Glomerulonefrite cronica: diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale di glomerulonefrite deve essere effettuata in due stadi: 1) per chiarire la diagnosi è glomerulonefrite, escludendo pielonefrite e altri nefrite interstiziale, particolarmente medicinale, amiloidosi renale, artrite, mieloma rene, così come altre cause di proteinuria e ematuria (trombosi vene renali, proteinuria ortostatica, tumore reni, urolitiasi, ecc.); 2) posizionare la diagnosi di glomerulonefrite, per stabilire se una lesione renale è isolato (in realtà nefrite) o glomerulonefrite a malattie sistemiche (preferiamo evitare primario termine o glomerulonefrite secondaria).

glomerulonefrite acuta dovrebbe essere differenziato principalmente da pielonefrite acuta, nefrite interstiziale acuta, che scorre generalmente con ematuria. Per leucocituria glomerulonefrite acuta insolitamente elevati (anche se a volte si verifica in presenza di sindrome nefrosica), dolore persistente nella regione lombare, febbre e brividi; nella pielonefrite acuta, la sindrome edematosa e l'asma cardiaco sono rari. Su acuta farmaco nefrite interstiziale dovrebbe pensare a lesioni renali durante il trattamento con antibiotici (soprattutto meticillina, cefalosporine), eosinofilia in presenza di sangue, lesioni cutanee e altri segni di allergia ai farmaci, una netta diminuzione della densità relativa di urina.

Va tenuto presente che a volte tutti i segni clinici di glomerulonefrite acuta possono verificarsi nella malattia renale cronica come una manifestazione delle attività di processo (cosiddetta sindrome ostronefritichesky). In questi casi, quando è impossibile chiarire la storia diagnosi definitiva di biopsia renale importante, soprattutto quando conservato funzione renale, poiché in questa situazione illustra generalmente la necessità di trattamento attivo.

La differenza tra pielonefrite e glomerulonefrite: diagnosi differenziale di malattie

Glomerulonefrite e pielonefrite sono malattie renali.

In caso di trattamento inopportuno e errato, ciò può portare all'insufficienza funzionale dell'organo.

Qual è la differenza nel quadro clinico, nella diagnosi e nel trattamento delle malattie?

Cause e sintomi della glomerulonefrite

La glomerulonefrite è chiamata un processo immuno-infiammatorio che si verifica nell'apparato glomerulare dei reni.

La malattia si verifica più spesso dopo aver subito un'infezione da streptococco. Ciò è dovuto alla somiglianza degli antigeni streptococchi e del tessuto renale.

Gli anticorpi prodotti dal sistema immunitario sono diretti non solo contro i microrganismi. Il complesso antigene-anticorpo è depositato sulla membrana basale dei glomeruli renali, che porta a compromissione della microcircolazione e della funzione degli organi.

Per provocare lo sviluppo della glomerulonefrite può anche:

  • i virus;
  • infestazioni da parassiti;
  • funghi;
  • allergeni (cibo, famiglia);
  • farmaci (antibatterici, sulfamidici);
  • sieri e vaccini.

Il quadro clinico si sviluppa da due a quattro settimane dopo la tonsillite da streptococco o un altro fattore scatenante. Tale periodo di tempo è associato alla formazione e all'accumulo di complessi immuni.

La malattia può occultarsi e presentarsi accidentalmente durante il passaggio degli esami di routine, o ha una rapida insorgenza.

I sintomi della glomerulonefrite includono:

  • dolore lombare;
  • scolorimento delle urine (diventa un colore arrugginito);
  • gonfiore, più pronunciato al mattino principalmente sul viso;
  • ipertensione;
  • una piccola quantità di urina escreta.

Tipi e classificazione

Ci sono glomerulonefriti acuti, subacuti (extracapillari, rapidamente progressivi, maligni) e cronici (che durano più di un anno).

In termini di estensione del danno renale, la malattia è suddivisa in focale e diffusa.

Quest'ultimo è un segno diagnostico negativo, in quanto porta a una forma maligna del decorso e della patologia e contribuisce al rapido sviluppo dell'insufficienza renale.

La natura del decorso può essere ciclica, manifestata da un quadro clinico violento con sviluppo di edema renale, ipertensione, scolorimento delle urine o latente.

Con un decorso latente, i cambiamenti si osservano solo nell'analisi generale delle urine, quindi i pazienti non cercano assistenza medica e la glomerulonefrite acuta diventa cronica.

Eziologia e quadro clinico della pielonefrite

La pielonefrite è una malattia infiammatoria delle strutture pelviche renali che coinvolgono microrganismi. La malattia può colpire la destra, la sinistra o entrambi i reni. I fattori scatenanti della pielonefrite includono:

  • ipotermia frequente;
  • la presenza nel corpo di infiammazione cronica;
  • caratteristiche anatomiche dei reni;
  • diabete mellito;
  • immunodeficienza;
  • urolitiasi;
  • adenoma prostatico negli uomini.

I microrganismi patogeni possono entrare nei reni in modo ascendente, così come con il flusso di sangue e linfa. Il percorso ascendente si trova in presenza di infiammazione negli ureteri, nella vescica, nell'uretra.

Nelle donne, l'uretra è più corta e larga rispetto agli uomini, quindi l'uretrite e la cistite sono più comuni in loro.

I microrganismi sono diffusi in tutto il corpo da un'altra fonte di infezione da sangue e linfa.

I sintomi della pielonefrite includono:

  • intossicazione del corpo (temperatura corporea 38-40 ° C, sensazione di debolezza, affaticamento, brividi);
  • dolore alla schiena, può essere localizzato sia a destra che a sinistra, dipende dal lato della lesione, la sindrome da dolore può spostarsi all'inguine;
  • urina torbida con un forte odore fetido.

Forme e tipi

La pielonefrite è divisa in acuta e cronica. L'acuta ha un quadro clinico turbolento, ad insorgenza improvvisa. Con la giusta terapia, il paziente si riprende completamente.

La malattia può colpire sia uno che due reni.

Diagnostica differenziale

Per la diagnosi differenziale di pielonefrite e glomerulonefrite specificato lamentele dei pazienti, la storia medica sta andando, ha eseguito l'ispezione, di laboratorio e metodi strumentali e morfologiche.

Studi di glomerulonefrite

La tonsillite recentemente trasferita, la vaccinazione, le malattie allergiche, la presenza di una malattia in parenti stretti testimoniano a favore della glomerulonefrite.

Nella glomerulonefrite entrambi i reni sono affetti, quindi la sindrome del dolore è uniformemente espressa su entrambi i lati. Quando il glomerulo vascolare è interessato, il paziente nota un cambiamento nel colore dell'urina dal rosa all'arancione.

Nell'analisi generale delle urine, sono state osservate le seguenti modifiche:

  • ematuria (eritrociti nelle urine, normalmente assenti);
  • proteinuria (proteina nelle urine);
  • diminuzione della densità urinaria (ridotta capacità di concentrazione dei reni).

Su ultrasuoni, computer e tomografia a risonanza magnetica ha rivelato cambiamenti nel parenchima renale.

Una diagnosi affidabile può essere fatta solo dopo uno studio morfologico. Allo stesso tempo, viene prelevata una biopsia renale (un frammento di tessuto di organo) e vengono studiati il ​​suo midollo e il midollo. Sulla base di questo studio, puoi fare una prognosi della malattia.

Studio della pielonefrite

Poiché la pielonefrite colpisce spesso un rene, la sindrome del dolore è chiaramente localizzata a destra oa sinistra. La malattia è accompagnata da una massiccia intossicazione del corpo (febbre).

L'urina diventa torbida, ha un odore fetido dovuto alla presenza di batteri in esso.

Nell'analisi generale di urina ci sono leucociti, batteriuria (un gran numero di microrganismi).

L'ecografia dei reni mostra l'espansione del sistema pelvico renale.

Nella pielonefrite cronica con frequenti esacerbazioni, l'insufficienza renale si sviluppa gradualmente.

Diagnosi di glomerulonefrite cronica

Il CGN è caratterizzato da un'ampia varietà di manifestazioni cliniche e forme morfologiche e può presentarsi sotto altre forme di malattie renali con le quali deve essere sempre differenziato. La mancanza di conoscenza delle caratteristiche cliniche e di laboratorio di queste malattie, nonché un'interpretazione scorretta dei cambiamenti rilevati nelle urine, può essere la ragione di errori ancora abbastanza frequenti quando si stabilisce la diagnosi di CGN. Anche nonostante i progressi nella diagnosi delle malattie renali, specialmente glomerulonefrite e il numero di errori di rami terapeutici incontrate raggiunge 12-25% o più, in specializzata nefrologico -7-10% (AY Yaroshevsky, 1971; L. A. Pyrig, N. Ya. Melman, 1982).

Nel frattempo, l'istituzione tempestiva della diagnosi di CGN è di importanza pratica, in quanto consente misure preventive volte a prevenire un'ulteriore progressione della malattia e lo sviluppo di insufficienza renale.

Con un quadro clinico tipico e manifestazioni cliniche e di laboratorio, una storia di indicazioni di glomerulonefrite acuta, non è difficile fare una diagnosi di CGN. Tuttavia, in molti casi, soprattutto quando latente o monosemeiotic durante la sua assenza di storia e indicazione AGN variazione rilevata nelle urine può essere considerato come una conseguenza di altre malattie renali primari o secondari e diagnosi CGN può essere pieno di grandi difficoltà. In questi casi, per chiarire la diagnosi, è necessario utilizzare l'intera gamma di moderni metodi di ricerca clinica, di laboratorio, a raggi X e altri, fino alla biopsia puntura a vita dei reni.

La glomerulonefrite cronica deve essere differenziata dalle seguenti malattie renali, i cui segni clinici e cambiamenti patologici nelle urine sono simili o vicini a quelli in pazienti con glomerulonefrite cronica.

L'esacerbazione del CGN con la presenza non solo della sindrome urinaria, ma anche di segni extrarenali (particolarmente pronunciati) di malattia (edema e ipertensione), così come il primo CGN rilevato con sindrome urinaria isolata può essere preso principalmente come glomerulonefrite acuta. Soprattutto accade spesso se le manifestazioni menzionate della malattia vengono rilevate sullo sfondo o qualche tempo dopo l'infezione da streptococco (esacerbazione di tonsillite cronica, infezioni respiratorie acute, tonsillite, ecc.) O ipotermia, e il medico si incontra con un tale paziente per la prima volta. In questi casi, una diagnosi accurata della storia e l'analisi della documentazione medica disponibile sono cruciali nella diagnosi differenziale di CGN e OGN. Se esiste una storia di indicazioni di precedenti OGN o nefropatie di donne incinte (donne) o di cartelle cliniche hanno effettuato test delle urine per anni precedenti, in cui sono stati rilevati anche proteinuria ed ematuria minori, specialmente in combinazione con un aumento della pressione arteriosa, questo è a favore di decorso cronico della glomerulonefrite.

In assenza di dati anamnestici e test delle urine per gli anni precedenti, è possibile effettuare una diagnosi corretta determinando lo stato della funzione renale. Una diminuzione della filtrazione glomerulare, la capacità di concentrazione dei reni (densità relativa delle urine, sia nelle analisi individuali e nei campioni di Zimnitsky e con malnutrizione), un aumento dei livelli ematici di urea e di creatinina sono a favore della CGN. Nei pazienti con OGN, è anche possibile una diminuzione insignificante e transitoria della filtrazione glomerulare con lieve iperasotemia, ma solo con un decorso rapido della malattia - con oliguria marcata, ipertensione arteriosa ed edema. Tuttavia, la densità relativa dell'urina è aumentata a causa del rilascio di una piccola quantità di urina con un'alta concentrazione di sostanze osmoticamente attive. Con il CGN con funzione renale conservata e l'assenza di una storia corrispondente, è quasi impossibile escludere l'OGN, e solo l'osservazione a lungo termine del paziente nel tempo consente di formulare una diagnosi corretta.

Spesso la forma ipertensiva della glomerulonefrite cronica è erroneamente considerata come ipertensione a causa della difficoltà di diagnosi differenziale di queste due diverse patologie, soprattutto nella fase terminale e in assenza di dati sull'osservazione a lungo termine dei test del paziente e delle urine. In questi casi, è molto difficile, e spesso impossibile, non solo clinica, ma anche la diagnosi patopanatomica differenziale di queste malattie: è persino istologicamente difficile risolvere il problema delle primarie (a causa di una malattia ipertensiva) o secondariamente (a causa di CGN) di un rene rugoso. Spesso tali pazienti vengono osservati e trattati non per CGN, ma per ipertensione.

Clinicamente, l'ipertensione può essere pensata nei casi in cui l'ipertensione ha preceduto per molti anni lo sviluppo della sindrome urinaria e l'edema, che in questi pazienti sono solitamente il risultato di insufficienza cardiaca.

Nella glomerulonefrite cronica, al contrario, la proteinuria e l'ematuria, così come l'edema, precedono di solito lo sviluppo dell'ipertensione per molti anni o sono combinati sin dall'inizio con un aumento della pressione sanguigna. Inoltre, nei pazienti con CGN, nella maggior parte dei casi la sindrome urinaria è più pronunciata rispetto all'ipertensione. I livelli di pressione arteriosa nei pazienti ipertesi sono più elevati rispetto al CGN, i cambiamenti nel cuore, nel fondo del vaso e nel cervello sono più pronunciati, le crisi ipertensive, la malattia coronarica sotto forma di angina e infarto del miocardio sono più comuni. Nell'ipertensione, il flusso plasmatico renale diminuisce prima della velocità di filtrazione glomerulare, mentre in CGN, al contrario, la clearance della creatinina endogena diminuisce prima.

In alcuni casi, la diagnosi corretta può essere stabilita solo sulla base dei dati della biopsia intra-puntura dei reni.

Quando la diagnosi differenziale con ipertensione renovascolare, ipertensione arteriosa, coartazione dell'aorta, feocromocitoma e aldosteroma (sindrome di Conn), la sindrome e malattia di Cushing utilizzando aortography, vasi angiografia dei reni e ghiandole surrenali, ultrasuoni, metodi di raggi X, tomografia computerizzata, e determinati sangue e urine catecolamine e loro prodotti metabolici (con feocromocitoma).

Nello stadio latente, la pielonefrite cronica (soprattutto primaria), così come la glomerulonefrite cronica, può manifestarsi solo in una sindrome urinaria insignificante e meno frequentemente nell'ipertensione arteriosa. In questi casi, la diagnosi differenziale tra queste malattie è difficile. Oltre ad una storia approfondita e all'esame clinico del paziente, a volte è necessario utilizzare l'intera gamma di moderni metodi di ricerca clinica, di laboratorio, batteriologica, radiologica e radioisotopica.

Se c'è un'indicazione di cistite, pielite, urolitiasi, adenoma prostatico, prostatite nella storia del paziente o nelle cartelle cliniche, allora questo rende possibile pensare di più sulla pielonefrite cronica. La diagnosi di questa malattia diventa più convincente quando si osservano fenomeni disurici o appaiono periodicamente, febbre di basso grado, che non può essere spiegata da altre cause, così come leucocitopie insignificanti e instabili.

Importante significato diagnostico differenziale di urina Kakovskomu-Addis e Nechiporenko (pielonefrite leucocituria domina il globulo rosso), l'attività dei leucociti, o cellule Sterngeymera-Malbina, che spesso si trovano in pielonefrite e non glomerulonefrite. La diagnosi di pielonefrite diventa più convincente se la batteriuria supera 50-100 mila cellule microbiche in 1 ml quando l'urina viene coltivata su microflora, cioè si nota una vera batteriuria.

Questi pyelonephritis sono favoriti da dati di ultrasuono e di urography excretory: dimensioni diseguali dei reni, anomalie del loro sviluppo (ferro di cavallo o doppio rene, hypoplasia o aplaziya), contorni irregolari, nephroptosis (particolarmente se è importante), pyeloectasia, deformazione delle tazze, curve, atonia, l'uretere, il raddoppiamento del bacino e dell'uretere, la presenza di calcoli in essi e il rilascio irregolare di un mezzo di contrasto da parte dei reni, che indica una diminuzione predominante della funzione di uno dei reni, che non è il caso del glomerulonefalo ite. La renografia radioisotopica in caso di pielonefrite unilaterale o nel caso di una lesione primaria di uno dei reni rivela una diminuzione (o una diminuzione più pronunciata) nella funzione di un rene rispetto all'altro. Con lo stesso scopo, può essere usata la cromocistoscopia, che, come la cistoscopia, è attualmente praticata solo quando assolutamente necessario, tenendo conto della possibilità di infezione.

Con l'aiuto dei metodi di ricerca citati è quasi sempre possibile fare una diagnosi corretta. In quei rari casi in cui non è ancora chiaro o dubbio, viene mostrata una biopsia puntura dei reni, che consente di confermare o escludere la diagnosi di glomerulonefrite o pielonefrite. Tuttavia, i risultati negativi della biopsia con puntura (assenza di segni di glomerulonefrite e pielonefrite nella biopsia) non escludono la possibilità di pielonefrite. Questo perché la pielonefrite morfologicamente differenza glomerulonefrite polimorfismo manifesta lesioni focali e tessuto renale quando porzioni di infiltrato infiammatorio intervallate da zone di tessuto normale e, di conseguenza, non colpire l'ago nel processo patologico tessuto danneggiato rende impossibile rilevare il processo infiammatorio.

I segni clinici e di laboratorio della glomerulonefrite cronica hanno molto in comune con l'amiloidosi renale. Quindi, la forma latente del CGN è molto simile o vicina nelle sue manifestazioni al proteinurico, e la nefrotica allo stadio nefrotico dell'amiloidosi.

Per lo stadio proteinurico dell'amiloidosi dei reni, c'è una proteinuria insignificante, a volte instabile (transitoria) con un sedimento molto scarso (globuli rossi isolati e cilindri ialini, in assenza di edema e ipertensione). In futuro, aumenta la proteinuria e ad essa si aggiungono altri segni di sindrome nefrosica, il che non differisce da quello nei pazienti con glomerulonefrite cronica. Le difficoltà nella diagnosi differenziale aumentano se i primi segni clinici e di laboratorio di amiloidosi renale compaiono dopo aver sofferto di un'infezione streptococcica o altri fattori provocatori (malattie intercorrenti, ipotermia, traumi, ecc.). Non meno difficile, succede nella fase di insufficienza renale cronica.

Nella diagnosi differenziale di queste malattie, dovrebbero essere considerati i seguenti dati. L'amiloidosi secondaria dei reni si sviluppa, di regola, in pazienti affetti da malattie infiammatorie croniche, specialmente purulente, (tubercolosi di varia localizzazione, bronchiectasie congenite o acquisite, ascesso polmonare cronico, osteomielite, ecc.). Spesso è una conseguenza dell'artrite reumatoide, della malattia di Hodgkin, del mieloma e delle malattie ricorrenti, della colite ulcerosa, dei tumori maligni (in particolare dell'ipernephrome), ecc. Il danno renale nell'amiloidosi è spesso associato all'amiloidosi di altri organi: fegato, milza, intestino, cuore, membrana mucosa cavità orale, che è accompagnata, per esempio, da un aumento delle dimensioni e della densità del fegato e della milza, diarrea immotivata, aritmia cardiaca, sviluppo di insufficienza cardiaca, ecc.

L'amiloidosi primaria è attualmente considerata una malattia geneticamente determinata, pertanto nella diagnosi è importante avere una storia di indicazioni di predisposizione ereditaria.

Un certo ruolo diagnostico differenziale può essere svolto dai dati bioptici dello strato sottomucoso del retto o del colon sigmoideo, della membrana mucosa del labbro, degli indici del test con congoratum, del blu di metilene e del campione di Evans. Tuttavia, questi studi hanno valore diagnostico solo se ci sono risultati positivi, che sono più spesso osservati nelle fasi avanzate dell'amiloidosi. Risultati negativi dei suddetti campioni non escludono la possibilità di amiloidosi. L'ipergammaglobulinemia, così come l'iperalfa-2-macroglobulinemia, rilevata mediante elettroforesi delle proteine ​​del siero in un gel di amido, sono anche a favore dell'amiloidosi.

Con l'amiloidosi, i reni possono essere ingranditi e, a differenza del CGN, anche nella fase di insufficienza renale cronica non diminuiscono (rimangono entro il range normale).

Tuttavia, i criteri diagnostici differenziali considerati non sempre consentono in modo convincente di escludere o confermare la diagnosi di amiloidosi renale, che è spesso erroneamente interpretata come glomerulonefrite. E solo una biopsia intravitale del rene con esame istologico del punteggiato rende possibile in quasi il 100% dei casi confermare o escludere la diagnosi di amiloidosi dei reni.

Come la CGN, la glomerulosclerosi diabetica si manifesta con sindrome urinaria, ipertensione e spesso sindrome nefrosica. L'insorgenza di questi sintomi in pazienti con diabete mellito a lungo termine di solito si esprime a favore della glomerulosclerosi diabetica. La diagnosi diventa più convincente se si riscontrano segni di microangiopatia sistemica, in particolare retinopatia con microaneurismi e emorragie spot nel fondo, nonché i sintomi della polineurite. Una conferma indiretta della glomerulosclerosi è una riduzione graduale della glicemia e della glicosuria senza aumentare (o addirittura diminuire) la dose di farmaci ipoglicemizzanti. Infine e in modo molto convincente, la diagnosi di CGN o di glomerulosclerosi diabetica viene effettuata sulla base di dati ricavati dalla biopsia puntura dei reni.

La nefropatia delle donne in gravidanza di solito si sviluppa nella seconda metà della gravidanza e si manifesta solo con moderata, grave sindrome urinaria o (più spesso), ad eccezione della sindrome urinaria, edema e ipertensione. Se questi segni patologici sono emersi per la prima volta e scompaiono dopo il parto o l'aborto, allora dovrebbero essere considerati come una manifestazione di nefropatia delle donne in gravidanza. In altri casi, i cambiamenti nelle urine (proteinuria, ematuria, cylindruria) e talvolta edema e ipertensione persistono per molti anni dopo la gravidanza. Questo risultato consente di pensare alla trasformazione della nefropatia delle donne gravide in glomerulonefrite cronica o, più spesso, al già esistente e non diagnosticato in modo tempestivo CGN, il cui peggioramento si è verificato durante la gravidanza. In assenza di indicazioni sulla presenza di segni di glomerulonefrite in passato, la diagnosi differenziale di CGN con nefropatia in gravidanza può non essere facile, soprattutto perché non è auspicabile effettuare una biopsia puntura dei reni a donne in gravidanza. Inoltre, secondo N. A. Ratner (1974), il quadro istomorfologico del tessuto renale nella nefropatia delle donne in gravidanza non differisce molto da quello nei pazienti con glomerulonefrite.

La ridotta filtrazione glomerulare e la funzione di concentrazione dei reni, l'ematuria grave e la conservazione della sindrome urinaria per lungo tempo (permanentemente) dopo la fine della gravidanza possono essere a favore della CGN. Nei casi in cui la proteinuria, l'ematuria, la cylindruria e talvolta i segni extrarenali della malattia persistono durante l'intero periodo di osservazione dopo il parto o la cessazione della gravidanza e quando è noto che non ci sono stati cambiamenti patologici nelle urine prima della gravidanza, si dovrebbe pensare alla transizione (trasformazione) della nefropatia donne in gravidanza con glomerulonefrite cronica di appropriata forma clinica (a seconda delle manifestazioni cliniche della malattia).

Nefropatia gottosa, o rene gottoso, si sviluppa nei pazienti (più spesso negli uomini) che soffrono di gotta da molto tempo. Oltre al CGN, si manifesta con moderata o insignificante proteinuria, ematuria e cilindruria, spesso con un aumento della pressione sanguigna. Tuttavia, a differenza del CGN, la sindrome urinaria si verifica sullo sfondo di lesioni caratteristiche delle articolazioni sotto forma di artrite recidiva pronunciata, il più delle volte l'alluce, la presenza di tophi sul padiglione auricolare. Gli attacchi di artrite gottosa o poliartrite possono essere accompagnati da ipertensione, oliguria e colica renale, poiché le pietre sono spesso rilevate nel tratto urinario.

La nefropatia gotta è caratterizzata da una precoce diminuzione della funzione di concentrazione renale (manifestata da una diminuzione della densità relativa delle urine nel test Zimnitsky), una reazione alcalina delle urine e lo sviluppo di anemia. Un alto livello di acido urico nel sangue (iperuricemia) si riscontra durante il periodo di esacerbazione della malattia e nelle urine durante il periodo di remissione. Quando si studia istomorfologicamente la biopsia del tessuto renale ottenuta mediante biopsia puntura, c'è una deposizione di urati nel lume dei tubuli e nel tessuto interstiziale, oltre a una reazione infiammatoria nel tessuto interstiziale.

I danni renali nelle malattie diffuse del tessuto connettivo (collagenosi) sono particolarmente comuni nei pazienti con lupus eritematoso sistemico e possono essere la loro prima e prima manifestazione (il debutto) di questi. Clinicamente, sono caratterizzati dalla sindrome urinaria o da una combinazione di quest'ultima con ipertensione arteriosa; spesso accompagnato dallo sviluppo della tipica sindrome nefrosica.

I criteri per la diagnosi differenziale di CGN con danno renale in queste malattie sono segni di danno, oltre ai reni e altri organi - articolazioni, sistema nervoso, cuore, vasi, organi digestivi, ecc., Cioè, danno sistemico. Diverse manifestazioni allergiche, intolleranza a molti farmaci, insolazione, ecc., Come sintomi comuni della malattia come febbre alta e perdita di peso, nonché aumento della VES, leucocitosi o leucopenia (con LES), ipergammaglobulinemia, positivo test immunologici, rilevamento di cellule LE nel sangue, ecc.

La diagnosi differenziale presenta particolari difficoltà quando i cambiamenti nelle urine moderatamente o leggermente pronunciati per un lungo periodo (a volte diversi anni) rimangono l'unico segno di SLE, sclerodermia sistemica o un'altra malattia diffusa del tessuto connettivo. In questi casi, la diagnosi corretta può essere stabilita solo con l'aiuto dell'intero complesso di studi clinici, di laboratorio, immunologici e di altro tipo. L'importanza cruciale nella diagnosi appartiene ai dati della biopsia puntura del rene e all'esame istologico del puntato.

La vasculite sistemica, di cui la periarteriite nodulare e la vasculite emorragica (malattia di Senleyn-Genokh) sono della massima importanza pratica, sono spesso accompagnate da danno renale con ematuria grave (talvolta sotto forma di ematuria macroscopica) e proteinuria piccola o moderata. Pertanto, la vasculite emorragica deve essere spesso differenziata dalla forma ematotica del CGN. A differenza del CGN nella malattia di Senlein-Genoh, insieme alla sindrome urinaria, ci sono altre manifestazioni di questa malattia - eruzione emorragica sulla pelle, dolore addominale, a volte feci catramose, emorragie sul fondo, artralgia o artrite, febbre, leucocitosi, aumento della VES, sintomo positivo di un laccio emostatico, sintomi di Nesterov, pizzicotti, ecc. Si noti che la scomparsa completa della patologia renale nei pazienti con vasculite emorragica si verifica raramente. In molti casi, la glomerulonefrite cronica si sviluppa, a volte con un decorso in rapida progressione.

Per endocardite batterica subacuta sono caratterizzati da proteinuria, ematuria e cylindruria come conseguenza dell'embolia vascolare renale con lo sviluppo di infarto renale o glomerulite del nido. In alcuni casi, la glomerulonefrite diffusa si sviluppa con tutti i segni di questa malattia (a volte con la tipica sindrome nefrosica). Spesso acquisisce un decorso cronico e persiste anche dopo che il paziente si riprende dall'endocardite batterica, che porta allo sviluppo dell'insufficienza renale cronica.

Con un decorso atipico, quadro clinico inespresso dell'endocardite batterica subacuta, i segni di danno renale sotto forma di microproteinuria e microembruria possono essere i primi e unici sintomi di questa malattia, che è spesso erroneamente considerata come una malattia renale isolata indipendente.

La diagnosi differenziale di CGN e danno renale nell'endocardite batterica è la seguente. Quest'ultimo nella maggior parte dei casi si sviluppa in pazienti con difetti cardiaci acquisiti o congeniti, è accompagnato da una reazione termica di varia gravità, spesso con brividi e sudorazione, una milza ingrossata si trova, meno spesso fegato, segni di vasculite (sintomo positivo di una contrazione, pizzico, Lukin-Libman-Etinger); aumento della VES, spesso leucocitosi (sebbene sia possibile la leucopenia), test del formol positivo, reazione di Wasserman; nel 50-70% dei casi dal sangue, quando si semina su terreni nutritivi, viene seminato il microbo, l'agente eziologico di questa malattia.

La diagnosi di endocardite batterica subacuta diventa più convincente se, oltre ai sintomi elencati, l'embolia appare in varie aree vascolari.

Le lesioni da farmaci dei reni (nefropatia da farmaci), così come la glomerulonefrite, sono caratterizzate da proteinuria ed ematuria. In contrasto con HRN, cambiamenti patologici nelle urine si verificano durante la somministrazione del farmaco e scompaiono dopo la sua cancellazione a vari intervalli di tempo. Tuttavia, in caso di ipersensibilità a un particolare farmaco, è possibile lo sviluppo della vera glomerulonefrite, che spesso assume un decorso cronico anche dopo che la causa è stata eliminata e porta allo sviluppo dell'insufficienza renale cronica. In caso di danno medico ai reni, di solito si osservano altri segni di intolleranza al farmaco (eruzioni cutanee allergiche, il più delle volte sotto forma di orticaria, angioedema, alterazioni del sangue periferico - leucopenia, eosinofilia, agranulocitosi, ecc.).

La malattia del rene policistico, oltre alla proteinuria e all'ematuria (solitamente lievemente pronunciata), si manifesta clinicamente con l'ipertensione arteriosa, che può raggiungere un livello elevato. Questa patologia congenita (anormalità dello sviluppo) procede spesso sotto la diagnosi di glomerulonefrite cronica. Tuttavia, la diagnosi differenziale di malattia del rene policistico e CGN con un attento esame del paziente non presenta molte difficoltà. A favore della policistosi, suggerisce un aumento palpabile e radiograficamente significativo delle dimensioni dei reni con una superficie irregolare ruvida.

Attualmente, il metodo più semplice e più affidabile per la diagnosi di policistica è l'ecografia dei reni. La pielografia retrograda (ascendente), nella quale si trova un quadro caratteristico sull'urogramma: le coppe stese, distese e deformate sullo sfondo di un aumento significativo della dimensione del rene (l'urogramma ha la forma di un "drago"), ora viene raramente utilizzato. Un ruolo importante è svolto dai dati della scansione renale. Sulla scansione sono contrassegnate le aree in cui le sostanze radioattive non si accumulano e che corrispondono alle cavità (cisti). Nei casi difficili, viene utilizzata la tomografia computerizzata.

L'urolitiasi richiede una diagnosi differenziale con la forma ematopica del CGN, specialmente nei casi in cui non vi è alcuna indicazione di convulsioni di colica renale nella storia. A volte, insieme a microproteinuria ed ematuria, si osserva leucocituria come conseguenza della pielonefrite aderente.

Nella diagnosi di urolitiasi, i metodi a ultrasuoni e ai raggi X (una panoramica dei reni, dell'urografia escretoria, della pielografia retrograda) sono importanti, che consentono di individuare le concrezioni, la loro localizzazione e le dimensioni. Anche la renografia dei radioisotopi è ampiamente utilizzata, consentendo di rilevare il lato della lesione e il grado di violazione dell'urodinamica. Tuttavia, questo metodo rende possibile solo indirettamente giudicare le pietre uretrali o sospettare la loro presenza. La diagnosi finale può essere stabilita usando i metodi a raggi X. In casi tipici, accompagnati da attacchi di colica renale con ematuria (spesso con ematuria macroscopica) e microproteinuria, la diagnosi differenziale di urolitiasi e CGN di solito non presenta grandi difficoltà.

Nei pazienti con nefroptosi (uno o due lati, particolarmente pronunciati), una piccola quantità di proteine ​​(0,033-0,66 g / l) e globuli rossi (5-10, 15-30 in vista) sono costantemente o più spesso rilevati nelle urine, che causa pensa a CGN con sindrome urinaria isolata.

La diagnosi di nefroptosi è stabilita sulla base di un rene palpabile, rilevabile e discendente ed è confermata da dati ecografici e radiografici (una panoramica dei reni o migliore urografia escretoria nella posizione del paziente disteso e in piedi). In presenza di nefroptosi, è possibile lo sviluppo di glomerulonefrite (spesso pielonefrite). L'ultima domanda sulla diagnosi in questi casi è risolta con l'aiuto dell'intero complesso di metodi di ricerca clinici, di laboratorio, biochimici, batteriologici e di altro tipo e, se possibile e necessario, con l'aiuto di una biopsia puntura dei reni.

I tumori renali (in particolare l'ipernefroma), accompagnati, oltre ad altri segni della malattia, da ematuria e proteinuria, possono essere erroneamente considerati come CGN, soprattutto perché, insieme alla sindrome urinaria, sono spesso accompagnati dallo sviluppo di ipertensione arteriosa. L'ematuria con un tumore renale a volte si manifesta come coaguli di sangue.

Nella diagnosi differenziale delle malattie menzionate, è necessario tenere conto, oltre a quanto sopra, di sintomi caratteristici del tumore al rene come perdita progressiva di peso, debolezza, perdita di appetito, febbre bassa, aumento della VES, anemia ed età (di solito dopo 50-60 anni). Metodi di urologia escretore o di infusione, angiografia renale e anche metodi di radioisotopi - la scansione dei reni è cruciale per la diagnosi differenziale (queste scansioni possono fornire informazioni preziose, specialmente per i tumori di piccole dimensioni). Attualmente, per questo scopo, viene utilizzata la diagnosi ecografica - ecografia e tomografia computerizzata dei reni.

La tubercolosi del rene, in termini diagnostici, è molto difficile ed è spesso considerata come CGN. A questo proposito, per molto tempo, a volte per un certo numero di anni, non esiste una terapia razionale, che spesso contribuisce alla progressione della malattia e allo sviluppo di disturbi strutturali irreversibili nel tessuto renale.

I seguenti dati possono indicare tubercolosi renale: un'indicazione di anamnesi di tubercolosi polmonare o di altra localizzazione, presenza di segni clinici e radiologici di lesioni specifiche dei polmoni e / o di altri organi, febbre bassa, debolezza, sudorazione, test positivo di Mantoux, rilevamento di micobatterio tubercolare nelle urine esame microscopico (metodo di flottazione), aggiunta in alcuni casi di fenomeni disurici, mal di schiena, leucocituria. La diagnosi è confermata se il micobatterio tubercolare si sviluppa nel corso della coltura delle urine sui terreni nutritivi o quando viene effettuato un test biologico positivo sulle cavie. I metodi di ricerca di ultrasuoni, raggi X e radioisotopi, in particolare l'urografia escretoria e la scansione renale, sono di una certa importanza.

Quando si stabilisce la diagnosi di glomerulonefrite cronica, è necessario escludere la possibilità della cosiddetta proteinuria fisiologica (benigna), che include, in particolare, la proteinuria ortostatica (lordotica), la proteinuria da stress, o "marcia" e la proteinuria congestizia.

Nella pratica clinica, la proteinuria ortostatica, che si verifica negli adolescenti in individui ad alta crescita con una deflessione anteriore pronunciata della colonna lombare (lordosi), è particolarmente importante nella diagnosi differenziale. Questo tipo di proteinuria deve spesso essere differenziato dalla forma latente della glomerulonefrite cronica. Per la proteinuria ortostatica è caratterizzata dall'assenza di proteine ​​nell'urina del mattino (dopo il sonno) e dalla sua comparsa dopo essere in piedi (nella posizione eretta).

Per confermare o escludere la proteinuria ortostatica, la clinica utilizza un test ortostatico. La sua essenza è la seguente. In primo luogo, l'urina raccolta dopo il sonno (senza carico) viene presa per uno studio, e quindi dopo aver trovato la persona in prova in posizione verticale o in ginocchio per almeno 30 minuti con le mani poste dietro la testa (retro della testa) o tenendo il bastone per indietro, al livello dei lombi. In questa posizione, la lordosi aumenta e, in presenza di proteinuria ortostatica nelle urine raccolte dopo la fine del test, il livello proteico supera sostanzialmente quello della porzione di urina assunta prima del test, in cui la proteina può essere completamente assente. Nella glomerulonefrite cronica, di solito non si osserva una dinamica simile nella concentrazione delle proteine.

La proteinuria "in marcia" si manifesta dopo uno sforzo fisico grave e prolungato. È di natura transitoria e scompare completamente dopo poche ore o 1-2 giorni dopo la fine dei carichi.

La proteinuria congestizia viene rilevata in pazienti con stadio IIB-III di insufficienza circolatoria di diversa origine. A volte può essere significativamente pronunciato (fino a 3-10 g / l), che se la presenza di edema è erroneamente considerata come glomerulonefrite cronica con sindrome nefrosica. Tuttavia, in caso di proteinuria stagnante, in contrasto con la forma nefrosica della glomerulonefrite cronica, gli edemi si trovano principalmente in luoghi inclinati (sulle gambe, nella zona lombare) e sono assenti sul viso, non c'è ipercolesterolemia, non sempre si osserva ipoproteinemia. Il valore diagnostico differenziale decisivo è il fatto che dopo l'eliminazione dei segni di insufficienza circolatoria, la proteinuria scompare completamente.

Giustificando la diagnosi di glomerulonefrite cronica e conducendo diagnostica differenziale, danno renale con lo sviluppo di sindrome urinaria a mieloma multiplo (rene mieloma), leucemia mieloide cronica, in pazienti con sindrome epatorenale, sifilide, malaria, trombosi venosa renale e in altre malattie non può essere trascurato.

Una diagnosi tempestiva e correttamente stabilita di glomerulonefrite cronica è possibile solo con l'esclusione delle malattie sopra menzionate. E questo, a sua volta, è possibile quando il medico è ben consapevole del quadro clinico e del decorso delle malattie sopra menzionate, così come i metodi di ricerca che aiutano più efficacemente a risolvere il problema.

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Trattamento, sintomi, droghe

Diagnosi differenziale di glomerulonefrite e tabella di pyelonephritis

Questa malattia è di natura infettiva-allergica con una lesione primaria dei capillari di entrambi i reni. Distribuito ovunque. Più spesso malato all'età di 12-40 anni, un po 'più spesso gli uomini. Più comune nei paesi con clima freddo e umido, malattie stagionali.

La malattia inizia con un mal di testa, malessere generale, a volte c'è nausea, mancanza di appetito. Può essere oliguria e persino anuria, manifestata da un rapido aumento di peso. Molto spesso, su questo sfondo, mancanza di respiro, attacchi di soffocamento. Negli anziani sono possibili manifestazioni di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra. Nei primi giorni appare l'edema, di solito sul viso, ma può anche essere sulle gambe, nei casi gravi nella parte bassa della schiena. Idrotorace e ascite estremamente rari. Nei primi giorni della malattia, pressione sanguigna fino a 180/120 mm Hg.

Sindrome urinaria. Campione Reberg - una forte diminuzione della filtrazione. Dalla norma del sangue. Potrebbe esserci un'accelerazione ESR. L'ECG mostra segni di ipertrofia ventricolare sinistra circa 2 settimane dopo l'insorgenza della malattia. Aumento radiologico delle dimensioni del cuore

Rene tossico: segni di intossicazione, tossiemia, presenza di infezione. Pielonefrite acuta: una storia di aborto, ipotermia, diabete, parto. Temperatura più alta: 30-40 o C. spesso brividi, inizialmente non c'è aumento della pressione sanguigna. Nessun gonfiore Leucocituria grave Grave dolore nella regione lombare da un lato (con lesione bilaterale glomerulonefritica). Vasculite emorragica (forma renale): sintomo principale di ematuria; Ci sono manifestazioni cutanee.

Questa è una malattia infiammatoria bilaterale del rene della genesi immunitaria, che è caratterizzata da una graduale, ma costante morte dei glomeruli, restringimento del rene, diminuzione graduale della funzione, sviluppo di ipertensione arteriosa e morte per insufficienza renale cronica.

Frequenza circa 4 per 1000 autopsie. L'incidenza di uomini e donne è la stessa. Si verifica in tutti i paesi del mondo, ma più spesso al freddo.

Glomerulonefrite acuta: la storia è importante, il tempo intercorso dall'esordio della malattia, la proporzione è elevata in tutta la malattia e nella glomerulonefrite cronica può essere una diminuzione della proporzione di urina. L'ipertrofeo del ventricolo sinistro può esser bruscamente espresso. Ipertensione. Di cruciale importanza è l'esame istologico - la presenza di processi iperplastici.

Forma maligna di ipertensione: ora estremamente rara. Ipertensione persistente 260 / 130-140 o più. Cambiamenti significativi nel fondo. Quindi, la sindrome urinaria può aderire.

Pyelonephritis cronico: una storia di malattie spesso ginecologiche, aborti, cistite. C'è una tendenza al subfebrillare. Piura. Batteriuria, diminuzione precoce del peso specifico delle urine. La presenza di segni radiologici di pielonefrite (coppe sclerose precocemente, cambia forma).

Malattia del rene policistico: manifestata in 30-40 anni. La presenza di reni ingrossati su entrambi i lati. Radiograficamente - la presenza di un bordo smerlato irregolare dei reni, cisti. Ipertensione, azotemia. Presto dà insufficienza renale cronica.

Diagnosi e trattamento della glomerulonefrite acuta, l'identificazione dei cambiamenti nelle urine con buona salute del paziente. Trattamento della glomerulonefrite cronica e insufficienza renale cronica. Il trattamento radicale è impossibile, dal momento che il processo di autoimmune senza esacerbazione, nella maggior parte dei casi, viene mostrata la nefroprotezione. Stare a letto prolungato, l'esercizio è controindicato, evitare l'ipotermia, lavorare in una stanza asciutta e calda, preferibilmente seduto, dieta, restrizione del sale a 2-3 grammi al giorno, proteine, cibo ricco di vitamine. Igiene di focolai di infezione cronica. Nei casi gravi, glucocorticosteroidi (desametasone, idrocortisone), citostatici, carillon. Trattamento di sanatorio in un clima caldo secco. Trattamento durante l'esacerbazione: ospedalizzazione. Un peggioramento del test delle urine dovrebbe essere considerato una riacutizzazione. Il trattamento nel periodo di esacerbazione è lo stesso della glomerulonefrite acuta. Controindicazioni per il trattamento dei glucocorticosteroidi: ulcera gastrica, diabete, insufficienza renale, le prime 15 settimane di gravidanza, glomerulonefrite cronica con ipertensione molto alta.

La pielonefrite acuta è una lesione infiammatoria dei reni che scorre rapidamente con il coinvolgimento del parenchima e della membrana mucosa nel processo patologico.

Il quadro clinico Le manifestazioni di pielonefrite acuta variano a seconda della forma e del decorso del processo. La pielonefrite grave procede più facilmente. Le manifestazioni cliniche tempestose sono caratteristiche dei pazienti con lesioni purulente. La pielonefrite acuta è caratterizzata da una triade di sintomi: febbre, dolore lombare e disturbi urinari. Nella maggior parte dei pazienti nei primi giorni della malattia, la temperatura raggiunge 39-40 ° C, spesso accompagnata da brividi. La temperatura è intermittente o costante. Ci sono profusi sudori profusi, forte mal di testa, nausea, vomito, mancanza di appetito, dolori muscolari e articolari, palpitazioni, mancanza di respiro, minzione frequente, dolore doloroso nella regione lombare. Il dolore nella parte bassa della schiena è aggravato dal camminare, muoversi, battere l'area dei reni (un sintomo positivo di Pasternack). Ci può essere dolore nella parte superiore dell'addome.

Con l'insorgenza acuta della malattia, la presenza di dolore nella regione lombare, disturbi disurici, alte temperature, leucocitosi nel sangue periferico, nonché pronunciate impurità nelle urine (piuria), la diagnosi di pielonefrite acuta non è difficile.

La pielonefrite acuta dovrebbe essere differenziata dalla cistite acuta. Allo stesso tempo, un campione a tre strati aiuta a riconoscere: nella cistite, il terzo campione contiene un gran numero di elementi uniformi. Inoltre, la cistite acuta è caratterizzata da fenomeni disurici più pronunciati e da ematuria, oltre a dolore alla fine della minzione.

La pielonefrite acuta deve essere differenziata dalla glomerulonefrite acuta, in cui si notano gli eritrociti nelle urine predominanti sui leucociti, l'albuminuria marcata, l'edema e l'ipertensione arteriosa.

La prevenzione della pielonefrite acuta si riduce alla riabilitazione dei focolai di infezione cronica (carie, tonsillite cronica, sinusite, appendicite cronica, colecistite cronica, ecc.), Che sono una potenziale fonte di deriva ematogena dei microbi ai reni, nonché l'eliminazione delle cause che impediscono il deflusso delle urine. Un ruolo importante nella prevenzione è svolto da appropriate misure igieniche (in particolare per le ragazze e le donne incinte), che impediscono la diffusione verso l'alto dell'infezione attraverso le vie urinarie, così come la lotta contro la stitichezza e il trattamento della colite.

Malattia infettiva-infiammatoria aspecifica della mucosa delle vie urinarie: bacino, coppe e tessuto renale interstiziale. Nefrite batterica essenzialmente interstiziale, 60% di tutte le malattie renali.

Può fluire sotto le maschere. 1. Forma latente - il 20% di pazienti. Il più spesso non ci sono reclami, e se c'è, allora - debolezza, stanchezza, raramente subfebrile. Le donne durante la gravidanza possono avere tossicosi. La ricerca funzionale non rivela nulla, se solo raramente immotivato aumento della pressione sanguigna, leggero dolore quando si tocca sulla schiena. Diagnosi di laboratorio Le seguenti analisi sono cruciali: leucocituria, da moderata a non più di 1 - 3 g / l di proteinuria + campione di Nechyporenko. Le cellule di Stenheimer-Malbina sono incerte, ma se ci sono più del 40%, allora è caratteristico della pielonefrite. I leucociti attivi sono raramente trovati. Vero batteriuria *****> 10 5 batteri in 1 ml. Per dimostrarlo, 30 g di prednisone in / in e valutare le prestazioni (aumento dei leucociti di 2 o più volte, possono apparire i leucociti attivi). 2. ricorrente quasi l'80%. L'alternanza di esacerbazioni e remissioni. Caratteristiche: sindrome da intossicazione con febbre, brividi, che possono essere anche a temperatura normale, nell'analisi clinica delle leucocitosi del sangue, aumento della VES, spostamento a sinistra, proteina C-reattiva. Dolore nella regione lombare, spesso bilaterale, in alcuni tipi di colica renale: il dolore è asimmetrico! Sindromi disurico e ematiro La sindrome ematologica ora si verifica più spesso, forse micro e ematuria macroscopica. Aumento della pressione sanguigna La combinazione più sfavorevole di sindromi: ematuria + ipertensione -> dopo 2-4 anni insufficienza renale cronica. 3. Forma ipertensiva: la sindrome principale è un aumento della pressione sanguigna, può essere la prima e unica, la sindrome urinaria non è pronunciata e incostante. È pericoloso fare una provocazione, poiché potrebbe esserci un aumento della pressione sanguigna. 4. Anemico raramente. L'anemia ipocromica persistente può essere l'unico segno. Associata a una ridotta produzione di eritropoietina, la sindrome urinaria non è pronunciata e incoerente. 5. Ematuria: ricorrenza di ematuria macroscopica. 6. Tubolare: perdita incontrollabile di urina Na + e K + (sale - perdere rene). L'acidosi. Ipovolemia, ipotensione, ridotta filtrazione glomerulare, ci può essere insufficienza renale acuta. 7. Azotemico: per la prima volta, xp. PMO. Insufficiente.

Cruciale è l'esame a raggi X. Urografia escretoria (la terapia retrograda non viene utilizzata). Asimmetria funzionale e strutturale. Valutare: dimensioni, contorni, deformazione delle coppe, tono alterato, identificazione del reflusso corneo, ombra del calcolo. Taglie normali: per uomo: destra 12,9 * 6,2 cm. Sinistra 13,2 * 6,3 cm Per le donne: destra 12,3 * 5,7 cm: sinistra 12,6 * 5,9 cm. Regole di valutazione: se la sinistra è inferiore a destra di 0,5 cm, è quasi patognomonica per corrugarla; se la differenza nella lunghezza dei reni è di 1,5 cm e più, questa è la ruggine del rene destro. Con l'aiuto di / in urografia rivelano: Nella fase iniziale di rallentare la rimozione del contrasto, la deformazione delle coppe e del bacino, spingendo le coppe a causa di gonfiore e infiltrazione, quindi la loro convergenza dovuta al corrugamento. 2. Metodi radioisotopi. Identificare l'asimmetria e il grado di danno funzionale. Applicare la scintigrafia statistica e dinamica. 3. Diagnosi ecografica. 4. Tomografia computerizzata. 5. Angiografia renale - una foto di un "albero carbonizzato" a causa dell'obliterazione di piccole navi. 6. Biopsia dei reni.

osservare attentamente le regole genitali igiene personale escludere ipotermia in modo tempestivo per effettuare la correzione delle violazioni di urodinamica (contro lo sfondo dello sviluppo di anomalie del sistema urinario, ICD ecc. D.), Il trattamento delle malattie della prostata (iperplasia prostatica benigna, prostatiti), malattie ginecologiche, eliminare frequenza dei non-steroidei analgesici.