Ci sono 3 fattori principali della patogenesi della glomerulonefrite cronica (CGN) - disordini immunitari, disturbi della microcircolazione e ipercoagulazione e cambiamenti infiammatori. Nella stragrande maggioranza dei casi, la glomerulonefrite (GN) si sviluppa con la partecipazione di meccanismi immunitari.

L'inizio del processo immuno-infiammatorio è associato all'attivazione di mediatori del danno tissutale, principalmente a causa del complemento, l'attivazione di fattori chemiotattici che contribuiscono alla migrazione dei leucociti. Allo stesso tempo, vengono attivati ​​i fattori di coagulazione, con conseguente formazione di depositi di fibrina, compresi quelli coinvolti nella formazione di emiluni. Infine, la formazione e il rilascio di fattori di crescita e citochine è accompagnata da una risposta delle cellule glomerulari. Sotto l'azione di questi mediatori, una pronunciata proliferazione cellulare si verifica con il rilascio di radicali attivi ed enzimi, l'accumulo e l'espansione della matrice mesangiale, che contribuisce alla compromissione della funzionalità renale e allo sviluppo di cambiamenti sclerotici. Questi processi mantengono il loro significato dopo il completamento del periodo acuto, contribuendo alla progressione della glomerulonefrite cronica (CGN). Sebbene in questa fase della malattia si aggiungano meccanismi non immuni, incluso un aumento della pressione intraglomerulare nei nefroni intatti a causa di una diminuzione della massa totale del tessuto funzionante, dell'ischemia e dell'effetto tossico della proteina filtrata sui canalicoli.

In caso di insufficiente efficacia di auto-difesa meccanismi glomeruli - intracellulari (citochine e proteasi inibitori, citochine antinfiammatorie e eicosanoidi, molecole antipiastrinici, proteine ​​della matrice extracellulare) ed extracellulari (antiossidanti proteinfosfaty inibitori tsiklinkinazy ecc) - si forma e cresce glomerulosclerosi. I sistemi tossico-infiammatori del complemento contribuiscono alla deposizione nelle cellule epiteliali del glomerulo e dei tubuli prossimali del complesso che attacca la membrana, che causa danni strutturali ai reni. Anche i meccanismi non immuni svolgono un ruolo importante: l'emodinamica (ipertensione sistemica e intrarenale) e i meccanismi metabolici relativi al metabolismo dei lipidi.

Di particolare rilievo è l'effetto dannoso della saturazione proteica dei tubuli durante alta proteinuria.

L'esito di qualsiasi malattia renale cronica sta aumentando la glomerulosclerosi e la fibrosi interstiziale, che determinano lo sviluppo della glomerulonefrite cronica (CGN).

Glomerulonefrite cronica

La glomerulonefrite cronica (CGN) è una malattia renale cronica diffusa che si sviluppa principalmente sulla base del sistema immunitario. È caratterizzato da una lesione primaria dell'apparato glomerulare con conseguente coinvolgimento del resto delle strutture renali e un decorso progressivo, a seguito del quale si sviluppano nefrosclerosi e insufficienza renale. A seconda della localizzazione predominante e della natura dei cambiamenti nel nefrone, ci sono diverse varianti morfologiche principali del CGN. Le caratteristiche morfologiche del CGN lasciano la loro impronta sulle manifestazioni cliniche della malattia, ma non esiste un parallelismo completo tra di esse.

La CGN può essere una malattia indipendente o una delle manifestazioni di qualsiasi altra (ad esempio, endocardite infettiva, SLE, vasculite emorragica). In quest'ultimo caso, può essere difficile diagnosticare correttamente la situazione in cui i danni renali vengono alla ribalta nel quadro della malattia in assenza o in minima severità di altri segni di malattia sistemica. Allo stesso tempo, l'aggiunta di patologia renale può appianare un'immagine precedentemente vivida della malattia sottostante. Queste situazioni possono essere chiamate "maschere nefritiche" di varie malattie. CGN in 10 - 20% dei casi si sviluppa come risultato di GHG. La malattia è più comune nei giovani.

Eziologia: i fattori eziologici possono essere gli stessi della LAD, infettiva (batterica, virale, parassitaria), nonché alcuni agenti non infettivi. La connessione del CGN con l'infezione è particolarmente evidente nell'endocardite infettiva (IE), quando una massiccia terapia antibiotica porta alla cura di IE e CGN (o remissione). Tra i virus, il virus dell'epatite B è particolarmente frequente e il danno renale non può essere combinato con l'epatite virale o la cirrosi epatica.

Patogenesi: sono stati rilevati due possibili meccanismi di danno renale: immunocomplesso e anticorpo. Il meccanismo di immunocomplesso in CGN è simile a quello descritto in GHA. La CGN si sviluppa nei casi in cui l'iperplasia delle cellule endoteliali e mesangiali è insufficiente e gli immunocomplessi non vengono rimossi dal rene, il che porta a un processo infiammatorio cronico. Lo sviluppo del CGN è anche determinato dal meccanismo di protezione: in risposta all'introduzione nel corpo di vari anti-

il sistema immunocompetente dei geni produce anticorpi, tropici alla membrana della membrana 6a-capillare, che sono fissati sulla sua superficie. Il danno alla membrana si verifica e i suoi antigeni diventano estranei al corpo, con conseguente produzione di autoanticorpi, che sono anche fissati sulla membrana basale. Il complemento è depositato sulla membrana nella zona di localizzazione del complesso autoantigene - autoanticorpo. Segue la migrazione dei neutrofili alla membrana basale. Quando i neutrofili vengono distrutti, gli enzimi lisosomiali vengono secreti per aumentare il danno alla membrana. Allo stesso tempo, si verifica l'attivazione del sistema di coagulazione, che migliora l'attività di coagulazione e la deposizione di fibrina nell'area di localizzazione dell'antigene e dell'anticorpo. L'escrezione di piastrine fissate nel sito di danno alla membrana, sostanze vasoattive migliora i processi di infiammazione. Il decorso cronico del processo è determinato dalla costante produzione di autoanticorpi verso gli antigeni della membrana basale capillare. Oltre ai meccanismi immunitari, anche i meccanismi non-immuni sono coinvolti nella progressione del CGN, compreso l'effetto dannoso della proteinuria sui glomeruli e tubuli, una diminuzione della sintesi delle prostaglandine (peggioramento dell'emodinamica renale), ipertensione (accelerazione dello sviluppo di insufficienza renale) e effetto nefrotossico dell'iperlipidemia.

Un processo infiammatorio prolungato, simile a un'onda attuale (con periodi di remissione e riacutizzazioni), porta alla fine alla sclerosi, alla ialinesi, alla desolazione dei glomeruli e allo sviluppo dell'insufficienza renale cronica.

Il quadro clinico L'HGN può essere molto vario nelle manifestazioni cliniche a seconda della variante clinica della malattia. A sua volta, l'una o l'altra variante clinica della malattia è determinata da una diversa combinazione delle tre sindromi principali (urinaria, ipertensiva, edematosa) e dalla loro gravità, nonché dall'insufficienza renale cronica che si sviluppa nel tempo.

Allo stadio I della ricerca diagnostica, le circostanze che circondano il rilevamento della malattia renale, così come i reclami dei pazienti, diventano più importanti per la diagnosi. Circa V3 pazienti con CGN sono trovati casualmente, ad esempio, durante gli esami sull'ipertensione arteriosa da lungo tempo, durante i controlli di routine, durante la compilazione di carte sanatorio-resort, esame clinico e nelle donne durante la gravidanza. Nel lavoro pratico, il medico si trova di fronte alle seguenti situazioni più tipiche:

1) la glomerulonefrite acuta non è risolta, sindrome urinaria (e
anche AG ed edema) non è eliminato, in un anno possiamo parlare della formazione
CGN ruotato;

2) nella storia di OGN, come se fosse completamente risolto, comunque
dopo alcuni anni, viene rilevata la sindrome urinaria (isolata o
combinazione con ipertensione);

3) Il CGN viene rilevato immediatamente (non vi sono indicazioni nella cronologia del trasferimento
AGN);

4) sullo sfondo della malattia esistente (ad esempio, SLE, infettiva
andare endocardite, ecc.) rilevati cambiamenti nelle urine (a volte ipertensione,
sindrome edematosa), che sono tenuti saldamente, che dà origine alla diagnosi
tirovat CGN.

I pazienti presentano varie lamentele: mal di testa, affaticamento, dolore nella parte bassa della schiena; la loro frequenza varia nei limiti più diversi. Alcuni pazienti possono non avere lamentele (o sono associati ad un'altra malattia), di tanto in tanto compaiono disturbi disurici. Tutti questi reclami non sono specifici e possono verificarsi in un'ampia varietà di malattie.

Alcuni disturbi sono legati alla presenza di sindrome ipertensiva (mal di testa, vertigini, dolore al cuore, mancanza di respiro durante lo sforzo, diminuzione della vista) o sindrome da edema (diminuzione della produzione di urina, comparsa di edema di varia gravità). Un cambiamento nel colore di urina è annotato da pazienti raramente.

Allo stadio II della ricerca diagnostica, non è possibile identificare cambiamenti patologici o associati a sindrome ipertensiva e (o) edematosa. A seconda della gravità dell'ipertensione arteriosa, il bordo sinistro del cuore viene spostato lateralmente, l'impulso apicale viene rafforzato e anche spostato, un accento di II tono si sente nel secondo spazio intercostale a destra dello sterno, si sente anche il soffio sistolico. La pressione sanguigna varia su un ampio intervallo e il suo aumento può essere stabile o transitorio.

L'edema in CGN non è rilevato in tutti i pazienti ed è localizzato sul viso, sugli arti inferiori o su tutto il corpo. Nei casi in cui il CGN è parte di un'altra malattia, è possibile identificare i segni rilevanti (ad esempio, endocardite infettiva, SLE, ecc.).

Pertanto, in questa fase dello studio non è possibile effettuare una conclusione diagnostica accurata.

La ricerca diagnostica fase III è fondamentale. Non è esagerato affermare che un numero di pazienti può essere diagnosticato solo dopo esami di laboratorio e strumentali. Per i pazienti con CGN, la proteinuria è tipica, che può variare a seconda della variante clinica della malattia (a questo proposito, è estremamente importante determinare il contenuto proteico nell'urina quotidiana). La dinamica caratteristica del sedimento urinario: l'ematuria è espressa in vari gradi e raramente raggiunge il grado di ematuria macroscopica. Cilindruria è rilevato, di regola, in pazienti con grande costanza.

Nello studio del sangue nel periodo di esacerbazione della glomerulonefrite nei singoli pazienti, sono riportati gli indicatori della fase acuta (aumento della VES, iper-osg-globulinemia, aumento del contenuto di fibrinogeno, la comparsa di NRW). Tuttavia, questi indicatori non sono i principali segni di aggravamento.

Nello studio biochimico del sangue, la gamma di fluttuazioni dei singoli indicatori (colesterolo, trigliceridi, proteine ​​totali e sue frazioni) è molto significativa e determinata dalla variante clinica del CGN. Il livello di scorie azotate (creatinina, urea, azoto totale) e il valore della filtrazione glomerulare dipendono dallo stato funzionale dei reni (per ulteriori dettagli, vedere "Insufficienza renale cronica").

L'esame a raggi X dei pazienti con ipertensione rivela un aumento del ventricolo sinistro, e con la sua prolungata esistenza - l'espansione della parte ascendente dell'aorta, dovuta allo sviluppo dell'aterosclerosi.

Su ECG in presenza di ipertensione, si osserva la sindrome da ipertrofia ventricolare sinistra, espressa in vari gradi.

Nello studio del fondo dell'occhio rilevare i cambiamenti nei vasi sanguigni causati da ipertensione.

Ci sono chiare indicazioni per eseguire la biopsia puntura dei reni: identificazione dei cambiamenti morfologici nei reni, che è importante per la scelta del trattamento, così come per determinare la prognosi della malattia.

Esistono diverse varianti morfologiche della malattia:

Modifiche minime: leggera espansione del mesangio, ispessimento focale delle membrane capillari dello scantinato; l'esame al microscopio elettronico ha rivelato la fusione di piccoli processi di podociti;

2) membranoso: ispessimento diffuso delle pareti dei capillari, a causa di un cambiamento nella membrana basale, su cui l'immunoglobulina, il complemento e la fibrina sono localizzati come granuli separati;

3) MEASNA n e a ls: i complessi immunitari sono depositati in
mesangio e sotto l'endotelio vascolare glomerulare, le cellule mesangio reagiscono
sono su questi depositi. All'interno di questo tipo di GN, mesangioproli
GN ferativale (proliferazione pronunciata delle cellule mesangiali),
mesangiocapillare (la proliferazione delle cellule mesangiali è combinata
con ispessimento diffuso e scissione irregolare delle pareti
pilastri), mesangiomembranous ("cambiamenti minimi" nella combinazione
con un aumento del numero di cellule mesangiali), lobulare
(la proliferazione delle cellule mesangiali è combinata con lo spostamento dei cappucci
lyar alla periferia dei lobuli e ialinosi precoce del centro vascolare
lobuli);

4) alloca anche f circa a e l e N su -egmental: glomerulo-
sclerosi (glomerulohyalinosis) inizia esclusivamente in yukstamedul-
nefroni polari; glomeruli individuali sono coinvolti nel processo (focale
alterazioni), segmenti individuali del sistema vascolare
fascio (cambiamenti segmentali). Il resto delle palle sono intatte.

5) fibroplastica: sclerosi dei cappi capillari del glomerulo, ispessimento e sclerosi della capsula, formazione di aderenze della capsula con anse vascolari.

Le varianti mesangiali e fibroplastiche sono considerate come un processo infiammatorio, mentre cambiamenti minimi, cambiamenti membranosi e glomerulosclerosi focale segmentaria (ialinosi) sono considerati come glomerulopatia non infiammatoria (V.V. Serov).

Varianti cliniche del CGN Sulla base di tutte le fasi della ricerca diagnostica, si distinguono le varianti cliniche della malattia.

• La glomerulonefrite latente è la forma più comune che si manifesta come sindrome urinaria isolata (moderata proteinuria, ematuria, piccole leucocitie) e talvolta moderata ipertensione. Il flusso è lentamente progressivo, in assenza di una esacerbazione del processo di ESRD si sviluppa in 15-20 anni (tasso di sopravvivenza a dieci anni è 85-90%). Osservare morfologicamente la glomerulonefrite mesangioproliferativa. Emogramma e parametri biochimici senza modifiche.

• Glomerulonefrite ematurica - rara
opzione, si manifesta con ematuria costante, a volte da un episodio
mi grossa ematuria. Come indipendente, chiaramente delimitato
la forma di CGN isolato con deposizione nei glomeruli di IgA (il cosiddetto
Può l'IgA-glomerulopatia, o malattia di Berger), che spesso colpisce
giovani uomini. Glomeruli morfologicamente rivelati con focolai
proliferazione segmentale o diffusa del mesangio, basale
la membrana di naya non è cambiata. Per il beneficio delle forme ematiche
La malattia renale cronica e piacevole si sviluppa tardi.

• Glomerulonefrite ipertensiva
sindrome prevalentemente ipertensiva. Cambiamenti in
l'urina è insignificante: la proteinuria non supera 1 g / die, ematuria
insignificante. Cambiamenti nel sistema cardiovascolare
noi e il fondo corrispondono all'entità dell'ipertensione e della durata
la sua esistenza Morfologicamente, il fenomeno del mesangio-
proliferativo o membranoso proliferativo (meno spesso) a livello globale
merulonefrita. Il decorso della malattia è favorevole e ricorda la
forma di tenda, tuttavia, l'insufficienza renale cronica è un risultato obbligatorio
malattia esistente. Se il paziente non muore per CKD, allora la causa della morte è
complicazioni di ipertensione (ictus, infarto miocardico, insufficienza cardiaca
la sufficienza).

• La glomerulonefrite nefrotica ha ricevuto il suo
nome dalla presenza di sindrome nefrosica nei pazienti:
edema persistente con proteinuria massiva (oltre 3,5 g di proteine
al giorno), ipoalbuminemia (dovuta allo sviluppo di proteine
nurii), iper-ag-globulinemia, ipercolesterolemia, hye-
ipertrigliceridemia. Il corso è moderatamente progressivo (morfolo
membranoso o mesangioproliferativo
glomerulonefrite) o in rapida progressione (mesangio-
glomerulonefrite pilastro, glomerulo segmentale focale
La sclerosi).

L'ipertensione arteriosa è inizialmente assente o leggermente pronunciata, diventa significativa dopo 4-5 anni. Per un tipo di onda: durante i periodi di esacerbazione, gonfiore e proteina RIA stanno crescendo, negli intervalli tra le recidive la sindrome urinaria moderata persiste. Raramente osservato edema persistente con grave proteinuria. La CRF si manifesta dopo 5-6 anni, il gonfiore diminuisce o scompare completamente, si sviluppa un'ipertensione persistente.

Il decorso di questa variante del CGN è caratterizzato in alcuni pazienti dall'apparizione delle cosiddette "crisi nefrosiche", quando la temperatura corporea si alza improvvisamente, c'è un eritema sulla pelle, i sintomi di irritazione peritoneale, le cadute di pressione sanguigna, lo sviluppo della trombosi della vena renale altera drasticamente la funzionalità renale. Nei casi gravi si sviluppa la sindrome da coagulazione intravascolare (DIC). La patogenesi della crisi nefrosica non è del tutto chiara: apparentemente, l'accumulo di sostanze vasoattive nel sangue e nel fluido edematoso, che hanno un forte effetto vasodilatatore (che aumenta la permeabilità vascolare e porta alla progressione dell'ipovolemia e alla caduta della pressione sanguigna).

• La glomerulonefrite mista è caratterizzata da
la sindrome nefrotica e l'ipertensione imbrogliano. variabilità sfavorevole

le correnti formiche (la glomerulonefrite mesangiocapillare è osservata morfologicamente), che si verificano nel 7% dei casi, sono caratterizzate da una progressione progressiva. La CKD si sviluppa dopo 2 - 5 anni.

• Come forma indipendente, selezionare acuta acuta
(maligna) glomerulonefrite - veloce
glomerulonefrite progressiva caratterizzata da una combinazione di
sindrome nefrosica con ipertensione e veloce (durante i primi pochi
Sat della malattia) la comparsa di insufficienza renale. Una malattia
Inizia come OGN, ma i sintomi non si invertono.
sviluppo - al contrario, si stabilizza e G, ci sono gonfiore, si sviluppano
sono presenti ipoproteinemia e ipercolesterolemia. In questo contesto
sono segni di insufficienza renale. Morfologicamente su
glomerulonef extracapillare proliferativo
ritmo (proliferazione dell'epitelio glomerulare con la formazione di
Nij "). Fatale dopo 1 - 2 anni.

• CGN, che si sviluppa durante le malattie sistemiche
occupa un ampio spazio tra tutti i casi di CGN (fino a
19%). Alcune malattie sistemiche sono peculiari di
Tipo di Lenny di danno renale. Quindi, con SLE il più delle volte osservato
dato CGN tipo nefrotico o misto, in via di sviluppo
nei primi 2 anni di malattia. La forma ematuria si verifica prima
proprietà in vasculite emorragica (malattia
na - Genoha), tuttavia, con l'aumentare dell'età dei pazienti diagnosticati
sono CGN forme nefrosiche e ipertensive.

Il danno renale si verifica in 3/4 dei pazienti con periarterium nodoso e si presenta sotto forma di variante ipertensiva di CGN. Esiste un decorso maligno della sindrome ipertensiva con rapido sviluppo di grave retinopatia, cecità e insufficienza renale.

In caso di endocardite infettiva, si osserva una forma latente di CGN, ma con il tempo la pressione sanguigna aumenta. In alcuni pazienti, la CGN è di tipo inizialmente nefrosico e il quadro clinico è così vivido che i segni del danno cardiaco entrano in secondo piano.

Per. La valutazione del grado di attività del processo patologico è di grande importanza per l'inizio tempestivo del trattamento. I seguenti segni clinici indicano l'attività (esacerbazione) del CGN:

1. Aumentare (10 volte o più) di proteinuria ed ematuria dopo ka
qualsiasi effetto provocatorio (ad esempio, dopo la sofferenza
infezioni, ipotermia).

2. Transizione di una variante clinica del CGN a un altro: ad esempio,
transizione da latente a nefrotica, nefrotica a mista.

3. Riduzione progressiva della funzione dell'acido nitrico renale
per parecchie settimane - 1-2 anni.

Gli indicatori di fase acuta (valore ESR, livello di ag-globulina, fibrinogeno, presenza di SRV, ecc.) Utilizzati per valutare il decorso di altre patologie (reumatismi, polmoniti, ecc.) Sono anche criteri per l'attività del CGN.

Come criterio retrospettivo per il decorso della CGN, viene utilizzato l'insorgenza dell'insufficienza renale cronica e si distinguono i seguenti:

1. Carenza cronica terminale progressivamente rapida
Precisione (CRF) si verifica entro 6 a 8 mesi dalla comparsa della malattia. morfologia
glomeruloide extracapillare proliferativo
nefrite.

2. CGN accelerato progressivo - terminale CRF offensivo
em dopo 2 - 5 anni dall'esordio della malattia; morfologicamente rilevato più spesso
mesangiocapillare totale, fibroplastica GN, segmento focale
contenitore glomerulosclerosi.

3. CGN che progredisce lentamente - CRF terminale
non prima di 10 anni dall'esordio della malattia; rilevando morfologicamente
sono GN membranosi, mesangioproliferativi.

Questi criteri retrospettivi non sono adatti per la pratica medica specifica, ma ci consentono di stimare il valore dei cambiamenti morfologici per la rapidità di sviluppo del CRF.

Complicazioni. Complicazioni di CGN includono:

1) tendenza a lesioni infettive (polmonite, bronchite,
ascessi, bolle);

2) aterosclerosi precoce in presenza di ipertensione con possibile sviluppo del cervello
colpo governativo;

3) insufficienza cardiaca come risultato di un'ipertensione costantemente elevata
(incontrato raramente).

Diagnosi: la glomerulonefrite cronica viene diagnosticata in una sequenza specifica:

• Per prima cosa è necessario assicurarsi che il quadro clinico del bo
le lesioni sono causate da glomerulonefrite, e non per altre ragioni
malattia renale (pielonefrite, amiloidosi, tumore renale, urolitiasi
malattia, ecc.), poiché la sindrome urinaria può essere osservata e
per altre malattie renali.

• La glomerulonefrite cronica o acuta è determinata.

• Avendo diagnosticato il CGN, dovrebbe essere stabilito che il CGN è di per sé
Una malattia renale o renale si è sviluppata sullo sfondo di una specie di
un'altra malattia.

I segni di supporto nel fare una diagnosi di CGN sono: 1) una sindrome urinaria costantemente osservata; 2) la durata della malattia è di almeno 1 - 1V2 anni; 3) l'assenza di motivi che possono causare la comparsa della sindrome urinaria; 4) in presenza di ipertensione e sindrome edema - l'esclusione di altre cause che li causano.

Diagnosi differenziale Da quanto precede risulta che la diagnosi di CGN si basa su un'approfondita differenziazione con altre malattie. La più difficile da distinguere tra glomerulonefrite acuta e cronica. La diagnosi di OGN rende possibile l'insorgenza acuta della malattia con comparsa di sindrome urinaria, ipertensione ed edema. Tuttavia, questa sintomatologia clinica può verificarsi anche durante esacerbazione di CGN, e quindi CGN può essere scambiato per l'insorgenza di OUG.

I seguenti fatti sono significativi per la differenziazione: 1) informazioni affidabili sull'assenza di cambiamenti delle urine nel periodo precedente, confermando il GEM; 2) la persistenza della sindrome urinaria identificata (come, in effetti, AH), che indica più sulla CGN; 3) rivelato

Un'insufficienza renale che non inverte lo sviluppo rende valida la diagnosi di CGN. In altri casi, la questione della diagnosi viene risolta solo con l'osservazione dinamica del paziente per 1 o 2 anni; la completa scomparsa dei sintomi testimonia a favore dell'OGN, la preservazione dei sintomi a favore della CGN.

Quando si differenziano varie varianti di CGN da malattie simili, è necessario tenere a mente una serie di fattori clinici:

• Sindrome urinaria osservata nella forma latente di CGN può
si verificano in varie malattie (pielonefrite, amiloide
dosi, danni renali per la gotta). La base per l'eccezione è hro
la pielonefrite è l'assenza di leucociti alti
batteriuria, febbre intermittente con brividi e disuria
disturbi chesky. Amiloidosi (il suo stadio iniziale è
unanime) può essere sospettato quando i cambiamenti in
urina in pazienti con infezioni croniche (tubercolosi
lez, osteomielite, malattie polmonari suppurative croniche),
artrite reumatoide. A proposito di danno renale con gotta può
pensare a tipici attacchi di artrite gottosa (inclusi
numero secondo anamnesi), acido urico elevato,
rilevamento di nodi sottocutanei (tophi), cambiamenti nelle articolazioni,
rilevato dall'esame a raggi X (vedi
"Gotta").

• La CGN ematologica dovrebbe essere differenziata da quella urologica
patologia: urolitiasi, tumori, tubercolosi renale,
disturbi della vescica. Per questo è necessario utilizzare speciali
metodi di ricerca sociale (cistoscopia, urografia a contrasto)
fia, contrasto angiografia, ecolocazione renale).

La variante ematopica del CGN può essere la prima manifestazione di endocardite infettiva (la sua forma primaria), ma il quadro clinico della malattia (febbre, significativi cambiamenti ematologici e quindi segni di danno cardiaco) e l'effetto della terapia antibiotica rendono possibile una diagnosi corretta.

La variante ematopica della glomerulonefrite è osservata nella vasculite emorragica, tuttavia la presenza di eruzioni cutanee, gola addominale, artralgia non è tipica per la CGN isolata.

• Grande difficoltà è la definizione di ipertonico
forme di CGN. Il quadro clinico è dominato dai sintomi,
sovlennye AG. Tuttavia, i pazienti più anziani, i patologi
eredità, aumento della pressione sanguigna prima della comparsa di urinario
la sindrome indica in favore di ipertensione.

L'ipertensione renovascolare è esclusa con l'aiuto di metodi di ricerca radiologica a raggi X (radiografia del radioisotopo, urografia endovenosa, angiografia); a volte, in caso di ipertensione renovascolare, si sente un soffio sistolico sull'area della stenosi dell'arteria renale. Nell'ipertensione e nell'ipertensione renovascolare, l'insufficienza renale si sviluppa raramente (a differenza della CGN).

• La glomerulonefrite nefrotica si differenzia principalmente
dall'amiloidosi renale. L'amiloidosi secondaria dei reni è esclusa fino al

sufficientemente sicuro quando si considera la malattia di base (tubercolosi, artrite reumatoide, malattie croniche suppurative). È più difficile riconoscere l'amiloidosi primaria (genetica, idiopatica). Tuttavia, la presenza di una storia di convulsioni febbrili in combinazione con dolore addominale, epatosplenomegalia, malattie cardiache e neuropatia consente di formulare una diagnosi di amiloidosi renale con maggiore certezza.

In alcuni casi, una diagnosi accurata è possibile solo dopo una biopsia a 1 funzione.

La sindrome nefrotica può essere un compagno del processo tumorale - la cosiddetta nefropatia paraneoplastica. Questa possibilità dovrebbe essere presa in considerazione quando si esaminano pazienti di mezza età e di età avanzata, e quindi richiede una ricerca diagnostica approfondita per escludere un tumore. La diagnosi differenziale di tipo nefrosico CGN e sindrome nefrosica dovuta ad altre cause è estremamente importante, in quanto determina la possibilità di una terapia attiva (corticosteroidi, citostatici), che è indicata solo in CGN e può danneggiare il paziente con altre malattie.

• La questione se il CGN si sviluppi sullo sfondo di qualche altra malattia.
a sinistra, viene risolto tenendo conto dell'intero quadro clinico della malattia.
Allo stesso tempo, è necessario rappresentare chiaramente le possibilità di sviluppo della CGN in
pazienti con endocardite infettiva, SLE, vasi emorragici
bello, ecc.

La formulazione di una diagnosi clinica completa prende in considerazione i seguenti componenti: 1) forma clinica e anatomica del CGN (in presenza di dati di puntura renale, è indicata la forma morfologica della glomerule lonefrite); 2) la natura del flusso (processo lento e progressivo); 3) la fase della malattia (esacerbazione, remissione); 4) lo stato della funzione di divisione dell'azoto dei reni (assenza o presenza di insufficienza renale, stadio di insufficienza renale); 5) complicazioni.

Trattamento I metodi di trattamento dei pazienti con CGN sono determinati dalla variante clinica, dalle peculiarità dei cambiamenti morfologici nel rene, dalla progressione del processo, dalle complicanze in via di sviluppo. Le seguenti misure sono comuni durante il trattamento: 1) aderenza a un determinato regime; 2) restrizioni dietetiche; 3) terapia farmacologica.

La conformità con la dieta, la dieta, seguendo un certo stile di vita sono obbligatorie per tutti i pazienti, mentre la terapia farmacologica non è indicata per tutti i pazienti con CGN. Ciò significa che non tutti i pazienti, a cui è stata diagnosticata la CGN, devono affrettarsi a prescrivere farmaci.

• La modalità è determinata dalle manifestazioni cliniche della malattia. a
CGN dovrebbe evitare il raffreddamento, eccessivo fisico e psi
Stanchezza cronica. Il lavoro notturno è severamente proibito.
Una volta all'anno, il paziente deve essere ricoverato in ospedale. Quando il professionista
la malattia dovrebbe essere effettuata a casa
modalità e alla dimissione per effettuare un test delle urine di controllo.

• La dieta dipende dalla forma del CGN. Quando CGN con urinario isolato
sindrome, è possibile assegnare una tabella comune, ma dovrebbe essere limitata

assunzione di sale nichit (fino a 10 g / giorno). Quando i tipi di sale ipertensivi e nefrotici CGN diminuiscono fino a 8-10 e persino bg / giorno con un aumento dell'edema.

• La terapia farmacologica è in gran parte determinata dalla forma di CGN, dalla presenza o dall'assenza di esacerbazioni, dalle caratteristiche dei cambiamenti morfologici nei reni. La terapia farmacologica consiste in:

1) terapia attiva finalizzata all'eliminazione delle riacutizzazioni
processo;

2) terapia sintomatica che interessa i singoli sintomi
volumi della malattia e sviluppo di complicazioni.

La terapia attiva è di natura patogenetica, poiché ha un effetto sull'essenza del processo patologico - danno alla membrana basale e al mesangio da parte di immunocomplessi o anticorpi. I principali collegamenti di questo processo sono: 1) attivazione del sistema di complemento e mediatori dell'infiammazione; 2) aggregazione piastrinica con rilascio di sostanze vasoattive; 3) cambiamento nella coagulazione intravascolare; 4) fagocitosi di complessi immuni. A questo proposito, il contenuto della terapia attiva sono: 1) soppressione immunitaria; 2) effetti anti-infiammatori; 3) effetti sui processi di emocoagulazione e aggregazione.

La soppressione immunitaria viene effettuata con la nomina di corticosteroidi, citostatici e derivati ​​dell'amminochinolina. I corticosteroidi sono prescritti per: 1) tipo nefrotico CGN con una durata non superiore a 2 anni; 2) tipo CGN latente con una durata della malattia non superiore a 2 anni con una tendenza allo sviluppo della sindrome nefrosica; 3) CGN in pazienti con LES. I corticosteroidi hanno l'effetto più chiaro con modifiche minime, mesangioproliferative e GN membranosa. In mesangio-pilastro e GN fibroplastico, l'effetto è dubbio; con GN segmentario focale, l'uso di corticosteroidi è poco promettente. Dovresti sapere che il prednisone è controindicato nella fase iniziale della malattia renale cronica.

Se c'è un'alta attività di CGN, in particolare, un forte aumento della proteinuria e le dosi abituali di prednisolone non hanno alcun effetto, allora viene utilizzato il metodo della "terapia a impulsi" - per 3 giorni consecutivi, 1000-1.200 mg di prednisolone vengono somministrati per via endovenosa, seguiti da una transizione a dosi normali.

Altri farmaci immunosoppressivi sono citostatici, che sono prescritti per le seguenti indicazioni:

1) l'inefficacia dei corticosteroidi;

2) la presenza di complicanze della terapia con corticosteroidi;

3) forme morfologiche in cui l'effetto dei corticosteroidi
Dov dubbia o assente (mesangiocapillare GN);

4) la combinazione di CGN nefrosico con ipertensione;

5) nefrite in malattie sistemiche quando i corticosteroidi non lo sono
abbastanza efficace;

6) sindromi nefrosiche recidive e steroide-dipendenti.

Azatioprina, ciclofosfamide, 150-200 mg / die, clorobutina o leuceran, 10-15 mg / die. Il farmaco viene assunto per 6 mesi o più. È inoltre possibile prescrivere prednisone in piccole dosi (20 - 40 mg / die).

L'emocoagulazione e l'aggregazione sono influenzate dall'eparina e dagli agenti antipiastrinici. L'eparina è prescritta per il tipo nefrotico CGN con tendenza alla trombosi, con esacerbazione del CGN con presenza di edema pronunciato per 1V2 - 2 mesi per 20.000 - 40.000 U / die (ottenendo un aumento della durata della coagulazione del sangue di 2 - 3 volte). Insieme con l'eparina, vengono prescritti agenti antipiastrinici - rintocchi (300-600 mg / die). Con alta attività CGN, viene utilizzato un cosiddetto schema a quattro componenti, tra cui citostatico, prednisone, eparina e carillon. Il corso del trattamento può durare per settimane (e anche mesi). Quando l'effetto della dose di droghe è ridotto.

I farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, bru-fen) sono usati per CGN latente con proteinuria 2-3 g / die, con segni di attività moderata; Tipo nefrotico CGN in assenza di edema di grandi dimensioni e incapacità di nominare più agenti attivi (corticosteroidi e farmaci citotossici); se necessario, ridurre rapidamente l'Ria ad alto contenuto proteico (in previsione dell'effetto dei citostatici).

La terapia sintomatica comprende la nomina di farmaci diuretici e antipertensivi, antibiotici per complicanze infettive. I farmaci antipertensivi sono indicati per i pazienti con CGN che scaturiscono dall'ipertensione. Applicare dopegit, p-blockers, gemiton (clonidina). La pressione arteriosa può essere ridotta a numeri normali, ma se vi sono segni di grave insufficienza renale, la pressione arteriosa dovrebbe essere ridotta solo a 160/100 mm Hg, poiché una diminuzione maggiore porterà a una diminuzione della filtrazione glomerulare.

I farmaci diuretici sono prescritti per il tipo nefrotico CGN con edema grave come mezzo solo per migliorare le condizioni del paziente (ma non ha un effetto sul processo patologico nei reni). Di solito si usa la furosemide (20 - 60 mg / die).

I pazienti con CGN vengono sottoposti alla registrazione del dispensario, periodicamente esaminati da un medico. L'urina viene esaminata almeno una volta al mese.

Il trattamento termale di pazienti con glomerulonefrite cronica in sanatori situati nella zona a clima caldo (Asia centrale), sulla costa meridionale della Crimea, viene applicato con successo. In condizioni di clima secco e caldo, si verifica una dilatazione vascolare periferica, l'emodinamica renale migliora, è possibile che con una lunga permanenza in tale clima, la reattività immunologica migliori.

Il trattamento climatico è indicato nei pazienti con CGN che si verificano con sindrome urinaria isolata, specialmente nei pazienti con grave proteina. I pazienti con forma ipertensiva possono anche essere inviati ai resort, ma con un moderato aumento della pressione sanguigna. La durata del trattamento dovrebbe essere di almeno 40 giorni. Se c'è un effetto, il trattamento viene ripetuto l'anno successivo.

Prognosi: la longevità dei pazienti con CGN dipende dalla forma della malattia e dallo stato della funzione renale azotata. La prognosi è favorevole nella forma latente del CGN, grave nelle forme ipertoniche ed ematizzate, sfavorevole nella forma proteinurica e particolarmente mista di CGN.

Prevenzione La prevenzione primaria è l'indurimento razionale, abbassando la sensibilità al trattamento freddo e razionale dei focolai cronici di infezione, l'uso di vaccini e sieri solo secondo indicazioni rigorose.

Glomerulonefrite cronica

La glomerulonefrite cronica (CGN) è una malattia renale del complesso immunitario con una lesione primaria dei glomeruli renali, che porta a morte progressiva dei glomeruli, ipertensione arteriosa e insufficienza renale.

La CGN può essere sia il risultato della nefrite acuta che della cronica primaria. Spesso la causa della malattia non può essere scoperta. Viene discusso il ruolo della predisposizione genetica allo sviluppo della glomerulonefrite cronica. La glomerulonefrite cronica costituisce la parte principale dei pazienti con HN, che superano significativamente l'ANG. Secondo I.E. Tareeva, tra 2396 pazienti con glomerulonefrite CGN era del 70%.

Secondo l'OMS, la mortalità da HGN raggiunge il 10 per 100 mila abitanti. Il gruppo principale di pazienti in emodialisi cronica e sottoposti a trapianto di rene rappresenta la CGN. Malati più spesso uomini di età compresa tra 40-45 anni.

Eziologia I principali fattori eziologici del CGN sono gli stessi della glomerulonefrite acuta. Un certo valore nello sviluppo del CGN ha una diversa infezione, il ruolo del virus aumenta (citomegalovirus, virus dell'herpes simplex, epatite B). Alcuni farmaci e metalli pesanti possono agire come antigeni. Secondo N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), tra i fattori che contribuiscono alla transizione dalla glomerulonefrite acuta alla cronica, può essere importante la presenza e soprattutto l'esacerbazione di focolai focali e altre infezioni, il raffreddamento ripetuto, in particolare l'azione del freddo umido, condizioni di lavoro e di vita sfavorevoli, lesioni, abuso di alcool.

Patogenesi. Nella patogenesi del CGN, il ruolo principale è svolto dai disturbi immunitari, che causano un processo infiammatorio cronico nei glomeruli e nel tessuto tubulo-interstiziale dei reni, che sono danneggiati dall'IR, costituito da antigene, anticorpi e complemento. Il complemento è depositato sulla membrana nella zona di localizzazione del complesso autoantigene-autoanticorpo. Segue la migrazione dei neutrofili alla membrana basale. Quando i neutrofili vengono distrutti, gli enzimi lisosomiali vengono secreti per aumentare il danno alla membrana. BI Shulutko (1990) nello schema di patogenesi della GN offre le seguenti opzioni: 1) deriva passiva di IC nel glomerulo e la loro sedimentazione; 2) la circolazione di anticorpi che reagiscono con l'antigene strutturale; 3) una variante della reazione con un anticorpo fisso della membrana basale stessa (GN con il meccanismo anticorpale).

I complessi di un antigene con un anticorpo formato con la partecipazione del complemento possono circolare nel sangue per qualche tempo. Poi, cadendo nei glomeruli, iniziano a essere filtrati (in questo caso, le loro dimensioni, la solubilità, la carica elettrica, ecc., Svolgono un ruolo). IR, che rimangono bloccati nel filtro glomerulare e non vengono rimossi dal rene, causano ulteriori danni al tessuto renale e portano a un decorso cronico del processo immunitario-infiammatorio. Il decorso cronico del processo è dovuto alla costante produzione di autoanticorpi verso gli antigeni della membrana basale capillare.

In un altro caso, l'antigene può essere la membrana da baseball del glomerulo, che, come risultato di un danno a fattori chimici o tossici, acquisisce proprietà antigeniche. In questo caso, gli anticorpi vengono prodotti direttamente sulla membrana, causando una grave malattia (glomerulonefrite da anticorpo).

Oltre ai meccanismi immunitari, anche i meccanismi nonimmuni sono coinvolti nella progressione del CGN, compreso l'effetto dannoso della proteinuria sui glomeruli e tubuli, la diminuzione della sintesi delle prostaglandine, ipertensione intraperitoneale, ipertensione, eccessiva formazione di radicali liberi e l'effetto nefrotossico dell'iperlipidemia. Allo stesso tempo, si verifica l'attivazione del sistema di coagulazione del sangue, che aumenta l'attività coagulativa e la deposizione di fibrina nell'area di localizzazione dell'antigene e dell'anticorpo. L'escrezione di piastrine fissate nel sito di danno alla membrana, sostanze vasoattive migliora i processi di infiammazione. Un lungo processo infiammatorio, simile a un'onda corrente (con periodi di remissione e riacutizzazioni), alla fine porta alla sclerosi, alla ialinosi, alla desolazione dei glomeruli e allo sviluppo dell'insufficienza renale cronica.

Quadro patologico-anatomico. Nella glomerulonefrite cronica, tutti i cambiamenti strutturali (nei glomeruli, nei tubuli, nei vasi, ecc.) Portano alla formazione delle rughe secondarie dei reni. I reni vengono gradualmente ridotti (a causa della morte dei nefroni renali) e compattati.

Fibrosi rilevata al microscopio, negligenza e atrofia dei glomeruli; diminuzione del parenchima renale funzionante, parte del restante glomeruli ipertrofico.

Secondo V.V. Serova (1972), nello stroma dei reni sviluppa edema, infiltrazione cellulare, sclerosi. Foci di sclerosi compaiono nel midollo nel sito di Nefroni morti, che, mentre la malattia progredisce, si fondono tra loro e formano vasti campi cicatriziali.

Classificazione della glomerulonefrite cronica.

Nel nostro paese, la classificazione clinica proposta da E. M. Tareev è la più ampiamente accettata, secondo la quale

latente (con sindrome urinaria isolata),

ematero (malattia di Berger),

GN nefrotica e mista.

fase - peggioramento (comparsa di sindrome nefritica acuta o sindrome nefrosica), remissione;

insufficienza renale acuta

encefalopatia ipertensiva renale acuta (preeclampsia, eclampsia)

insufficienza cardiaca acuta (ventricolo sinistro con attacchi di asma cardiaco, edema polmonare, totale)

insufficienza renale cronica

insufficienza cardiaca cronica

La classificazione morfologica (Serov V.V. et al., 1978, 1983) comprende otto forme di CGN

glomerulonefrite proliferativa diffusa

glomerulonefrite con semi-luna

glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapillare)

Come forma indipendente, la glomerulonefrite extracapillare subacuta (maligna, rapidamente progressiva) è isolata.

Clinica. A seconda della predominanza di un particolare tratto, si distinguono varie varianti cliniche.

La forma clinica più comune è la GN latente (50-60%). Gn latente - questa è una sorta di corso nascosto di GN cronica, inconsciamente malato, senza edema e ipertensione, i pazienti per decenni rimangono in grado di lavorare, poiché la GN latente può andare avanti per molto tempo, fino allo sviluppo del CRF. Questa forma si manifesta solo con una sindrome urinaria lievemente pronunciata in assenza di segni extrarenali della malattia.

La malattia viene rilevata mediante esame casuale, esame clinico, quando viene rilevata proteinuria moderata isolata o ematuria. In questo caso sono possibili bassa ipertensione e piccoli edemi transitori, non attirando l'attenzione dei pazienti.

Ipertensione GN si verifica in media nel 12-22% dei pazienti con CGN. Il principale segno clinico è l'ipertensione arteriosa. Questa opzione è caratterizzata da un decorso lento e lungo, all'inizio della malattia non c'è edema ed ematuria. La malattia può essere rilevata per caso durante gli esami medici, rinvio a un trattamento di sanatorio-resort. Nell'analisi delle urine, vi è una leggera proteinuria, una cilindruria sullo sfondo di una pressione arteriosa periodicamente ben tollerata. A poco a poco, l'ipertensione diventa costante, alta, soprattutto aumenti di pressione diastolica. Ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore, si sviluppano cambiamenti nei vasi del fondo. Il decorso della malattia è lento, ma progressivamente progressivo e si trasforma in insufficienza renale cronica.

La pressione del sangue aumenta drammaticamente con lo sviluppo di insufficienza renale. Unirsi alla retinopatia è un segno importante del CGN, con arteriole restringenti e tortuose, gonfiore della testa del nervo ottico, emorragie lungo i vasi, nei casi gravi - distacco della retina, neuroretinopatia. I pazienti si lamentano di mal di testa, visione offuscata, dolore al cuore, spesso il tipo di angina.

Uno studio obiettivo ha rivelato ipertrofia del ventricolo sinistro. Nei pazienti con un decorso a lungo termine della malattia, vengono rilevati ischemia miocardica e aritmia cardiaca.

In generale, l'analisi delle urine - una piccola proteinuria, qualche volta microematuria, cylindruria, la densità relativa di urina gradualmente diminuisce. La CKD si forma entro 15-25 anni.

CGN ematurato. La clinica ha ematuria ricorrente di grado variabile e proteinuria minima (meno di 1 g / die). Sintomi extrarenali assenti. La CKD si sviluppa nel 20-40% entro 15-25 anni.

GN nefrotico incontra la stessa frequenza della ipertensione GN. La GN nefrotica è una GN con sintomatologia polisindromica, una reazione immunologica nei reni, che dà origine alla produzione urinaria di un fattore che implementa un test lupus positivo. La proteinuria è significativa, superiore a 3,5 g / die, ma negli stadi successivi, con una diminuzione della funzionalità renale, di solito diminuisce. La presenza della sola proteinuria massiva era una caratteristica della sindrome nefrosica, poiché indica la presenza di un danno renale nascosto ed è un segno di danno glomerulare. NS sviluppa con un prolungato aumento della permeabilità della membrana basale dei glomeruli per le proteine ​​plasmatiche e la loro eccessiva filtrazione, superando le capacità di riassorbimento dell'epitelio tubulare, determinando una ristrutturazione del filtro glomerulare e dell'apparato tubolare.

All'inizio della malattia, si tratta di una riorganizzazione compensativa, quindi l'insufficienza di riassorbimento dei tubuli in relazione alla proteina si sviluppa, che porta a ulteriori danni ai glomeruli, ai tubuli, ai cambiamenti nell'interstizio e nei vasi renali. Ipoproteinemia, ipoalbuminemia, iperglobulinemia, iperlipidemia, ipercolesterolemia, ipertrigliceridemia e iperfibrinogenemia sono rilevati nel sangue. Il decorso della malattia è lento o progredisce rapidamente con esito in CRF, in connessione con ipercoagulazione, può essere accompagnato da complicanze trombotiche.

La pelle nei pazienti con forma nefrosica di CGN è pallida, secca. Viso gonfio, gonfiore alle gambe, piede. I pazienti sono adinamici, inibiti. Nel caso della sindrome nefrosica grave, si osservano oliguria, edema di tutto il corpo con presenza di liquido nelle cavità pleuriche, pericardio e cavità addominale.

Violazioni significative del metabolismo proteico, ridotta immunità portano al fatto che i pazienti con questa forma sono particolarmente suscettibili a varie infezioni.

GN cronico misto corrisponde alla caratteristica di edema classico-ipertonica con edema (Bright), ipertensione, proteinuria significativa. La contemporanea presenza di ipertensione ed edema di solito indica un danno renale distante. Questa forma è caratterizzata dal corso più severo, la progressione costante e lo sviluppo piuttosto rapido di insufficienza renale, il CRF è formato tra 2-5 anni.

Glomerulonefrite terminale - nella fase finale di qualsiasi forma di CGN, questa forma viene generalmente considerata come una fase di insufficienza renale cronica.

È condizionalmente possibile individuare un periodo di compensazione, quando il paziente, rimanendo efficiente, lamenta solo debolezza, affaticamento, perdita di appetito o può rimanere completamente sano. La pressione sanguigna è alta, soprattutto diastolica. Caratterizzato da poliuria, isostenuria, proteinuria insignificante, cilindri "larghi".

Morfologicamente, c'è un secondo rene rugoso, spesso difficile da distinguere dal primario rugoso con ipertensione maligna.

Come forma indipendente di emettere glomerulonefrite subacuta (maligna) - glomerulonefrite rapidamente progressiva, caratterizzato da una combinazione di sindrome nefrosica con ipertensione e rapida insorgenza di insufficienza renale.

L'esordio è acuto, persistente tipo di anasarki, caratterizzato da colesterolemia significativa, ipoproteinemia, proteinuria persistente e grave. L'azotemia e l'anemia si stanno sviluppando rapidamente. La pressione sanguigna è molto alta, retinopatia pronunciata della retina fino al distacco.

Si può sospettare una nefrite rapidamente progressiva se, all'inizio della malattia, il livello di creatina, il colesterolo sierico e la pressione arteriosa sono elevati rispetto allo stato generale grave dei pazienti, si nota una bassa densità relativa di urina. Una caratteristica di questa forma di GN è una risposta immunitaria unica, in cui l'antigene è la sua stessa membrana basale.

La glomerulonefrite proliferativa si trova morfologicamente con mezzo polmone dell'epitelio fibrinoso, che può svilupparsi già una settimana dopo. Allo stesso tempo, la funzione di concentrazione diminuisce (a causa della lesione interstiziale tubulare). I pazienti muoiono dopo 6-18 mesi dall'esordio della malattia.

Pertanto, la classificazione clinica del CGN è utilizzata nella pratica quotidiana. Tuttavia, l'accresciuta importanza del metodo morfologico di ricerca per la diagnosi e la prognosi del CGN richiede familiarità con le caratteristiche morfologiche della malattia (vedi sopra).

La forma morfologica più comune di CGN (circa il 50%) è GN mesangioproliferativa, che è caratterizzato dalla deposizione di complessi immuni, complemento nel mesangio n sotto l'endotelio dei glomeruli capillari. Clinicamente, questa variante è caratterizzata da OGN, IgA - nefropatia (malattia di Berger) e le forme nefrosiche e ipertensive sono meno comuni. La malattia si manifesta in giovane età, più spesso negli uomini. Un sintomo caratteristico è l'ematuria persistente. L'aumento della pressione sanguigna all'inizio della malattia è raro. Il corso di questa forma di GN è benigno, i pazienti vivono a lungo. La nefropatia da IgA è una delle varianti della glomerulonefrite mesangioproliferativa, caratterizzata da macro e microembruria e le riacutizzazioni sono di solito associate a un'infezione. Edema e ipertensione non succede. Quando l'immunofluorescenza specifica è l'identificazione di depositi nel mesangio di IgA.

GN membranoso o immunocomplesso, si verifica in circa il 5% dei pazienti. Uno studio immunoistologico nei capillari dei glomeruli ha rivelato depositi di IgG, IgM, complemento (C₃ frazione) e fibrina. Il decorso clinico è relativamente lento con proteinuria isolata o sindrome nefrosica. Questa variante di GBV è meno benigna, in quasi tutti i pazienti, al momento della comparsa della malattia, viene rilevata proteinuria persistente.

Membranoproliferativo (mesangiocapillaburroneny) GN si verifica nel 20% dei pazienti. In questa forma di GN, il mesangio e l'endotelio della membrana basale sono interessati, i depositi di IgA, IgG, complemento si trovano nei capillari glomerulari e le modifiche nell'epitelio tubulare sono obbligatorie. La malattia di solito inizia durante l'infanzia, le donne si ammalano più spesso rispetto agli uomini di 1,5-2 volte. Nel quadro clinico, la sindrome nefrosica con grave proteinuria ed ematuria è più spesso rilevata. Questa forma di GBV è in continua evoluzione. Spesso la malattia inizia con una sindrome nefrosica acuta.

La particolarità di questa forma è l'ipocomplementemia, che non è osservata in altre forme morfologiche, ad eccezione del GHA.

Le ragioni che portano alla GN membranoproliferativa possono essere virus, infezione batterica, virus dell'epatite A, tubercolosi polmonare, fattori genetici e malattie purulente (osteomielite, malattie purulente croniche dei polmoni, ecc.).

GN con modifiche minime (nefrosi lipoidea) causato da danni ai "piccoli processi" dei podociti. Più comune nei bambini, nel 20% dei casi nei giovani uomini. I lipidi si trovano nell'epitelio tubulare e nelle urine. I depositi immuni nei glomeruli non vengono rilevati. C'è una tendenza alla recidiva con remissioni spontanee e un buon effetto dall'uso della terapia con glucocorticoidi. La prognosi è generalmente favorevole, la funzione renale rimane salvata per molto tempo.

Sclerosi glomerulare focale - un tipo di nefrosi lipoide, inizia nei nefroni juxtamedullary e l'IgM si trova nei capillari glomerulari. Nel 5-12% dei pazienti, più spesso nei bambini, vengono rilevate clinicamente proteinuria, ematuria e ipertensione. Una sindrome nephrotic pronunciata resistente a trattamento di steroide è clinicamente osservata. La malattia progredisce e si conclude con lo sviluppo di CRF.

Fibroplastica GN - forma diffusa di CGN - nel suo corso si conclude con il processo di indurimento e fibroplastica di tutti i glomeruli.

I cambiamenti fibroplastici nei glomeruli sono accompagnati da distrofia, atrofia dell'epitelio tubulare e sclerosi del tessuto interstiziale.

La diagnosi di GN si basa su una valutazione dell'anamnesi, AH e cambiamenti nelle urine.

Dovrebbe essere ricordato sul possibile corso latente a lungo termine di GN.

La diagnosi di glomerulonefrite è impossibile senza esami di laboratorio. Include

analisi delle urine, conteggio giornaliero delle perdite proteiche,

proteinogramma, determinazione dei lipidi nel sangue, creatinina ematica, urea, elettroliti,