La febbre emorragica è un gruppo di malattie che comprende almeno 15 sottotipi indipendenti.
Tutte queste malattie sono simili nel loro decorso clinico, accompagnate dallo sviluppo della sindrome emorragica (da cui il nome - febbri emorragiche).
La sindrome emorragica è chiamata una maggiore tendenza del corpo a sanguinare le membrane mucose, la pelle, le emorragie venose e arteriose negli organi interni.

I sintomi della febbre emorragica in un bambino

Comuni a tutti i tipi di sintomi della febbre sono:

• alta temperatura corporea (superiore a 38,5 ° C);
• nausea, vomito;
• dolore addominale;
• mal di testa;
• dolori alle articolazioni e ai muscoli;
• l'aspetto delle macchie viola-blu sulla pelle;
• sanguinamento nasale, aumento del sanguinamento delle gengive, emorragie della pelle e delle mucose;
• emorragie nei bianchi degli occhi;
• impulso rapido;
• dolore e pesantezza nell'ipocondrio destro (di fronte al danno epatico);
• edema (indicando danni al fegato e ai reni);
• disturbo del ritmo cardiaco (impulso rapido o lento);
• nelle feci e nelle urine possono apparire impurità di sangue.

Da parte del sistema nervoso si sviluppano:

• paralisi degli arti;
• convulsioni;
• perdita dell'udito;
• disturbo della coscienza (sviluppo di allucinazioni, delusioni).

La sindrome emorragica è accompagnata dai seguenti fenomeni:

• sanguinamento nasale;
• rash petecchiale (sotto forma di emorragie puntiformi nella pelle);
• emorragie nella sclera (bianchi degli occhi);
• con sanguinamento polmonare, è possibile la tosse con il sangue;
• con sanguinamento gastrointestinale, ci sono impurità nel sangue nelle feci (o vomito).

Il periodo di incubazione della febbre emorragica in un bambino

Da 2 a 21 giorni (in media, circa una settimana).

Cause di febbre emorragica in un bambino

• La malattia, a seconda del tipo di febbre (tipo di patogeno), può essere trasmessa in vari modi:
  • nella maggior parte dei casi, il percorso di trasmissione (attraverso punture di insetti) è caratteristico. Attraverso i morsi delle zanzare, l'agente eziologico della febbre gialla, la febbre dengue viene trasmessa, e attraverso la puntura di zecca, la febbre della Crimea-Congo;
  • Un contatto di trasmissione (tramite il contatto diretto con sangue, fluidi corporei e tessuti infetti da microtraumi e danni alla pelle) è caratteristico del virus Ebola.
• Nel caso della febbre del topo (febbre emorragica con sindrome renale) e della febbre Lass (un altro tipo di febbre emorragica causata dal virus Arenaviridae, caratterizzato da un decorso più grave e un'alta percentuale di esiti letali), i piccoli roditori sono la principale fonte di infezione., arvicole), che secernono l'agente patogeno con le feci. L'infezione con questo tipo di febbri emorragiche è possibile nei modi seguenti:
  • se inalato con virus dell'aria da escrementi di roditori essiccati;
  • a contatto con roditori o oggetti infetti da roditori (fieno, paglia) attraverso la pelle danneggiata;
  • mangiando prodotti infetti che non sono stati trattati termicamente.

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Diagnosi di febbre emorragica in un bambino

La febbre emorragica sospetta è messa in presenza dei seguenti fattori:

• aumento della temperatura corporea di origine sconosciuta;
• rimanere nella zona epidemiologica durante le ultime 3 settimane;
• la presenza di sintomi tipici (es. aumento del sanguinamento, emorragia nelle mucose, pelle);
• contatto affidabile con un paziente con febbre emorragica o portatori di animali della malattia.

• reazione a catena della polimerasi: identificazione del materiale genetico del patogeno nei campioni di sangue;
• saggio immunoenzimatico - un metodo per determinare gli anticorpi nel sangue del paziente a un particolare agente patogeno;
• vengono anche presi in considerazione i dati del totale emocromocitometrico: viene rilevato un conteggio piastrinico ridotto;
• nell'analisi generale dei globuli rossi delle urine vengono rilevate le proteine;
• conteggio ematico biochimico e completo (determinazione dei parametri del fegato e dei reni danneggiati);
• un risultato positivo del test del sangue occulto fecale, che indica il sanguinamento in una delle sezioni del tratto gastrointestinale.

È anche possibile consultare un epidemiologo, pediatra.

Trattamento della febbre emorragica in un bambino

I pazienti con febbre emorragica sono soggetti ad ospedalizzazione obbligatoria. La terapia scende al trattamento sintomatico:

• riposo a letto;
• assunzione di cibo semi-liquido, facilmente digeribile;
• terapia vitaminica (in particolare assunzione di vitamina C e gruppo B);
• ricevere un grande volume di liquidi (sotto forma di acqua, bevande alla frutta, decotti vegetali);
• con grave intossicazione (debolezza, vertigini, temperatura corporea), vomito e diarrea, soluzione di glucosio per via endovenosa, soluzioni saline sono somministrate per via endovenosa;
• possono essere prescritte trasfusioni di sangue (plasma, albumina, ecc.);
• in caso di grave danno renale, vengono eseguite le procedure di emodialisi ("rene artificiale").

Complicazioni ed effetti della febbre emorragica in un bambino

• Nei neonati e nei bambini piccoli, la malattia è molto difficile. Ciò è dovuto alle caratteristiche dei bambini della struttura dei vasi sanguigni.
• Il sanguinamento esteso si sviluppa in vari organi.

Prevenzione della febbre emorragica in un bambino

La prevenzione si riduce a misure volte a distruggere i vettori di infezione e prevenire i morsi:

• disinsection (sterminio di insetti) di aeroplani e navi che lasciano la zona endemica (paesi con un'alta prevalenza di febbre tra la popolazione locale) ad altre regioni (per prevenire la diffusione del virus);
• l'uso di repellenti (significa protezione contro punture di insetti), l'uso di indumenti protettivi;
• installazione di reti protettive in abitazioni;
• la distruzione dei roditori nei fuochi della malattia;
• uso di respiratori quando si lavora in ambienti polverosi (fienili per fieno, paglia);
• stoccaggio di cereali e altri prodotti in magazzini protetti da roditori;
• immunizzazione di persone che entrano nella zona endemica (la caratteristica della zona di questo o quel tipo di febbre). Ad esempio, la vaccinazione contro la febbre gialla è indicata quando si viaggia in paesi come la Mauritania, la Bolivia, il Mali, il Congo, ecc.

Per la vaccinazione, ci sono una serie di controindicazioni:

• bambini di età inferiore ai 6 mesi e persone con più di 60 anni. Il vaccino è un virus indebolito, a causa dell'immaturità del sistema immunitario del bambino e delle proprietà protettive ridotte di una persona anziana, la malattia può svilupparsi. In tali categorie di persone, la malattia è più grave, nei bambini - con lo sviluppo di una grave encefalite (danno cerebrale), la morte è possibile;
• persone con grave immunodeficienza (infetti da HIV, malati di cancro).

Febbre emorragica con sindrome renale (HFRS)

La febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) è una malattia virale zoonotica (origine animale dell'infezione) diffusa in alcune aree caratterizzate da esordio acuto, lesione vascolare, sviluppo della sindrome emorragica, alterata emodinamica e grave danno renale, con la possibile comparsa di insufficienza renale acuta.

L'HFRS è al primo posto tra le altre malattie focali naturali. L'incidenza è diversa: in media in Russia, l'incidenza delle HFRS varia notevolmente da un anno all'altro - dall'1,9 al 14,1 per 100 mila. popolazione. In Russia, i focolai naturali dell'HFRS sono la Bashkiria, il Tatarstan, l'Udmurtia, la regione di Samara e la regione di Ul'janovsk. Nel mondo HFRS è anche abbastanza diffuso: si tratta di paesi scandinavi (Svezia, ad esempio), Bulgaria, Repubblica Ceca, Francia, oltre a Cina, Corea, Nord e Sud.

A questo problema dovrebbe essere prestata particolare attenzione, principalmente a causa del decorso grave con possibilità di sviluppo di shock tossico-infettivo, insufficienza renale acuta con esito fatale. La mortalità nei pazienti con HFRS in media nel paese è compresa tra 1 e 8%.

Caratteristiche dell'agente causativo della febbre emorragica con sindrome renale

L'agente causale di HFRS è un virus che è stato isolato da uno scienziato sudcoreano H.W.Lee dai polmoni dei roditori. Il virus è stato chiamato Hantaan (dopo il nome del fiume Hantaan, che scorre nella penisola coreana). Successivamente, tali virus sono stati rilevati in molti paesi - in Finlandia, negli Stati Uniti, in Russia, in Cina e altri. L'agente patogeno HFRS appartiene alla famiglia dei Bunyavirus (Bunyaviridae) ed è diviso in un genere separato, che comprende diversi sierotipi: il virus Puumala circolante in Europa (nefropatia epidemica), il virus Dubrava (nei Balcani) e il virus Seul (distribuito in tutti i continenti). Questi sono virus contenenti RNA fino a 110 nm, muoiono a una temperatura di 50 ° C per 30 minuti e a 0-4 ° C (la temperatura di un frigorifero domestico) vengono conservati per 12 ore.

Hantaan virus - agente patogeno HFRS

Caratteristica del virus Hantaan: una tendenza a infettare l'endotelio (rivestimento interno) dei vasi sanguigni.

Esistono due tipi di virus HFRS:
Tipo 1 - Orientale (distribuito in Estremo Oriente), il serbatoio è un topo di campagna. Il virus è altamente variabile, può causare forme gravi di infezione con mortalità fino al 10-20%.
Tipo 2 - occidentale (circola nella parte europea della Russia), serbatoio - arvicola rossa. Provoca forme più lievi della malattia con una mortalità non superiore al 2%.

Motivi per la diffusione di HFRS

La fonte di infezione (Europa) è rappresentata da roditori simili a topi della foresta (arvicola rossa e rossa) e in Estremo Oriente: il topo campestre della Manciuria.

Arvicola dai capelli rossi - trasportatore HFRS

Il punto focale naturale è l'area di diffusione dei roditori (in formazioni climatiche temperate, paesaggi montuosi, zone pianeggianti della steppa e della foresta, valli pedemontane, valli fluviali).

Modi d'infezione: polvere nell'aria (inalazione del virus con feci essiccate di roditori); fecale-orale (mangiare cibi contaminati da escrementi di roditori); contatto (contatto della pelle danneggiata con oggetti dell'ambiente esterno contaminati da secrezioni di roditori, come fieno, sterpaglia, paglia, mangime).

Nell'uomo, l'assoluta suscettibilità al patogeno. Nella maggior parte dei casi, caratterizzato dalla stagione autunno-inverno.

Tipi di morbilità:
1) tipo di foresta - ammalarsi con una breve visita alla foresta (raccogliere bacche, funghi, ecc.) È l'opzione più comune;
2) tipo di famiglia - a casa nella foresta, vicino alla foresta, maggiore è la sconfitta di bambini e anziani;
3) percorso di produzione (perforazione, oleodotti, lavori nella foresta);
4) tipo di giardino;
5) tipo di campo (riposo nei campi dei pionieri, case di riposo);
6) tipo agricolo - caratterizzato da stagionalità autunnale-invernale.

Caratteristiche di distribuzione:
• Colpisce spesso i giovani (circa l'80%), 18-50 anni,
• Più spesso, i pazienti con HFRS sono uomini (fino al 90% dei casi),
• HFRS dà morbilità sporadica, ma possono verificarsi epidemie: piccole 10-20 persone, meno spesso - 30-100 persone,

Dopo l'infezione si forma una forte immunità. Non si verificano malattie ripetute in una persona.

Come si sviluppa l'HFRS?

Il cancello d'ingresso dell'infezione è la mucosa dell'apparato respiratorio e il sistema digestivo, dove il virus muore (con una buona immunità locale) o il virus inizia a moltiplicarsi (che corrisponde al periodo di incubazione). Quindi il virus entra nel flusso sanguigno (viremia), che si manifesta in una sindrome infettiva-tossica in un paziente (più spesso, questo periodo corrisponde a 4-5 giorni di malattia). Successivamente, si deposita sulla parete interna dei vasi sanguigni (endotelio), interrompendo la sua funzione, che si manifesta in un paziente con sindrome emorragica. Il virus viene escreto nelle urine, quindi anche i vasi renali sono colpiti (infiammazione e gonfiore del tessuto renale), il successivo sviluppo dell'insufficienza renale (difficoltà a urinare). È allora che può verificarsi un risultato sfavorevole. Questo periodo dura fino a 9 giorni di malattia. Poi c'è una dinamica inversa - il riassorbimento delle emorragie, la riduzione dell'edema renale, la risoluzione della minzione (fino a 30 giorni di malattia). Il pieno recupero della salute dura fino a 1-3 anni.

Sintomi di HFRS

Il ciclo è caratterizzato dalla malattia!

1) il periodo di incubazione è di 7-46 giorni (una media di 12-18 giorni),
2) l'iniziale (periodo febbrile) - 2-3 giorni,
3) periodo oligoanurico - da 3 giorni di malattia a 9-11 giorni di malattia,
4) il periodo di recupero precoce (periodo poliuretico - dopo l'11 ° - fino a 30 giorni di malattia),
5) tardiva reconvalescenza - dopo 30 giorni di malattia - fino a 1-3 anni.

A volte il periodo iniziale è preceduto da un periodo prodromico: letargia, aumento della fatica, diminuzione delle prestazioni, dolore agli arti, mal di gola. Durata non più di 2-3 giorni.

Il periodo iniziale è caratterizzato dalla comparsa di mal di testa, agghiaccianti, dolori e arti del corpo, articolazioni, debolezza.

Il sintomo principale dell'insorgenza dell'HFRS è un forte aumento della temperatura corporea, che nei primi 1-2 giorni raggiunge numeri elevati - 39,5-40,5 ° C. La febbre può durare da 2 a 12 giorni, ma il più delle volte è di 6 giorni. Funzionalità - il livello massimo non è la sera (come al solito con la SARS), ma nelle ore diurne e mattutine. Nei pazienti, altri sintomi di intossicazione aumentano immediatamente - mancanza di appetito, sete appare, i pazienti sono inibiti, dormono male. Mal di testa diffusa, intensa, maggiore sensibilità agli stimoli luminosi, dolore durante il movimento dei bulbi oculari. Nel 20% dei deficit visivi - "nebbia davanti ai suoi occhi". All'esame dei pazienti compare la "sindrome del cappuccio" (sindrome craniocervicale): iperemia del viso, del collo, della parte superiore del torace, gonfiore del viso e del collo, iniezione vascolare della sclera e congiuntiva (il rossore dei bulbi oculari può essere visto). La pelle è secca, calda al tatto, la lingua è ricoperta di bianco. Già durante questo periodo possono verificarsi dolore severo o doloroso alla schiena. Con febbre alta, lo sviluppo di un'encefalopatia tossica infettiva (vomito, forte mal di testa, rigidità del collo, Kernig, sintomi di Brudzinsky, perdita di conoscenza) e shock tossico-infettivo (rapido calo della pressione sanguigna, prima rapida e quindi frequenza cardiaca) sono possibili. ).

Periodo oligurico È caratterizzato da una diminuzione pratica della febbre per 4-7 giorni, ma il paziente non diventa più facile. Ci sono lombalgie costanti di diversa gravità - da doloranti a acuti e debilitanti. Se si sviluppa la forma grave di HFRS, dopo 2 giorni dal momento della dolorosa sindrome del dolore ai reni, il vomito e il dolore all'addome nella zona dello stomaco e l'intestino della natura dolorante si uniscono a loro. Il secondo sintomo sgradevole di questo periodo è una diminuzione della quantità di urina rilasciata (oliguria). Laboratorio - Riduzione della proporzione di urina, proteine, globuli rossi, cilindri nelle urine. Il sangue aumenta il contenuto di urea, creatinina, potassio, diminuisce la quantità di sodio, calcio, cloruri.

Allo stesso tempo appare anche la sindrome emorragica. Una eruzione emorragica puntata appare sulla pelle del torace, nella regione delle ascelle, sulla superficie interna delle spalle. Strisce di eruzione cutanea possono trovarsi in certe linee, come da "ciglia". Emorragie nella sclera e congiuntiva di uno o entrambi gli occhi appaiono - il cosiddetto sintomo rosso ciliegia. Nel 10% dei pazienti compaiono manifestazioni gravi di sindrome emorragica - dal sangue dal naso al gastrointestinale.

Eruzione emorragica con HFRS

Emorragia sclerale

La peculiarità di questo periodo di HFRS è un cambiamento particolare nella funzione del sistema cardiovascolare: una diminuzione della frequenza cardiaca, una tendenza all'ipotensione, un attenuarsi dei toni cardiaci. Su ECG - bradicardia sinusale o tachicardia, è possibile la comparsa di extrasistoli. Pressione sanguigna nel periodo di oligouria con ipotensione iniziale per andare in ipertensione. Anche entro un giorno di malattia, l'ipertensione può essere sostituita dalla bassa pressione e viceversa, che richiede un monitoraggio costante di tali pazienti.

Nel 50-60% dei pazienti in questo periodo si registrano nausea e vomito anche dopo un piccolo sorso d'acqua. Spesso preoccupato per il dolore addominale nella natura dolorosa. Il 10% dei pazienti ha un allentamento delle feci, spesso con una mescolanza di sangue.

Durante questo periodo, i sintomi del danno al sistema nervoso occupano un posto prominente: i pazienti hanno forti mal di testa, stupidità, stati deliranti, spesso svenimenti, allucinazioni. La ragione di questi cambiamenti è il sanguinamento nella sostanza cerebrale.

È durante il periodo oligurico che bisogna temere una delle complicazioni fatali: la struttura dell'insufficienza renale e dell'insufficienza surrenalica acuta.

Periodo di Polyurian. È caratterizzato da un graduale recupero della diuresi. Diventa più facile per i pazienti, i sintomi della malattia regrediscono e regrediscono. I pazienti secernono una grande quantità di urina (fino a 10 litri al giorno), di basso peso specifico (1001-1006). 1-2 giorni dopo l'inizio della poliuria, gli indicatori di laboratorio della funzionalità renale compromessa vengono ripristinati.
Dalla quarta settimana di malattia, la quantità di urina espulsa è normale. Un paio di mesi rimangono una leggera debolezza, una piccola poliuria, una diminuzione della proporzione di urina.

Reconvalescenza tardiva. Può durare da 1 a 3 anni. I sintomi residui e le loro combinazioni sono combinati in 3 gruppi:

• Astenia - debolezza, diminuzione delle prestazioni, vertigini, perdita di appetito.
• Funzione compromessa dei sistemi nervoso ed endocrino: sudorazione, sete, prurito, impotenza, mal di schiena, aumento della sensibilità negli arti inferiori.
• Effetti residui renali: pesantezza nella zona lombare, aumento della diuresi fino a 2,5-5,0 l, prevalenza della diuresi notturna durante il giorno, secchezza delle fauci, sete. Durata circa 3-6 mesi.

HFRS nei bambini

I bambini di tutte le età possono ferire, compresi i bambini. Caratterizzato dall'assenza di precursori della malattia, l'inizio più acuto. La durata della temperatura è 6-7 giorni, i bambini si lamentano di mal di testa costante, sonnolenza, debolezza, sono più a letto. Il dolore nella regione lombare appare nel periodo iniziale.

Quando devo vedere un dottore?

Alta temperatura e gravi sintomi di intossicazione (mal di testa e dolori muscolari), grave debolezza, comparsa di "sindrome del cappuccio", eruzione cutanea emorragica e comparsa di dolore nella zona lombare. Se il paziente è ancora a casa, e ha una diminuzione della quantità di urina rilasciata, emorragia nella sclera, letargia - una chiamata di emergenza e ricovero in ospedale!

Complicazioni di HFRS

1) uremia azotemica. Sviluppa con grave HFRS. La ragione è la "scissione" dell'organismo a causa di una grave compromissione della funzionalità renale (uno degli organi escretori). Il paziente ha costante nausea, vomito ripetuto, non porta sollievo, singhiozzo. Il paziente praticamente non urina (anuria), viene inibito e il coma si sviluppa gradualmente (perdita di coscienza). È difficile rimuovere il paziente dal coma azotemico e il risultato è spesso fatale.

2) Insufficienza cardiovascolare acuta. Entrambi i sintomi di shock tossico-infettivo nel periodo iniziale della malattia sullo sfondo di febbre alta, o per 5-7 giorni della malattia sullo sfondo della temperatura normale a causa di emorragia nelle ghiandole surrenali. La pelle diventa pallida con una sfumatura bluastra, fredda al tatto, il paziente diventa irrequieto. La frequenza cardiaca aumenta (fino a 160 battiti al minuto), la pressione sanguigna scende rapidamente (fino a 80/50 mm Hg, a volte non rilevata).

3) Complicanze emorragiche: 1) Lacerazione della capsula renale con formazione di emorragia nel tessuto renale (in caso di trasporto improprio del paziente con grave dolore alla schiena). I dolori diventano intensi e persistenti 2) La rottura della capsula dei reni, che può provocare gravi emorragie nello spazio retroperitoneale. I dolori appaiono improvvisamente sul lato della rottura, accompagnati da nausea, debolezza, sudore appiccicoso. 3) Emorragia in adenoipofisi (coma pituitario). Si manifesta per sonnolenza e perdita di coscienza.

4) Complicazioni batteriche (polmonite, pielonefrite).

Diagnosi di HFRS:

1) In caso di sospetta HFRS, vengono presi in considerazione i momenti come la malattia nei focolai naturali dell'infezione, l'incidenza della popolazione, la stagionalità autunno-inverno e i sintomi caratteristici della malattia.
2) Esame strumentale dei reni (ecografia) - cambiamenti diffusi del parenchima, gonfiore pronunciato del parenchima, congestione venosa della corticale e del midollo.
3) La diagnosi finale viene effettuata dopo il rilevamento in laboratorio degli anticorpi IgM e G di classe mediante saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA) (con un aumento del titolo anticorpale 4 volte o più) - siero accoppiato all'inizio della malattia e dopo 10-14 giorni.

Trattamento dell'HFRS

1) Misure organizzative e di regime
• Ricovero in ospedale di tutti i pazienti in ospedale, i pazienti non sono contagiosi con gli altri, quindi puoi essere trattato in ospedali infettivi, terapeutici e chirurgici.
• Trasporto ad eccezione di scuotimenti.
• Creazione di una modalità di protezione delicata:
1) riposo a letto - forma lieve - 1,5-2 settimane, a metà grave - 2-3 settimane, grave - 3-4 settimane.
2) dieta - tabella numero 4 senza restrizione di proteine ​​e sale, non caldo, cibo non ruvido, pasti in piccole porzioni spesso. Liquidi in quantità sufficiente - acqua minerale, Borjomi, Essentuki numero 4, mousse. Bevande alla frutta, succhi di frutta con acqua.
3) igiene orale quotidiana - con soluzione di Furacillina (prevenzione delle complicanze), movimenti intestinali quotidiani, misurazione giornaliera della diuresi giornaliera (ogni 3 ore la quantità di liquido consumato ed escreto).
2) Prevenzione delle complicanze: farmaci antibatterici in dosi usuali (solitamente penicillina)
3) Terapia per infusione: l'obiettivo è disintossicare il corpo e prevenire le complicanze. Le principali soluzioni e farmaci: soluzioni concentrate di glucosio (20-40%) con insulina ai fini della fornitura di energia e l'eliminazione di K extracellulare in eccesso, prednisolone, acido ascorbico, gluconato di calcio, lasix secondo le indicazioni. In assenza dell'effetto di "ammollo" (cioè un aumento della diuresi), la dopamina viene prescritta in un dosaggio specifico, così come per la normalizzazione della microcircolazione - carillon, trental, aminofillina.
4) Emodialisi nella malattia grave, per determinati motivi.
5) Terapia sintomatica:
- a temperatura - antipiretico (paracetamolo, nurofen, ecc.);
- con la sindrome del dolore, vengono prescritti antispastici (spazgan, take, baralgin e altri),
- in caso di nausea e vomito, inserire cerucal, ceruglan;
7) Terapia specifica (effetti antivirali e immunomodulatori): virazolo, immunoglobulina specifica, amiksina, jodantipirina - tutti i farmaci sono prescritti nei primi 3-5 giorni di malattia.
L'estratto è ottenuto con un completo miglioramento clinico, ma non prima di 3-4 settimane di malattia.

Previsione per HFRS

1) recupero,
2) letale (in media 1-8%),
3) nefrosclerosi interstiziale (in luoghi di proliferazione emorragica del tessuto connettivo),
4) ipertensione arteriosa (30% dei pazienti),
5) pelonephritis cronico (il 15-20%).

Osservazione dell'affidamento del malato:

• Alla dimissione, un congedo per malattia è rilasciato per 10 giorni.
• Osservazione per 1 anno - 1 volta in 3 mesi - consultazione con un nefrologo, controllo della pressione sanguigna, esame del fondo, OAM, secondo Zemnitsky.
• Per 6 mesi di rilascio da attività fisiche, sport.
• Bambini per un anno: ritiro medico dalle vaccinazioni.

Prevenzione dell'HFRS

1. La profilassi specifica (vaccino) non è stata sviluppata. Al fine di prevenire lo schema yodantipirico prescritto.
2. La profilassi non specifica include la deratizzazione (controllo dei roditori), così come la protezione di oggetti ambientali, depositi di grano, fieno dall'invasione dei roditori e la loro contaminazione con le secrezioni.

Febbre emorragica nei bambini

La febbre emorragica è un intero gruppo di malattie che comprende circa quindici sottospecie indipendenti separate. Tutte le malattie hanno quasi lo stesso quadro clinico. Come risultato della sindrome emorragica, si verificano emorragie ed emorragie di diversa natura e in diverse parti del corpo, per esempio, venose o arteriose. Il periodo di incubazione va da due a ventuno giorni. Spesso dura circa una settimana.

motivi

A seconda di quale tipo di patogeno prevale, la malattia viene trasmessa in modi diversi. Molto spesso, un bambino può ammalarsi di febbre emorragica a causa di hack di insetti. Molti di loro sono portatori di malattia.

C'è anche un percorso di contatto attraverso il quale la malattia può essere trasmessa. In questo caso, l'infezione si verifica attraverso sangue, fluidi corporei, tessuti che sono stati colpiti da lesioni minori, danni alla pelle.

Ci sono tipi di febbre che sono molto difficili e spesso fatali. Come agenti causali di tali malattie sono piccoli roditori, che sono portatori. L'agente patogeno viene escreto con le loro feci. Un bambino può essere infettato in modo simile in modi come:

• respirando nell'aria in cui c'è un virus derivato dalle feci di roditore essiccate;
• contattare roditori o oggetti infetti da loro attraverso la pelle danneggiata;
• mangiare prodotti precedentemente infetti che non hanno subito un adeguato trattamento termico.

sintomi

C'è un quadro clinico che è caratteristico di tutti i tipi di febbri.

• Aumento della temperatura
• Dolore addominale
• Nausea e vomito.
• Dolore ai muscoli, alle articolazioni.
• Sulla pelle ci sono macchie di colore viola-blu.
• Sanguinamento dal naso.
• Gengive sanguinanti.
• Emorragia nella pelle e nelle mucose.
• Emorragia nelle proteine ​​dell'occhio.
• Impulso rapido
• Con danni al fegato nella zona in cui si trova, sentì pesantezza e dolore.
• Gonfiore, che parla della sconfitta di tali organi interni come il fegato, i reni.
• Impulso rapido o lento.
• L'urina e le feci possono avere sangue.

Possono anche svilupparsi sintomi correlati al sistema nervoso.

• Convulsioni.
• Paralisi delle gambe e delle braccia.
• Problemi di udito
• Disturbo della coscienza.

La malattia può essere accompagnata da manifestazioni quali:

• rash petecchiale;
• tosse con scarico di sangue, se i polmoni sono colpiti;
• sangue nelle feci o vomito, se c'è sanguinamento nell'intestino o nello stomaco.

Diagnosi di febbre emorragica in un bambino

Una diagnosi preliminare può essere fatta se vengono osservati fattori come:

• temperatura troppo alta, la cui origine non è nota;
• la presenza di sintomi caratteristici;
• contatto stabilito in modo affidabile del bambino con una persona o un animale infetto.

Inoltre, il sospetto di febbre emorragica può essere basato se il paziente è stato nella zona epidemiologica nelle ultime tre settimane.

L'indagine ha applicato metodi di laboratorio.

• Nel sangue viene rilevato un agente patogeno specifico, i cui campioni vengono prelevati dal bambino.
• Il saggio immunoenzimatico consente di identificare gli anticorpi contro un agente patogeno specifico.
• Un esame del sangue che può mostrare una diminuzione della produzione di piastrine.
• Test delle urine per il rilevamento delle proteine.
• Analisi biochimiche dei reni per stabilire i parametri della violazione della funzionalità degli organi interni.

complicazioni

In un bambino più piccolo, la malattia è estremamente difficile. Ciò è dovuto al fatto che le sue navi hanno caratteristiche strutturali specifiche. Se la febbre non viene rilevata nella fase iniziale, non viene trattata in tempo, quindi sono possibili gravi conseguenze. Il paziente può sviluppare un'emorragia estesa in diversi organi interni. Questo porta a una condizione che è in pericolo di vita. C'è un tasso di mortalità piuttosto alto.

trattamento

Cosa puoi fare

Quando compaiono manifestazioni, i genitori devono immediatamente mostrare il bambino a uno specialista, poiché è lui che può fare una diagnosi accurata e continuare a ricevere un trattamento efficace. Non dovresti somministrare al paziente alcun farmaco che non sia stato prescritto dal medico. L'automedicazione può solo peggiorare la situazione.

Il paziente richiede il ricovero in ospedale obbligatorio. Durante il periodo di trattamento è meglio se i genitori gli forniscono le condizioni più confortevoli, la cura costante e il supporto. Hanno bisogno di monitorare la nutrizione del paziente, la sua igiene.

Cosa fa il dottore

Qualsiasi trattamento si basa sul quadro clinico. Medico attribuito al riposo a letto. Il bambino dovrebbe assumere cibo semi-liquido ben assorbito. Inoltre, il medico ha attribuito l'uso di grandi quantità di liquido sotto forma di varie bevande.

Il trattamento include la terapia con vitamine. In presenza di grave intossicazione, che è accompagnata da nausea, vomito, diarrea, vertigini, vengono assegnate soluzioni speciali. Potrebbe essere necessaria la trasfusione di alcuni componenti del sangue, come il plasma. Se i reni sono gravemente colpiti, è necessaria l'emodialisi.

prevenzione

Le misure preventive mirano ad eliminare i vettori di una particolare malattia, prevenire i morsi. È auspicabile che il bambino non cada nell'area epidemiologica. Deve indossare indumenti protettivi, usare repellenti in luoghi dove ci sono molti insetti dannosi e pericolosi.

I genitori dovrebbero installare reti speciali su finestre, porte che impediranno agli insetti di entrare nell'abitazione. In focolai infettivi, i roditori sono necessariamente distrutti. Se il bambino visita la zona endemica, l'immunizzazione è importante. In questo caso, vengono utilizzati diversi vaccini contro diversi tipi di febbre. La vaccinazione viene effettuata tenendo conto delle norme e degli standard medici esistenti.

Prevenzione della febbre emorragica con sindrome renale

Malattia virale acuta caratterizzata da sindromi di febbre e intossicazione, danno renale è la febbre emorragica con sindrome renale (Nephrosonephritis haemorragica). In questo articolo, imparerai le cause principali, i sintomi, il trattamento della malattia e quali misure preventive puoi adottare per proteggere il tuo bambino da esso.

Cause di malattia

La natura virale della malattia fu dimostrata nel 1944 da A. A. Smorodintsev. L'agente eziologico della febbre emorragica con sindrome renale appartiene alla famiglia Bunyaviridae e comprende due virus patogeni umani (Hantaan e Puumala). I virus contengono RNA, un diametro di 85 - 110 nm, a una temperatura di + 50 ° C persistono per 30 minuti.

Il virus Hantaan circola nei focolai naturali dell'Estremo Oriente, della Corea del Sud, della Corea del Nord, della Cina e del Giappone. Il virus Puumala si trova in Finlandia, Svezia, Francia, Belgio.

Epidemiologia. Questa è un'infezione da zoonosi con focolai naturali. La trasmissione dell'infezione tra i roditori è effettuata da goccioline trasportate dall'aria, così come dalla trasmissione, attraverso acari gamasidi e pulci.

Agente causativo della febbre emorragica con sindrome renale

La fonte dell'infezione è rappresentata da roditori simili a topi: un topo di campagna, un'arpia rosso-grigia, un topo della foresta, un topo di casa.

Meccanismi di trasmissione: flebo, contatto, fecale-orale.

• aria-polvere (inalazione di particelle di escrementi di roditori essiccati),
• contatto-famiglia (in caso di contatto di pelle danneggiata con oggetti infetti dell'ambiente),
• cibo (nell'uso di prodotti infettati da roditori).

Non c'è trasmissione diretta di infezione da persona a persona.

Morbilità. Più spesso gli uomini sono ammalati all'età di 16 - 50 anni. La febbre emorragica con sindrome renale è rara, ma i focolai sono descritti in team organizzati. Caratterizzato da una marcata stagionalità - l'aumento dell'incidenza nel periodo estivo-autunnale.

Dopo aver completato il trattamento della febbre emorragica con sindrome renale, il bambino sviluppa una forte immunità, i casi ripetuti non vengono osservati.

Patogenesi della febbre emorragica con sindrome renale

Le porte d'ingresso sono le mucose delle vie respiratorie e il tratto digestivo, la pelle. Il posto di localizzazione primaria dell'agente patogeno è l'endotelio di vasi capillari e piccoli. Il virus provoca un aumento della permeabilità della parete vascolare e una violazione della coagulazione del sangue, con conseguente sviluppo della sindrome tromboemorragica (sindrome della coagulazione intravascolare dissociata) con la formazione di multipli coaguli di sangue in vari organi, specialmente i reni. Dal 2 ° al 4 ° giorno della malattia si sviluppa un'insufficienza renale acuta, basata sull'effetto diretto del virus sui vasi renali; le reazioni immunopatologiche hanno un certo valore.

I cambiamenti morfologici più pronunciati sono osservati nei reni, che sono aumentati di dimensioni. La sostanza corticale sporge sopra la superficie dell'incisione, di colore grigio, con piccole emorragie. Lo strato cerebrale è rosso porpora, con emorragie multiple. Tubuli urinari notevolmente ampliati, il lume contiene un gran numero di cilindri ialini e granulari.

Sintomi di febbre emorragica con sindrome renale

Si distinguono i seguenti periodi di malattia:

• incubazione, iniziale (1-3 giorni),
• Oligurico (dal 2-4 al 12 ° giorno),
• poliurico (13-24 giorni),
• convalescenza (dal 20 al 25 ° giorno).

1. Il periodo di incubazione varia da 7 a 46 giorni (di solito da 21 a 28 giorni).
2. Il periodo nudo è caratterizzato da esordio acuto, febbre del corpo a 38-40 ° C. Si osservano i seguenti sintomi: forte mal di testa, dolori muscolari, brividi, grande sete, secchezza delle fauci. Quando si esaminano i pazienti si manifesta un forte arrossamento della pelle del viso, del collo, della parte superiore del torace, dell'iniezione vascolare della sclera.
3. Periodo oligurico: la temperatura corporea rimane elevata, di solito fino al 3 ° -7 ° giorno di malattia, a volte fino all'8 ° -12 ° giorno. Ci sono dolori nella regione lombare di diversa intensità. Allo stesso tempo, dolore addominale, nausea, vomito. La condizione dei pazienti è estremamente grave, la bocca secca, la sete e l'insonnia si intensificano. Potrebbero verificarsi questi sintomi: singhiozzo, ridotta acuità visiva.
4. La sindrome tromboemorragica del TGS (emorragie nella sclera, rash petecchiale, nasali, renali, emorragie intestinali, sangue nel vomito ed espettorato) si sviluppa nel 50-60% dei pazienti con febbre con sindrome renale. All'inizio della malattia, l'impulso corrisponde alla temperatura corporea e dal 6 ° al 12 ° giorno si sviluppa la bradicardia relativa.
5. Il danno renale è clinicamente manifestato da gonfiore del viso, pasta palpebrale, oliguria e nei casi gravi, anuria. Sintomi toccando sulla parte inferiore della schiena devono essere controllati attentamente in modo da non causare la rottura del rene. In studi di laboratorio, sono determinati proteinuria, cylindruria, iperteroturia, iperasotemia e acidosi metabolica.
6. Durante il periodo poliurico, la condizione dei pazienti migliora gradualmente: il sintomo come il vomito si interrompe, il dolore nella zona lombare e nell'addome scompare, l'appetito viene ripristinato, il sonno normalizzato, la diuresi aumenta.
7. Il periodo di recupero continua a 6 mesi. Entro 1 - 2 mesi. e più persistono debolezza comune, aumento della sete, dolore lombare, poliuria e nicturia. Dopo aver sofferto la malattia, la funzione renale viene ripristinata completamente.

• emorragia cerebrale e corteccia surrenale,
• edema polmonare
• insufficienza cardiovascolare acuta
• uremia azotemica,
• rottura del rene.

Diagnosi di febbre emorragica con sindrome renale

• rimanere in un'area endemica;
• esordio acuto della malattia;
• grave febbre;
• forte mal di testa;
• dolori muscolari;
• dolore lombare;
• sete grave, secchezza delle fauci;
• iperemia acuta della pelle del viso, del collo, del torace;
• CBC;
• oliguria, anuria.

Diagnosi di laboratorio di febbre emorragica con sindrome renale

Anticorpi specifici della classe IgM (nel periodo acuto) sono determinati utilizzando il saggio immunoassorbente legato all'enzima, l'aumento del titolo di anticorpi specifici nella reazione di adesione immunitaria - l'emoagglutinazione. Nel sangue periferico: leucocitosi con passaggio a forme giovani, aumento delle plasmacellule, aumento della VES.

La diagnosi differenziale viene effettuata con influenza, febbre tifoide, leptospirosi, encefalite da zanzara, sepsi, febbri di diversa natura.

Trattamento della febbre emorragica con sindrome renale

Per il periodo acuto della malattia è mostrato il riposo a letto. Dieta per età, con la restrizione di piatti a base di carne, fortificato.

Trattamento patogenetico e sintomatico

Per il trattamento della febbre emorragica con sindrome renale, i medici prescrivono la terapia di disintossicazione (soluzione di glucosio al 10%, plasma, soluzione di Ringer, soluzione di acido ascorbico al 5%), per forme gravi - prednisone al ritmo di 2-3 mg / kg di peso corporeo al giorno per 3- 5 giorni. Nel caso dello sviluppo di azotemia e anuria, viene eseguita la disintossicazione extracorporea (emodialisi). Con lo sviluppo del TGS per il trattamento dell'eparina per via endovenosa, i rintocchi sono sotto il controllo dello stato del sistema di coagulazione del sangue.

Il trattamento con antibiotici è effettuato con lo sviluppo di complicazioni di una natura batterica.

Prevenzione della febbre emorragica con sindrome renale

La profilassi non specifica consiste nello sterminio dei roditori sul territorio dei fuochi naturali. Di grande importanza nella prevenzione della febbre con la sindrome renale è quello di proteggere le persone dal contatto con i roditori e le loro secrezioni, la stretta aderenza al regime sanitario e antiepidemico.

BEBI.LV

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10 ottobre 2012.

Che cos'è la febbre emorragica, quale virus causa la sindrome del rene nei bambini e quale trattamento allevia un bambino dai sintomi pericolosi e elimina completamente gli effetti della malattia?
La febbre emorragica, accompagnata dalla sindrome renale, è chiamata malattia acuta in cui i reni sono colpiti, si osserva intossicazione, un bambino malato è febbrile. La fonte dell'infezione è rappresentata dai roditori della categoria del topo (ratto domestico, topi di campo e di bosco, arvicola rosso-grigia). Hantavirus è il virus patogeno HFRS.
Un bambino può prendere un virus inalando particelle di escrementi di topo essiccati; contattare le aree danneggiate della pelle con oggetti che sono stati infettati; mangiare cibo contaminato con topi.

La febbre emorragica è una malattia grave in cui il lavoro dei reni e dei vasi sanguigni è disturbato. La sindrome renale è dolorosa, in tre fasi.

Al primo stadio (iniziale) di una malattia emorragica in un bambino, la temperatura sale, raggiungendo 38,5-39 gradi. Dolori doloranti nel tessuto muscolare e mal di testa.
Nella seconda fase (di picco), i reni sono infetti, il dolore nella regione lombare si unisce alla temperatura, il volume delle urine è significativamente ridotto e l'intossicazione aumenta. In alcuni casi, viene diagnosticata un'insufficienza renale acuta e il paziente cade in coma.
Alla terza fase (ripresa graduale), la condizione del bambino si stabilizza. Urina più spesso, a volte la quantità di urina diventa più alta del normale. La temperatura sta calando. Ma per 10-12 settimane il paziente è indebolito, i reni lavorano a intermittenza.

Un paziente con HFRS viene collocato con urgenza in un ospedale (ospedale del reparto malattie infettive). Se la malattia è accompagnata da complicanze, solo una squadra di rianimazione può trasportare il bambino.

Trattamento della febbre emorragica con sindrome renale nei bambini:
Un paziente con febbre emorragica, accompagnato da sindrome renale, è prescritto riposo a letto e una dieta speciale. Ridurre al minimo il consumo di carne e pesce. Dovresti aumentare la quantità di cibo in cui è presente il potassio: prugne, patate, albicocche secche, uva passa. Vitamine consigliate: acido ascorbico e vitamina P.

Se al secondo stadio della febbre emorragica si osserva grave intossicazione, al bambino vengono somministrati liquidi per via endovenosa, soluzione di glucosio (5%), reopolyglucine, soluzione di cloruro di sodio isotonico.

Per stabilizzare l'equilibrio di sale e acqua nel corpo si dovrebbe ottenere tutto il fluido che ne deriva (tenendo conto della quantità di urina, vomito e ciò che si perde durante la respirazione).

La febbre emorragica viene trattata con farmaci ormonali in casi estremi, quando esiste il rischio di insufficienza cardiovascolare o renale.

Al giorno d'oggi, la febbre emorragica con la sindrome del rene nei bambini è stata ben studiata dalla medicina, il trattamento della malattia non presenta particolari difficoltà e in rari casi le possibili complicanze mettono a rischio gravi conseguenze per il corpo del bambino. Tuttavia, se si osservano i sintomi caratteristici di una sindrome emorragica in un bambino, consultare immediatamente un medico per eseguire tutti i test e la diagnosi e iniziare a trattare la malattia il più presto possibile.

Ora sai che i sintomi della febbre emorragica con sindrome renale in un bambino di solito compaiono nel secondo stadio della malattia quando il virus inizia a colpire i reni. Pertanto, è importante adottare le misure il più presto possibile (dieta appropriata e trattamento ospedaliero) per evitare complicazioni.

Febbre emorragica nei bambini

Attualmente, il gruppo di febbri emorragiche (HF) comprende 13 malattie umane indipendenti trasmesse dalle zanzare o attraverso contatti con animali infetti, i loro escrementi, i malati. Il complesso di sintomi caratterizzato da uno sviluppo graduale o acuto di sintomi tossici generali, della durata di circa 3 giorni, possibili brevi periodi di remissione per diverse ore e quindi un improvviso rapido deterioramento al 3 ° o 4 ° giorno è caratteristico di tutti i GL. Tra le manifestazioni cliniche di questo periodo critico, la tendenza al sanguinamento, in particolare emorragie cutanee, emorragie nasali, sanguinamento dalle gengive, congiuntivite emorragica, è la più caratteristica. Emorragia interna tipica, manifestata da vomito sanguinante, melena, ematuria, metrorragia. La gravità della sindrome emorragica in queste malattie varia ampiamente, da petecchie lievi, appena percettibili a sanguinamento abbondante e profuso con esito letale.

Un'altra caratteristica distintiva di HL è la frequente insorgenza in pazienti con sindrome cardiovascolare, disturbi acuti del tono vascolare fino allo sviluppo di shock e collasso - reversibile o irreversibile. Altre manifestazioni della malattia possono svilupparsi rapidamente: disidratazione, uremia, coma epatico, emolisi, ittero, danno al sistema nervoso e infezione batterica secondaria. Allo stesso tempo, per ciascuno dei GL, si può distinguere una certa specificità d'organo.

Nella patogenesi di GL, è ammessa una lesione diretta della parete vascolare da parte dei virus con lo sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata (DIC), si esprime un'opinione sulla lesione primaria del sistema nervoso centrale, principalmente sulla sua parte vegetativa, compresa la regione diencefalica.

Inoltre, l'effetto diretto del virus su alcuni tessuti, le cellule reticoloendoteliali del fegato, il midollo osseo e la partecipazione di meccanismi immunitari non sono esclusi. Vi sono indicazioni che un ruolo significativo nella GL patogenesi detiene reazione tossica-allergica, la cui presenza indica fallimento sistemico del tessuto connettivo lasso, sieroematica plazmarreya gonfiore, sconfiggere membrane sierose di tipo poliserozita plazmatizatsiya tessuto linfoide, la predominanza di infiltrato di cellule di macrofagi, linfociti e albero, plasmacellule.

L'incidenza di GL umana può essere sporadica o epidemica. Le febbri emorragiche virali variano a seconda della modalità di trasmissione e della natura della diffusione. Alcuni GL possono essere trasmessi agli esseri umani da varie fonti e quindi sono epidemiologicamente suddivisi in malattie trasmesse da artropodi e roditori. Per quanto riguarda i virus della febbre di Marburg e Ebola, la modalità di trasmissione non è ancora nota. Per alcuni dei virus responsabili di GL, esiste un solo tipo di vertebrato, che può servire da riserva di infezione, per altri - diversi. In alcuni casi, i mammiferi fungono da "potenziatori" della circolazione virale, come le scimmie per la febbre gialla o la malattia di kyasanur della foresta, ovini e bovini - nei casi di febbre della Rift Valley, mentre il vero serbatoio di infezione che mantiene il virus in natura, o sconosciuto, o sono altri animali. La trasmissione da persona a persona può avvenire a seguito di un contatto diretto (malattie virali di Marburg ed Ebola, febbre di Lassa, febbre emorragica Congo-Crimea).

Il problema dell'HL è aggravato dal fatto che attualmente non esistono mezzi speciali di chemioterapia, sebbene nel caso della febbre di Lassa la ribavirina sia considerata un farmaco promettente. L'uso di interferone non dà risultati certi. L'uso di immunoplasma o immunoglobuline è efficace solo nei casi di febbre emorragica Junin e HFRS. In queste malattie, la terapia sintomatica viene principalmente utilizzata, con l'obiettivo di mantenere le funzioni vitali degli organi, oltre a ripristinare i parametri dell'emostasi e dell'omeostasi.

Le misure antiepidemiche per i singoli GL sono diverse. Per i pazienti con febbre di Lassa, Marburg ed Ebola, a causa della possibilità del loro trasferimento da persona a persona, sono necessarie condizioni per un isolamento relativamente rigoroso. Sono possibili precauzioni meno rigorose con febbri emorragiche Congo-Crimea, febbri Hunin e Machulo. È importante rispettare le misure antiepidemiche quando si lavora con materiale di laboratorio e sezionale. Nella febbre dengue, nella Rift Valley e nella febbre gialla, gli interventi antiepidemici sono efficaci, compresa la protezione dei pazienti durante la fase di viremia da punture di zanzara (o altri artropodi). Questo imposta quarantena per coloro che sono in contatto con pazienti con un'infezione confermata o sospettata per un periodo fino alla fine del più lungo periodo di incubazione noto per ogni GL. Tra tutte le forme cliniche conosciute, la febbre emorragica con sindrome renale, la febbre emorragica di Omsk e Crimea sono della massima importanza per la Russia.

Febbre emorragica con sindrome renale

Febbre emorragica con sindrome renale (sinonimi: nefrite da nefrosi emorragica, febbre emorragica epidemica, nefropatia epidermica scandinava, Tula, febbre emorragica Yaroslavl, ecc.) Attira particolare attenzione. Ciò è dovuto a un decorso piuttosto grave della malattia con una patologia pronunciata dei vasi sanguigni e dei reni, un quadro di insufficienza renale acuta (ARF), elevata mortalità e una prevalenza significativa sotto forma di casi sporadici e focolai epidemici in varie regioni della Russia.

Il nome attualmente accettato "febbre emorragica con sindrome renale" (HFRS) è stato proposto da M. Chumakov e co-autori (1956). Riflette le principali caratteristiche della malattia: grave danno renale, febbre, diatesi emorragica.

Esiste un'opinione sulla bassa suscettibilità dei bambini all'agente patogeno HFRS: nel frattempo, casi sporadici e focolai di gruppo nei bambini sono descritti da molti autori.

L'eziologia. La natura virale dell'HFRS fu stabilita da A. Smorodintsev, che nel 1940 riprodusse la malattia in volontari mediante somministrazione parenterale di materiale infetto. M. Chumakov con dipendenti (1951-1965) ha scoperto il virus HFRS nel corpo di zecche che vivono su roditori simili a topi. Negli anni '80, il virus identificato dagli scienziati coreani fu chiamato virus Hantaan, e nei fuochi naturali dell'HFRS in Russia, la variabilità antigenica del patogeno fu stabilita a causa delle specie di roditori. In base alle proprietà biologiche, fisico-chimiche e morfologiche, il virus HFRS è stato assegnato alla famiglia Bunyaviridae.

L'HFRS è una tipica infezione zoonotica. Il suo serbatoio sono roditori simili a topi. La trasmissione dell'infezione da un roditore a un roditore viene effettuata da acari gamasidi e pulci. I roditori simili a topi trasmettono l'infezione in forma latente, meno spesso - clinicamente espressa, e contemporaneamente rilasciano il virus nell'ambiente esterno con urina e feci. La trasmissione di un'infezione a una persona è effettuata da aspirazione attraverso - l'inalazione di polvere con secrezioni infettive sospese di roditori; per contatto se il materiale contaminato si graffia, si taglia o si sfrega sulla pelle intatta; con mezzi alimentari - quando si mangiano prodotti alimentari infetti da secrezioni di roditori. La rotta di trasmissione, precedentemente considerata la principale, è attualmente in discussione. La trasmissione diretta dell'infezione da una persona alla persona è negata.

L'HFRS si verifica come epidemie sporadiche ed epidemiche più spesso nelle aree rurali. L'incidenza stagionale dell'HFRS è caratterizzata da un pronunciato aumento estivo-autunnale (giugno-novembre).

Il sito di localizzazione primaria dell'infezione è l'endotelio vascolare e, possibilmente, cellule epiteliali di diversi organi. Dopo l'accumulo intracellulare del virus, inizia la fase della viremia, che coincide con l'insorgenza della malattia e la comparsa di sintomi tossici generali. Una caratteristica distintiva del virus HFRS è il suo pronunciato effetto tossico capillare sotto forma di arterite distruttiva con maggiore permeabilità della parete vascolare, alterata microcircolazione, sviluppo di DIC, insufficienza d'organo, in particolare i reni. È stato dimostrato l'effetto del virus sui recettori emorragici, sul sistema nervoso centrale, sul sistema ipofisario-ipotalamo-surrenale. Una biopsia del rene conferma la presenza di immunocomplessi.

Il pattern di patogenesi si basa sui risultati della nostra ricerca.

Patologia. I più grandi cambiamenti si trovano nei reni. Le loro dimensioni sono nettamente aumentate, la capsula è tesa, a volte con rotture e emorragie multiple. Piccole emorragie e necrosi si osservano nello strato corticale del rene. Nel midollo dei reni - grave apoplessia sierosa o sierosa-emorragica, attacchi di cuore ischemico, si osserva spesso una forte rigenerazione dell'epitelio dei tubuli diretti. Microscopicamente nei reni sono determinati pletora, alterazioni edematose focali distruttive delle pareti vascolari, edema del tessuto interstiziale, alterazioni distrofiche nell'epitelio dei tubuli urinari. In altri organi interni (fegato, pancreas, sistema nervoso centrale, ghiandole endocrine, tratto gastrointestinale) - pletora, emorragie, alterazioni distrofiche, rigenerazione granulare, edema, stasi, necrosi diffusa.

Il periodo di incubazione va dai 10 ai 45 giorni, in media, circa 20 giorni. La malattia procede ciclicamente. Ci sono 4 fasi della malattia: febbrile, oligurica, poliurica e convalescente.

L'insorgenza della malattia (periodo febbrile) è solitamente acuta, con un aumento della temperatura corporea fino a 39-41 ° C e l'insorgenza di sintomi tossici generali: nausea, vomito, letargia, letargia, disturbi del sonno, anoressia. Dal primo giorno di malattia si ha un forte mal di testa, principalmente nelle aree frontali e temporali, vertigini, sensazione di freddo, sensazione di calore, dolore muscolare agli arti, specialmente nelle articolazioni del ginocchio, dolori su tutto il corpo, movimento doloroso dei bulbi oculari. Caratterizzato da forte dolore addominale, specialmente nella proiezione dei reni. Il 2-3 ° giorno, i sintomi clinici raggiungono la massima severità. La condizione del bambino è spesso grave o molto grave. Sintomi di intossicazione, ipertermia, tremore della lingua e delle dita, allucinazioni, deliri, convulsioni. I bambini più grandi lamentano "la nebbia davanti ai loro occhi", il lampeggiare delle mosche, l'acuità visiva ridotta, il vedere oggetti in rosso. All'esame, gonfiore e iperemia facciale, pastiglie palpebrali, iniezione congiuntivale e sclerale, lingua secca, iperemia delle mucose dell'orofaringe, mal di gola, si nota la sete. All'apice della malattia, l'enantema emorragico appare spesso sulle mucose del palato molle e sull'eruzione petecchiale sulla pelle del petto, sotto le ascelle, nel collo, sulla clavicola, sistemata in strisce del tipo "ciglia". Sono possibili sanguinamento nasale, uterino e dello stomaco. Grandi emorragie nella sclera e nella pelle possono apparire, specialmente nei siti di iniezione. Il polso all'inizio della malattia è aumentato, ma poi si sviluppa la bradicardia, con una diminuzione della pressione arteriosa fino allo sviluppo del collasso o dello shock. I confini del cuore non sono estesi, i toni sono attutiti, spesso si sente un soffio sistolico all'apice. Qualche volta c'è una clinica di miocardite focale.

La palpazione dell'addome è solitamente dolorosa nella sua metà superiore, in alcuni pazienti compaiono sintomi di irritazione peritoneale. In metà dei pazienti la dimensione del fegato è aumentata, meno spesso - la milza. La ritenzione delle feci è più comune, ma la diarrea è possibile con la comparsa di sangue nelle feci.

Il periodo oligurico nei bambini arriva presto. Già al 3-4 °, meno spesso - il 6-8 ° giorno della malattia, la temperatura corporea scende e la diuresi si abbassa bruscamente, il dolore alla schiena si intensifica. La condizione dei bambini continua a peggiorare con l'aumentare dei sintomi di intossicazione e danni ai reni. I test delle urine rivelano proteinuria, ematuria, cylindruria. L'epitelio renale è costantemente trovato, spesso coaguli di muco e fibrina. La filtrazione glomerulare e il riassorbimento tubulare sono quasi sempre ridotti, portando a oliguria, ipostenuria, iperazotemia e acidosi metabolica. Densità delle urine. Nel caso di un aumento di azotemia, una clinica di insufficienza renale acuta si sviluppa fino allo sviluppo di coma uremico ed eclampsia.

Il periodo di poliuria inizia dall'8 ° al 12 ° giorno della malattia, prima del recupero. Aumenta la diuresi, la quantità giornaliera di urina può raggiungere 3-5 litri. La densità delle urine diminuisce ancora di più (persistente ipoisostenuria).

Il periodo di ricognizione dura fino a 3-6 mesi. Il recupero è lento. Lo stato di astenia post-infettiva può persistere per 6-12 mesi.

Nel sangue periferico nel periodo iniziale (febbrile) vi è una leucopenia a breve termine, che passa rapidamente a leucocitosi con uno spostamento della formula del sangue a sinistra verso la pugnalata e forme giovani fino a promielociti, mielociti, metamelociti. Caratterizzato da aneosinofilia, diminuzione del numero di piastrine e comparsa di plasmacellule. ESR normale o aumentato. Con insufficienza renale acuta nel sangue, la quantità di azoto residuo, urea, creatinina aumenta drasticamente, il contenuto di cloruri e diminuzioni di sodio, il livello di aumento di potassio, ma nei casi più gravi può verificarsi ipokaliemia.

Ci sono forme leggere, moderate e gravi della malattia. Esistono anche varianti cancellate e subcliniche della malattia.

Il decorso della malattia è sempre acuto. Le forme croniche non sono descritte.

Sindromi cliniche individuali, o la loro combinazione, così come le complicanze, sono più pronunciate, di regola, in pazienti con malattia grave.

La diagnosi viene effettuata sulla base di un quadro clinico caratteristico: febbre, arrossamento del viso e del collo, eruzioni emorragiche sul cingolo scapolare superiore del tipo "ciglia", danno renale, leucocitosi con spostamento a sinistra e comparsa di plasmacellule. Ciò che conta è la permanenza del paziente nella zona epidemica, la presenza di roditori nell'abitazione, il consumo di verdure, i frutti con tracce di denti di roditori. I metodi specifici di diagnosi di laboratorio sono limitati alla formulazione della reazione di immunofluorescenza e alla reazione di emolisi degli eritrociti di pollo. Recentemente, sono stati sviluppati un radioimmunoassay (RIA), emoagglutinazione passiva immunoassociated (ISPG) e neutralizzazione per ridurre il numero di placche e microscopia immunoelectron.

Utilizzando la clonazione molecolare e l'espressione della proteina di caccia virale, è stato creato un altro sistema diagnostico: kit ELISA e IgG e IgM ELISA con antigeni ricombinanti, che consentono l'identificazione dei sottotipi virali nei primi e nei brevi termini.

La diagnosi differenziale viene effettuata con febbri emorragiche di diversa eziologia, leptospirosi, influenza, tifo, glomerulonefrite, vasculite emorragica, sepsi, sindrome emolitica uremica (HUS), pielonefrite.

I pazienti con HFRS sono trattati in ospedale. Assegnato al riposo a letto, una dieta a tutti gli effetti con una restrizione di piatti a base di carne, ma senza la restrizione di liquidi e sale. Abbastanza spesso, i pazienti hanno bisogno di cure specialistiche in nefrologia.

Il monitoraggio di un numero di indicatori clinici e di laboratorio generali sta diventando significativo. Tra questi, è importante controllare il livello di pressione sanguigna, disturbi dell'acqua ed elettroliti, indicatori di azotemia (urea, creatinina), KOS, emocoagulazione, diuresi giornaliera, cambiamenti nel sedimento urinario, batteriuria, ecc.

Al culmine dell'intossicazione, gli effetti endovenosi di reopolyglucine, hemodez, soluzione di glucosio al 10%, soluzione salina, plasma fresco congelato, soluzione di acido ascorbico al 5%, vitamine B6, PP sono mostrati. Le indicazioni per la prescrizione di ormoni corticosteroidi (al tasso di 2-3 mg di prednisolone per 1 kg di peso corporeo al giorno in 4 dosi divise, il corso generale di trattamento per 5-7 giorni) sono shock, collasso, fibrinolisi acuta. In caso di insufficienza cardiovascolare vengono prescritti poliglucina, dopamina, cordiamina, efedrina, mezaton, KKB, riboxina; con ipertensione - aminofillina, papaverina. Nel periodo oligurico viene prescritto lasix, il lavaggio gastrico viene eseguito con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2%. Per il sollievo del dolore, il vomito, migliorare la microcircolazione utilizzata neyroleptoanalgetiki - droperidolo, fentanil. Con l'aumento di azotemia e anuria, solo in alcuni casi si è ricorso all'emodialisi extracorporea. In caso di emorragia massiccia, vengono prescritti sostituti del sangue, decine, antiproteasi. Per prevenire il DIC, l'eparina, i disaggregati sono somministrati, si usa la plasmaferesi.

Con la minaccia di complicanze batteriche, vengono prescritti farmaci antibatterici, più spesso macrolidi, amoxiclav, cedex, fagi, eubiotici, fitoterapia.

Attualmente, la terapia etiotropa dell'HFRS associata all'uso di farmaci antivirali (ribavirina, ribamidil) è stata sviluppata con successo. È stata ottenuta un'immunoglobulina specifica.

Riteniamo inoltre necessario prestare attenzione al pericolo che si annida nel superare la terapia apparentemente adeguata, vale a dire: con insufficienza renale acuta nella clinica HFRS, con le sue caratteristiche nell'infanzia, superando il volume, la dose, la velocità di somministrazione del fluido, i farmaci possono causare iatrogeni violazioni. L'uso eccessivo del collasso e dello shock dei simpaticomimetici, con l'eccezione della dopamina e dei suoi analoghi, può esacerbare la violazione della coagulazione del sangue e della microcircolazione. Non usiamo terapie per i glucocorticosteroidi, vista l'aumentata coagulazione del sangue e l'aumento della replicazione virale. La rapida sostituzione della disfunzione renale parziale richiede un'attenta manipolazione dei farmaci diuretici.

In forme leggere e moderate favorevoli. Nei casi più gravi, possono verificarsi morte da emorragia al cervello e corteccia surrenale, edema polmonare emorragico, compromissione o rottura della corteccia renale, insufficienza renale acuta, insufficienza cardiovascolare acuta. Gli effetti dell'HFRS possono essere nefrite interstiziale, pielonefrite cronica e fibrosi renale, pertanto è necessaria un'assistenza di follow-up per i bambini con HFRS da almeno cinque anni. Dopo HFRS rimane immunità stabile.

Le misure preventive hanno lo scopo di distruggere roditori simili a topi sul territorio di focolai naturali, prevenendo la contaminazione di cibo e fonti d'acqua da parte di escrementi di roditori simili a topi, rigorosa aderenza al regime sanitario e antiepidemico all'interno e nei dintorni.

La febbre emorragica di Omsk

La febbre emorragica di Omsk (OGL) è una malattia infettiva acuta di natura virale con una via trasmissibile di trasmissione, caratterizzata da febbre, diatesi emorragica e rene rapido, sistema nervoso centrale e malattia polmonare, con un decorso relativamente favorevole.

La prima descrizione della malattia fu fatta nel 1940-1943. I medici di Omsk B.Pervushin, E.Neustroevym, N. Borisov.

L'agente eziologico della malattia è un virus, antigenicamente vicino al virus dell'encefalite trasmessa dalle zecche, dal genere Flavivirus della famiglia Togaviridae (gruppo B arbovirus). Il virus è patogeno per molti animali selvatici e da laboratorio, si trova nel sangue dei pazienti nel periodo acuto della malattia e nel corpo delle zecche di Dermacentor pictus, che sono il vettore principale della malattia.

Il principale serbatoio di infezione sono il topo muschiato e il topo d'acqua, così come alcune specie di piccoli mammiferi e uccelli. Dimostrata conservazione a lungo termine del virus nelle zecche e la sua capacità di essere trasmessa alla progenie transovarialmente. La trasmissione del virus all'uomo avviene attraverso i morsi delle zecche Ixodes Dermacentor pictus. È anche possibile che una persona sia infettata dall'acqua, dal cibo, dall'aspirazione e dalle vie di contatto. Il maggior numero di malattie è registrato nei mesi primaverili ed estivi. Nessuna infezione viene trasmessa da persona a persona.

Il principale legame patogenetico è la sconfitta della parete vascolare da parte del virus, che causa la sindrome emorragica e le emorragie focali negli organi interni. Di grande importanza è la sconfitta del virus del sistema nervoso centrale e vegetativo, così come le ghiandole surrenali e gli organi che formano il sangue. Dopo aver sofferto la malattia rimane una forte immunità.

Nei pazienti che sono morti per malattia respiratoria acuta, pletora ed emorragia si trovano nei reni, nei polmoni, nel tratto gastrointestinale, ecc. Microscopicamente, trovano una lesione generalizzata di piccoli vasi sanguigni (capillari e arteriole), principalmente nel cervello e nel midollo spinale, oltre che nei polmoni.

Il periodo di incubazione è di circa 2-5 giorni, ma può essere esteso fino a 10 giorni. La malattia inizia in modo acuto, con un aumento della temperatura corporea a 39-40 ° C, la comparsa di mal di testa, brividi, dolori muscolari, nausea, vertigini e dolore ai muscoli del polpaccio. Il viso del paziente è iperemico, leggermente gonfio, i vasi della sclera vengono iniettati, le labbra sono secche, brillanti, a volte coperte di croste sanguinolente. L'iperemia costante del palato molle e duro con enanthema maculato ed emorragie emorragiche punteggiate viene costantemente rilevata. Gengive sanguinanti spesso marcati. Dal primo giorno di malattia, una eruzione cutanea e petecchiale appare sulla parte anteriore e laterale del torace, sulle superfici estensorie delle braccia e delle gambe. Nei casi gravi, possono verificarsi emorragie estese nell'addome, nell'osso sacro e nella parte inferiore delle gambe. Nei giorni successivi, su questi siti potrebbe apparire una necrosi estesa. Sono possibili anche sanguinamento nasale, polmonare, uterino e gastrointestinale. I sintomi emorragici di solito compaiono nei primi 2-3 giorni della malattia, ma possono verificarsi in un secondo momento - il 7-10 ° giorno.

Al culmine della malattia, i suoni del cuore sono soffocati, soffio sistolico all'apice, bradicardia, espansione cardiaca sinistra, ipotensione arteriosa persistente, a volte dicotismo del polso, extrasistole. ECG - segni di danno miocardico diffuso a causa di alterata circolazione coronarica.

Da parte degli organi respiratori, i fenomeni catarrali e la polmonite focale, atipicamente procedente, sono particolarmente spesso annotati. Possibili fenomeni di meningoencefalite. I reni sono costantemente colpiti, ma la loro disfunzione è rara. L'albuminuria appare per prima, seguita da breve ematuria e cylindruria. La diuresi è significativamente ridotta. Dal primo giorno di malattia sono state rilevate nel sangue leucopenia, neutrofilia moderata con spostamento a sinistra, trombocitopenia, ritardo o normale ESR.

Ci sono forme leggere, moderate e gravi della malattia. Ci sono forme cancellate e subcliniche.

In casi tipici, la reazione termica ei sintomi di intossicazione aumentano entro 3-4 giorni, nei giorni successivi le condizioni del paziente migliorano gradualmente. La temperatura corporea è normalizzata a 5-10 giorni di malattia, il recupero completo avviene entro 1-2 mesi e in una data successiva. La metà dei pazienti ha esacerbazioni o recidive. Le forme croniche non sono descritte.

La diagnosi viene effettuata sulla base di febbre, diatesi emorragica pronunciata in combinazione con fenomeni catarrale, arrossamento del viso e iniezione vascolare della sclera, ipotensione persistente e bradicardia. Dovresti anche considerare di stare al centro di un'infezione naturale. Da metodi specifici, vengono utilizzati l'isolamento del virus e il rilevamento di un aumento del titolo di anticorpi specifici in RSK, RTGA, reazioni di precipitazione diffusa in un gel di agar o reazioni di neutralizzazione nella dinamica della malattia.

La diagnosi differenziale viene effettuata con leptospirosi, encefalite virale trasmessa da zecche, influenza, vasculite emorragica, febbre di zanzara, HFRS e altre febbri emorragiche, tenendo conto della patologia regionale.

Il trattamento è esclusivamente patogenetico, volto a combattere l'intossicazione e le manifestazioni emorragiche. Nei casi gravi, vengono mostrati gli ormoni corticosteroidi, i glicosidi cardiaci, gli antibiotici sono prescritti per le complicanze batteriche.

È necessario migliorare i fuochi naturali. Per l'immunizzazione attiva ha offerto il vaccino ucciso dal cervello di topi bianchi infetti da OTL. La vaccinazione viene effettuata secondo rigorose indicazioni epidemiologiche.

Febbre emorragica di Crimea
(Crimea-Congo-Khazari)

La febbre emorragica di Crimea è una malattia virale naturale, trasmessa da zecche e caratterizzata da febbre, grave intossicazione e sindrome emorragica.

La malattia fu scoperta e descritta per la prima volta nel 1944-1945. nelle regioni steppiche della Crimea M. Chumakov con dipendenti.

L'agente eziologico della malattia è un virus del gruppo degli arbovirus. Il virus può essere isolato dal sangue dei pazienti nel periodo febbrile, nonché dalla sospensione delle zecche pestate - portatori di malattie.

Il serbatoio dell'infezione e portatore del virus è un grande gruppo di zecche ixodiche, che hanno stabilito la trasmissione transoviale del virus. La fonte dell'infezione può essere mammiferi. La trasmissione del virus all'uomo viene effettuata con un morso di zecche ixodiche. È possibile che una persona venga infettata dal contatto con vomito o sangue di persone malate e animali. L'incidenza è caratterizzata dalla stagionalità primaverile-estiva, che è determinata dall'attività dei portatori di zecche.

Patogenesi e patologia

Il virus colpisce principalmente l'endotelio dei piccoli vasi, più spesso - i reni, il fegato e il sistema nervoso centrale, che porta ad un aumento della permeabilità della parete vascolare, interruzione del sistema di coagulazione del sangue del tipo di DIC e la comparsa di diatesi emorragica. Microscopicamente in pazienti che sono morti di febbre emorragica, trova emorragie multiple negli organi interni, così come le membrane mucose. I cambiamenti microscopici si inseriscono nel quadro della vasculite infettiva acuta con ampi cambiamenti distrofici e focolai di necrosi.

Il periodo di incubazione va da 2 a 14 giorni, di solito 3-6 giorni. La malattia inizia in modo acuto o addirittura improvviso, con un aumento della temperatura corporea a 39-40 ° C, la comparsa di brividi, forte mal di testa, debolezza generale, debolezza, dolori in tutto il corpo e dolore muscolare. Dolore addominale spesso marcato e lombare, caratterizzato da nausea e vomito. Il volto del paziente, il collo e la membrana mucosa dell'orofaringe sono iperemici, i vasi della sclera e della congiuntiva vengono iniettati. Questo è il periodo iniziale della malattia, la cui durata è di 3-5 giorni. Quindi la temperatura corporea spesso diminuisce, il che, di norma, coincide con la comparsa di diatesi emorragica sotto forma di lesioni petecchiali sulla pelle, mucose della cavità orale, sanguinamento nasale, ematomi nei siti di iniezione. Nei casi più gravi, sono possibili sanguinamento uterino e gastrointestinale. Quando compare una diatesi emorragica, la condizione dei pazienti peggiora. I bambini diventano pallidi, letargici, adinamici. In rari casi, la pelle e la sclera possono apparire sottotteriche. Suoni di cuore soffocati, si osserva tachicardia, la pressione arteriosa si abbassa. La lingua è asciutta, ricoperta da una patina grigio-biancastra, a volte con ammollo emorragico. Il fegato è moderatamente ingrandito. Sintomo di Pasternack positivo. La funzionalità renale non è compromessa, ma si osservano proteinuria e ematuria macroscopica. Dal primo giorno della malattia nel sangue periferico - leucopenia, neutrofilia con uno spostamento a sinistra, eosinopenia, trombocitopenia, ESR normale o lievemente aumentato. Con un'emorragia massiccia si sviluppa l'anemia ipocromica. Cambiamenti secondari si verificano nei sistemi di coagulazione del sangue e coagulazione.

Il decorso è spesso grave e può essere fatale a causa di shock, perdita di sangue secondaria o infezione intercorrente. In pazienti con un risultato favorevole, le manifestazioni di hemorrhagic scompaiono piuttosto rapidamente - in 5-7 giorni. La sindrome da ricaduta e re-emorragica non si verifica. Il pieno recupero si verifica nella 3-4a settimana di malattia. In alcuni bambini, il recupero può essere ritardato a causa di complicazioni.

La diagnosi viene effettuata sulla base di manifestazioni emorragiche sullo sfondo di tossicosi generale, cambiamenti caratteristici nel sangue periferico e nei sedimenti urinari. Anche la storia epidemiologica è importante. Per la conferma di laboratorio, vengono utilizzati metodi per rilevare il virus e rilevare un aumento del titolo di anticorpi specifici nella dinamica della malattia in CSC, RNGA, ecc.

Differenziare la malattia dovrebbe essere con l'influenza, tifo, leptospirosi, vasculite emorragica, porpora trombocitopenica, febbri emorragiche.

Il trattamento è lo stesso di OHL e HFRS. L'immunizzazione attiva non è sviluppata, solo in Bulgaria il vaccino topo inattivato dal tessuto cerebrale viene utilizzato per l'immunizzazione.

Esistono altre forme cliniche di GL, che sono estremamente rare in Russia.

La febbre emorragica dengue (DHF) è una malattia virale acuta trasmessa dalle zanzare e caratterizzata da febbre, diatesi emorragica e frequente sviluppo di shock a causa di disturbi emodinamici. L'agente eziologico del DHF è un virus della dengue (1-4 sierotipo) del genere flavivirus, la famiglia Togavirus. Il serbatoio principale del virus è un essere umano, un ulteriore - una scimmia e, possibilmente, altri animali.

La malattia è diffusa nell'Asia meridionale e sud-orientale.

La febbre gialla (JF) è una malattia virale trasmissibile acuta della natura, che si verifica nei paesi tropicali e subtropicali, caratterizzata da sindrome emorragica, nefropatia e ittero. L'agente eziologico è febries di Flavivirus, appartenente all'arbovirus del gruppo antigenico B della famiglia Togaviridae. Le scimmie, i porcellini d'India, i pipistrelli sono sensibili al virus. Il principale serbatoio del virus JF è una persona malata e animali selvatici. Vettori - zanzare. La suscettibilità alla malattia è universale. La malattia è di natura epidemica.

La febbre della Rift Valley è una malattia febbrile acuta di bovini, pecore, umani, causata da un virus trasmesso dalle zanzare. Gli epizootici sono stati registrati in Africa dal 1950. Il virus che causa la febbre della Rift Valley, appartiene al genere del flebovirus della famiglia Bunyaviridae, è trasmesso dalle zanzare e in contatto diretto con materiale abortivo di pecore o mucche, con sangue e altri tessuti di animali infetti.

La malattia virale di Marburg fu scoperta nel 1967 nella Repubblica federale di Germania e in Jugoslavia, nel 1975 in Sud Africa e nel 1980 in Kenya. La malattia da virus Ebola è stata descritta nel 1976 in Zaire e in Sudan.

Il virus Marburg è morfologicamente diverso da tutti i virus conosciuti dei mammiferi. Il virus Ebola è morfologicamente simile al virus Marburg: entrambi i virus hanno genomi di RNA a filamento singolo. La fonte della trasmissione primaria dei virus agli esseri umani è sconosciuta, ma è stato dimostrato che le scimmie verdi africane sono una riserva di infezione. Trasmissione dimostrata della malattia da persona a persona attraverso fluidi infetti, segreti o contatto sessuale. Il percorso aviotrasportato non è provato. Ci sono prove di trasmissione di aerosol nelle scimmie. Sono descritti casi di infezione nosocomiale.

Prof. Zinaida SIROTINA, Capo del Dipartimento di Pediatria, Istituto Educativo Statale Fuhit, Università Medica dell'Estremo Oriente,
Vasily UCHAYKIN, Accademico dell'Accademia Russa delle Scienze Mediche, Capo del Dipartimento di Infezioni Pediatriche all'Università Medica Statale Russa.