Indaghiamo sulle cause e i sintomi che manifestano la malattia di Addison. Studieremo anche come viene effettuata la diagnosi e quali farmaci vengono usati per il trattamento, permettendo di aumentare la durata di una vita normale.

Qual è la malattia di Addison?

La malattia di Addison (malattia di Addison) è una patologia metabolica in cui le ghiandole surrenali producono ormoni in quantità insufficiente.

In questo stato, la secrezione delle ghiandole surrenali non è in grado di fornire i bisogni fisiologici del corpo, con conseguenti sintomi acuti che, se non trattati, possono minacciare la vita del paziente.

La malattia può colpire qualsiasi persona e a qualsiasi età, ma di solito si verifica circa 40 anni. Globalmente, l'incidenza è stimata in 1 caso per ogni 100.000 persone.

Quali ormoni secernono le ghiandole surrenali

Le ghiandole surrenali, che sono ghiandole endocrine, si trovano a destra ea sinistra della colonna vertebrale a livello dell'ultima vertebra toracica, nella parte superiore di entrambi i reni.

Ciascuna delle 2 ghiandole surrenali è costituita da due parti differenti. La parte esterna, che è una vera ghiandola secernente l'ormone, è chiamata corteccia surrenale e il tessuto nervoso interno, chiamato area midollare.

La corteccia surrenale, a sua volta, è divisa in tre strati separati che producono ormoni:

• Mineralocorticoide: un insieme di ormoni appartenenti ai corticosteroidi (derivati ​​dalla degradazione del colesterolo), la cui funzione è quella di regolare l'equilibrio dei sali minerali (sodio e potassio e, di conseguenza, il bilancio idrico). Sono prodotti dalla corteccia surrenale, che è conosciuta come glomerulare. Il principale di questi ormoni è l'aldosterone, la cui secrezione aumenta in proporzione all'aumento della concentrazione ematica di potassio, che è un regolatore della pressione sanguigna.
• Glucocorticoidi: più precisamente, cortisolo e cortisone, che accelerano le reazioni metaboliche e abbattono i grassi e le proteine ​​in glucosio all'interno della cellula. La stimolazione della produzione di questi ormoni viene effettuata dall'ormone adrenocorticotropo (prodotto dalla ghiandola pituitaria del cervello).
• Androgeni ed estrogeni. Gli androgeni vengono escreti in grandi quantità e gli estrogeni solo in piccole dosi. Tutto questo accade sia nelle donne che negli uomini.

Nella regione midollare sono sintetizzati due neurotrasmettitori che hanno proprietà chimiche molto simili: adrenalina e norepinefrina.

Da quanto sopra è chiaro che:

• La diminuzione della produzione di aldosterone causa uno squilibrio di acqua, sodio e potassio nel corpo, che è determinato dall'espulsione di sodio e dal potassio ritardato. Questa condizione può portare a ipotensione (diminuzione del volume del sangue) e disidratazione;
• carenza di cortisolo causa disturbi metabolici e problemi di ipoglicemia, a causa dei quali il corpo si indebolisce.
• la riduzione degli androgeni può portare a diminuzione del desiderio, perdita di capelli e perdita di sentimenti di benessere a causa di problemi mentali.

Sintomi di riduzione del livello degli ormoni surrenali

I sintomi della malattia dipendono dal livello di concentrazione degli ormoni surrenali nel sangue. La diminuzione della concentrazione, nella maggior parte dei casi, è associata alla distruzione delle cellule surrenali. La distruzione, di regola, si sviluppa lentamente.

Pertanto, il quadro clinico della malattia di Addison nella fase iniziale è caratterizzato da una sintomatologia molto lieve e aspecifica, che progredisce lentamente man mano che le lesioni distruttive della ghiandola si diffondono.

Quando il danno copre il 90% delle cellule secernenti, si sviluppa insufficienza surrenalica cronica.

Riassumendo i principali sintomi della malattia di Addison, si osservi quanto segue:

• Astenia. Diminuzione della forza muscolare a tal punto che è difficile eseguire i movimenti quotidiani. La stanchezza è presente anche a riposo o dopo uno sforzo assolutamente insignificante.
• Ipotensione. Accompagnato da vertigini, e nei casi più gravi anche svenimento e caduta. La bassa pressione sanguigna, che diminuisce ancora di più quando si muove in posizione verticale, è un risultato diretto dei bassi livelli di aldosterone. Questo ormone blocca l'escrezione di sodio nelle urine. Bassi livelli di aldosterone portano alla perdita di sodio e liquidi, con conseguente riduzione del volume sanguigno e della pressione sanguigna.
• L'ipoglicemia. Bassi livelli di zucchero nel sangue a causa dei bassi livelli di cortisolo. La diminuzione della concentrazione di quest'ultimo, infatti, riduce la gluconeogenesi, cioè la produzione di glucosio da proteine ​​e lipidi, causando ipoglicemia. Questo è aggravato da ipotensione e astenia.
• La disidratazione. È causato da una eccessiva diuresi causata dalla perdita di sali di sodio con le urine. Accompagnato da irresistibili prodotti salati.
• Perdita di peso e anoressia. Questa è una conseguenza dell'ipoglicemia e dell'impressionante perdita di liquidi con le urine.
• Iperpigmentazione della pelle. La pigmentazione può essere osservata sia sulla pelle esposta al sole che su aree nascoste del corpo che di solito non sono disponibili per la luce solare: le mucose della bocca, delle gengive, pieghe della pelle, cicatrici, ecc. Tutto questo accade perché la ghiandola pituitaria stimola le ghiandole surrenali a produrre più corticotropina, che a sua volta stimola la produzione di melanina, responsabile della pigmentazione della pelle.
• Gastrointestinale. Cioè, nausea, vomito, diarrea, dolore addominale spastico.
• Dolore alle articolazioni e ai muscoli.
• Emicrania.
• Problemi legati all'umore: irritabilità, ansia eccessiva, cattivo umore e malinconia, e nei casi più gravi, depressione. Tutti questi problemi sono associati a una ridotta secrezione di androgeni, che agiscono sulla psiche, fornendo un senso di benessere generale.
• Perdita di capelli Il sintomo è anche associato a bassi livelli di androgeni.

In un piccolo numero di casi, i sintomi della malattia, invece della forma cronica, si sviluppano rapidamente e improvvisamente, tale condizione è chiamata insufficienza surrenalica acuta o crisi Addison. Questa situazione richiede assistenza medica immediata e adeguata cura del paziente.

La sintomatologia, che caratterizza la crisi di Addison, è la seguente:

• Dolori acuti e strazianti che coprono l'addome, la schiena, la parte inferiore o le gambe.
• Febbre e confusione, problemi nel condurre conversazioni significative.
• Vomito e diarrea con pericolo di disidratazione.
• Pressione del sangue molto bassa.
• Perdita di coscienza e incapacità di stare in piedi.
• Glicemia molto bassa.
• Livelli molto bassi di sodio nel sangue.
• Alti livelli di potassio nel sangue.
• Alti livelli di calcio nel sangue.
• Contrazioni muscolari involontarie

Cause della malattia Addison: primaria e secondaria

L'insufficienza ormonale, che è caratteristica della malattia di Addison, può essere causata da problemi derivanti sia dalle ghiandole surrenali (insufficienza surrenalica primaria), sia da altre fonti (insufficienza surrenalica secondaria).

Nel caso di insufficienza surrenalica primaria, una riduzione del livello degli ormoni è una conseguenza della distruzione delle cellule ghiandolari del tessuto, che, a sua volta, può essere causato da:

• Errore del sistema immunitario. Che, per ragioni sconosciute, riconosce le cellule della corteccia surrenale come aliene e le distrugge, portando allo sviluppo della patologia.
• Granulomi per la tubercolosi. In questo caso, i granulomi sono una conseguenza del processo infiammatorio causato da un'infezione virale.
• Infezioni fungine o infezioni da citomegalovirus. Si trovano in pazienti affetti da disturbi immunosoppressivi.
• Tumori surrenali primari o metastatici (più comunemente linfoma o carcinoma polmonare).
• Sanguinamento dalle ghiandole surrenali. Un esempio di tale malattia è la sindrome di Waterhouse-Frideriksen. Si tratta di un sanguinamento grave a causa di una grave infezione batterica, solitamente causata da meningococchi di Neisseria meningitidis.
• Infarto della ghiandola surrenale. Necrosi del tessuto connettivo della ghiandola a causa di insufficiente apporto di sangue.
• Mutazioni genetiche che influenzano il lavoro delle ghiandole surrenali. Sono abbastanza rari.

Nel caso di insufficienza surrenalica secondaria, le ghiandole surrenali mantengono la loro efficienza ed efficacia, e il basso livello di ormoni è una conseguenza di:

• Problemi nella ghiandola pituitaria. È responsabile della secrezione dell'ormone adrenocorticotropo, che ha il compito di stimolare la corteccia surrenale.
• Cessazione della terapia con corticosteroidi. Tale terapia viene spesso eseguita nel caso di pazienti affetti da asma e artrite reumatoide. Un alto livello di corticosteroidi riduce il livello di ormone adrenocorticotropo nel sangue. La diminuzione di quest'ultimo porta ad una forte diminuzione della stimolazione delle cellule surrenali, motivo per cui alla fine si verifica una sorta di atrofia. Il ripristino del loro normale funzionamento può richiedere molto tempo (circa 6 mesi). Durante questo periodo, il paziente può sperimentare una crisi Addison.
• Violazione della biosintesi degli steroidi. Per la produzione di cortisolo, le ghiandole surrenali devono ricevere colesterolo, che viene convertito usando appropriati processi biochimici. Pertanto, in ogni situazione in cui il colesterolo viene fermato nelle ghiandole surrenali, si sviluppa uno stato di carenza di cortisolo. Tali situazioni, anche se molto raramente, si verificano con la sindrome di Smith-Lemli-Opitz, la sindrome da abetalipoproteinemia e alcuni farmaci (ad esempio il ketoconazolo).

Diagnosi di insufficienza surrenalica

Il medico fa la prima ipotesi della diagnosi basata sulla storia anamnestica del paziente e un'analisi dettagliata dei sintomi e dei segni. Questa ipotesi viene quindi verificata da una serie di indagini e test.

Esame del sangue, in cui va notato:

• Bassi livelli di cortisolo.
• Alti livelli di ACTH.
• Bassa risposta del cortisolo alla stimolazione ACTH.
• La presenza di anticorpi specifici per il sistema surrenale.
• Livello di sodio inferiore a 130.
• Livello di potassio superiore a 5.

Misurazione del livello di glucosio dopo la somministrazione di insulina. L'insulina viene somministrata al paziente e i livelli di zucchero nel sangue e di cortisolo vengono valutati a intervalli regolari. Se il paziente è sano, il livello di zucchero nel sangue diminuisce e il livello di cortisolo aumenta.

Stimolazione surrenalica dell'ACTH. Il paziente viene iniettato con un ormone adrenocorticotropo sintetico e quindi viene misurata la concentrazione di cortisolo. Livelli bassi indicano insufficienza surrenalica.

Tomografia computerizzata cavità addominale. Determina le dimensioni e le eventuali anomalie delle ghiandole.

Imaging a risonanza magnetica della sella turca (area del cranio dove si trova la ghiandola pituitaria). Identifica possibili malfunzionamenti nella ghiandola pituitaria.

Terapia della malattia di Addison - ripristinare i livelli ormonali

Indipendentemente dalla causa, la malattia di Addison può essere mortale, quindi gli ormoni che le ghiandole surrenali producono in quantità insufficienti devono essere forniti al corpo.

Il trattamento della malattia comporta l'introduzione di:

• corticosteroidi. In particolare, il fludrocortisone compensa la deficienza di aldosterone e cortisone.
• androgeni. L'introduzione in quantità sufficiente migliora il senso di benessere e, di conseguenza, migliora la qualità della vita.
• Supplementi di sodio. Sono utilizzati per ridurre la perdita di liquido nelle urine e aumentare la pressione sanguigna.

In caso di crisi Addison, è necessario un trattamento immediato, perché è molto pericoloso per la vita del paziente.

• Idrocortisone.
• Infusione di soluzione salina per aumentare il volume del sangue.
• L'introduzione di glucosio. Per aumentare i livelli di zucchero nel sangue.

A causa del pericolo della crisi improvvisa di Addison, i pazienti affetti dalla malattia dovrebbero indossare un braccialetto di emergenza medica. Pertanto, lo staff medico verrà immediatamente informato dell'allarme.

Aspettativa di vita per la malattia di Addison

Se tratti la malattia di Addison correttamente, l'aspettativa di vita è normale. L'unico pericolo possibile può venire dalla crisi di Addison. Pertanto, si consiglia ai pazienti di indossare un braccialetto informativo e una siringa per l'iniezione di cortisolo in caso di emergenza.

Qual è la malattia di Addison - cause, sintomi, diagnosi e trattamento dell'insufficienza surrenalica

Insufficienza cronica o primaria adrenocorticale, così come Addison o bronzite è una patologia rara del sistema endocrino in cui le ghiandole surrenali smettono di produrre ormoni nella giusta quantità. La malattia è caratterizzata da sintomi diversi e senza trattamento può portare al collasso cardiovascolare. La cattiva condizione della corteccia surrenale, che provoca la malattia di Addison, nel tempo porta ad un livello insufficiente di secrezione di ormoni o ad una completa cessazione della produzione.

Qual è la malattia di Addison?

La malattia viene diagnosticata raramente - solo 100.000 in 4 persone all'anno. La malattia di Addison colpisce allo stesso modo uomini e donne di diverse fasce d'età. La manifestazione clinica della patologia di Addison è spesso osservata dopo lesione o stress. Altre cause della malattia includono perdita di sodio con aumento della sudorazione, chirurgia, infezione acuta, emorragia. Spesso l'insorgenza della malattia di Addison è associata a processi autoimmuni o infiammatori.

La sindrome di Addison può essere causata dalla prescrizione di farmaci che bloccano la sintesi di glucocorticoidi e possono essere combinati con ipotiroidismo o diabete mellito. L'improvvisa carenza di ormoni steroidei provoca una violazione del metabolismo di proteine, grassi, carboidrati, il paziente perde sensibilità all'insulina. Come risultato della malattia si sviluppa l'ipoglicemia, il livello di glicogeno nel fegato diminuisce. Il paziente si sente debolezza e mancanza di funzioni neuromuscolari, soffre il sistema immunitario del corpo, che porta a una bassa resistenza alle infezioni.

sintomi

L'insufficienza della corteccia surrenale è accompagnata da oscuramento delle mucose e della pelle. La pelle di bronzo è il segno distintivo della patologia di Addison. I primi sintomi della malattia delle ghiandole surrenali comprendono affaticamento, debolezza, ipotensione ortostatica. L'aspetto della pigmentazione è caratterizzato dall'oscuramento delle parti del corpo sia nude che chiuse, specialmente in punti di cicatrici, pieghe, superfici estensorie. Sulle spalle, collo, viso si possono formare macchie di pigmento nero.

Le fasi successive della malattia del bronzo sono caratterizzate da ipotensione, disidratazione, perdita di peso. La crisi surrenale è accompagnata da dolori all'addome, agli arti inferiori e alla parte bassa della schiena. L'astenia profonda, l'insufficienza vascolare periferica può svilupparsi, quindi c'è una violazione di tutte le funzioni dei reni e, di conseguenza, l'azotemia (livelli elevati di prodotti metabolici azotati nel plasma umano).

Nelle donne

In caso di insufficienza della corteccia surrenale, una donna può presentare una colorazione nero-blu dei capezzoli, della bocca, della vagina e del retto. Ci sono aree di vitiligine sul corpo, nausea, vomito, diarrea. Stati sincopali, sono possibili vertigini. In connessione con alterati processi metabolici durante la malattia, si verifica una diminuzione della tolleranza al freddo. La diminuzione dei livelli di glucocorticoidi avviene molto lentamente - per diversi anni, quindi la diagnosi è difficile nella fase iniziale della malattia di Addison.

Altri sintomi di malattia surrenale nelle donne:

• bassa massa muscolare;
• diminuzione dell'appetito;
• cessazione delle mestruazioni;
• diminuzione della libido;
• perdita di capelli sul pube e ascelle;
• perdita di elasticità della pelle;
• sviluppo di gastrite, ulcere gastriche;
• una forte diminuzione della pressione sanguigna;
• svenimento;
• intorpidimento degli arti;
• aggressione.

Nei bambini

Quando un bambino ha le ghiandole surrenali colpite e la secrezione ormonale in esse diminuisce o si ferma, i sintomi non sono molto diversi dai segni della malattia del bronzo negli adulti. In termini di frequenza delle malattie nei bambini, la patologia di Addison è in anticipo sullo sviluppo della tubercolosi. Spesso i medici associano l'affetto delle ghiandole surrenali in un bambino con altre malattie (autoimmune, fungine, AIDS, sifilide e altre). Con lo sviluppo della malattia di Addison nei bambini, i seguenti sintomi sono prevalenti:

• perdita di appetito;
• stanchezza;
• ipotensione;
• danno al tratto digestivo;
• depressione, psicosi;
• aumento del gusto, sensibilità olfattiva, uditiva;
• oscuramento della pelle e delle mucose.

motivi

La patologia Addison di ogni persona si sviluppa per diversi motivi. Per la maggior parte - è una disfunzione autoimmune delle ghiandole, quando il corpo produce anticorpi ai suoi stessi tessuti. Altri pazienti si ammalarono dopo aver sofferto di tubercolosi. Nei restanti pazienti, la malattia di Addison si è sviluppata per vari motivi:

• predisposizione genetica;
• disfunzione della ghiandola pituitaria;
• infezioni fungine o batteriche delle ghiandole surrenali;
• tumori surrenali maligni o benigni;
• lesioni surrenali;
• abuso di glucocorticoidi;
• forte stress emotivo;
• disturbi circolatori delle ghiandole surrenali.

Diagnosi della malattia di Addison

Per prescrivere un trattamento adeguato per la malattia di Addison, è necessario prima condurre correttamente uno studio diagnostico della malattia. Con un lungo corso di patologia, sono necessari studi strumentali per identificare il grado di danno alla corteccia surrenale. Se sospetti una malattia di bronzo, l'endocrinologo prima raccoglie l'anamnesi, quindi assegna il seguente esame al paziente:

1. Esame del sangue In termini di ACTH (ormone adrenocorticotropo), cortisolo, sodio e potassio, è facile confermare o eliminare la malattia di Addison. Se nel sangue sono presenti anticorpi, il medico determina la natura autoimmune della malattia.
2. Stimolazione dell'ACTH esogeno. Test per la misurazione del cortisolo, che viene effettuato dopo somministrazione endovenosa di un ormone sintetico simile. In presenza della malattia di Addison, la reazione è lieve o assente.
3. Ipoglicemia da insulina (campione). Condotto per diagnosticare una forma secondaria della malattia, che si sviluppa sullo sfondo di malattie della ghiandola pituitaria. In assenza della patologia di Addison, il livello di glucosio diminuisce e il cortisolo aumenta.
4. Test visivi La dimensione delle ghiandole surrenali è ottenuta e la loro condizione viene valutata utilizzando la tomografia computerizzata (TC), la risonanza magnetica (MRI), le foto a raggi X e le scansioni a ultrasuoni.

La malattia di Addison

La malattia di Addison (ipocorticismo, bronzite) è una rara malattia del sistema endocrino in cui la secrezione di ormoni (specialmente il cortisolo) da parte della corteccia surrenale è ridotta.

La malattia fu descritta per la prima volta nel 1855 dal medico britannico Thomas Addison. Colpisce uomini e donne con uguale frequenza; più spesso diagnosticato in persone di giovani e mezza età.

Cause e fattori di rischio

Lo sviluppo della malattia di Addison è causato da danni alle cellule della corteccia surrenale o della ghiandola pituitaria causate da varie condizioni patologiche e malattie:

• danno autoimmune alla corteccia surrenale;
• tubercolosi surrenale;
• rimozione delle ghiandole surrenali;
• emorragie nel tessuto surrenale;
• adrenoleucodistrofia;
• sarcoidosi;
• terapia ormonale sostitutiva a lungo termine;
• infezioni fungine;
• la sifilide;
• amiloidosi;
• AIDS;
• tumori;
• per irradiazione.

In circa il 70% dei casi, la causa della malattia di Addison è una lesione autoimmune della corteccia surrenale. Per vari motivi, il sistema immunitario fallisce e inizia a riconoscere le cellule surrenali come estranee. Di conseguenza, vengono prodotti anticorpi che attaccano e danneggiano la corteccia surrenale.

La sindrome di Addison accompagna un certo numero di patologie ereditarie.

Forme della malattia

A seconda della causa, la malattia di Addison è:

1. Primaria. È causato da insufficiente funzionamento o danno diretto alla corteccia surrenale.
2. Secondario. Il lobo anteriore della ghiandola pituitaria secerne una quantità insufficiente di ormone adrenocorticotropo, che porta ad una diminuzione della secrezione di ormoni da parte della corteccia surrenale.
3. Iatrogena. L'uso a lungo termine di farmaci corticosteroidi porta all'atrofia delle ghiandole surrenali, inoltre, viola la connessione tra l'ipotalamo, l'ipofisi e le ghiandole surrenali.

sintomi

La malattia di Addison ha le seguenti manifestazioni:

• oscuramento della pelle e delle mucose;
• debolezza muscolare;
• ipotensione;
• collasso ortostatico (una brusca diminuzione della pressione sanguigna quando si cambia posizione);
• perdita di appetito, perdita di peso;
• sete di cibo aspro e (o) salato;
• aumento della sete;
• dolore addominale, nausea, vomito, diarrea;
• disfagia;
• tremore delle mani e della testa;
• parestesia degli arti;
• tetania;
• poliuria (aumento dell'escrezione urinaria), disidratazione, ipovolemia;
• tachicardia;
• irritabilità, temperamento, depressione;
• disfunzione sessuale (cessazione delle mestruazioni nelle donne, impotenza negli uomini).

Diminuzione di glucosio ed eosinofilia sono determinati nel sangue.

Il quadro clinico si sviluppa lentamente. Nel corso degli anni, i sintomi sono lievi e possono rimanere non riconosciuti, attirando l'attenzione solo quando, sullo sfondo dello stress o di qualsiasi altra malattia, si verifica una crisi addizionale. Questa è una condizione acuta caratterizzata da:

• un forte calo della pressione sanguigna;
• vomito, diarrea;
• dolore acuto improvviso nell'addome, nella parte bassa della schiena e degli arti inferiori;
• confusione o psicosi acuta;
• svenimento a causa di un forte calo della pressione sanguigna.

La complicazione più pericolosa della malattia di Addison è lo sviluppo di una crisi addizionale, una condizione pericolosa per la vita.

In una crisi addizionale, si verifica uno squilibrio elettrolitico pronunciato, in cui il contenuto di sodio nel sangue diminuisce significativamente e quello di fosforo, calcio e potassio aumenta. Anche il livello di glucosio viene drasticamente ridotto.

diagnostica

La diagnosi è presupposta basata sullo studio del quadro clinico. Per confermarlo, vengono eseguiti numerosi test di laboratorio:

• Test di stimolazione ACTH;
• determinare il livello di ACTH nel sangue;
• determinazione del livello di cortisolo nel sangue;
• determinazione del livello di elettroliti nel sangue.

trattamento

Il trattamento principale per la malattia di Addison è la terapia di sostituzione ormonale per tutta la vita, cioè i farmaci che sostituiscono gli ormoni prodotti dalla corteccia surrenale.

Al fine di prevenire lo sviluppo di una crisi addizionale sullo sfondo di una malattia infettiva, un trauma o un intervento chirurgico imminente, il dosaggio dei preparati ormonali dovrebbe essere esaminato da un endocrinologo.

Nel caso di una crisi addizionale, il paziente ha bisogno di un ricovero di emergenza nel reparto di endocrinologia e in condizioni severe - nel reparto di terapia intensiva e in terapia intensiva. La crisi viene fermata iniettando ormoni endovenosi della corteccia surrenale. Inoltre, viene eseguita la correzione delle violazioni esistenti del bilancio idrico ed elettrolitico e dell'ipoglicemia.

Possibili complicazioni e conseguenze

La complicazione più pericolosa della malattia di Addison è lo sviluppo di una crisi addizionale, una condizione pericolosa per la vita.

Le ragioni della sua comparsa possono essere:

• stress (chirurgia, stress emotivo, traumi, malattie infettive acute);
• rimozione di entrambe le ghiandole surrenali senza un'adeguata terapia ormonale sostitutiva;
• trombosi della vena surrenale bilaterale;
• embolia bilaterale delle arterie surrenali;
• emorragia bilaterale nel tessuto surrenale.

prospettiva

La prognosi per la malattia di Addison è favorevole. Con un'adeguata terapia ormonale sostitutiva, l'aspettativa di vita dei pazienti è la stessa delle persone che non soffrono di questa malattia.

prevenzione

Le misure per prevenire la malattia di Addison includono la prevenzione di tutte quelle condizioni che portano al suo sviluppo. Non esistono misure preventive specifiche.

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Formazione: laureata in medicina nel 1991 presso il Tashkent State Medical Institute. Ha frequentato ripetutamente corsi di formazione avanzati.

Esperienza lavorativa: anestesista-rianimatore del complesso di maternità urbana, rianimatore del reparto di emodialisi.

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La malattia di Addison e il suo trattamento

Tra le molte malattie che colpiscono le ghiandole surrenali, una patologia rara con un decorso cronico prolungato - la malattia di Addison, o ipocorticismo, merita particolare attenzione. La malattia colpisce lo strato corticale delle ghiandole surrenali, di conseguenza - si sviluppa una carenza di ormoni vitali. Il nome della patologia è associato al nome del medico britannico Thomas Addison, che nel 19 ° secolo descrisse per la prima volta i sintomi della malattia grave.

La malattia di Addison può colpire tutti i gruppi di età, ma il principale gruppo di rischio cade nel segmento di età tra 20 e 40 anni. L'ipocorticoidismo viene diagnosticato raramente - c'è un paziente ogni 100.000 persone. Tuttavia, la determinazione del numero esatto di pazienti è problematica: molti pazienti non sono a conoscenza del decorso della patologia a causa di sintomi lievi e non consultano un medico.

Ghiandole surrenali e regolazione endocrina del corpo

Le ghiandole surrenali sono ghiandole accoppiate situate nello spazio retroperitoneale sopra i reni e strettamente adiacenti ad esse. Hanno una forma diversa - lasciati nella forma di un emisfero, proprio sotto forma di piramide. Le ghiandole surrenali hanno due parti indipendenti - corticali, cerebrali e svolgono un ruolo fondamentale nella regolazione dei processi endocrini.

Le ghiandole surrenali producono ormoni:

• adrenalina e norepinefrina;
• cortisolo e corticosterone;
• aldosterone;
• testosterone, estrogeno.

L'attività delle ghiandole surrenali per la produzione di ormoni è regolata dai principali organi endocrini - l'ipotalamo, l'epifisi e la ghiandola pituitaria. Quando la concentrazione di ormoni nel corpo diminuisce, il segnale corrispondente arriva al cervello - in risposta, l'ormone adrenocorticotropo viene rilasciato dalla ghiandola pituitaria, sotto l'azione di cui le ghiandole surrenali producono ormoni.

Il ruolo degli ormoni prodotti dalle ghiandole surrenali è grande. Sono responsabili per:

• mantenere il metabolismo ottimale;
• istituzione di equilibrio di sale marino;
• metabolismo lipidico;
• ottimizzazione della risposta immunitaria del corpo;
• stabilizzazione della pressione sanguigna;
• stimolazione del desiderio sessuale, lo sviluppo di caratteristiche sessuali secondarie.

Eziologia della malattia

La patogenesi della malattia di Addison si basa sullo sviluppo di una disfunzione persistente della corteccia surrenale, di conseguenza la sintesi degli ormoni rallenta gradualmente. Un fallimento nella produzione di ormoni si verifica sullo sfondo della conservazione dell'ipofisi funzionale e della produzione di quantità sufficienti di ormone adrenocorticotropo. La fisiopatologia identifica un gruppo di cause che causano una compromissione della funzione surrenale endocrina:

• Un fattore importante che aumenta la probabilità della malattia è la tubercolosi d'organo. Con la tubercolosi, non solo viene distrutta la midollare surrenale, ma l'intera struttura nel suo insieme. Il corso del processo tubercolare influenza negativamente altri organi: i polmoni, l'esofago;
• disfunzione surrenale innescata da un intervento chirurgico per rimuovere un organo;
• uso a lungo termine di alcuni farmaci che possono bloccare la produzione di ormoni;
• la presenza di processi oncologici - direttamente nelle ghiandole surrenali o causati da metastasi;
• stato di immunodeficienza nell'infezione da HIV;
• gravi malattie sistemiche infettive e specifiche - sifilide, amiloidosi, reumatismi;
• emorragie estese nel midollo;
• lesioni fungine (blastomicosi).

Un ruolo speciale nello sviluppo della patofisiologia della malattia del bronzo assegna i processi autoimmuni nel corpo. Quando le lesioni autoimmuni degli anticorpi anticorpi adrenali hanno un effetto negativo sull'organo stesso. Il processo di danno autoimmune non è completamente compreso, ma è stato stabilito che l'ultimo ruolo nello sviluppo della malattia di bronzo appartiene alla predisposizione genetica - la malattia di Addison viene trasmessa dai genitori ai bambini.

Manifestazioni cliniche

La malattia di Addison ha un quadro clinico ricco, che è causato dall'effetto negativo della carenza di ormone su tutti i sistemi di organi. C'è una caratteristica caratteristica inerente alla patologia: mentre il paziente progredisce, la pelle del paziente acquisisce una tinta bronzea, quindi il morbo di Addison viene talvolta chiamato bronzo. La decolorazione della pelle e delle mucose è causata da una maggiore sintesi di ormoni adrenocorticotropo e alfa-melanocistimolazione. Ma un tale segno è tipico delle forme primarie della malattia, la forma secondaria della malattia di Addison non è accompagnata da un oscuramento della pelle.

La varietà di manifestazioni cliniche è suddivisa in disturbi patologici:

• dalla pelle, dalle mucose;
• nel sistema cardiovascolare;
• nel sistema riproduttivo;
• dal tratto gastrointestinale;
• altri disturbi sistemici.

Sistema cardiovascolare

Il disturbo nel lavoro del cuore e dei vasi sanguigni è associato a una diminuzione della frequenza delle contrazioni del muscolo cardiaco, il ritmo cardiaco è sconvolto, il processo di circolazione del sangue viene rallentato. Pertanto, durante il corso della malattia del bronzo nei bambini, il cuore è sviluppato in modo incompleto, fino a un grado grave di insufficienza. La maggior parte dei pazienti di Addison, a causa di una disfunzione dell'attività cardiaca, appare pallida, appare gonfiore alle gambe e le estremità si sentono fredde al tatto.

Con l'ipocorticismo diminuisce la velocità di trasmissione delle reazioni nervose necessarie per stimolare le contrazioni del muscolo cardiaco. L'aritmia persistente si verifica sullo sfondo dell'accumulo di ioni di potassio nel tessuto miocardico con lisciviazione attiva simultanea di ioni sodio. Squilibrio nel rapporto di microelementi e provoca un fallimento del ritmo cardiaco, disturbo della trasmissione nervosa in organi di terze parti.

L'abbassamento incontrollato della pressione arteriosa è un altro sintomo tipico della patologia. L'ipotensione si sviluppa a causa di un indebolimento del tono delle vene e delle arterie, una diminuzione della frequenza cardiaca e del ritmo cardiaco. L'escrezione accelerata di ioni sodio con l'urina porta alla disidratazione del corpo e ad un calo di pressione.

Sistema riproduttivo

Le ghiandole surrenali producono ormoni sessuali di cui il corpo ha bisogno per la pubertà, la comparsa della libido. Con la malattia di Addison, la sintesi di estrogeni e testosterone diminuisce, il che porta alla comparsa di reazioni negative:

• nelle donne c'è un fallimento del ciclo mestruale, fino all'amenorrea; i tegumenti perdono elasticità; i peli pubici e ascellari cadono; aumenta il rischio di malattie ginecologiche - fibromi, mastopatia, endometriosi;
• negli uomini, il desiderio sessuale diminuisce, si sviluppa l'impotenza;
• le capacità riproduttive sono ridotte a infertilità e aborto nelle donne.

Stomaco e intestino

Deficit di ormoni influenza negativamente il tratto gastrointestinale, portando ad una diminuzione delle funzioni secretorie del pancreas, dello stomaco, dell'intestino. Con una carenza ormonale prolungata si verifica un'atrofia villosa, che riveste il guscio interno del colon e dell'intestino tenue. Di conseguenza, il processo di assimilazione dei nutrienti viene completamente interrotto. Gastrite, ulcera gastrica e ulcera duodenale, si sviluppa pancreatite. Il meccanismo della malattia è semplice: la mancanza di ormoni porta alla mancanza di protezione della mucosa gastrointestinale da fattori aggressivi.

Oltre alle classiche malattie dell'apparato digerente, compaiono i sintomi dispeptici. Attacchi di nausea, impulsi emetici sono caratteristici della malattia di Addison a lungo termine. Spesso c'è una crisi di feci sotto forma di diarrea episodica. Lo scarso appetito è osservato in quasi tutti i pazienti.

Altri sintomi

La disidratazione si verifica a causa della mancanza dell'ormone aldosterone. I sintomi della disidratazione sono evidenti a occhio nudo - nei pazienti con pelle secca e rugosa, le guance si afflosciano e cadono sulle guance, le palpebre inferiori si abbassano, il volto del paziente acquisisce un'espressione "martire". La pancia viene risucchiata.

La disidratazione colpisce il cervello e il sistema nervoso centrale, portando a gravi conseguenze:

• la debolezza muscolare si sviluppa, gli arti possono perdere sensibilità fino alla parestesia e alla paralisi;
• aumenta il rischio di trombosi a causa dell'ispessimento del sangue e riduce la funzione di pompaggio del muscolo cardiaco;
• la fame di ossigeno di tutti gli organi si sviluppa a causa della pigra circolazione sanguigna e del rallentamento dei processi metabolici.

In caso di malattia del bronzo, il sistema immunitario è influenzato negativamente. Le difese naturali del corpo cadono - il paziente diventa più suscettibile ai disturbi virali e batterici. Nei pazienti con ipocorticismo, bronchite, polmonite e polmonite vengono diagnosticati 2 volte più spesso.

Con il progredire della malattia, si verificano gravi disturbi neurologici. Ci sono sintomi tipici sotto forma di letargia, letargia, in pazienti con tutti i tipi di riflessi che si estinguono. Il perenne decorso dell'ipocorticismo porta a una depressione persistente - l'interesse per l'ambiente si perde, i periodi di apatia improvvisamente lasciano il posto a lampi di irritabilità, insoddisfazione per tutto. La situazione è aggravata da stanchezza costante, debolezza, sonnolenza.

Crisi Addisonica

La malattia di Addison si sviluppa gradualmente, il quadro clinico è in aumento. Ma in medicina ci sono casi di comparsa improvvisa di segni di ipocorticismo. Con insufficienza surrenalica acuta, si presenta una condizione pericolosa per la vita - una crisi addizionale. Le crisi si sviluppano spesso in pazienti che non sono consapevoli della presenza della malattia o in assenza di una dose inadeguata di ormoni come parte della terapia sostitutiva.

Le crisi nella bronchite possono manifestarsi sullo sfondo di processi catarrale acuti, lesioni, operazioni o lesioni infettive - l'insufficienza surrenalica peggiora bruscamente e le condizioni del paziente diventano critiche. Le crisi possono verificarsi nei pazienti che ricevono il trattamento come dosi individuali di corticosteroidi. Tuttavia, con la brusca cancellazione degli ormoni, riducendo il dosaggio o aumentando i bisogni del corpo, c'è il rischio di una crisi.

• grave dolore intollerabile agli arti inferiori, alla schiena o all'addome;
• attacchi di nausea combinati con vomito indomabile, che porta alla disidratazione e allo shock;
• abbassando la pressione sanguigna agli indicatori critici;
• grave ansia, panico, confusione;
• un forte calo della concentrazione di ioni di sodio con iperkaliemia e ipercalcemia simultanei nel sangue;
• una diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue;
• aspetto della placca marrone nella cavità orale.

La condizione del paziente durante una crisi è grave, senza la fornitura di cure mediche urgenti somministrando dosi maggiori di ormoni, la morte può verificarsi a causa della crescente disidratazione e del funzionamento compromesso di tutti i sistemi di organi vitali.

Il corso della malattia durante l'infanzia

La malattia di Addison nei bambini è più spesso diagnosticata nella scuola primaria e nell'adolescenza. Ci sono rari casi di evidenza di patologia nei neonati e in età prescolare. Nella maggior parte dei casi, la malattia del bronzo nei bambini è primaria - il meccanismo per la formazione dell'insufficienza surrenalica è geneticamente incorporato e trasmesso dai genitori. Le ragioni che portano alla formazione secondaria della malattia non differiscono dai fattori che provocano lo sviluppo della malattia negli adulti:

• disturbi autoimmuni;
• lesione tubercolare;
• chirurgia surrenale;
• malattie catarrali posticipate;
• oncologia.

I primi segni della manifestazione della malattia nei bambini sono associati a difetti nell'aspetto e un ritardo nello sviluppo fisico:

• l'aspetto della pelle "bronzea" e della vitiligine (macchie bianche);
• magrezza innaturale e aspetto emaciato;
• sindrome astenica (debolezza, impotenza);
• vertigini e svenimenti;
• problemi nel tratto digestivo - diarrea, nausea, vomito, mancanza di appetito.

I sintomi secondari si formano sullo sfondo di una lunga carenza ormonale (dopo 1-3 anni di malattia):

• sete costante e voglia di mangiare solo cibi salati;
• basso livello di zucchero nel sangue;
• amenorrea nelle ragazze, mancanza di caratteristiche sessuali secondarie;
• flusso sanguigno lento, cianosi della pelle;
• convulsioni;
• difficoltà a deglutire;
• sindrome depressiva.

La malattia nei bambini è difficile, causando molte sofferenze fisiche e morali. I bambini con una malattia bronzea si stagliano sullo sfondo degli altri - sono caratterizzati da magrezza anormale, tono della pelle scura atipico, pallore e debolezza, incoerenza dell'età con sviluppo generale, impossibilità di un'esposizione prolungata al sole. Pertanto, la diagnosi precoce e la terapia sostitutiva delle prescrizioni sono di fondamentale importanza.

Tattiche di indagine

La diagnosi di "ipocorticoidismo" viene stabilita in base ai risultati di studi di laboratorio e campioni speciali. Ai metodi di esame strumentale viene assegnato un ruolo secondario per determinare l'estensione delle lesioni surrenali in una malattia a lungo termine.

Test di laboratorio

Se si sospetta un'insufficienza surrenalica, sangue e urina sono soggetti a test obbligatori. Test indicativi e diagnostici

• Un esame emocromocitometrico completo per le persone che soffrono di malattie bronchiali contiene molte deviazioni dalla variante normale: l'ematocrito aumenta (il rapporto quantitativo tra leucociti, globuli rossi e plasma); la concentrazione di ormoni diminuisce (cortisolo, aldosterone, testosterone) con un aumento del contenuto di ormone adrenocorticotropo.
• La biochimica mostrerà irregolarità nell'equilibrio ionico del sangue - mancanza di sodio con un eccesso di potassio.
• L'analisi delle urine è informativa in termini di studio della concentrazione dei prodotti metabolici del metabolismo dei glucocorticoidi e del testosterone.
• I test diagnostici, con il deposito-synacthen e l'ACTH, consentono di determinare con precisione il livello dei disturbi endocrini. Condurre campioni per identificare l'organo bersaglio.

L'esame strumentale include:

• ECG ed EchoCG - per identificare il grado di disturbi nel sistema cardiovascolare.
• TC e RM - per stabilire i processi patologici nelle ghiandole surrenali, nel cuore, nei sistemi nervoso e digestivo; la causa alla base della malattia di Addison dipende dalla dimensione stabilita delle ghiandole surrenali - in caso di una lesione tubercolare, l'organo viene ingrandito e contiene strati di sali di calcio, e nel processo autoimmune, l'organo viene ridotto.
• La radiografia delle ossa del cranio è necessaria quando la causa dell'insufficienza surrenalica si trova nell'ipofisi o nell'ipotalamo.

Dopo un sondaggio completo, i risultati vengono riuniti. Assunzione obbligatoria della storia, studio dell'eredità, esame obiettivo del paziente. La combinazione di reclami, segni esterni e dati diagnostici ci consente di differenziare la malattia di Addison con altre patologie croniche e confermare la diagnosi.

trattamento

La tempestiva prescrizione di un trattamento adeguato consente di ottimizzare le condizioni del paziente. La terapia per la malattia di Addison è complessa e include:

• trattamento primario selezionando la dose ottimale di ormoni di origine sintetica (terapia sostitutiva);
• trattamento sintomatico per alleviare l'ansia (dolore, disturbi gastrointestinali, stati depressivi, disidratazione);
• assunzione calorica razionale.

Terapia sostitutiva

L'assunzione regolare di ormoni sintetici è necessaria per mantenere una condizione stabile del paziente. Ciò è dovuto al fatto che gli ormoni vitali - aldosterone, cortisolo - da nessuna parte, eccetto le ghiandole surrenali, non sono sintetizzati. Sofferenti con malattia di bronzo Il cortisone è prescritto come farmaco principale. Il cortisone è stato a lungo provato positivamente nel trattamento delle disfunzioni endocrine.

Quando si seleziona una singola dose, è importante considerare le regole:

• la quantità prescritta del farmaco deve essere identica al livello di ormoni che viene sintetizzato dal percorso fisiologico in persone sane;
• la terapia sostitutiva inizia con una dose bassa (per adattare il corpo), il dosaggio aumenta gradualmente fino a raggiungere uno stato adeguato del corpo;
• i farmaci contenenti ormoni sono assunti secondo il principio della diminuzione - la dose massima viene assunta nelle ore del mattino, ridotta - durante il giorno, il minimo - alla sera; l'aderenza al principio si basa sull'attività naturale delle ghiandole surrenali, che sono più attive al mattino presto e passive alla sera;
• con crisi addizionali, l'infusione di ormoni per via endovenosa o intramuscolare è mostrata con dosaggio crescente.

Rimozione dei sintomi negativi

Il trattamento sintomatico comprende la nomina di farmaci per mantenere l'attività fisica ottimale. Con disidratazione prolungata, è indicato il disturbo dell'equilibrio elettrolitico, la somministrazione endovenosa di soluzione salina. Un forte calo della glicemia richiede l'introduzione di glucosio in concentrazione del 5%.

Se il corso dell'ipocorticismo è complicato dal processo tubercolare, vengono prescritti agenti speciali - antibiotici della serie principale e di riserva (Isoniazide). La selezione della dose in questo caso è effettuata da un phthisiologist che, insieme all'endocrinologo, controlla il processo di trattamento.

dieta

La nutrizione alimentare svolge un ruolo importante nel trattamento complesso. I pazienti con ipopticismo hanno bisogno di un apporto calorico maggiore con un equilibrio ottimale di proteine, carboidrati, grassi e vitamine. I principi di base della nutrizione:

• assunzione frazionaria di cibo, almeno 4-5 pasti, una leggera cena prima di andare a dormire sotto forma di prodotti proteici (latte) è necessaria per prevenire l'ipoglicemia;
• aumentare la quantità giornaliera di sale consumata fino a 2 cucchiai. l.;
• consumo giornaliero di carne e verdure bollite;
• una restrizione rigorosa nel consumo di alimenti con un alto contenuto di potassio - patate in tutte le forme, frutta secca, noci, cioccolato;
• uso obbligatorio in alte dosi di prodotti contenenti acido ascorbico e vitamina B (decotto di bacche di rosa selvatica, agrumi, lievito di birra).

Previsioni e misure preventive

I pazienti con ipocorticismo sono soggetti all'osservazione permanente da parte di un endocrinologo per monitorare le condizioni generali, valutare l'efficacia della terapia e prevenire lo sviluppo di crisi. Il medico supervisore tiene un registro di:

• indicatori della frequenza cardiaca - frequenza cardiaca, polso;
• parametri del sangue - ioni, coagulazione, ematocrito;
• peso e sicurezza dell'appetito;
• livello di zucchero nel sangue a stomaco vuoto.

Il medico è tenuto a informare il paziente delle prime manifestazioni della crisi di Addison per prevenire gravi complicazioni e morte improvvisa. Con il corretto stile di vita, la nutrizione e la terapia ormonale di mantenimento, l'aspettativa di vita non è diversa da quella delle persone comuni.

Le persone con malattia di Addison dovrebbero adottare una serie di misure preventive per prevenire le crisi:

• evitare intensi sforzi fisici e situazioni stressanti;
• non cancellare o regolare le dosi ormonali da sole;
• trattare tempestivamente malattie infettive e virali.

Per la prevenzione generale dell'ipocorticismo, è importante prevenire lo sviluppo di malattie che influenzano negativamente le ghiandole surrenali - tubercolosi, malattie autoimmuni e oncologiche, patologie fungine e sistemiche. Al minimo sospetto di insufficienza surrenalica - una forte perdita di peso, cambiamenti nel sistema cardiovascolare, salti di pressione sanguigna - è necessario consultare un endocrinologo.

La malattia di Addison, nonostante il decorso progressivo cronico, non è una frase. La diagnosi precoce e il trattamento di mantenimento a lungo termine consentono a chi soffre di ipocorticismo di vivere una vita piena senza disagio. La cosa principale è seguire rigorosamente le raccomandazioni mediche, mantenere la calma in termini psico-emozionali e uno stile di vita sano. Quando si pianificano i bambini affetti dalla malattia di Addison, ha senso contattare centri speciali di riproduzione per identificare il rischio di trasmissione della patologia e la sua minimizzazione.

La malattia di Addison: sintomi e trattamento

Ipocorticoidismo o malattia di Addison è una malattia del sistema endocrino, in cui diminuisce la secrezione (processo di rilascio) degli ormoni surrenali. La malattia può colpire persone di età diverse, ma più spesso la patologia viene diagnosticata nelle donne dopo 20 anni. Spesso la malattia è chiamata una malattia di bronzo a causa di macchie gialle che si verificano sul corpo.

Qual è la malattia di Addison

La malattia del bronzo è una malattia rara del sistema endocrino, che si basa sulla distruzione dei tessuti dello strato esterno delle ghiandole surrenali. Allo stesso tempo, c'è un deficit di ormoni glucocorticoidi (aldosterone, cortisolo), che proteggono il corpo dallo stress e sono responsabili del metabolismo, del metabolismo del sale marino. Ipocorticoidismo fu descritto per la prima volta dal medico generico britannico Thomas Addison nel 1855. La malattia distrugge il lavoro di tutto l'organismo. Se non si inizia il trattamento in tempo, può portare a gravi complicazioni:

• paralisi degli arti;
• tireotossicosi (ipertiroidismo);
• disfunzione ovarica;
• gonfiore del cervello;
• parestesia (compromissione della sensibilità);
• tiroidite (infiammazione della tiroide);
• anemia (diminuzione della concentrazione di emoglobina);
• candidosi cronica (infezione fungina).

Cause dello sviluppo

Circa il 70% di tutti i casi di malattia di Addison sono danni autoimmuni alla corteccia surrenale. Allo stesso tempo, il sistema di difesa del corpo fallisce e riconosce le cellule delle ghiandole endocrine come estranee. Di conseguenza, vengono prodotti anticorpi che attaccano la corteccia surrenale e la danneggiano. Ipocorticoidismo può causare batteri nocivi, funghi, virus, malattie immunitarie e genetiche. Fattori che contribuiscono al verificarsi della patologia:

• in sovrappeso;
• stress fisico, emotivo;
• ipofunzione (indebolimento) della ghiandola tiroidea;
• sindrome dell'ovaio policistico;
• reazione allergica;
• depressione prolungata;
• ipoglicemia (diminuzione del glucosio dovuta a carenze nutrizionali nella dieta);
• diabete grave

La patologia ha una forma primaria, secondaria:

1. Cause della lesione primaria:

• tubercolosi surrenale;
• processi autoimmuni;
• ipoplasia (sottosviluppo dell'organo);
• anomalie congenite;
• rimozione chirurgica della ghiandola surrenale;
• malattie ereditarie;
• cancri, metastasi;
• la sifilide;
• AIDS;
• malattie fungine;
• diminuita sensibilità delle ghiandole surrenali.

1. La forma secondaria della malattia può apparire a causa di:

• lesioni meccaniche;
• meningite (infiammazione del rivestimento del cervello);
• ischemia (diminuzione dell'afflusso di sangue);
• tumore benigno e maligno;
• irradiazione cerebrale.

Se, dopo aver confermato una malattia di bronzo e aver completato l'intero ciclo di trattamento, il paziente si rifiuta di continuare a usare i farmaci, può verificarsi insufficienza iatrogena surrenale. Questa condizione provoca una rapida diminuzione del livello di glucocorticoidi endogeni sullo sfondo della terapia sostitutiva a lungo termine e l'inibizione dell'attività delle sue stesse ghiandole.

sintomi

Il quadro clinico della malattia di Addison si sviluppa lentamente. I sintomi nel corso degli anni possono essere lievi e manifestarsi solo quando si verifica una crisi addizionale. Questa è una condizione pericolosa per la vita in cui il livello di glucosio scende bruscamente. Di regola, i seguenti sono considerati importanti complessi sintomatici di patologia:

• pigmentazione della pelle;
• astenia e adynamia;
• disturbi del tratto gastrointestinale (tratto gastrointestinale);
• ipotensione (abbassamento della pressione sanguigna).

Inoltre, la malattia di Addison ha le seguenti manifestazioni:

• oscuramento della pelle;
• debolezza muscolare;
• perdita di peso, diminuzione dell'appetito;
• brama di cibi acidi e salati;
• aumento della sete;
• dolore addominale;
• vomito, nausea, diarrea;
• disfagia (disturbo della deglutizione);
• tremore delle mani;
• la disidratazione;
• tachicardia (palpitazioni cardiache);
• irritabilità, temperamento, depressione;
• impotenza negli uomini, amenorrea (assenza di mestruazioni) nelle donne;
• vertigini;
• capacità di riduzione;
• la comparsa di macchie gialle;
• essiccazione di membrane mucose, pelle;
• convulsioni.

Astenia e Adynamia

L'affaticamento fisico, mentale (astenia, debolezza) e l'impotenza sono considerati i primi e più persistenti sintomi della malattia del bronzo. Spesso l'insorgenza della malattia non può essere determinata con precisione. All'inizio dello sviluppo della patologia c'è una rapida stanchezza da lavoro che è stato precedentemente eseguito senza gravi costi di manodopera. Inoltre, c'è una debolezza generale che si sviluppa durante la vita normale. Tali sentimenti progrediscono, si intensificano e portano il paziente in uno stato di completa impotenza fisica.

Pigmentazione della pelle

Disturbo del colore uniforme della pelle o l'aspetto della pigmentazione è il sintomo più importante e evidente. La deposizione abbondante di melanina (pigmento che non contiene ferro) nelle cellule dello strato malpighiano dell'epidermide contribuisce alla comparsa di macchie marroni, bronzee o fumose sulla pelle. A partire dal viso, la pigmentazione è in grado di catturare l'intera superficie della pelle o di essere localizzata in determinati punti: fronte, articolazioni interfalangee, collo, capezzoli, scroto, intorno all'ombelico, ecc.

A volte sul viso compaiono macchie scure di grandi dimensioni. Le labbra, i capezzoli, le mucose della vagina e l'intestino delle donne sono dipinti con un colore bluastro. Insieme con un forte disturbo della pigmentazione, il paziente ha aree di pelle che sono scarsamente pigmentate o addirittura completamente prive di melanina, che si stagliano nettamente sullo sfondo della pelle scura circostante - la cosiddetta vitiligine, o leucoderma. Nella forma primaria della malattia di Addison, questo sintomo appare uno dei primi, mentre potrebbe essere in anticipo rispetto agli altri segni della malattia per diversi anni.

La sindrome di Addison nelle donne

Quando la malattia di Addison si verifica nelle donne, c'è una diminuzione della massa muscolare a causa della perdita di appetito. Inoltre, il paziente cade gradualmente sui peli pubici e sotto le ascelle e la pelle perde la sua elasticità. La mancanza di estrogeni e testosterone porta alla cessazione delle mestruazioni mensili, diminuzione della libido. Altre caratteristiche distintive del decorso della malattia nelle donne:

• Si notano disturbi gastrointestinali (nausea, diarrea, vomito). Si sviluppa un'ulcera gastrica, la gastrite. i glucocorticoidi non proteggono più la mucosa intestinale dagli effetti di fattori aggressivi.
• La pigmentazione della pelle di grandi pieghe e aree aperte è caratteristica. Macchie scure possono apparire all'interno delle guance e delle gengive.
• Aumenta il rischio di patologie ginecologiche (mastopatia, fibromi, endometriosi).
• Il metabolismo del sale dell'acqua nel corpo è compromesso, a causa della quale si verifica la disidratazione, la pelle diventa secca, compaiono delle cavità sulle guance, si verificano svenimenti e la pressione arteriosa diminuisce (pressione sanguigna).
• Anche il cervello e il sistema nervoso soffrono di disidratazione, questo si manifesta con intorpidimento delle estremità, disturbi della sensibilità, debolezza muscolare.
• Le abilità riproduttive sono ridotte a aborto, infertilità.

trattamento

Solo un endocrinologo può stabilire una diagnosi accurata della malattia di Addison sulla base dei risultati diagnostici. Per distinguere l'ipocorticismo dalla malattia di Conn, Itsenko-Cushing, uno specialista prescrive a un paziente di fare un'analisi biochimica del sangue, dell'urina, della radiografia del cranio. La risonanza magnetica e la tomografia computerizzata vengono eseguite per rilevare i segni di tubercolosi surrenalica. Il metodo diagnostico più importante che conferma una malattia è un elettrocardiogramma. Dopotutto, la violazione dell'equilibrio del sale marino spesso influisce negativamente sul lavoro del cuore.

Il principale trattamento per l'ipocorticismo è la terapia ormonale sostitutiva per tutta la vita, vale a dire assunzione di farmaci glucocorticoidi - analoghi di cortisolo e aldosterone (cortisone). Lo specialista seleziona il dosaggio individualmente. La durata del trattamento dipende dalla forma e dalla gravità della malattia. Per prevenire la comparsa di una crisi addizionale sullo sfondo di un infortunio, una malattia infettiva e un'operazione imminente, il dosaggio dei farmaci ormonali dovrebbe essere esaminato da un medico. Come trattare:

1. Il ricevimento dei glucocorticosteroidi inizia con dosi fisiologiche, quindi la quantità di farmaco consumata aumenta gradualmente per normalizzare il livello dei livelli ormonali.
2. Dopo 2 mesi di trattamento ormonale, viene eseguito un esame del sangue per valutare l'efficacia della terapia. Se necessario, il dosaggio dei farmaci viene adeguato.
3. Quando la natura tubercolare della malattia viene trattata con rifampicina, streptomicina, isoniazide. Le condizioni del paziente sono valutate da un fisiologo e un endocrinologo.
4. Rispetto di una dieta speciale. È necessario escludere dalla dieta: banane, noci, piselli, caffè, patate, funghi. È buono mangiare fegato, carote, uova, fagioli, legumi, frutta fresca. È necessario mangiare in piccole porzioni 6 volte al giorno.