e tipici nella maggior parte dei casi.

Test delle urine nella diagnosi di glomerulonefrite

Applica per questo scopo molti studi diversi. Tra loro ci sono sia la più semplice (raccolta di denunce, anamnesi della vita, malattie e ricerca oggettiva), sia più costosa.

Vengono utilizzati i seguenti test delle urine per glomerulonefrite:

• emocromo completo (sangue "bianco" e "rosso", formula dei leucociti);
• analisi delle urine con una valutazione delle proprietà organolettiche e del sedimento microscopico;
• Test di Nechiporenko;
• Test Zimnitsky;
• determinazione di marcatori di sangue biochimici per rilevare segni di laboratorio di insufficienza renale acuta o cronica.

Quando viene rilevata la sindrome nefritica o nefrosica, le analisi ecografiche e immunoistochimiche vengono eseguite dopo una biopsia del tessuto renale.

Analisi generale delle urine

Già sulla base di questo semplice studio, possiamo assumere la presenza di giada. Per l'oggettivazione dello studio, condurre uno studio doppio dell'analisi complessiva, fare vari campioni.

L'analisi delle urine comporta lo studio delle proprietà organolettiche e del sedimento microscopico. Inoltre, determinare la presenza di impurità patologiche. Lo studio è completato dall'identificazione di agenti batterici nelle urine.

Proprietà organolettiche delle urine con glomerulonefrite

Prima di tutto, i tecnici di laboratorio prestano attenzione al colore dell'urina e alla sua trasparenza. Di regola, quando diventa esacerbato diventa rosato o addirittura brunastro. I libri di medicina classica descrivono questa sindrome da laboratorio come il "colore della brodaglia". Tali cambiamenti sono causati dall'ingresso di globuli rossi nelle urine attraverso un filtro glomerulare rotto.

La trasparenza è il prossimo fattore organolettico. Di solito, l'urina con glomerulonefrite è opalescente. Ciò è dovuto alla presenza di proteine ​​nelle urine. Ma quando ce n'è molto, dicono che l'urina è torbida. E poi ci sono dubbi e la necessità di una diagnosi differenziale.

L'indice di idrogeno cambia durante la glomerulonefrite. Diventa più di 7.0, cioè, è spostato sul lato alcalino a causa di ematuria (la presenza di globuli rossi nelle urine).

La proporzione di urina nella gamma normale da 1003 a 1030 g / l. Questo indicatore è molto variabile. Allo stesso tempo, secondo il suo cambiamento, si possono assumere alcuni cambiamenti patologici nei reni. Nella glomerulonefrite acuta, il peso specifico dell'urina aumenta a causa di una diminuzione della minzione, poiché si verifica un'insufficienza renale acuta.

Nella glomerulonefrite cronica, la densità urinaria è maggiore del normale. Questo è causato dalla proteinuria. L'eccesso di proteine ​​nelle urine provoca un aumento della proporzione di urina. Inoltre, può essere causato dalla formazione di insufficienza renale cronica.

eritrotsiturii

I globuli rossi in condizioni normali di funzionamento del filtro glomerulare non penetrano questa barriera. Gli anticorpi contro gli streptococchi dopo aver sofferto di mal di gola influenzano i suoi componenti strutturali, causando la perdita delle principali funzioni dell'apparato glomerulare dei reni. Tale meccanismo di eritrocitosi è tipico per la glomerulonefrite post-streptococcica acuta.

L'eritrocituria è altrimenti chiamata ematuria o "sangue nelle urine". Ci sono ematuria macroscopica e macroscopica. Questi concetti caratterizzano il grado di eritrocitia (caratteristica quantitativa). Ematuria lorda si verifica con grave esacerbazione. Il numero di globuli rossi che sono passati e filtrati attraverso il filtro renale è così grande che l'urina diventa marrone. I casi più lievi sono accompagnati da microembruria, quando i globuli rossi sono visibili solo con la valutazione microscopica delle urine.

Leucociti nelle urine

Leucocituria è più tipica per l'infezione del tessuto renale o del tratto urinario. Ma i globuli bianchi possono passare attraverso la barriera glomerulare nella glomerulonefrite. Il loro aspetto è fonte di confusione per i medici generici o per i medici generici. Per la diagnosi differenziale è assegnato un campione Nechiporenko.

Normalmente, l'urina contiene 1-2 leucociti (negli uomini) o 3-4 nelle donne. Quando queste norme vengono superate, parlano di leucocituria. Quando i globuli bianchi riempiono tutti i campi di vista di un tecnico di laboratorio e non sono numerabili, parlano di piuria o "pus nelle urine". Questo fenomeno non è in alcun modo associato alla glomerulonefrite e parla di una pielonefrite purulenta molto grave.

Determinazione della proteina urinaria

La proteinuria è un significativo segno diagnostico della sindrome nefrosica. Include 5 segni.

1. Proteine ​​nelle urine.
2. Gonfiore del viso, zona periorbitaria (intorno agli occhi).
3. Aumento del colesterolo nel sangue.
4. Ridurre la quantità di proteine ​​del sangue.
5. Ridotta concentrazione di albumina sierica.

Il più importante di questi criteri è la presenza di proteinuria. Può essere rilevato utilizzando un test delle urine generale. Con la determinazione qualitativa della proteina, i tecnici di laboratorio deducono la loro conclusione - nel numero di incroci. Ma l'esatta concentrazione di proteine ​​nelle urine viene rilevata quando si usano reagenti speciali.

Per la glomerulonefrite è tipica la proteinuria ad alto livello, chiamata anche nefrotica. La quantità di proteine ​​giornaliere nelle urine dovrebbe essere superiore a 3 grammi. Tutte le varianti che non rientrano in questi limiti sono interpretate come proteinuria sub-nefrotica.

La rilevazione di una grande quantità di proteine ​​nelle urine è caratteristica di questo tipo di glomerulonefrite cronica, come la nefrosi lipoidea, o può essere un segno di nefrite con vasculite.

Il test di Nechiporenko nella diagnosi di glomerulonefrite

Questa analisi prevede lo studio della porzione media di urina. Per fare ciò, il paziente versa la prima porzione nella toilette e la media viene posta in un contenitore pulito.

Il significato del campione è un calcolo più accurato dei globuli rossi che cadono nelle urine. Nella glomerulonefrite, non è tanto il numero assoluto quanto il rapporto tra globuli rossi e globuli bianchi che è importante.

Le tariffe per uomini e donne sono le stesse. I globuli rossi dovrebbero essere meno di mille per 1 ml di urina ei leucociti dovrebbero essere inferiori a 2000. Per la glomerulonefrite, la prevalenza dei globuli rossi è tipica, cioè l'ematuria è più pronunciata della leucocituria.

I test per la glomerulonefrite sono uno studio importante che aiuta nella diagnosi della patologia. Consentono una diagnosi differenziale e assegnano uno studio più approfondito e completo per la verifica tempestiva di questa complessa malattia.

proteinuria

Informazioni generali

La proteinuria è chiamata la presenza di proteine ​​nelle urine al di sopra del tasso stabilito (proteina - proteina, urina - urina). Normalmente, l'urina di una persona sana non contiene proteine, o tracce di essa possono essere presenti - fino a 0,03 g per 1 litro.

proteine ​​nelle urine in eccesso rispetto alla norma - fattore di progressione patogenetico che si verifica in glomerulonefrite, nefropatia, complicanze diabetiche, pielonefrite, lipidi nefrosi, infezioni del tratto urinario, tossiemia della gravidanza (costante proteinuria), con febbre e fattori ortostatica (passaggio), e di solito è accompagnato dalla presenza di sangue nelle infezioni urinarie e batteriche.

patogenesi

La proteinuria non ha un quadro clinico di per sé, la sua patogenesi non è completamente compresa. Il ruolo decisivo appartiene non ai fattori funzionali, ma ai cambiamenti ultrastrutturali del nefrone - l'unità strutturale-funzionale del rene.

L'escrezione urinaria avviene in tre fasi:

• filtraggio;
• riassorbimento;
• secrezione (include la formazione di urina primaria e secondaria).

Nella glomerulonefrite, i disturbi della filtrazione proteica si verificano quando le membrane basali delle membrane glomerulari nefroniche sono influenzate dall'induzione dell'infiammazione immunitaria:

• C'è una fissazione sulla membrana basale e sui complessi immuni intramembrana, dove l'antigene è esogeno (di origine infettiva o non infettiva) o endogeno (proteina del tessuto, DNA) - si tratta di una glomerulonefrite immunocomplessa.
• La sconfitta della membrana basale del nefrone glomeruli si verifica con anticorpi contro i suoi antigeni glicoproteici - glomerulonefrite nefrotossica.

Fasi della formazione delle urine

Nelle lesioni tubulari, nel riassorbimento alterato e nello sviluppo di proteinuria, si verificano cambiamenti diffusi e l'incapacità di mantenere la pressione di filtrazione richiesta nei tubuli. Inoltre, la nefropatia interstiziale tubulare è possibile con danno xenobiotico da sostanze tossiche estranee - metalli pesanti, farmaci, ma i meccanismi di danno renale di molte nefrotossicine non sono ancora stati stabiliti.

Nefrotossicità e loro siti di esposizione:

• complessi immunitari;
• antibiotici aminoglicosidici;
• puromicina ammino nucleoside;
• adriamicina;
• penicillamina.

• antibiotici;
• tseflosporiny;
• ammino glucosidi;
• antineoplastico;
• farmaci nitrosourea;
• cispalin e analoghi.

• litio;
• tetracicline;
• amfotericina B;
• fluoruro;
• metoksiftoran.

classificazione

A seconda della quantità di proteine ​​nelle urine si distinguono:

• Proteuria debole (trovata da 0,15 a 0,5 g di proteine ​​al giorno), che è caratteristica della glomerulonefrite post-streptococcica acuta, glomerulonefrite cronica, nefrite ereditaria, tubulopatia, nefrite interstiziale e uropatia ostruttiva.
• proteinuria Moderatamente espresse (0,5-2 grammi al giorno), che possono essere in una glomerulonefrite post-streptococcica acuta, nefrite ereditaria, glomerulonefrite cronica.
• Proteinuria pronunciata (più di 2 g al giorno) che si verifica con la sindrome nefrosica e l'amiloidosi.

Assegni la proteinuria non patologica e patologica (secondo Bergstein).

La proteinuria non patologica come reazione naturale del corpo a determinati fattori è:

• ortostatica - la quantità di proteine ​​nelle urine aumenta nella posizione del paziente in piedi e la sua forte diminuzione quando la persona è sdraiata;
• febbrile - causato da febbre;
• così come la proteinuria non patologica, derivante da condizioni fisiche fisicamente impegnative, con nutrizione proteica potenziata, somministrazione di soluzioni proteiche o trasfusioni di sangue.

La proteinuria patologica, a seconda delle lesioni strutturali è:

• glomerulare (glomerulare) - si verificano in glomerulonefrite, sindrome nefrosica, tumori, malattie droga, malattie congenite, o senza una causa stabilita;
• tubolare (tubolare) - indotta cistinosi ereditario (formazione di cristalli di cistina), malattia di Wilson, sindrome di Lowe, acidosi tubulare, galattosemia, e come risultato di disturbi causati da abuso di droghe, antibiotici, penitsiallaminami, avvelenamento da metalli pesanti, ipervitaminosi D, hypokalemia, interstiziale, nefrite da radiazioni, necrosi tubulare acuta, malattia cistica o sarcoidosi.

motivi

Lo sviluppo della proteinuria si basa su 4 fattori principali:

• cambiando la permeabilità dei glomeruli (glomeruli renali), causando un aumento filtrazione delle proteine ​​del siero, principalmente albumina - 60% (albuminuria), portando a glomerulare proteinuria;
• riassorbimento proteico alterato nel sistema dei canali renali;
• filtrazione di proteine ​​e proteine ​​a basso peso molecolare con cambiamenti strutturali che superano le capacità di riassorbimento dei tubuli - sovraccarico di proteinuria;
• aumento del livello di secrezione mucoproteine ​​uroepitelialnyh e secretoria immunoglobulina A, ad esempio, le vie urinarie causata da un processo infiammatorio.

sintomi

Aumentando la quantità di proteine ​​nelle urine ha le sue manifestazioni cliniche di solito dominano i sintomi della malattia di fondo che hanno causato lesioni e insufficienza renale.

Il più delle volte, la proteinuria è una manifestazione di sindrome nefrosica, che si combina con gonfiore, ipoproteinemia e iperlipidemia. Inoltre, la perdita di proteine ​​nelle urine può causare affaticamento, diminuzione dell'immunità, vertigini, sonnolenza.

Analisi e diagnostica

Per la rilevazione della proteinuria è necessaria una valutazione qualitativa e quantitativa dei campioni di urina: vengono utilizzate strisce diagnostiche di prova e eseguite:

• test dell'anello di geller;
• Brandberg - Roberts - Studio Stolnikov;
• Torbidità viene misurata;
• colorimetria.

Se la quantità di proteine ​​supera la norma, poi un ulteriore esame avviene per la diagnosi e la localizzazione di tipo patologico, per esempio, glomerulonefrite, nefrite tubulo-interstiziale o.

Proteina giornaliera e proteine ​​totali nelle urine

Per determinare la proteinuria, è necessario passare l'urina quotidiana. Raccogliere il materiale dovrebbe essere durante il giorno e conservare in un contenitore pulito in un luogo fresco e asciutto, e in un primo momento deve essere svuotato nella toilette della prima urina del mattino, e studiare per superare tutti raccolti in futuro e il giorno dopo urine del mattino.

Prima di prendere l'urina per determinare le proteine ​​totali, è necessario astenersi dall'alcol durante il giorno, si dovrebbero condurre procedure igieniche approfondite nell'area genitale. E per l'analisi dell'urina mediana del mattino (il primo e l'ultimo 15-20 ml non prendono). La norma per una persona in buona salute è 0-0.033 g / l.

Uno degli indicatori funzionali della malattia renale è la creatinuria. Normalmente, la creatina non viene escreta nelle urine, di solito viene rilevata nelle donne in gravidanza e in allattamento e nei bambini come risposta fisiologica. Durante la diagnosi importante rapporto proteine ​​/ creatinina (rapporto albumina-creatinina) escrezione e livello - indicatori di velocità di filtrazione glomerulare, importante per la prognosi della malattia renale cronica, nefropatia diabetica.

trattamento

La strategia di trattamento è individuale, in base alla causa dello sviluppo della proteinuria, la malattia che ha causato una ridotta capacità di filtrazione dei reni. La terapia farmacologica più comunemente utilizzata con farmaci che hanno effetti nefroprotettivi e antiproteinurici:

• inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina;
• bloccanti del recettore dell'angiotensina II;
• bloccanti dei canali del calcio;
• statine.

Inoltre, può essere raccomandata una dieta a basso contenuto proteico.