Trattamento domiciliare

Infezione

L'insufficienza renale cronica è una condizione patologica in cui si verifica un disturbo irreversibile nella filtrazione e nelle funzioni escretorie di un organo. Se non inizi il trattamento in modo tempestivo, in futuro porterà alla morte dei tessuti. Una caratteristica della malattia è la sua natura progressiva del corso, mentre nella fase iniziale non è quasi manifestata da alcun sintomo caratteristico.

Quando si raggiungono determinati stadi, il paziente inizia gradualmente a sentire segni di intossicazione, manifestati con debolezza, perdita di appetito, nausea e vomito. Gli stati edematosi severi cominciano a verificarsi, la pelle diventa pallida, diventando sovraffaticata. Raccomandazioni cliniche sulla malattia renale cronica Il 2017 è lo stesso di altre malattie descritte nell'ICD, quindi dovrebbero essere esaminate più in dettaglio.

Informazioni generali

Raccomandazioni cliniche L'insufficienza renale cronica è piuttosto estesa, a causa delle peculiarità del processo patologico. Questa malattia si sviluppa in quasi tutti i pazienti che, in un modo o nell'altro, hanno affrontato un problema nel lavoro degli organi di filtrazione. Il tasso di progressione dipende dallo stato generale di salute, nonché dalla qualità della terapia dei disturbi associati.

Cambiando la forma dei reni con la progressione della CKD. Fonte: en.ppt-online.org

Ogni caso clinico è individuale, poiché il tasso di sviluppo della patologia dipende dal livello di progressione della proteinuria, ipertensione, riducendo il numero di nefroni funzionanti. Ogni anno, secondo le statistiche mediche. Il numero di pazienti con questa diagnosi è in aumento. Molti di loro hanno bisogno di dialisi o trapianti di reni.

Recentemente, un concetto come CKD - malattia renale cronica - è stato introdotto nella pratica medica. Personalizza il declino delle capacità funzionali dell'organo di filtrazione, indipendentemente da come la diagnosi sia stata originariamente fatta, ma entro tre mesi ha provocato la comparsa di anomalie nei tessuti.

motivi

La malattia renale cronica può essere diagnosticata solo in pazienti con una storia di malattie che possono portare allo sviluppo di insufficienza renale cronica in futuro. Di conseguenza, in quasi il 90% di tutti i casi clinici esiste una malattia primaria (di base).

La glomerulonefrite porta alla CKD. Fonte: meddoc.com.ua

Le seguenti anomalie sono più comunemente rilevate:

Nefropatia diabetica;
Patologie glomerulari;
glomerulonefrite;
L'ipertensione;
Uropatia ostruttiva;
Riflusso vesicouretrale;
Lesioni tubulointerstiziali;
La presenza di formazioni cistiche.

Indipendentemente dalla malattia primaria del paziente, che colpisce il principale organo di filtrazione, se non viene curata nei prossimi tre mesi, è inclusa nel gruppo delle malattie renali croniche. Di conseguenza, tali pazienti sono ad aumentato rischio di sviluppare CRF.

Oltre alla durata della patologia principale, l'attenzione è rivolta anche alle caratteristiche del danno d'organo e alla velocità di filtrazione glomerulare. Le caratteristiche principali che fungono da base per la diagnosi sono i cambiamenti strutturali e funzionali nei reni di natura patologica, che durano più di tre mesi, e la velocità di filtrazione glomerulare, corrispondente a meno di 60 ml / min, per un tempo identico.

palcoscenico

L'insufficienza renale cronica nei bambini ha le stesse linee guida cliniche degli adulti. Descrivono la necessità di determinare lo stadio di progressione del processo patologico, che viene successivamente preso in considerazione quando si sviluppa la strategia di trattamento ottimale.

In totale, ci sono cinque fasi:

Ci sono segni di nefropatia con normale filtrazione glomerulare (più di 90 ml / min);
Insieme ai sintomi della nefropatia, il livello di filtrazione glomerulare diminuisce (60-89 ml / min);
C'è un GFR moderatamente basso (30-59 ml / min);
Lo stadio del predialysis quando il livello di filtrazione glomerulare è eccessivamente ridotto (15-29 ml / min);
Lo stadio della dialisi, mentre il livello della velocità di filtrazione glomerulare è critico (inferiore a 15 ml / min).

Nell'individuare la patologia nelle prime due fasi, il paziente ha bisogno di un trattamento, ma ha una buona prognosi per il recupero e il miglioramento della qualità della vita. Il terzo e il quarto stadio indicano insufficienza renale cronica. Il quinto stadio è terminale, nel quale stiamo parlando di uremia.

diagnostica

Al fine di confermare o confutare la presenza di malattia renale cronica in un paziente, deve essere effettuata una diagnosi approfondita. Inizialmente mostrata l'analisi delle urine. A causa di ciò, viene stabilito il grado di proteinuria, ed è anche possibile determinare la patologia primaria. Se i reni sono danneggiati, l'albumina e la globulina saranno espulse eccessivamente.

Quindi viene eseguito un esame del sangue. Vari cambiamenti nella sua composizione e caratteristiche indicano alcune malattie. Per lo sviluppo della CKD, devono essere presenti segni di acidosi tubulare renale o diabete nefrogenico. È anche importante determinare il livello della velocità di filtrazione glomerulare nel sangue, insieme alla quantità di creatinina.

Rene con nefropatia (precursore dell'insufficienza renale cronica) all'ecografia. Fonte: medsovet.guru

Lo stato dell'organo interno può essere visualizzato mediante ecografia, tomografia computerizzata, risonanza magnetica e fluoroscopia. Ogni paziente, a seconda della testimonianza di uno specialista leader, viene eseguito uno degli studi descritti, che consente di ottenere una diagnosi più accurata.

In casi estremi, si consiglia una procedura di biopsia del rene. Poiché queste manipolazioni sono considerate relativamente invasive, esse non possono essere eseguite in tutti i processi patologici associati alla lesione dell'organo di filtrazione. È consigliabile nominarlo in caso di sospetta glomerulonefrite.

Caratteristiche speciali

Nella maggior parte dei casi, la causa dello sviluppo di CRF e CKD è il diabete o ipertensione. Sono questi fattori provocatori che sono stati identificati in più della metà dei pazienti nella fascia di età più avanzata. Per prevenire lo sviluppo di complicanze, si raccomanda di condurre la terapia sotto controllo medico.

Per una comprensione più chiara, puoi prendere in considerazione un esempio. Se il paziente ha una malattia coronarica, la malattia renale cronica si svilupperà sullo sfondo dell'aterosclerosi. Ma se c'è una patologia ipertensiva dell'organo di filtrazione, allora l'ipertensione è un fattore nella categoria di rischio.

L'età del paziente, la suscettibilità genetica alla CKD, il volume e le dimensioni ridotte dell'organo di filtrazione, la prematurità, che provoca il sottosviluppo dei reni, possono avere un impatto diretto sulla progressione della patologia. La malattia stessa si sviluppa come conseguenza del diabete, ipertensione. Patologie di tipo autoimmune, ICD, UTI, intossicazione da droghe.

La progressione attiva della malattia renale cronica è osservata sullo sfondo di una grave proteinuria, con le ultime fasi di ipertensione, iperglicemia e anche nei pazienti che non hanno smesso di fumare. All'ultimo stadio termico, la terapia sostitutiva è impossibile.

Stadi di sviluppo di insufficienza renale cronica. Fonte: mkb03.ru

Se il medico tenta di attuare tali procedure, ciò costituirà una minaccia diretta per la vita del paziente. Per quanto riguarda i pazienti dell'infanzia, il loro CRF non si sviluppa molto meno frequentemente. Tra i fattori che provocano sono: predisposizione ereditaria, rene policistico, basso peso alla nascita, diabete, lupus, nefrite acuta, trombosi dell'arteria renale, displasia e ipoplasia d'organo.

In quelle situazioni in cui la donna entra nel reparto maternità e il bambino nasce prima del previsto, cioè è considerato prematuro, viene diagnosticato automaticamente con malattia renale cronica, poiché il peso del bambino non soddisfa gli standard prescritti ei reni non sono completamente sviluppati, quindi entra a rischio per lo sviluppo di questa patologia.

trattamento

Il compito principale di qualsiasi medico, così come il paziente, è il trattamento e il controllo della malattia primaria, che con un alto grado di probabilità può causare la malattia renale cronica. Pertanto, è necessario osservare e non consentire l'insorgenza di iperglicemia nel diabete, per ripristinare la velocità di filtrazione glomerulare nell'ipertensione arteriosa.

È indispensabile convincere il paziente a smettere di fumare se questa dipendenza è intrinseca. Sotto il divieto è la ricezione di eventuali bevande alcoliche. È importante prevedere la probabilità di complicazioni e adottare misure per prevenirle.

La ciclosporina è utilizzata nel trattamento della CKD con farmaci. Fonte: farmde.com

È vietato entrare nella composizione dei complessi farmaci per la terapia farmacologica che sono tossici per il corpo del paziente, riducendo gli indicatori nefrologici. Questi includono aminoglicosidi, ciclosporina, vancomicina e altro ancora. Nello sviluppo della nutrizione dietetica, è necessario ridurre la quantità di proteine e fosfati consumati, per aumentare la vitamina D ingerita.

In quelle situazioni in cui v'è stata una sconfitta significativa della filtrazione corpo ed è probabile lo sviluppo imminente di insufficienza renale cronica, è importante considerare l'adeguatezza del emodialisi e trapianto di rene da un donatore a un ricevente.

Nella preparazione della terapia farmacologica complessa, deve contenere agenti anti-ipertensivi in grado di correggere il livello di pressione sanguigna. Questi sono spesso ACE-inibitori (Enalapril o Captopril) che aiutano a ripristinare la funzionalità renale. Se ci sono controindicazioni a questi farmaci, allora la preferenza è data a Eprosartan o Losartan.

Quando si diagnostica la condizione grave di un paziente, è importante sviluppare un trattamento farmacologico combinato. Dovrebbe contenere i farmaci sopra descritti, insieme ai bloccanti adrenergici e ai diuretici tiazidici. Se c'è un aumento di potassio nel sangue, allora i diuretici dovrebbero essere in loop (Lasix, Furosemide).

cibo

Un'attenzione particolare è rivolta alla preparazione di una dieta adeguata ed equilibrata per il paziente. Il primo è ridurre la quantità di proteine ingerita. Normalmente, non dovrebbe essere più di 50 grammi, che corrisponde alla tariffa giornaliera, che è ricavata da ricotta, uova, carni magre.

Dopo che il prodotto proteico entra nel corpo, subisce alcune trasformazioni, che portano alla formazione di sostanze tossiche. Se i reni hanno una patologia cronica, non sono in grado di purificare il corpo dai prodotti di decomposizione. Per ridurre il carico, vale la pena di rifiutare fagioli, legumi, piante di soia.

Caratteristiche nutrizionali. Fonte: en.ppt-online.org

È importante non usare condimenti diversi per migliorare il gusto dei piatti. Il cibo dovrebbe essere fresco, anche senza sale, perché è in grado di trattenere il fluido nel corpo, il che aumenta anche il carico sui reni. Come minimo, il potassio e il fosforo (pesce, frutti di mare, formaggio e fegato) devono essere presenti nella dieta in modo che il calcio non venga lisciviato, altrimenti si svilupperà l'osteoporosi.

Il cibo dovrebbe venire in piccole porzioni, ma abbastanza spesso. Pertanto, è meglio fare 5-7 ricevimenti durante il giorno. È anche necessario monitorare il numero di calorie consumate. È possibile aumentare il contenuto di carboidrati nella razione giornaliera saturandolo con verdure, frutta, bacche, pasta.

ricovero

Se il paziente è stato diagnosticato per la prima volta con grave insufficienza renale cronica, e la causa della sua insorgenza è rimasta sconosciuta, egli dovrebbe ricevere un rinvio per l'ospedalizzazione in un istituto medico specializzato. All'interno delle mura dell'ospedale, è importante condurre un esame approfondito dell'intero organismo.

Nel caso della progressione dell'insufficienza renale cronica, tipo scompensata in cui il livello di creatinina di 700-1000 mmol / l, insieme con iperkaliemia, oliguria, rischio di uremica pericardite, e se v'è ipertensione non controllata o espressa come insufficienza circolatoria, si raccomanda inoltre ricoverare il paziente. L'indicazione principale per l'emodialisi d'emergenza è l'iperkaliemia con parametri di 7 mmol / l.

Malattia renale cronica

Comunità scientifica di nefrologi della Russia

Indice

parole

albuminuria;
ematuria;
emodialisi;
emodiafiltrazione;
febbre emorragica con sindrome renale;
glomerulonefrite;
nefropatia diabetica;
terapia sostitutiva renale;
sindrome cardiorenale;
terapia di sostituzione renale continua;
proteinuria;
insufficienza cardiaca;
velocità di filtrazione glomerulare;
insufficienza renale terminale;
malattia renale cronica;
insufficienza renale cronica;
nefrite interstiziale cronica;
sindrome nefritica cronica;
sindrome nefritica cronica.

elenco delle abbreviazioni

AV - atrioventricolare (blocco, conduttività)

BP - pressione sanguigna

ADH - ormone antidiuretico

ANCA - autoanticorpi citoplasmatici antineutrofili

AT II - angiotensina II

BKK - bloccanti dei canali del calcio

ARB - bloccanti del recettore dell'angiotensina II

BEN - carenza di proteine-energia

GBM - membrana basale glomerulare

GDS - sindrome epatorenale

HUS - Sindrome emolitica uremica

DI - intervallo di confidenza

OST - Terapia sostitutiva renale

ACE-inibitori - inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina

CCOS - feedback tubolare glomerulare

KOS - stato acido-base

Bovini - sindrome cardiorenale

TAC - tomografia computerizzata

KF - filtrazione glomerulare

CFD: un esame funzionale completo dei reni

MM - peso molecolare

MO - ostruzione urinaria

NNA - analgesici non narcotici

FANS - farmaci anti-infiammatori non steroidei

Raffineria: terapia sostitutiva renale continua

NA - sindrome nefrosica

OPN - insufficienza renale acuta

AKI - danno renale acuto

OPSS: resistenza vascolare periferica totale

BCC - volume del sangue circolante

OCP - volume plasmatico circolante

p / w - grasso sottocutaneo (cellulosa)

PD - dialisi peritoneale

PAVIMENTO - perossidazione lipidica

PCR - reazione a catena della polimerasi

RAAS - sistema renina-angiotensina-aldosterone

RCT: studio clinico randomizzato

SV - gittata cardiaca

Diabete mellito

Insufficienza cardiaca

KhrTIN - sindrome nefritica tubulointerstitial cronica

Termini e definizioni

Il danno renale acuto è una condizione patologica caratterizzata dal rapido sviluppo della disfunzione renale a causa degli effetti acuti immediati di fattori dannosi renali e / o extrarenali.

La velocità di filtrazione glomerulare è la quantità di ultrafiltrazione o di urina primaria prodotta nel rene per unità di tempo. L'entità del GFR è determinata dall'entità del flusso plasmatico renale, dalla pressione di filtrazione, dalla superficie di filtrazione e dalla massa di nefroni attivi. Utilizzato come indicatore integrale dello stato funzionale dei reni.

La malattia renale cronica è una condizione patologica caratterizzata dalla persistenza di segni di danno renale che durano più di 3 mesi consecutivi. a seguito di esposizione permanente a fattori dannosi renali e / o extrarenali.

1. Brevi informazioni

1.1 definizione

1.2 Eziologia e patogenesi

La CKD è un concetto sovrannologico, è considerato nel quadro della sindrome e riflette la natura progressiva della malattia renale cronica, che si basa sui meccanismi della formazione di nefrosclerosi. Ad oggi, sono stati identificati i principali fattori di rischio per CKD, che sono comunemente divisi in fattori predisponenti, di avvio e di progressione (Tabella 1) [1-2].

Tabella 1. I principali fattori di rischio per CKD (K / DOQI, 2002, 2006)

Infezioni del tratto urinario

Ostruzione del tratto urinario inferiore

Farmaci nefrotossici

Lo spettro delle malattie che portano allo sviluppo della CKD è molto ampio:

Malattie dei glomeruli (glomerulonefrite cronica), tubuli e interstizio (nefrite tublointerstiziale cronica, compresa pielonefrite);

Diffondere malattie del tessuto connettivo (lupus eritematoso sistemico, sclerosi sistemica, poliartrite nodosa, granulomatosi di Wegener, una vasculite emorragica);
Malattie metaboliche (diabete, amiloidosi, gotta, iperossaluria);
Malattia renale congenita (rene policistico, ipoplasia renale, sindrome di Fanconi);
Lesioni vascolari primarie: ipertensione, stenosi dell'arteria renale;
Nefropatia ostruttiva: urolitiasi, tumori del sistema urogenitale;
Lesioni medicinali dei reni (analgesici non narcotici, antinfiammatori non steroidei e altri farmaci);
Nefropatia tossica (piombo, cadmio, silicio, alcool).

Un certo numero di fattori può avere un impatto significativo sullo sviluppo e sulla progressione della malattia renale cronica: droghe, alcol e fumo, ambiente, clima, natura e tradizioni alimentari, caratteristiche genetiche della popolazione, infezioni, ecc. Anche molti fattori di disfunzione renale sono " tradizionali "fattori di rischio cardiovascolare: ipertensione arteriosa, diabete, dislipidemia, obesità, sindrome metabolica, tabagismo.

D'altra parte, i risultati di numerosi studi indicano che i cosiddetti rischi cardiovascolari (anemia, infiammazione cronica, stress ossidativo, attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, stress, iperuricemia, fattori natriuretici, ecc.) Sono anche associati a disfunzione renale progressiva.

I fattori di rischio non modificabili per CKD includono:

età avanzata;
genere maschile;
inizialmente basso numero di nefroni;
caratteristiche razziali ed etniche;
fattori ereditari (compresa la storia familiare di CKD).

I fattori di rischio modificabili per CKD includono:

Diabete mellito;
L'ipertensione;
l'anemia;
Albuminuria / proteinuria;
Acidosi metabolica;
iperparatiroidismo;
Dieta ad alto contenuto proteico;
Aumento dell'apporto di sodio con il cibo;
Malattie cardiovascolari;
Malattie autoimmuni;
Infiammazione cronica / infezioni sistemiche;
Infezioni e calcoli delle vie urinarie;
Ostruzione del tratto urinario;
Tossicità farmacologica;
Dislipoprotendemiyu;
Fumo di tabacco;
Obesità / sindrome metabolica;
Iperomocisteinemia.

1.3. epidemiologia

La prevalenza della CKD è paragonabile a quelle malattie socialmente significative come l'ipertensione e il diabete mellito (DM), così come l'obesità e la sindrome metabolica. Segni di danno renale e / o una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR) sono rilevati, almeno, in ogni decimo membro della popolazione generale. Allo stesso tempo, dati comparabili sono stati ottenuti sia nei paesi industrializzati con un alto tenore di vita, sia nei paesi in via di sviluppo con redditi medi e bassi della popolazione (Tabella 2). I risultati degli studi epidemiologici in Russia hanno dimostrato che il problema della CKD non è meno acuto per il nostro paese.

Tabella 2. La prevalenza della malattia renale cronica nel mondo secondo studi basati sulla popolazione.

paese

studio

Prevalenza di CKD

Fasi 1-5,%

3-5 ° stadio,%

Studio di Pechino, 2008

Imai et al., 2007

Studio Kinshasa, 2009

I segni di CKD si verificano più di 1 /₃ pazienti con insufficienza cardiaca cronica; una diminuzione della funzionalità renale è stata osservata nel 36% delle persone di età superiore ai 60 anni, in persone in età lavorativa; la diminuzione della funzione è rilevata nel 16% dei casi e, in presenza di malattie cardiovascolari, la sua frequenza aumenta al 26% [3-6]. Questi dati ci costringono a rivedere l'idea tradizionale della relativa rarità della malattia renale tra la popolazione e richiedono una ristrutturazione radicale del sistema di cura per questa categoria di pazienti.

Secondo le statistiche ufficiali, la mortalità renale è relativamente bassa. Ciò è dovuto allo sviluppo di metodi di terapia sostitutiva [dialisi e trapianto di rene (TP)], nonché al fatto che le complicanze cardiovascolari sono la causa diretta della morte per i pazienti con funzionalità renale compromessa (nelle fasi di predialysis e dialisi del trattamento). Pertanto, nelle relazioni ufficiali, vengono prese in considerazione le morti di pazienti con funzionalità renale compromessa come dovuta a cause cardiovascolari e il ruolo della malattia renale come fattore principale nel rischio cardiovascolare viene ignorato.

La ridotta funzione renale, secondo i concetti moderni, è una ragione indipendente e importante per lo sviluppo accelerato dei cambiamenti patologici nel sistema cardiovascolare. Ciò è dovuto a un numero di disordini metabolici ed emodinamici che si sviluppano in pazienti con ridotta GFR, quando i fattori "renali" non convenzionali di rischio cardiovascolare si presentano e vengono alla ribalta: albuminuria (AU) / proteinuria (PU), infiammazione sistemica, stress ossidativo, anemia, iperomocisteinemia, ecc. [7].

Aiutare i pazienti con CKD richiede elevati costi di materiale [8-12]. Prima di tutto, ciò riguarda la condotta della dialisi e della TPR, che è di vitale importanza per i pazienti con insufficienza renale terminale, che si sviluppa nei risultati di nefropatia di varia natura. Approssimativamente stimato in tutto il mondo per i programmi di dialisi nei primi anni 2000. assegnato annualmente 70-75 miliardi di dollari [13]. Negli Stati Uniti, il budget di spesa di Medicare, che mira a fornire OST, raggiunge il 5%, mentre la quota di questi pazienti è solo dello 0,7% del numero totale di pazienti coperti da questo sistema [14]. In Russia, secondo il Registro della Società di Dialisi Russa, nel 2007, più di 20.000 persone hanno ricevuto vari tipi di RRT, un aumento medio nel numero di questi pazienti era del 10,5%. Nel nostro paese, l'età media dei pazienti che ricevono RRT è di 47 anni, vale a dire La parte giovane e robusta della popolazione soffre molto. Oggi, nonostante alcuni progressi nello sviluppo di PTA in Russia negli ultimi 10 anni, la disponibilità di questi tipi di trattamento nella Federazione Russa è di 2,5-7 volte inferiore rispetto ai paesi dell'UE, 12 volte inferiore a quella negli Stati Uniti [15 ]. Allo stesso tempo, le possibilità della terapia nefroprotettiva, che rende possibile rallentare la progressione della CKD e stabilizzare la funzione dei reni, e il cui costo è 100 volte inferiore a quello della RRT, sono utilizzate in modo inefficiente.

Pertanto, la rapida crescita nella popolazione del numero di pazienti con ridotta funzionalità renale non è un problema altamente specializzato, ma un problema medico generale interdisciplinare con gravi conseguenze socio-economiche [16-19]. Richiede, da un lato, la ristrutturazione e il rafforzamento del servizio nefrologico, non solo a causa dell'apertura di nuovi centri di dialisi e dello sviluppo del trapianto, ma anche del rafforzamento delle sue strutture finalizzate alla conduzione di trattamenti etiotropi, patogenetici e nefroprotettivi al fine di prevenire l'insufficienza renale terminale (ESRD). D'altro canto, è necessaria la piena integrazione di nefrologia e cure primarie, nonché di altre specialità, per condurre misure preventive estensive, diagnosi precoce della CKD, garantendo continuità di trattamento e uso efficace delle risorse disponibili.

Il concetto di CKD, che fornisce un approccio unificato sia alla prevenzione che alla diagnosi e al trattamento della nefropatia di diversa natura, crea i prerequisiti per risolvere questi importanti problemi di salute.

1.4. Codifica ICD 10

Insufficienza renale cronica (N17):

N18.0 - malattia renale allo stadio terminale;

N18.8 - Altre manifestazioni di insufficienza renale cronica;

N18.9 Insufficienza renale cronica, non specificata.

Neuropatia uremica + (G63.8 *)

Pericardite uremica + (I32,8 *)

1.5. classificazione

Sotto CKD, si raccomanda di comprendere la presenza di eventuali marker associati al danno renale e di persistere per più di tre mesi, indipendentemente dalla diagnosi nosologica.

Il livello di credibilità delle raccomandazioni B (livello di affidabilità delle prove - 1).

Commenti: I marker di danno renale devono essere interpretati come qualsiasi cambiamento che si verifica durante l'esame clinico e di laboratorio, che riflette la presenza di un processo patologico nel tessuto renale (Tabella 3).

Tabella 3. Principali segni che suggeriscono la presenza di malattia renale cronica

marcatore

note

Vedi la raccomandazione 2.4

Cambiamenti persistenti nei sedimenti urinari

cylindruria, leucocituria (piuria)

Cambiamenti nella composizione dell'elettrolita

Cambiamenti nel siero e nell'urina

concentrazioni di elettroliti, disturbi

equilibrio acido-base, ecc.

(comprese quelle caratteristiche della sindrome

sindrome da disfunzione canalicolare

Fanconi, tubolare renale

acidosi, sindromi di Bartter

e Gitelman, nefrogenico non zuccherino

Il rene cambia in base alla radiazione

Anomalie dello sviluppo dei reni, delle cisti,

idronefrosi, ridimensionamento

nel tessuto renale, identificato da

Segni di irreversibile attivo

danno alle strutture renali

specifico per ciascuno

reni e marcatori universali

nefrosclerosi che indica

Riduzione persistente del GFR inferiore a 60 ml /

Indica la presenza di CKD anche quando

non elevato AU / PU e altro

marcatori di danni ai reni

Sezione 3. Screening e monitoraggio della malattia renale cronica

Si raccomanda che lo screening della CKD faccia riferimento alla diagnosi precoce sia della CKD stessa che dei fattori di rischio (RF) per il suo sviluppo.

Il livello di credibilità delle raccomandazioni C (livello di affidabilità delle prove è 1).

Commenti: un numero di fattori può avere un impatto significativo sullo sviluppo e sulla progressione della malattia renale cronica in una data popolazione. Questi includono la prevalenza di alcune infezioni, l'uso di un certo numero di droghe, alcol e fumo, lo stato dell'ambiente, il clima, la natura e le tradizioni dell'alimentazione, le caratteristiche genetiche della popolazione, ecc. (Smirnov AV et al., 2002, 2004; Mukhin NA et al., 2004; Hsu C.-Y. et al., 2003; McClellan, WM et al., 2003).

È molto importante che molti fattori associati allo sviluppo della disfunzione renale siano allo stesso tempo fattori di rischio cardiovascolari tradizionali, tra cui ipertensione arteriosa, diabete, età, sesso maschile, dislipidemia, obesità, sindrome metabolica e tabagismo.

Allo stesso tempo, i risultati di numerosi studi indicano che i rischi cardiovascolari comunemente citati in Cardiologia sono non convenzionali [anemia, infiammazione cronica, iperomocisteinemia, aumento della sintesi di dimetilarginina asimmetrica, stress ossidativo, attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAA), stress, iperuricemia, fattori natriuretici di diversa origine, ecc.], sono associati e, molto probabilmente, sono causati dalla progressiva disfunzione renale (Esayan AM, 2002; Mukhin NA, et al., 2004: Media nuovo AV et al, 2005 ;. Saito A. et al 2010)..

Nel modello concettuale della CKD, la US National Kidney Foundation e KGIGO hanno tentato di classificare il fattore di rischio (Levey A.S. et al., 2005). Gruppo assegnato FR:

aumentare la suscettibilità del parenchima renale agli agenti dannosi;
iniziare il danno al tessuto renale;
contribuire alla progressione del danno renale; 4) fattori di ESRD, che sono importanti per risolvere problemi di prevenzione in pazienti che ricevono RRT.

Tuttavia, non è possibile tracciare una linea chiara tra un numero di fattori di CKD (ad esempio, l'inizio e la progressione), pertanto è stata proposta una gradazione di DF, basata su studi epidemiologici. DF dello sviluppo della CKD e dei suoi fattori di progressione (che in gran parte seguono il FR evolutivo, ma includono anche un certo numero di caratteristiche cliniche della CKD), ciascun gruppo è diviso in modificabile e non modificabile (Tabella 9-10).

Tabella 9. Fattori di rischio per malattia renale cronica

non modificabile

modificabile

Numero inizialmente basso di nefroni

(basso peso alla nascita).

Caratteristiche razziale ed etnica

Fattori ereditari (incluso

Infezioni e calcoli urinari

storia familiare di CKD)

Ostruzione del tratto urinario inferiore.

Assunzione di proteine elevate

Tabella 10. Fattori di progressione della malattia renale cronica.

non modificabile

modificabile

Attività persistente del principale

Numero inizialmente basso di nefroni

(basso peso alla nascita).

• pressione arteriosa sistemica

Caratteristiche razziale ed etnica

Cattivo controllo metabolico del diabete.

Dieta ricca di proteine e aumentata

assunzione di sodio con il cibo

Si raccomanda che tutte le persone con almeno uno dei FD CKD effettuino indagini regolari per determinare l'eGFR e il livello di UA / PU almeno una volta all'anno.

Il livello di credibilità delle raccomandazioni B (livello di affidabilità delle prove - 1).

Commenti: Il problema dello screening per CKD, data la sua alta prevalenza e le difficoltà di diagnosi precoce, è molto serio.

La soluzione di questo compito è possibile solo con una stretta collaborazione di nefrologi e medici generici, cardiologi, endocrinologi, diabetologi, urologi e altri specialisti. L'ambito e la frequenza degli studi, gli approcci allo screening della CKD tra i rappresentanti di vari gruppi di rischio dovrebbero essere inclusi nelle raccomandazioni nazionali pertinenti, come è stato fatto in relazione allo screening per la nefropatia diabetica (Dedov II, Shestakova MV, 2006).

Raccomandato per i pazienti con declini di nuova diagnosi in GFR 2, AU / PU A3 - A4, ipertensione non controllata - prima visita da parte di un nefrologo.

Livello di credibilità delle raccomandazioni C (livello di affidabilità delle prove - 1)

Commento: i pazienti con CKD devono essere regolarmente monitorati da un nefrologo; la frequenza di osservazione è determinata dalla gravità della CKD (stadio e indice); i pazienti con stadi CK-C5 di CKD devono essere monitorati nel centro di dialisi del luogo di residenza per preparare la terapia sostitutiva e la sua insorgenza pianificata Nonostante la maggior parte dei casi di CKD nella popolazione siano nefropatia secondaria (diabete, AH, aterosclerosi, malattie sistemiche tessuto connettivo, ecc.), questi pazienti devono essere somministrati congiuntamente da uno specialista appropriato (endocrinologo, cardiologo, reumatologo, ecc.) e nefrologo. Un nefrologo dovrebbe anche essere coinvolto nella gestione dei pazienti con malattie urologiche, anche se ci sono segni iniziali di compromissione della funzionalità renale.

Le principali indicazioni per la consulenza ambulatoriale nefrologo.

Appena identificato e confermato al riesame:

° AU 30 mg / giorno (mg / g);

° Diminuzione in GFR al livello 2;

° Aumento della creatinina o dell'urea ematica;

° AH rilevato per la prima volta all'età di 40 anni o più di 60 anni. Resistente al trattamento dell'ipertensione;

° Funzione di concentrazione alterata dei reni, disturbi tubulari (nicturia, poliuria, depressione persistente del peso specifico delle urine, glucosuria a livelli normali di zucchero nel sangue);

° Segni di sindrome di Fanconi, altre tubulopatie, rachitismo resistente in un bambino, specialmente in combinazione con compromissione dello sviluppo fisico.

Le principali indicazioni per l'esame stazionario di nefrologia specializzata:

° Oliguria (diuresi 3 g / die, ipoalbuminemia);

° Per la prima volta pronunciata sindrome urinaria pronunciata (PU> 1 g / die);

I compiti principali dell'esame nefrologico:

° Stabilire una diagnosi nosologica. Chiarire la fase della CKD.

° Identificare le complicanze della CKD.

° Identificare le comorbidità.

° Indagare possibili fattori di rischio per la progressione della CKD.

° Valutare la prognosi generale e renale, il tasso di ulteriore progressione della CKD e il rischio di complicanze cardiovascolari (MTR).

° Identificare i pazienti con la minaccia più vicina di ESRD per la registrazione nel centro dialisi.

° Sviluppare tattiche di terapia etiotropica, patogenetica e nefroprotettiva.

° Fornire al paziente raccomandazioni sulla dieta e sullo stile di vita per ridurre il rischio di progressione della CKD e rischio cardiovascolare.

° Determinare la tattica e la frequenza di ulteriori esami da parte di un nefrologo (Tabella 11).

Tabella 11. Frequenza stimata degli esami dei pazienti con malattia renale cronica, a seconda del suo stadio e dell'indice di albuminuria *

palcoscenico

Indice AU

CKD

* Se necessario più spesso.

** Registrazione obbligatoria nel centro dialisi.

Si raccomanda che ad ogni visita di un nefrologo o di un altro specialista che sta osservando un paziente con CKD, registrare lo stadio attuale della CKD e l'indice AU nelle cartelle cliniche.

Il livello di credibilità delle raccomandazioni C (livello di affidabilità delle prove è 1).

Commento: questo approccio consente di accumulare dati sul decorso della CKD, di stimare con maggiore precisione i tassi di progressione e di pianificare la correzione appropriata della natura e dell'entità delle misure terapeutiche e diagnostiche, nonché di prevedere la necessità di RRT.

2. Diagnosi

Il criterio per ridurre la funzione renale è il livello di GFR, standardizzato alla superficie corporea al di sotto dei valori normali, vale a dire inferiore a 90 ml / min / 1,73 m 2. Il GFR entro 60-89 ml / min / 1,73 m 2 è considerato come una diminuzione iniziale o lieve. Per stabilire la CKD in questo caso, è anche necessario avere marker di danno renale. In loro assenza, la CKD non viene diagnosticata. Per le persone di 65 anni e oltre, questa è considerata una variante della norma di età. Le persone di età inferiore a questa età sono considerate ad alto rischio di sviluppare CKD, si raccomanda di monitorare la condizione renale almeno 1 volta all'anno, la prevenzione attiva della CKD.

Se il GFR è inferiore a 60-89 ml / min / 1,73 m 2, la presenza di CKD viene stabilita anche in assenza di marker di danno renale.

La limitazione a tre mesi (criterio di persistenza) come parametro temporaneo per la determinazione della CKD è stata scelta perché, in questo momento, le varianti acute dello sviluppo della disfunzione renale, di norma, terminano nel recupero o portano a evidenti segni clinici e morfologici di cronicizzazione del processo.

La CKD è un concetto suprano-logico, ma allo stesso tempo non è una combinazione formale di malattie renali croniche di varia natura in un unico grande gruppo amorfo, che sostituisce il principio etiologico. Il concetto di CKD, da un lato, riflette la presenza di fattori di rischio comuni per lo sviluppo e la progressione della nefropatia, i meccanismi universali per la formazione della nefrosclerosi e i metodi di prevenzione primaria e secondaria risultanti, nonché la presenza di un risultato comune - ESRD.

Va sottolineato che il concetto di CKD non nega l'approccio nosologico alla diagnosi di malattia renale. È necessario cercare di identificare la causa specifica (o le cause) dello sviluppo del danno renale, al fine di stabilire una diagnosi nosologica e prescrivere la terapia etiotropica e patogenetica appropriata il più presto possibile. Allo stesso tempo, il concetto di CKD con diverse forme nosologiche è uno strumento universale per determinare il grado di disfunzione, calcolare il rischio di sviluppare ESRD e complicazioni cardiovascolari, pianificare e valutare l'efficacia del trattamento nefroprotettivo, la preparazione e l'inizio della RRT.

Si raccomanda di stabilire sulla base dei seguenti criteri: identificazione di eventuali marcatori clinici di danno renale, confermati per un periodo di almeno 3 mesi; la presenza di marcatori di cambiamenti strutturali irreversibili nel corpo, identificati solo una volta durante lo studio morfologico del corpo o quando viene visualizzato; diminuzione del GFR 2, che dura per 3 mesi o più, indipendentemente dalla presenza di altri segni di danno renale.

Il livello di credibilità delle raccomandazioni A (livello di affidabilità delle prove - 1).

Commenti: La diagnosi di CKD può essere basata sull'identificazione di eventuali marcatori morfologici e clinici di danno renale, a seconda della situazione clinica. In accordo con la definizione, per la diagnosi di CKD, è necessario confermare la presenza di marcatori di danno renale in studi ripetuti per almeno 3 mesi. Lo stesso intervallo è richiesto per confermare la riduzione del livello di GFR 2.

secondo la formula di Dubois:

S_{il corpo} = 0,007184? M_{il corpo} 0,423? Altezza 0,725,

o secondo la formula di Heikkok:

Crescita - altezza del corpo, vedi

La raccolta delle urine quotidiane presenta alcune difficoltà per i pazienti, soprattutto quelli ambulatoriali. Inoltre, la probabilità di un errore associato alla raccolta impropria di urina o alla misurazione non accurata del suo volume è elevata. Per la precisione del campione, è richiesta una sufficiente diuresi giornaliera (almeno 1000 ml).

In pratica ampia, date le difficoltà associate all'esecuzione del test Reberg-Tareev, lo stato della funzione renale è stato stimato in base al livello di creatinina sierica, poiché è in dipendenza, sebbene non lineare, dalla GFR. Come numerosi studi hanno dimostrato, questo approccio è maleducato, inaccurato e quindi errato. Non tiene conto di vari fattori, oltre alla filtrazione glomerulare, che influenzano la cinetica della creatinina: la quantità di massa muscolare, che determina il tasso di creatinina nel sangue e dipende dal sesso e dall'età, così come la secrezione tubulare della creatinina, che nelle persone sane non supera il 10% del totale la quantità di creatinina escreta nelle urine e nei pazienti con stadio 3b - 5 ° CKD può superare il 40%. Pertanto, nelle persone anziane, le donne, le persone con bassa massa muscolare, con stadi gravi della malattia renale cronica, utilizzando la creatinina del sangue per valutare la funzione renale, portano ad un errore - sovrastima del GFR rispetto al suo valore reale, determinato utilizzando metodi di eliminazione usando sostanze esogene, quindi, sottovalutando la gravità della CKD.

Livelli di creatinina che superano i valori di riferimento, ovviamente, evidenza di funzionalità renale compromessa. Tuttavia, è importante sottolineare che in molti casi e con valori di creatinina che rientrano nei limiti di riferimento, il GFR può essere significativamente ridotto.

Secondo i concetti moderni, il livello di creatinina sierica dovuto a questi errori non può essere utilizzato né per valutare la gravità della disfunzione renale, né per decidere se iniziare la terapia sostitutiva.

Dai primi anni '70 del secolo scorso, sono stati fatti tentativi per sviluppare una formula che consentisse di determinare il livello di creatinina sierica e diversi indicatori aggiuntivi che influenzano la sua formazione nell'organismo per ottenere il GFR calcolato, che è il valore più vicino al Vero GFR misurato dalla clearance dell'inulina. o altri metodi accurati.

La prima formula, ampiamente usata in nefrologia, farmacologia clinica e altre aree della medicina, era la formula di Cockroft - Gault [21]. È semplice, tuttavia, è desiderabile standardizzare il valore ottenuto sulla superficie del corpo del paziente, il che complica enormemente i calcoli.

Negli anni '90. Un gruppo di esperti basato sullo studio MDRD (Modifica della dieta nelle malattie renali) [22] ha proposto nuove equazioni più precise della formula Cockroft - Gault, e non richiedono un'ulteriore standardizzazione della superficie corporea, oltre alla conoscenza degli indicatori antropometrici, che sono chiamati formule MDRD. Per calcolare il GFR utilizzando una versione abbreviata della formula MDRD, è sufficiente conoscere il livello di creatinina sierica, il sesso, l'età e la razza del paziente, il che lo rende molto conveniente per gli studi di screening e la pratica ambulatoriale. Tuttavia, la formula MDRD ha diversi inconvenienti significativi. Nelle fasi 3-5 della CKD, riflette la funzione in modo più accurato della formula di Cockroft - Gault, ma con una GFR reale superiore a 60 ml / min / 1,73 m2, fornisce risultati inaccurati (sottostimati) [23-25]. Le equazioni MDRD ottenute durante l'indagine della popolazione del Nord America non riflettono correttamente il livello di GFR nei rappresentanti della razza mongoloide e in un numero di gruppi etnici [26], che è importante per la popolazione multinazionale della Russia.

Nel 2009-2011 Lo stesso gruppo di ricercatori ha sviluppato il metodo più universale e accurato per il calcolo del GFR, che funziona in qualsiasi stadio della CKD e tra i rappresentanti di tutte e tre le equazioni CKD-EPI (Tabella 4).

Tabella 4. Equazioni CKD-EPI, 2009, modifica 2011

gara

Paul

Scr *

formula

mg / 100 ml **

167? (0,993) Età? (SCr / 0,7)? 0,328

167? (0,993) Età? (Scr / 0,7)? 1,210

164? (0,993) Età? (SCr / 0,9)? 0,412

164? (0,993) Età? (Scr / 0.9)? 1.210

151? (0,999) Età? (SCr / 0,7)? 0,328

151? (0,993) Età? (SCr / 0,7)? 1,210

149? (0,993) Età? (SCr / 0,9)? 0,412

149? (0,993) Età? (SCr / 0,9)? 1,210

145? (0,993) Età? (Scr / 0,7)? 0,328

* SCr - concentrazione sierica di creatinina. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, μmol / l)? 0,0113.

L'opzione desiderata viene selezionata in base alla razza, al sesso e al livello di creatinina sierica del paziente.

Gli sviluppatori sono riusciti a superare entrambe le cause di distorsione: l'effetto delle differenze nella massa muscolare di persone di diverse età e sessi e l'errore associato all'attivazione della secrezione di creatinina tubulare nelle ultime fasi della CKD. La formula è basata su un database di 8254 pazienti. La sua accuratezza è stata testata su 4014 pazienti negli Stati Uniti e in Europa e 1022 pazienti provenienti da Cina, Giappone e Sudafrica (nei giapponesi e sudafricani, ha dato un errore significativo). È le formule più versatili e accurate utilizzate oggi.

I risultati degli studi effettuati presso l'Istituto di ricerca scientifica di S.Pietro di Nefrologia hanno dimostrato che la stratificazione delle fasi di CKD basata sul metodo CKD-EPI per la valutazione della GFR è abbastanza vicina ai dati ottenuti utilizzando il metodo di riferimento, la clearance plasmatica di 99mTcDTPA.

I dati ottenuti ci permettono di raccomandare il metodo CKD-EPI per la valutazione di eGFR come il migliore per la pratica clinica ambulatoriale al momento. Non è richiesta un'ulteriore standardizzazione sulla superficie del corpo e l'uso della formula MDRD.

Per comodità dell'uso della formula, sono stati sviluppati programmi per computer e nomogrammi. Per l'introduzione generalizzata di metodi computazionali per la valutazione della funzionalità renale, si raccomanda che ogni determinazione del livello di creatinina sierica in un laboratorio biochimico sia accompagnata da un calcolo del GFR usando le equazioni CKD-EPI, che dovrebbero essere incorporate nel software di laboratorio. Oltre al livello di creatinina sierica, la carta intestata di laboratorio deve indicare il livello di GFR, calcolato utilizzando la formula CKD-EPI per questo paziente.

CKD-EPI, MDRD, Cockroft - Le formule Gault sono progettate per gli adulti. Per valutare la funzione renale nei bambini, viene utilizzata la formula di Schwartz:

SCr - concentrazione sierica di creatinina nel siero del sangue;

rapporto k - età (tab. 5).

Tabella 5. I valori di k per la formula di Schwarz

età

k per SCr, mg / 100 ml

k per SCr, mol / l

Pertanto, oggi nella pratica medica viene utilizzato un numero di formule per calcolare il GFR. Negli adulti, il metodo CKD-EPI, che sostituisce le formule obsolete di MDRD e Cockroft - Gault, è il più perfetto in termini di universalità e accuratezza. Al fine di unificare gli approcci alla diagnosi di CKD, HONP raccomanda che CKD-EPI valuti GFR negli adulti. Nei bambini, si raccomanda di usare la formula di Schwartz.

Esistono diverse situazioni in cui l'uso di metodi di calcolo per la stima del GFR non è corretto:

corporature non standard (pazienti con amputazione di arti, bodybuilder);
grave esaurimento e obesità [indice di massa corporea (BMI) 40 kg / m 2];
la gravidanza; malattie dei muscoli scheletrici (miodistrofia);
paraplegia e quadriplegia; dieta vegetariana;
rapido declino della funzione renale [glomerulonefrite acuta e rapidamente progressiva (GN), danno renale acuto];
la necessità della somministrazione di farmaci tossici escreti dai reni (ad esempio la chemioterapia) per determinare la dose sicura;
al momento di decidere l'inizio di PTA; pazienti con trapianto renale.

In tali circostanze, è necessario utilizzare, come minimo, la misurazione standard della clearance della creatinina endogena (test Reberg-Tareev) o altri metodi di clearance (solitamente clearance plasmatica o renale dei complessi o contrasti dei raggi X).

Si raccomanda di effettuare uno studio del livello AU / PU in ogni paziente con CKD, poiché questo indicatore è importante per la diagnosi di CKD, la valutazione della sua prognosi, il rischio di complicazioni cardiovascolari e la scelta delle tattiche terapeutiche.

Il livello di credibilità delle raccomandazioni B (livello di affidabilità delle prove - 1).

Si raccomanda di valutare l'AU / PU per determinare il suo livello nell'urina giornaliera o il rapporto tra albumina / creatinina, o totale proteina / creatinina in una singola porzione, preferibilmente mattutina, di urina.

Il livello di credibilità delle raccomandazioni B (livello di affidabilità delle prove - 1).

Per lungo tempo, la sua escrezione urinaria di 300 mg di albumina / g di creatinina è stata considerata un livello normale di UA. Invece della tradizionale terminologia "normoalbuminuria-microalbuminuria macroalbuminuria / proteinuria" per descrivere la gravità dell'escrezione urinaria di albumina si propone di utilizzare la definizione di "ottimale" (2000 mg / g). L'uso dei termini "normalbuminuria", "microalbuminuria", "macroalbuminuria" è attualmente indesiderabile [38].

Si raccomanda di dividere la CKD in fasi a seconda dei valori GFR.

Il livello di credibilità delle raccomandazioni B (livello di affidabilità delle prove - 1).

Commenti: Un'analisi sommaria di numerose pubblicazioni, parzialmente citate sopra, ha mostrato che la prognosi renale e cardiovascolare dipende in modo significativo dall'entità del GFR. Pertanto, già nella prima versione della classificazione CKD, è stato proposto di dividerlo in 5 fasi [39].

Questo principio di base della stratificazione della gravità della CKD viene mantenuto fino ad oggi. Allo stesso tempo, l'accumulo di nuovi dati lo ha leggermente modificato. Prima di tutto, riguarda la terza fase della CKD.

Questa separazione è appropriata perché le proiezioni renali e cardiovascolari non sono le stesse in gruppi di persone con CKD in stadio 3 con GFR da 59 a 45 ml / min / 1,73 m2 e da 44 a 30 ml / min / 1,73 m2. Se nel sottogruppo di persone con GFR da 59 a 45 ml / min / 1,73 m 2, i rischi cardiovascolari sono molto elevati a tassi moderati di progressione della CKD, quindi in pazienti con gradazione GFR compresa tra 44 e 30 ml / min / 1, 73 m 2 il rischio di sviluppare ESRD è superiore al rischio di complicanze cardiovascolari letali [40-43].

La convenienza della graduazione della terza fase della CKD in due sottofasi (3a e 3b) era giustificata nelle Raccomandazioni dell'Istituto di ricerca di nefrologia dell'Università medica statale di San Pietroburgo. Acad. IP Pavlova: definizione, classificazione, diagnosi e principali direzioni di prevenzione della malattia renale cronica negli adulti, pubblicata nel 2008 (AV Smirnov et al., 2008).

Successivamente, la necessità di un tale approccio è stata supportata da altri esperti nazionali [44]. Inoltre, ad una conferenza rappresentativa nell'ottobre 2009 a Londra, gli esperti di KDIGO hanno raggiunto un consenso su questo tema. Pertanto, al momento, dovrebbe essere raccomandata la seguente stratificazione della gravità della CKD in base al livello di GFR (Tabella 6).

Tabella 6. Stratificazione degli stadi della malattia renale cronica in base al tasso di filtrazione glomerulare

designazione

caratteristica

Livello GFR

Alto o ottimale

25 kg / m2 nei giovani, anche in assenza di una specifica patologia renale, ipertensione e diabete mellito sono associati ad un aumentato rischio di sviluppare ESRD (Hsu C.Y. et al., 2006). I cambiamenti emodinamici nei reni (aumento del GFR della frazione di filtrazione) sono stati dimostrati in giovani sani con un BMI di 25 kg / m 2 con un'elevata assunzione di sale (Krikken J.A. et al., 2007). Pertanto, i pazienti con CKD e (o) persone con fattori di rischio per CKD che sono in sovrappeso dovrebbero ricevere raccomandazioni per la correzione del peso corporeo (mantenimento di un IMC entro 20-25 kg / m2 a causa della correzione dell'apporto calorico e di un'adeguata attività fisica) con l'assenza di controindicazioni per 30 minuti di esercizio aerobico, ad esempio, camminata veloce, almeno 4-5 giorni a settimana) e la limitazione del sale da cucina negli alimenti. Non meno significativo nella prevenzione della CKD è la restrizione del consumo di alcol.

Studi epidemiologici indicano che il fumo è un fattore di rischio dose-dipendente per ridurre la GFR e l'insorgenza di microalbuminuria (Pinto Siersma S.J. et al., 2000). Allo stesso tempo, l'effetto negativo del fumo sullo stato dei reni si verifica sia negli uomini che nelle donne (Haroun N.K. e altri 2003). Questo effetto è più pronunciato nei pazienti ipertesi fumatori (Warmoth L. et al., 2005). I risultati di uno studio condotto in Russia hanno anche dimostrato che nei pazienti con malattia coronarica senza segni evidenti di patologia renale primaria, i valori di eGFR sono significativamente inferiori rispetto ai pazienti che non hanno mai fumato (Smirnov AV et al., 2006) ).

È noto che un alto livello di assunzione di sodio cloruro con il cibo è chiaramente associato allo sviluppo e alla progressione dell'ipertensione, che a sua volta è un importante fattore determinante del danno ai reni del cuore. Sullo sfondo dell'elevata assunzione di sale, gli effetti dell'angiotensina II e dell'aldosterone sono migliorati. Tuttavia, l'effetto dannoso delle diete ad alto contenuto di sale sugli organi bersaglio non è limitato all'effetto del cloruro di sodio sull'emodinamica sistemica e intrarenale, ma può essere implementato attraverso meccanismi non direttamente correlati ad un aumento della pressione arteriosa (Burnier M. et al., 2007; Krikken JA et al., 2007).

- In particolare, è stato dimostrato che con un significativo contenuto di cloruro di sodio nell'endotelio dei reni e dell'aorta, l'espressione di un'importante citochina profibrogenica, un fattore di crescita trasformante, aumenta; (Ritz E., 2006; Ritz E. et al., 2006).

I dati attualmente disponibili suggeriscono che i pazienti con CKD e le persone a rischio di CKD dovrebbero essere avvisati che l'assunzione giornaliera di sodio è di 1 g / die (Peterson J.C. e altri 1995). Tuttavia, le prove di base per la raccomandazione di uno stretto controllo della pressione arteriosa nei pazienti con PU grave rimangono insufficienti fino ad oggi. In ampi studi, compresi pazienti con diabete e AU> 30-300 mg / die, con un alto grado di evidenza, i benefici di un controllo più lieve della pressione arteriosa sono stati trovati al di sotto di 130/80 mm Hg, ma anche al di sotto della norma generale della popolazione. Allo stesso tempo, con il grado ottimale di UA dei benefici di un controllo più rigoroso della pressione arteriosa di 1 g / die, si può tentare una diminuzione ancora più pronunciata della pressione arteriosa, ma una decisione dovrebbe essere presa dopo un'attenta analisi delle caratteristiche cliniche del paziente e con grande cura.

Ad oggi, ci sono forti argomentazioni (Jafar TH et al., 2003), che indicano gli effetti avversi della bassa pressione sanguigna (GAD 1 g / die, che non diminuisce con un ACE-inibitore o monoterapia ARBA, trattamento giustamente combinato con diversi farmaci che sopprimono il RAAS, sotto stretto controllo GFR e livelli di potassio nel sangue.

Per raggiungere la pressione arteriosa target nella CKD, le terapie non farmacologiche sono molto importanti, tra cui la limitazione dell'assunzione di sale, il mantenimento di un BMI nell'intervallo di 20-25 kg / m2, un'attività fisica sufficiente, l'abbandono del fumo e la limitazione del consumo di alcol.

Tra i farmaci che riducono la pressione sanguigna, con AU> 30 mg / giorno e PU si intende la prima scelta tra ACE inibitori o ARB. I vantaggi di questi farmaci sono determinati principalmente dalla loro capacità di ridurre AU / PU. Secondo studi prospettici controllati (REIN, RENAAL, IDNT, ecc.), Nei pazienti con nefropatia diabetica e non diabetica, riducono significativamente il rischio di sviluppare ESRD. Nei pazienti con AU> 30 mg / die e PU, possono essere utilizzati per scopi antiproteinurici, anche a pressione sanguigna normale. Le proprietà antiproteinuriche e renoprotettive degli ACE-inibitori e degli ARB si manifestano in diversi stadi della CKD, ma con il diminuire della funzione, aumenta il rischio di effetti collaterali - iperkaliemia e diminuzione del GFR. Un forte calo del GFR nella prescrizione di questi farmaci si sviluppa spesso in pazienti anziani sullo sfondo dell'ipovolemia e può essere il primo segno di una stenosi bilaterale emodinamicamente significativa dell'arteria renale, che costituisce una controindicazione per il loro ulteriore utilizzo. Per identificare la possibile stenosi dell'arteria renale in pazienti con declino del GFR rispetto al basale di oltre il 30% dopo la nomina di un ACE-inibitore o altri mezzi, si usano metodi di diagnosi delle radiazioni: ecografia Doppler, risonanza magnetica (MRI), ecc.

Con A0 e A1 gradi di UA, i farmaci che sopprimono il RAAS non hanno vantaggi rispetto ad altri gruppi di farmaci che riducono la pressione sanguigna.

La maggior parte dei pazienti con CKD richiede una combinazione di diversi farmaci che riducono la pressione sanguigna da gruppi diversi per raggiungere il livello target. Gli ACE-inibitori e gli ARB sono ben combinati con diuretici e antagonisti del calcio. Va tenuto presente che nella fase 3b della CKD, l'efficacia del diuretico tiazidico diminuisce drasticamente e aumenta il rischio di effetti indesiderati (iperuricemia, crisi uratica). In questa fase e in quella successiva di CKD, sono preferiti i diuretici dell'ansa. Alcuni antagonisti del calcio (non diidropiridinici) hanno un ulteriore effetto antiproteinurico, mentre la nifedipina può migliorare l'UP.

Nella pratica pediatrica, i livelli target di pressione arteriosa nell'80% dei casi possono essere ottenuti utilizzando una combinazione di ACE-inibitori con calcio antagonisti.

La combinazione di farmaci che sopprimono il sistema renina-angiotensina (RAS) a diversi livelli (inibitore della renina + ARB, inibitore della renina + ACE-inibitore, ACEI + ARB) al fine di ottenere un effetto antiproteinurico più completo sembra essere giustificata da un punto di vista patogenetico. Tuttavia, i dati degli studi clinici sono contraddittori. I risultati di un recente studio ONTARGET hanno dimostrato che l'uso diffuso di una combinazione di ACE-inibitori

ARB per CKD non è giustificato - in assenza di PU pronunciato, può avere un effetto negativo sulla funzione renale (Mann J.F. et al., 2008). Pertanto, il trattamento combinato degli ACE-inibitori e degli ARB è attualmente raccomandato solo con A3- A4 gradi AU, nel caso in cui la monoterapia non abbia prodotto l'effetto atteso. Negli ultimi anni, sono stati ottenuti dati sulla combinazione favorevole di inibitori reninici e ARB dal punto di vista della riduzione dell'UA, del miglioramento della prognosi renale e della buona tolleranza nei pazienti con nefropatia diabetica (DN).

Si raccomanda di effettuare una correzione precoce dei disturbi metabolici e omeostatici in pazienti con insufficienza renale cronica associata a disfunzione renale.
Il livello di credibilità delle raccomandazioni B (livello di affidabilità delle prove - 1).

Commento: dislipoproteinemia, obesità e sindrome metabolica. L'iperlipidemia peggiora la prognosi di qualsiasi malattia renale e la terapia ipolipemizzante contribuisce al mantenimento della funzionalità renale (Fried Z.F. et al., 2001). Tuttavia, è solo di recente che l'attenzione dei ricercatori è stata attirata sullo studio della relazione tra dislipoproteinemia e stato funzionale dei reni in individui senza patologia primaria di questo organo. Negli studi epidemiologici è emerso che l'ipercolesterolemia (Schae? Ner ES et al., 2003), ipertrigliceridemia (Muntner P. et al., 2000) e bassi valori di colesterolo lipoproteico ad alta densità (Schae? Ner ES et al., 2003) sono indipendenti predittori di ridotta funzionalità renale nella popolazione generale di persone relativamente sane.

Sovrappeso e obesità sono associati a molti cambiamenti emodinamici e strutturali nei reni, che sono preceduti da una serie di disturbi metabolici. Le persone con questi disturbi hanno un rischio più elevato rispetto alla popolazione generale per lo sviluppo di CKD e ESRD. Nei pazienti con sovrappeso e obesità, la MAU viene più spesso rilevata, e in questa categoria di pazienti con malattia renale già esistente, il tasso di crescita dell'UA e la progressione della disfunzione renale sono in anticipo rispetto a quelli del gruppo di pazienti non obesi. La nefropatia diabetica, la nefrosclerosi ipertensiva, la glomerulosclerosi focale e segmentaria, il cancro del rene, la nefrolitiasi dell'uriato e dell'ossalato sono le più comuni malattie nefrologiche e urologiche nella popolazione obesa. Ci sono dati che indicano la possibilità di uno sviluppo inverso di patologie, comprese le alterazioni renali, associate all'obesità, che si ottiene a seguito della correzione dell'obesità riducendo l'apporto calorico, gli interventi chirurgici e l'assunzione di assorbimento gastrointestinale di sostanze contenenti energia (Kopple JD, Feroze U., 2001).

La probabilità di sviluppare CKD aumenta con una combinazione di diversi fattori di rischio. Questa disposizione è vividamente confermata nella sindrome metabolica. È emerso che la prevalenza di CKD nella popolazione generale con un singolo fattore di rischio (GFR 120 g / l), che può essere raggiunto nel corso di tale trattamento, è accompagnata da un deterioramento della prognosi renale e cardiovascolare. Le principali disposizioni di una serie di raccomandazioni disponibili su questo tema sono riassunte nel lavoro di F. Locatelli et al. (2009). Le linee guida internazionali per il trattamento dell'anemia nei pazienti con CKD sono in via di definizione.

3.2 Altro trattamento

È noto che l'apporto proteico elevato (principalmente di un animale) è associato a peculiari modificazioni emodinamiche dei reni, che si manifestano in una diminuzione della resistenza vascolare renale, un aumento del flusso ematico renale e l'ultrafiltrazione glomerulare. In questo contesto, il coefficiente di ultrafiltrazione glomerulare (Kf) diminuisce. Una diminuzione di Kf in queste condizioni è considerata una reazione volta a limitare la crescita incontrollata di GFR in un singolo nefrone. È chiaro che in una tale situazione, una diminuzione del valore Kf dovrebbe portare all'aggravamento dell'ipertensione intraglomerulare. Ovviamente, tali cambiamenti possono contribuire all'accelerazione del danno renale da parte del meccanismo emodinamico (Kucher, AG e co-autori, 2004; Kucher, AG e co-autori, 2007).

Tuttavia, l'effetto di una quantità significativa di proteine nella dieta sullo stato dei reni non è limitato solo agli effetti emodinamici.

Ad esempio, sullo sfondo di un maggiore apporto di proteine, si osserva un aumento dei prodotti finali della glicazione che innesca una cascata complessa di reazioni, inclusa la generazione di specie reattive dell'ossigeno. Questi ultimi, a loro volta, attivano le vie di segnalazione delle protein chinasi attivate da mitogeni, le proto-chinasi C e gli attivatori della trascrizione. Questo è accompagnato da un aumento nell'espressione di pro-infiammatorio (NF-B, monocitica chemoattrattante proteina-1, fattore di necrosi tumorale-?) E profibrotico (fattore di crescita trasformante - fattore di crescita del tessuto connettivo, fattore di crescita di origine piastrinica). In tale situazione, le cellule tubulari vengono trasformate in miofibroblasti, che alla fine portano all'atrofia tubulare e alla fibrosi interstiziale. Il contributo alla formazione del danno renale in condizioni di elevato apporto proteico è esacerbato dall'acidosi e dall'attivazione dell'endotelina-1 (Uribarri J. et al., 2006; Wesson D.E. et al., 2007).

Va notato che la questione della relazione tra consumo di proteine e stato dei reni è estremamente complessa (Lentine K. et al., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

Apparentemente, tali relazioni sono determinate non solo dalla quantità, ma anche dalla qualità delle proteine alimentari. C'è motivo di credere che le proteine vegetali abbiano un minor carico sui reni rispetto agli animali. Allo stesso tempo, le proteine della soia (anche con un elevato consumo di proteine) hanno, forse, non solo un minore effetto negativo sull'emodinamica renale, ma hanno anche effetti cardioprotettivi, nefroprotettivi e anti-sclerotici (Kucher A.G. et al., 2007; Uribarri J. et al.., 2006; Sacks FM et al., 2006).

Nella pratica del trattamento dei pazienti negli stadi predianisi della CKD, vengono utilizzate alcune opzioni di prescrizione dietetica per limitare l'assunzione di proteine, anche se i risultati dell'applicazione di una dieta a basso contenuto proteico (MDD) (0,6-0,8-1,0 g di proteine / kg di peso corporeo / giorno) in termini di rallentamento della progressione della CKD, ambiguo (Klahr S. et al., 1994; Hansen HP et al., 2002; Meloni C. et al., 2002; P? ls LT et al., 2002; Meloni C. et al.., 2004). Tuttavia, recenti dati accumulati suggeriscono che limitare la proteina nella dieta porta ad un moderato effetto positivo in termini di prognosi renale nella CKD (Fouque D., Laville M., 2009).

Nei bambini con CKD, il contenuto proteico nella dieta dovrebbe corrispondere alla norma di età, dal momento che la sua carenza influisce negativamente sulla crescita e sullo sviluppo. Un'eccezione può essere rappresentata da situazioni con estrema severità di iperfosfatemia e iperparatiroidismo.

L'inclusione nel MDB di una combinazione di aminoacidi essenziali e dei loro analoghi chetonici porta ad una progressione più lenta della CKD (Teschan P.E. et al., 1998; Prakash S. et al., 2004; Mitch W.E., 2005). Quando si utilizza il farmaco degli aminoacidi essenziali e dei loro analoghi chetonici, l'uso a lungo termine di MBD nel periodo di predialysis non causa un disturbo nel metabolismo delle proteine, che ha un effetto positivo sui risultati della successiva terapia sostitutiva (Chauveau P. et al., 2009).

Infine, l'esperienza dell'uso a lungo termine di MDB con l'inclusione di SUPRO 760 soia isolata (0,3-0,4 g di proteine / kg / BMI / giorno a base di alimenti comuni più l'isolato di soia al tasso di 0,3-0,2 g di proteine / kg / BMI / giorno) suggerisce che tali razioni possano effettivamente rallentare la progressione della CKD, almeno in alcuni pazienti (Kucher AG et al., 2007).

Quando si formano razioni in pazienti con CKD, si può essere guidati dalle raccomandazioni di JNC 7 modificato per CKD (Tabella 14) (Smirnov AV et al., 2009).

Disturbi del metabolismo minerale. Disturbi dell'omeostasi del calcio e del fosforo e manifestazioni di iperparatiroidismo secondario progrediscono con diminuzione del GFR. In questo caso, il valore critico di eGFR, a cui è soppressa l'attività di 1 -Hydroxylase nei reni, un aumento della concentrazione sierica di fosforo inorganico, una diminuzione della concentrazione sierica di calcio e un aumento del livello dell'ormone paratiroideo (PTH), è 60 ml / min / 1,73 m 2. Questi cambiamenti non solo causano lo sviluppo dell'osteodistrofia, ma contribuiscono anche alla calcificazione dei vasi sanguigni e dei tessuti molli e aumentano il livello di morbilità e mortalità cardiovascolare negli stadi successivi della CKD (Goodman W.G. et al., 2004).

Tabella 14. Contenuto di macronutrienti e minerali nella dieta per pazienti con ipertensione, come raccomandato da JNC 7, modificato per malattia renale cronica

nutriente

Stage CKD

* Non raccomandato per l'esaurimento del sale.

Basandosi sul fatto che l'apporto energetico dovuto a proteine, grassi e carboidrati è del 100%.

L'assunzione di proteine di 1,3-1,4 g / kg / giorno corrisponde alla consueta dieta occidentale (Fouque D. et al., 2011). Questo livello di assunzione di proteine per i pazienti con CKD sembra essere troppo alto. Con gli stadi CKD 1-2, il contenuto proteico nella dieta non deve superare 1,0 g / kg / giorno.

Negli ultimi due decenni, i concetti di omeostasi del calcio-fosforo, i suoi disturbi negli approcci CKD alla correzione di questi disturbi si sono significativamente espansi (Dobronravov V.A., 2011). I risultati più significativi nella fisiologia e patofisiologia dell'omeostasi del calcio e del fosforo comprendono la scoperta di ormoni fosfaturici (principalmente fattore di crescita dei fibroblasti 23) e la decifrazione dei suoi meccanismi di azione a livello molecolare cellulare con la partecipazione della proteina ausiliaria klotho. È stata rivista la comprensione del ruolo dell'espressione extrarenale di 1-idrossilasi e della possibile partecipazione di questo fattore allo sviluppo della calcificazione extracellulare (inclusa quella vascolare). Infine, apparve un'intera serie di classi fondamentalmente nuove di preparati farmacologici che iniziarono ad essere introdotti, influenzando diversi aspetti dell'omeostasi del calcio e del fosforo o del metabolismo minerale osseo: bifosfonati, calcimimetici, attivatori del recettore della vitamina D, Sevelamer, carbonato di lantanio, ecc. In nephrology, tutto questo servì la ragione per la creazione di nuovi concetti, ad esempio "malattia renale cronica e disturbi minerale e osseo - CKD-MBD" (l'equivalente domestico è minerale e disturbi ossei nella malattia renale cronica) e una revisione significativa pv attuali raccomandazioni per la diagnosi, la prevenzione, il controllo e il trattamento di tali disturbi (Practical raccomanda KDIGO-zione. 2011).

4. Riabilitazione

Nei pazienti con insufficienza renale cronica, una diminuzione della funzionalità renale viene gradualmente osservata con lo sviluppo di CKD stadio 5. La progressione dell'insufficienza renale cronica di solito avviene a un ritmo più lento rispetto alla glomerulonefrite cronica, tuttavia i metodi di contenzione terapeutici per questa patologia sono molto limitati. Nel caso dello sviluppo del quinto stadio CKD, il paziente viene eseguito dal PTS secondo gli approcci generalmente accettati. Poiché la CKD si sviluppa spesso nell'età anziana e senile, la gestione dei pazienti deve tenere conto della concomitante patologia cardiovascolare e del diabete mellito, spesso osservati in pazienti di questa fascia di età.

Criteri per valutare la qualità dell'assistenza

Criteri di qualità

Livello di evidenza della prova

Livello di raccomandazioni sulla credibilità

Consultazione di un nefrologo (stadio CKD 3,4,5)

Il calcolo della velocità di filtrazione glomerulare

Eseguita ecografia dei reni.

Viene eseguito un esame del sangue (clinico) generale.

Test terapeutico generale biochimico del sangue (creatinina, urea, acido urico, proteine totali, albumina, glucosio, colesterolo, lipoproteine ad alta densità, lipoproteine a bassa densità, trigliceridi, potassio, sodio)

Viene eseguito un esame del sangue (clinico) generale.

Terapia dialisi eseguita (se indicato)

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Appendice A1. La composizione del gruppo di lavoro

Team leader

Smirnov A.V., MD, professore, direttore dell'Istituto di ricerca di nefrologia, prima Università medica statale di San Pietroburgo, che prende il nome dall'accademico I.P. Pavlova "del Ministero della salute della Federazione Russa.

Dobronravov V.A., MD, Professore, vicedirettore dell'Istituto di ricerca di nefrologia, First First St. Petersburg State Medical University, dal nome dell'Accademico I.P. Pavlova "del Ministero della salute della Federazione Russa

Membri del gruppo

Shilov E.M., MD, Professore, Capo del Dipartimento di Nefrologia ed Emodialisi, Istituto di Educazione Professionale, FSBEI HE "Primo MGMU intitolato a IM Sechenov "Ministero della Sanità della Russia, capo nefrologo specialista freelance del Ministero della Sanità della Russia,

Rumyantsev A.Sh. MD, Professore del Dipartimento di Terapia delle Facoltà, Facoltà di Medicina, Università Statale di San Pietroburgo.

Yesayan A.M., MD, Professore, Capo del Dipartimento di Nefrologia e Dialisi della Prima Università Statale di San Pietroburgo, dal nome I.P. Pavlova "del Ministero della salute della Federazione Russa.

Kayukov IG, MD, professore, capo del laboratorio di fisiologia clinica dei reni dell'Istituto di ricerca di nefrologia, prima Università medica statale di San Pietroburgo intitolata all'accademico I.P. Pavlova "del Ministero della salute della Federazione Russa.

Kucher A.G., MD, Professore, Professore del Dipartimento di Propedeutica delle Malattie Interne della Prima Università Statale di San Pietroburgo, dal nome dell'Accademico I.P. Pavlova "del Ministero della salute della Federazione Russa.

A. Vatazin, MD, Professore, Capo del Dipartimento di Transplantologia, Nefrologia e Emocorrezione chirurgica, Istituto clinico regionale di ricerca di Mosca. MF Vladimir. "

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