Sul ruolo del fosforo e del calcio nel corpo, più precisamente, sul metabolismo del calcio-fosforo e le sue violazioni sono scritti interi lavori scientifici. Questi due elementi sono strettamente correlati; di solito, maggiore è il fosforo nel sangue, minore è il calcio e viceversa. Nel frattempo, entrambi gli elementi sono urgentemente necessari, il normale funzionamento del corpo umano senza il loro rapporto "corretto" è impossibile.

Cosa fa il calcio nel corpo? E un sacco di cose, dicono gli scienziati. Le principali funzioni del calcio nel corpo includono:

- strutturale (forma ossa e denti);

- segnale (funge da intermediario di messaggeria secondaria intracellulare);

- enzimatico (colpisce la coagulazione del sangue);

- neuromuscolare (controlla l'eccitabilità, il rilascio di neurotrasmettitori, attraverso il quale la trasmissione di un impulso elettrico dalla cellula nervosa, avvia le contrazioni muscolari).

Nel corpo di un adulto sano contiene circa 1-2 kg di calcio, fino al 98% di cui è nella composizione dello scheletro. Questo è circa il 2% del peso corporeo. Nel sangue, il livello di calcio è 9-11 mg / 100 ml, nel liquido extracellulare - circa 20 mg / 100 ml.

Secondo le raccomandazioni dell'OMS, l'assunzione giornaliera di calcio nel corpo non deve essere inferiore a 1-1,2 g al giorno (per un adulto) e dipende dall'età. Nel corpo dovrebbe essere in un certo rapporto con il fosforo. Il rapporto ottimale di questi elementi è considerato da 1 a 1,5 (da Ca a P).

Il fosforo negli esseri umani è meno - circa 670 g, circa l'1% del peso corporeo. Partecipa anche alla formazione di ossa (che contengono fino al 90% del fosforo totale) e al metabolismo energetico cellulare. Il fosforo è coinvolto in molti processi all'interno del corpo, compreso il metabolismo della sintesi di grassi e proteine, aiuta il funzionamento del tessuto muscolare (muscoli scheletrici e muscolo cardiaco).

Il fabbisogno giornaliero di fosforo in un adulto è di circa 1,2 g Con un elevato consumo di energia (duro lavoro fisico, grande carico muscolare negli atleti, ecc.) Il fabbisogno di fosforo aumenta di 1,5-2 volte. Le donne in gravidanza e in allattamento devono aumentare la quantità giornaliera di fosforo a 1,5 g.

Il fallimento dei reni nei pazienti in dialisi porta a un eccesso di fosforo nel corpo - proprio come l'urea, il potassio o l'acqua, non viene "rimosso" dai reni per il "solito" modo. All'aiuto arrivano piccole ghiandole paratiroidee (ce ne sono quattro), situate ai lati della ghiandola tiroidea. Iniziano a produrre attivamente l'ormone paratiroideo (ormone paratiroideo), che alla fine abbassa il contenuto di fosforo nel sangue e aumenta il contenuto di calcio (di solito sciogliendolo dalle ossa).

In realtà, questo processo è molto più complicato di come lo descriviamo, è molto difficile fermarlo e spesso porta all'osteoporosi, una malattia caratterizzata da una diminuzione della densità ossea, una violazione della loro microarchitettura e una maggiore fragilità.

Cosa fare in questo caso? L'emodialisi aiuta debolmente, il dializzatore "estrae" facilmente il fosforo dal sangue, ma gran parte del fosforo si trova nei tessuti, che non vengono quasi lavati durante la procedura standard di 4 ore. Alla fine della dialisi, i fosfati nel corpo si mescolano rapidamente - e il livello di fosforo nel sangue ritorna quasi al suo livello originale.

Uno dei modi per combattere l'eccesso di fosforo, i medici chiamano la transizione alla dialisi quotidiana (ma più breve). I risultati dei gruppi sperimentali sono stati molto impressionanti. Non sorprende che questo problema sia del tutto irrilevante per i pazienti in dialisi peritoneale, in cui la purificazione avviene continuamente, proprio come nei reni "sani".

Tuttavia, il passaggio all'emodialisi quotidiana incontra la feroce resistenza della maggior parte dei pazienti - sono contrari a trasformare la vita in un processo permanente e permanente di trattamento.

Quindi, forse, per fare lo stesso come nel caso del potassio o del sodio (sale) - seguire una dieta che esclude alimenti ricchi di fosforo, più magra su prodotti "high-calcio"? Purtroppo, si scopre che nel cibo questi elementi sono strettamente correlati l'uno con l'altro. Inoltre, sono associati a proteine, dializniku vitale. Aspirate ad aumentare il livello di calcio - assorbire involontariamente e fosforo "non necessario". Inoltre, il calcio è piuttosto scarsamente assorbito nel sangue, poiché non vi è metabolita attivo della vitamina D3. In questo caso, gli analoghi sintetici della vitamina D3 (alfa-calcio calcio, alfa D3-Teva, etalfa) possono essere aggiunti al cibo, ma aumentano anche l'assorbimento nel sangue non solo del calcio, ma del fosforo.

La via percorribile da questo impasse è l'uso di farmaci che permettono di "rallentare" l'assorbimento del fosforo nell'intestino. Questi sono i cosiddetti preparati di calcio che legano i leganti fosforo - fosfato (o leganti - da legante - legante). Tra i più famosi ci sono: CaCO3 (carbonato), calcio acetato, sililamero (ri-gel), almagel.

È importante ricordare che la maggior parte di questi farmaci deve essere assunta prima dei pasti o durante i pasti (almagel - dopo i pasti). Altrimenti non daranno alcun effetto.

Un altro modo è provare a inibire la produzione di ghiandole paratiroidi dell'ormone paratiroideo con farmaci che aumentano la sensibilità delle ghiandole recettoriali al calcio extracellulare (cinacalcet / mimpara). Oppure, questo è un caso estremo, rimuovere completamente le ghiandole paratiroidi dalla chirurgia. È vero, questo è un affare piuttosto complicato, le loro dimensioni sono dolorosamente piccole e spesso si trovano troppo atipicamente. Inoltre, senza l'ormone paratiroideo le ossa si "invecchiano" rapidamente, aiutandole ad essere aggiornate.

Eccoci di nuovo al nostro tavolo da pranzo. Qualsiasi farmaco dovrebbe essere usato sullo sfondo di una dieta appropriata. Denominiamo solo alcuni alimenti ad alto contenuto di fosforo che dovrebbero essere evitati:

- prodotti lattiero-caseari (formaggi, cagliate, latte condensato zuccherato, latte, yogurt, bevande a base di latte);

- frattaglie (fegato, reni, cuore, ecc.);

- prodotti ittici (pesce affumicato, sgombro, sardine, trota, caviale di salmone rosa, caviale di storione);

- frutta (funghi, noci, semi);

- prodotti a base di pane (crusca, tortillas di grano).

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Consigli utili per i pazienti in emodialisi

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Consigli utili per i pazienti in emodialisi.

Un paziente che riceve emodialisi dovrebbe anche escludere il sale dal consumo ed ecco perché. In assenza o in piccole quantità di urina, l'eccesso di sodio non viene escreto dal corpo, ma entra nel tessuto, portando ad edema, compresi gli organi vitali. Quindi, l'edema polmonare può essere fatale. Aumenta anche la quantità di sangue che passa attraverso i vasi, il che porta a un ulteriore stress sul cuore, la cui funzione di "pompaggio" è già indebolita da molti anni di ipertensione. Secondo il meccanismo sopra descritto, la pressione sanguigna aumenta. Un paziente in dialisi che consuma sale beve molti liquidi e arriva alla successiva sessione di dialisi con un significativo aumento di peso. La rimozione di una tale quantità di liquido durante una seduta di emodialisi porta ad un forte calo della pressione e potrebbe non finire sempre inoffensiva. L'errore più comune è quello di alimentare il paziente in dialisi con il caviale nero (vendendo l'ultima maglietta) "per aumentare l'emoglobina". Questo è sia inutile che, come ora capisci, non è sicuro.

Mai mangiare cibo "dalle mani di qualcun altro", ad es. cibo cucinato da qualcuno, che si tratti di una società di catering, di una fabbrica di dolciumi o del tuo vecchio amico di scuola. Devi essere sicuro che non è stato usato sale nella sua preparazione. Anche la sua stessa moglie deve essere fidata, ma controllata.

La saliera dovrebbe essere sul tavolo, non vicino al piatto - lasciare che gli altri membri della famiglia salino il cibo già nel piatto, e dovresti procurarti una saliera separata, misurare 2 g di sale al mattino e mettere diversi cereali in ogni piatto durante il giorno. E non più cristallo: questo è il tuo limite. A proposito, con questo uso del sale ha un sapore molto più forte.

Per evitare che il cibo appaia fresco, utilizzare qualsiasi condimento: pepe, cipolla, aglio, verdure, rafano, senape, succo di limone, pomodori. Non puoi usare maionese, salse per insalata, ketchup, salsa di soia come condimenti - contengono molto sale.

Se sei abituato a fare colazione con un panino, usa burro non salato o ricotta a basso contenuto di grassi per farlo, metti una fetta di pomodoro o di cetriolo in cima, una foglia di insalata e mezzo uovo ripido. Puoi fare un panino con una fetta di zucchine o melanzane con aglio tostato. Non mangiare mai cibi in scatola, salsicce, salsicce, wiener, formaggio, paté, insalate pronte dalla "cucina", secondo il principio specificato nel primo paragrafo.

Limitare significativamente l'uso di minestre e brodi (le zuppe vegetariane possono essere lasciate).

Carne, pesce usare solo bollito 3 volte a settimana.

Per escludere dall'uso di prodotti contenenti potassio: uva passa, albicocche secche, albicocche secche, albicocche, ciliegie, prugne, arance, mandarini, banane, patate fritte o al forno.

Eliminare l'uso del formaggio, specialmente lavorato.

Escludere dall'uso di carne in scatola e prodotti a base di pesce.

Se lavori, prova a organizzare un "pranzo" senza sale al lavoro. Lascia che includa, per esempio, farina d'avena istantanea con additivi di frutta, ma in nessun caso essere un sacchetto di zuppa e diventare tagliatelle popolari in un bicchiere. Puoi anche mangiare frutta, verdura, pane con una piccola quantità di sale (speciale senza sale o crusca), carne o pesce, bollito o fritto senza l'uso di sale, così come yogurt e ricotta.

Non dimenticare che l'acqua minerale, che è spesso consigliata per le malattie renali, anche i medici e la soda, a volte utilizzati per il bruciore di stomaco, sono anche una fonte di enormi quantità di sodio.

Se non sai se questo piatto contiene sale, leggi l'etichetta (se è un prodotto importato, la sua composizione deve essere indicata). Con il minimo dubbio, è meglio non mangiare questo cibo.

Prodotti consigliati da soia, ricotta, panna acida, latte, uova, olio vegetale, cereali, piselli, fagioli, fegato bollito, bastoncini di granchio, salsiccia bollita.

La quantità di liquido consumato (tutto) al giorno non deve superare più di 500 ml del volume di urina escreta al giorno.

Dai prodotti - fonti di carboidrati - pane di segale, pane di grano, grano saraceno, farina d'avena e cereali d'orzo richiedono cautela. Il consumo eccessivo può rendere più difficile correggere l'iperfosfatemia. Della groppa, il riso più sicuro. Il pane bianco è uno dei prodotti più equilibrati. Noi russi non possiamo avere il pane nero in alcun modo, ma il suo consumo spesso causa flatulenza anche senza la carenza di enzimi digestivi.

È meglio per i pazienti dializzati non usare cibi in scatola. Non siamo sempre sicuri che i conservanti sicuri siano utilizzati negli alimenti in scatola, e il danno degli ossidi metallici da stagno stagnato è ben noto. Per le stesse ragioni, non si dovrebbe consumare non solo carne e pesce in scatola, ma anche succhi di frutta in scatola e bevande analcoliche. Purtroppo, salsicce, salsicce e prodotti simili dovrebbero essere evitati solo perché la loro falsificazione si è ora diffusa incredibilmente e nessuno sa di cosa sono fatti.

Verdura, frutta, bacche, frutta.

Questo cibo è principalmente una fonte di potassio e acqua. La loro restrizione ha senso se il paziente ha un livello di potassio superiore a 5,5 mmol / l prima dell'emodialisi.

Frutta e bacche non hanno alcun valore vitaminico particolarmente prezioso, ma diversificano il cibo nel gusto, promuovono l'appetito, stimolano la secrezione dei succhi digestivi e della motilità intestinale.

Un paziente ben dializzato non soffre di mancanza di appetito. Pertanto, il peso "secco" può aumentare nei seguenti casi:

un paziente con uremia in fase di scompenso, che ha iniziato a sottoporsi a emodialisi e ha avuto un appetito, il vomito si è fermato, le restrizioni dietetiche del periodo di predialysis sono state annullate; se è stata eseguita una severa operazione chirurgica sul paziente in dialisi e, naturalmente, ha perso peso dopo di esso, ma in dialisi normale ha acquisito un peso "secco" vicino a quello preoperatorio; quando si passa da una dialisi inadeguata a un'adeguata; dopotutto, la buona emodialisi non è Herbalife, non ne diminuisce il peso.

La stabilità del peso indica una buona qualità dell'emodialisi. Una rapida riduzione del peso a secco significa che l'emodialisi è insufficiente o che il paziente ha una malattia intercorrente con cui trattare.

Quindi, nelle raccomandazioni dietetiche per i pazienti in emodialisi, prima di tutto, si dovrebbe prestare attenzione a:

Fermiamoci solo sulla ghiandola. Nessun prodotto è una fonte completa di ferro quando è carente in un paziente in dialisi. Per compensare la carenza di ferro si possono usare solo farmaci, preferibilmente dentro e sotto il controllo del ferro sierico, della transferrina e della ferritina. È particolarmente importante compensare la carenza di ferro durante il trattamento con eprex, quando si verifica un utilizzo intensivo del ferro per la sintesi dell'emoglobina.

Proteine. La dieta dei pazienti in emodialisi dovrebbe essere ricca di proteine. Il mancato rispetto di questa regola può portare a una diminuzione della massa muscolare, esaurimento e cambiamenti distrofici. Dovresti consumare 1 - 1,2 g di proteine ​​per kg di peso corporeo raccomandato al giorno. È importante notare che le proteine ​​animali dovrebbero essere al 75% di proteine, dal momento che è una composizione aminoacidica più completa (carne bovina a basso contenuto di grassi, pollo, tacchino, coniglio, lingua). Il miglior metodo di cottura: bollire, perché Il 30% di fosforo quando bolle va nel brodo. Altre fonti di proteine ​​animali (pesce, latticini, uova) sono raccomandate a seconda degli indicatori del fosforo: con i normali indicatori del fosforo, il pesce nella dieta dovrebbe essere 1 volta alla settimana, un latticino al giorno, 4 uova con tuorlo a settimana. All'atto di aumento di indicatori di fosforo la quantità di prodotti contenenti fosforo è limitata e i farmaci leganti il ​​fosforo sono nominati. Le proteine ​​vegetali dovrebbero essere il 25% delle proteine ​​totali. Sono escluse le potenti fonti di proteine ​​vegetali, come legumi, funghi, noci, semi, perché contengono un sacco di potassio e fosforo. Le fonti moderate di proteine ​​vegetali (prodotti da forno e cereali) sono limitate. Si consigliano circa 150 g di pane al giorno. Dalla preferenza dei cereali

dato alle semole di riso. Se necessario, preparazioni di amminoacidi insostituibili sono prescritte dal medico curante.

Calorie. Il fabbisogno di energia nei pazienti sottoposti a dialisi è elevato. Di solito è 30-35 kcal per kg di peso del paziente al giorno e dipende dall'attività fisica. Maggiore è l'attività fisica, maggiore è la necessità di energia. Una parte significativa del fabbisogno energetico deve essere coperta da grassi e carboidrati. Per aumentare il valore energetico del cibo è consentito friggere i prodotti bolliti. Per indurre un appetito in un paziente, non sono raccomandati solo i verdi piccanti, ma anche una quantità limitata di mirtilli, limone, arancia, ribes, bevande al mirtillo rosso, vino secco, Cahors, brandy non sono proibiti in piccole dosi.

Grassi. La quantità di grasso nella dieta dovrebbe essere ottimale. Burro ammesso (20 g al giorno), panna acida, olio vegetale 2 cucchiai al giorno (girasole, oliva, semi di cotone, ecc.). Gli oli vegetali non solo hanno un buon sapore, ma contribuiscono anche alla normalizzazione del metabolismo del colesterolo.

IL RUOLO DEI GRASSI NEL CIBO

Grassi - una parte essenziale di una dieta completa.

Sono una fonte importante di energia, forniscono un normale corso dei processi metabolici, promuovono l'assorbimento delle proteine ​​e vitamine liposolubili (A, D, E, K), migliorano il gusto del cibo.

Un adulto dovrebbe ricevere 1,5 g di grasso per 1 kg di peso corporeo al giorno.

Con l'età, diminuisce la necessità di grassi. L'eccessivo consumo di grassi animali altera l'appetito, contribuisce all'esacerbazione di malattie del fegato, delle vie urinarie, alterazioni del sangue, interruzione di altri processi nel corpo, sviluppo dell'aterosclerosi.

Il 70% del fabbisogno giornaliero di grassi dovrebbe essere grasso animale e il 30% vegetale.

L'olio vegetale migliora i processi metabolici nel corpo, ha un effetto specifico sui vasi, effetto coleretico e lassativo.

I carboidrati. La quantità di carboidrati nella dieta dei pazienti in emodialisi dovrebbe essere ottimale. I pazienti con una carenza di massa corporea sono autorizzati ad aumentare il contenuto calorico della loro dieta a causa di carboidrati (piatti dolci - zucchero, miele, marmellata, marshmallow, caramelle, baci, mousse, ecc.). Piatti e contorni a base di cereali e pasta sono limitati. È usato sotto forma di pilaf con frutta, casseruole. I pazienti con diabete devono essere monitorati per l'assunzione di carboidrati sotto la copertura di farmaci ipoglicemizzanti (insulina) sotto la supervisione di un medico.

Fosforo. Un aumento degli indici di fosforo nel sangue per un certo periodo di tempo può portare ad un alterato metabolismo del calcio-fosforo, una malattia delle ossa e delle ghiandole paratiroidi. Uno dei modi per prevenire queste complicazioni è limitare i prodotti con un alto contenuto di fosforo:

Formaggio, massa di formaggio, latte condensato zuccherato con zucchero, latte, yogurt, ecc.

Come ridurre il fosforo nel sangue in emodialisi

Nell'insufficienza renale cronica, l'emodialisi viene utilizzata con successo per rimuovere l'eccesso di liquidi, i prodotti del metabolismo delle proteine, lo spreco di processi metabolici, le tossine dal corpo. Durante la procedura, il sangue del paziente viene pompato da un dispositivo speciale - dializzatore, membrane e liquido per dialisi. La procedura viene eseguita regolarmente, più volte alla settimana. I reni del paziente non funzionano praticamente, il corpo accumula varie sostanze nocive. Per ridurre le spiacevoli conseguenze è possibile, aderendo a determinate regole, restrizioni dietetiche.

I principi di base della dieta

· Una diminuzione dell'assunzione di liquidi;

· Riduzione del sale in entrata;

· Un aumento della percentuale di alimenti proteici;

· Aumentare il contenuto calorico dei piatti;

· Limitare l'assunzione di cibo con un alto contenuto di potassio, fosforo;

Per il normale funzionamento del corpo umano sono necessari vari oligoelementi. Con un aumento della loro concentrazione nel sangue umano, causano danni a vari sistemi e organi. Tale elemento è il fosforo.

Il ruolo del fosforo nell'uomo

Nella vita e nel funzionamento del corpo, il fosforo è coinvolto nei seguenti processi:

· Formazione di ossa scheletriche. Le ossa umane contengono l'86% di fosforo;

scambio di energia delle cellule. I processi di scambio energetico di cellule, muscoli, tessuti si verificano con l'aiuto di ATP - acido e creatina fosfato. ATP - accumulo di energia;

· Metabolismo dei grassi. I composti di fosfatasi di fosforo sono enzimi responsabili delle reazioni chimiche che si verificano nelle cellule;

· Sintesi proteica Con le proteine, i fosfati formano il materiale della formazione delle membrane cellulari - la lecitina;

· Il lavoro del tessuto muscolare. I composti fosforici sono responsabili del movimento umano. Il fosforo è un componente di fosfolipidi e fosfoproteine ​​nelle membrane cellulari;

· Funzione cerebrale. Il fosforo è di grande importanza per il pensiero, partecipando alla trasmissione degli impulsi nervosi;

· Respiro, fermentazione. Le funzioni vitali di base sono impossibili senza acido fosforico;

· Assorbimento di vitamine. Il fosforo, dando inizio alle reazioni enzimatiche, promuove la formazione delle loro forme attive;

· Normalizzazione dell'equilibrio acido-base;

Agenti leganti di fosfato: caratteristiche

Il fosforo in eccesso porta effetti negativi. Responsabile di aumentare il suo contenuto nel sangue, le ghiandole paratiroidi si accenderanno, riducendo la concentrazione. Un effetto collaterale delle ghiandole è una diminuzione del contenuto di calcio nelle ossa, che porta alla loro fragilità. L'eccesso di fosforo viola l'assorbimento del magnesio, causando emicranie, aritmie, mal di schiena. Sfortunatamente, durante una seduta di emodialisi, il fosforo non viene praticamente escreto dal corpo. Il suo accumulo principale si verifica nei tessuti.

Per una rimozione efficace, l'emodialisi quotidiana ha dato buoni risultati, peggiorando la qualità della vita di un paziente che è condannato a un trattamento continuo. Esci: prendendo farmaci speciali che legano il fosforo, rallenta l'assorbimento intestinale.

Preparati di calcio acetato, nefrosorb, renacet, Sevelamer, aludrox, lantanio, catturano i fosfati nell'intestino, impedendo loro di entrare nel sangue. Il collegamento nell'intestino, il calcio e il fosfato precipitano e vengono escreti nelle feci. Tra questi farmaci, il calcio acetato è il più antico, provato ed efficace. Normalizza meglio il metabolismo del fosforo e del calcio.

Ci sono diverse regole che sono necessarie quando si assumono farmaci:

· I farmaci vengono assunti rigorosamente durante i pasti;

· Non assumere medicine dopo i pasti;

· È necessario trasportare diverse compresse del farmaco in caso di uno spuntino non programmato.

L'assunzione di farmaci aiuterà ad alleviare la condizione, sostenere il corpo.

Come ridurre il fosforo nel sangue in emodialisi

Alimenti ricchi di fosforo e dieta con emodialisi.

La nutrizione è la parte più importante della salute umana. Una dieta sana consiste in un'enorme quantità di nutrienti e minerali. Tuttavia.

in presenza di patologia, è necessario rivedere senza errori la dieta. Se viene diagnosticata una patologia renale e l'emodialisi è diventata un trattamento alternativo, i principi fondamentali dell'alimentazione devono essere radicalmente modificati.

Prima di tutto, hai bisogno di:

· Limitare la quantità di tutti i tipi di liquidi consumati.

· Aumentare l'apporto calorico, poiché il peso è significativamente perso in questa patologia.

· Limitare il consumo di alimenti ricchi di potassio, fosforo, sale e altri minerali.

Il circuito di alimentazione richiede costantemente regolazioni. Dipende dalle condizioni del paziente e dal decorso della malattia.

L'emodialisi rimuove tutte le sostanze nocive dal sangue. Questo processo sostituisce parzialmente la funzione dei reni, che consente di vivere una vita piena per anni. In alcuni casi, l'emodialisi è in grado di tornare al lavoro.

Una delle complicanze più comuni nei pazienti con CKD è lo sviluppo di iperfosfatemia. Quando si verifica l'accumulo di composti inorganici di fosforo nel sangue del paziente. Questa complicazione comporta una violazione del metabolismo del calcio. E, di conseguenza, nei pazienti trattati con HD, si sviluppa iperparateriosi secondaria e danno alle ossa. Pertanto, quando si redige una dieta, si dovrebbe prestare attenzione ai prodotti contenenti fosforo.

Va ricordato che con una dieta mista, la digeribilità del fosforo è approssimativamente del 60-70%, mentre la maggior parte dei minerali viene assorbita sotto forma di fosfati inorganici. L'eccezione a questa regola è il pesce. Il fosforo contenuto nel pesce viene assorbito quasi completamente. È anche necessario ricordare che il fosforo inorganico proveniente da prodotti animali viene assorbito meglio che dai prodotti di origine vegetale. Pertanto, la quantità di fosforo inorganico nel cibo dovrebbe essere nell'intervallo di 0,8-1,0 g

Il fosforo è un elemento vitale. È necessario per il funzionamento del mogz, per la salute del sistema cardiovascolare, per il normale funzionamento dei muscoli. Questo oligoelemento è il principale componente strutturale dei fosfolipidi. È necessario per la costruzione di vitamine e molti enzimi. La mancanza di fosforo può portare allo sviluppo di patologie del corpo.

Traccia elemento nel corpo con cibi diversi. Pertanto, non preoccuparti della sua mancanza. Una preoccupazione più seria per i pazienti con MH è l'eccesso di questa sostanza nel cibo. Quando una quantità eccessiva di questo oligoelemento è una violazione dell'assorbimento di calcio, ferro, magnesio.

Per evitare complicazioni e lo sviluppo di patologie secondarie, è necessario fare una dieta tenendo conto del rapporto fosforo-proteine. Dovrebbe essere inferiore a 20 (il rapporto fosforo-proteina è calcolato dalla formula: fosforo con mg / proteina in g).

Anche cibi ricchi di fosforo dovrebbero essere evitati. Questi includono:

· Prodotti lattiero-caseari (specialmente latte intero, latte condensato,

tutti i tipi di formaggi a pasta dura, molte masse di ricotta, ecc.).

· Sottoprodotti (cuore, reni, fegato, ecc.).

· Pesce: tutte le specie (compresi i prodotti ittici, il caviale, ecc.).

· Tutti i tipi di noci e semi.

· Bevande a base di latte e cioccolato.

· Alcuni tipi di prodotti di pane (crusca, tortilla, panetteria

prodotti con cioccolato, pasticcini, ecc.).

Per bilanciare la dieta, i medici prescrivono farmaci per i pazienti con malattia renale cronica, riducendo il contenuto di fosforo inorganico nel sangue.

Un punto importante è il controllo dell'apporto di calcio. Questi due oligoelementi sono coinvolti attivamente nei processi metabolici ed entrambi gli elementi sono correlati. Va inoltre tenuto presente che l'emodialisi spesso prescrive farmaci contenenti calcio contenenti fosforo, i cosiddetti leganti di fosfato. Questo deve anche essere preso in considerazione durante la stesura di una dieta.

Quando il fosforo si accumula nel sangue, il corpo inizia a estrarre il calcio mancante da tutte le ossa, il che porta allo sviluppo di patologie secondarie. Il pericolo sta nel fatto che già nelle prime fasi dello sviluppo della malattia il livello di fosforo diventa troppo alto. Senza un monitoraggio sistematico e un aggiustamento della nutrizione, lo sviluppo di patologie secondarie è difficile da prevedere. Pertanto, immediatamente dopo la diagnosi di CNP, è necessario limitare il consumo di prodotti contenenti fosforo. Tuttavia, gli alimenti a basso contenuto di fosfato devono essere lasciati nella dieta. Tali prodotti includono burro, margarina, alcuni tipi di crema di formaggio, alcuni tipi di sorbetto, panna a basso contenuto di grassi, ecc..

Quando si redige una dieta, è necessario studiare attentamente tutte le etichette per vedere quali e quanti elementi contenenti fosforo sono contenuti in questi prodotti. È necessario evitare quelle specie in cui gli elementi del fosforo sono in cima alla lista.

Una sfumatura importante è l'uso di frutta e verdura. Il fosforo può essere presente in piccole quantità, ma possono contenere un sacco di potassio, che diventa pericoloso anche in questa malattia. Quando i reni non funzionano normalmente, il potassio si accumula molto rapidamente. Alti livelli di potassio portano a ritmi cardiaci pericolosi, che di solito possono essere fatali..

Pertanto, la dieta dovrebbe essere mele, prugne, ciliegie, pesche, mandarini, uva, pere, anguria, ananas, bacche. Il consumo di uvetta, kiwi, frutta secca, nettarine, succhi di frutta, banane e meloni dovrebbe essere eliminato o limitato.

Un nutrizionista esperto e professionale aiuterà a bilanciare la dieta, e un tipo speciale di cibo viene preparato per ciascun paziente, che tiene conto delle caratteristiche del corpo, nonché del corso e della gravità della malattia. Un punto importante è il monitoraggio costante del peso e dell'apporto calorico. Le calorie dovrebbero essere sufficienti per mantenere la salute e uno stato soddisfacente, nonché per prevenire la rottura dei tessuti nel corpo.

Raccomandazioni per l'alimentazione e la dieta durante l'emodialisi

Alexander Myasnikov nel programma "About the Most Important" racconta come trattare le MALATTIE DEL RENO e cosa prendere.

Grave insufficienza renale richiede emodialisi. Questa procedura è difficile da eseguire e viene eseguita in un reparto speciale dell'ospedale. La dieta per emodialisi è progettata per ridurre il carico sui reni, migliorando così i risultati del trattamento.

Funzioni di alimentazione

Nelle malattie renali dello stadio grave, si raccomandano diete a basso contenuto proteico, in quanto la proteina viene decomposta in creatinina scarsamente lavorata, ammoniaca, bilirubina, urea. Ma se l'emodialisi è prescritta al paziente, la proteina si decompone molto rapidamente, quindi la dieta in questo caso sarà diversa. L'alimentazione medica durante l'emodialisi è stata sviluppata più di 30 anni fa, ma non ha perso la sua rilevanza. È una componente indispensabile del trattamento per le persone con malattia renale allo stadio terminale.

I pasti dovrebbero essere equilibrati. È compilato da uno specialista su base individuale, tenendo conto delle caratteristiche del decorso della malattia, della frequenza e "lunghezza" della dialisi e dei parametri di laboratorio dei reni. La maggior parte delle sostanze che l'emodialisi rimuove, entra nel corpo con il cibo. Il compito principale è quello di ottimizzare il lavoro dei reni e mantenere tutte le funzioni del corpo al giusto livello.

Principi della dieta

La regola di base dell'alimentazione: il consumo di una quantità sufficiente di proteine. Se le persone con insufficienza renale prima dell'appuntamento di emodialisi, la proteina è gravemente limitata, quindi durante le procedure è necessario mangiarla anche più di una persona sana. Nel processo di dialisi, i pazienti perdono tutti gli amminoacidi e devono essere reintegrati. L'assunzione media di proteine ​​è di 1,2 g / kg di peso corporeo al giorno.

Grassi e carboidrati sono anche consumati in quantità normale, se, ovviamente, il paziente non ha bisogno di ridurre il peso corporeo, o non gli è stato diagnosticato il diabete. Altre importanti linee guida nutrizionali:

1. Restrizione di potassio. Prima della dialisi in una persona con insufficienza renale, può svilupparsi una condizione pericolosa per la vita, iperkaliemia. Mentre le procedure vengono eseguite, la quantità di potassio diminuisce, ma tra le sessioni l'analisi mostra ancora l'eccesso dell'indicatore. Pertanto, i prodotti contenenti un elemento devono essere rigorosamente limitati (alcuni frutti, frutta secca).
2. Correzione del fosforo e del metabolismo del calcio. Molte persone in emodialisi sviluppano l'osteoporosi, la funzione della ghiandola paratiroidea è compromessa. L'assunzione di preparati di calcio e vitamina D3, nonché la restrizione di alimenti contenenti fosforo - latticini, legumi, pane, cereali.
3. Normalizzazione del livello di alluminio. Questo elemento è molto tossico per i reni, portando a una serie di complicanze da ossa, sistema nervoso, midollo osseo. I pazienti dovrebbero escludere la cottura in piatti di alluminio e anche non mangiare alimenti con questa sostanza (pistacchi, piselli, kiwi).
4. Regime idrico speciale L'escrezione di urina nei pazienti in dialisi è disturbata, poiché l'insufficienza renale progredisce. Restrizioni sull'assunzione di liquidi sono importanti, specialmente se c'è ipertensione o insufficienza cardiaca. C'è una regola: da una sessione all'altra per bere acqua nella quantità di non più del 4% del peso corporeo.
5. Eccezione di cibo salato. Tutti i chip, i cracker, i pesci salati e altri prodotti rimangono liquidi e dovrebbero essere esclusi.

La composizione della dieta

Per i pazienti, la dieta n. 7g con una correzione individuale è adatta. È caratterizzato da un apporto sufficiente di proteine, restrizione di potassio, cloruro di sodio e una riduzione dell'assunzione di acqua. Gli amminoacidi essenziali vengono ingeriti con carne, uova, in misura minore con i pesci. I latticini sono consumati in quantità minime.

I piatti per il paziente dovrebbero essere la temperatura abituale. Dieta - 5 volte al giorno. La composizione chimica della dieta è la seguente (sono forniti dati indicativi):

• proteine ​​- 60 g, di cui il 70% sono proteine ​​animali;
• Grasso - 100 g, di cui il 30% è vegetale;
• carboidrati: 450 g;
• potassio - meno di 2,5 g;
• acqua - fino a 0,8 litri;
• contenuto calorico - 2900 kcal;
• sale - 2-6 g (a seconda della gravità della malattia).

Cibo consentito e proibito

È necessario utilizzare tali prodotti:

1. Carne, pesce Preferibilmente carne magra, coniglio, pollo, tacchino, prodotti ittici - merluzzo, salmone rosa. È necessario mangiare carne in una forma bollita, stufata, a vapore.
2. Prodotti lattiero-caseari In piccole quantità (fino a 100 g) latte, ricotta, panna acida sono ammessi.
3. Il pane. Puoi solo segale, senza sale di grano (al giorno - fino a 150 g).
4. Zuppe. Puoi mangiare zuppa vegetariana con verdure, raramente sulla base di cereali, latte. Norma di zuppe al giorno - fino a 300 g
5. Uova. Fino a 2-3 uova al giorno non danneggeranno il paziente.
6. Cereali. È meglio mangiare solo riso, sago, non associato a carne (fino a 200 g al giorno).
7. Verdure. È permesso mangiare 300 grammi di patate e il resto delle verdure - meno di 400 grammi (cavoli, cetrioli, carote, barbabietole, pomodori, verdure).
8. Frutta, bacche Puoi mangiare tutto tranne il ribes nero, le ciliegie, l'uva, le pesche, le albicocche, i fichi, le banane.
9. Dolci. Consentito di mangiare mousse, gelatina, gelatina, un po 'di zucchero, miele.
10. Spezie. È necessario riempire i piatti con acido citrico, cumino, molto limitato a mangiare pepe, rafano, senape, ketchup.
11. Oil. Mangiate 65 g di olio vegetale, 35 g di burro.

• minestre grasse;
• eventuali brodi;
• sottaceti;
• cibo in scatola;
• salsiccia;
• carne affumicata;
• formaggi;
• fagioli;
• funghi;
• spinaci;
• acetosa;
• sottaceti;
• rabarbaro;
• pasticceria dolce;
• cioccolato;
• frutta secca;
• cacao.

Menu di esempio

1. Colazione: porridge di riso, miele, tè nero.
2. Seconda colazione: insalata di mele al limone, 25 g di ricotta.
3. Pranzo: zuppa di verdure, manzo bollito con purè di patate, insalata di cetrioli, una fetta di pane, tisane.
4. Sicuro, bacca cowberry.
5. Cena: patate al vapore, un pezzo di pesce al forno, insalata di pomodori, qualsiasi bevanda.

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Fosforo nel sangue

Il fosforo è un anione intracellulare che è coinvolto in molti processi metabolici nel corpo, nella formazione del tessuto nervoso e osseo, nel mantenimento dell'equilibrio acido-base. La determinazione della concentrazione di questo oligoelemento nel siero viene utilizzata in neurologia, endocrinologia, nefrologia, urologia e gastroenterologia. L'interpretazione dei valori ottenuti si basa sui risultati di esami del sangue biochimici, test per elettroliti e ormoni nel siero. Lo studio è necessario per identificare le malattie delle ossa e dei sistemi nervosi, le patologie dei reni, il tratto gastrointestinale e le ghiandole paratiroidi, nonché durante il loro trattamento per monitorare le dinamiche. Il sangue è preso da una vena. Per lo studio, viene utilizzato un metodo colorimetrico con molibdato di ammonio. In assenza di violazioni, i valori ottenuti sono nell'intervallo da 0,81 a 1,45 mmol / l. Il periodo di analisi è di 1 giorno.

Il fosforo è un anione intracellulare che è coinvolto in molti processi metabolici nel corpo, nella formazione del tessuto nervoso e osseo, nel mantenimento dell'equilibrio acido-base. La determinazione della concentrazione di questo oligoelemento nel siero viene utilizzata in neurologia, endocrinologia, nefrologia, urologia e gastroenterologia. L'interpretazione dei valori ottenuti si basa sui risultati di esami del sangue biochimici, test per elettroliti e ormoni nel siero. Lo studio è necessario per identificare le malattie delle ossa e dei sistemi nervosi, le patologie dei reni, il tratto gastrointestinale e le ghiandole paratiroidi, nonché durante il loro trattamento per monitorare le dinamiche. Il sangue è preso da una vena. Per lo studio, viene utilizzato un metodo colorimetrico con molibdato di ammonio. In assenza di violazioni, i valori ottenuti sono nell'intervallo da 0,81 a 1,45 mmol / l. Il periodo di analisi è di 1 giorno.

Fosforo nel sangue - un indicatore che riflette la quantità di fosfato inorganico nel siero. L'analisi viene eseguita per identificare violazioni del metabolismo dell'elemento traccia. Il fosforo è l'anione principale all'interno delle cellule del corpo, assicura il normale funzionamento del sistema nervoso, è presente nella composizione del tessuto osseo, delle membrane cellulari e degli acidi nucleici. È un componente di adenosina trifosfato (ATP) e creatina fosfato - composti che accumulano energia e assicurano il flusso della maggior parte delle reazioni biochimiche nel corpo. Le condizioni di ipo e iperfosfatemia si manifestano con debolezza muscolare, convulsioni, confusione e svenimento.

Nel corpo il fosforo passa attraverso il cibo. Le sue fonti principali sono olio vegetale, carne, pesce, cereali e legumi. L'assorbimento degli oligoelementi si verifica nell'intestino tenue. È distribuito con la partecipazione di ormone paratiroideo, calcitonina e vitamina D. Le ossa e i denti contengono fino all'80% del fosforo totale, nel tessuto muscolare - circa il 10%, nel plasma sanguigno - 1%. Il corpo regola i livelli di fosfato attraverso i processi di assorbimento nell'intestino tenue e l'escrezione attraverso i reni.

La concentrazione di fosforo inorganico è determinata nel siero e in porzioni di urina giornaliera. L'analisi viene eseguita con un metodo colorimetrico, spesso il molibdato di ammonio viene utilizzato come reagente. Significativamente il rapporto tra il livello di calcio nel sangue, il fosforo inorganico nel sangue e nelle urine. I risultati sono ampiamente utilizzati nella pratica urologica, nefrologica, endocrinologica e gastroenterologica.

testimonianza

Viene assegnato un esame del sangue per il fosforo per valutare il metabolismo del fosforo e del calcio e per identificare i suoi disturbi in varie malattie. Più spesso, lo studio è condotto in concomitanza con un test per il livello di calcio, l'ormone paratiroideo e la vitamina D. svenimento. Pertanto, la ragione per l'analisi del fosforo nel sangue può essere la deviazione dei risultati nel test per il calcio. Altri segni di laboratorio che indicano una violazione del metabolismo del fosforo sono globuli rossi sferici, emolisi, diminuzione della funzione fagocitica dei leucociti, riduzione della durata piastrinica, aumento dei livelli di bicarbonato, sodio, magnesio e calcio nelle urine.

Un'analisi del fosforo nel sangue è indicata nella diagnosi e nel controllo del trattamento di malattie (condizioni) che comportano una violazione del metabolismo del calcio-fosforo: diabete, disturbi dell'equilibrio acido-base, osteoporosi, reni, gastrointestinali e paratiroidi. Allo scopo di individuare precocemente le variazioni del bilancio elettrolitico, lo studio viene condotto su pazienti appartenenti a gruppi a rischio: sottoposti a procedure di emodialisi, che si trovano nel reparto di terapia intensiva, ricevendo nutrizione per via endovenosa.

Un'analisi del fosforo nel sangue in caso di sospetta carenza può essere poco informativa per i recenti danni ai tessuti (ustioni, lesioni) e glucosio. In questi casi, il livello di fosfati nel sangue diminuisce a causa della loro transizione nelle cellule dei tessuti. A causa dell'impossibilità di prendere sangue, lo studio non viene condotto in pazienti con anemia grave e ipotensione, emostasi compromessa, in uno stato di agitazione mentale e motoria. Il vantaggio di questo studio è la semplicità e l'economicità della procedura di analisi.

Preparazione per analisi e campionamento

Prima di donare il sangue allo studio della formazione speciale al fosforo non è richiesto. La procedura viene eseguita al mattino, a stomaco vuoto. Se il recinto è finito dopo un pasto, i risultati saranno falsamente alti. Per mezz'ora non è necessario fumare, non caricare fisicamente il corpo, evitare lo stress. Molti farmaci influenzano il livello di fosforo nel sangue, quindi il medico che prescrive l'analisi deve essere avvertito del loro uso.

Il prelievo di sangue viene eseguito, di regola, dalla vena cubitale con una breve sovrapposizione del laccio emostatico e senza carico muscolare. Il materiale viene conservato a temperatura ambiente e inviato al laboratorio entro 1-3 ore. Dopo la centrifugazione, il siero ottenuto viene esaminato mediante un metodo fotocolorimetrico basato sulla capacità del fosforo di interagire con il molibdato di ammonio, a seguito del quale si forma acido fosfomolibdico, che viene ridotto al blu di molibdeno con un colore brillante. Il grado di colore della soluzione è determinato dalla quantità di fosforo presente nel campione. Nella modalità standard del laboratorio, lo studio richiede meno di 1 giorno.

Valori normali

Normalmente, i più alti livelli di fosforo nel sangue sono determinati nei bambini sotto i 2 anni - 1,54-2,16 mmol / l. Tra i 2 ei 12 anni, i valori di riferimento diminuiscono leggermente e ammontano a 1,45-1,78 mmol / l, negli adulti: 0,87-1,45 mmol / l. Dopo 60 anni, la quantità di fosforo nel sangue diminuisce leggermente, ma non va oltre i valori più bassi della norma. La riduzione fisiologica della concentrazione di elettroliti nel sangue si verifica durante il recupero intensivo e la crescita dei tessuti: durante l'adolescenza, durante la guarigione della frattura, nel periodo dopo l'ustione.

Aumento del fosforo

L'iperfosfatemia è spesso causata da insufficienza renale e uremia. Le cause di alti livelli di fosforo nel sangue possono essere insufficienza renale cronica o acuta, pielonefrite. Con disturbi ormonali e metabolici - ipoparatiroidismo, pseudoipoparatiroidismo, chetoacidosi diabetica - aumenta il riassorbimento degli elettroliti dall'urina primaria, aumenta la quantità di fosforo nel plasma. Tra le altre patologie del sistema ormonale che possono causare un aumento del livello di fosforo nel sangue sono la malattia di Addison, l'acromegalia, l'ipertiroidismo. La ridistribuzione del microelemento con il rilascio nel flusso sanguigno si verifica in osteoporosi, osteosarcoma, lesioni metastatiche delle ossa, mieloma, rabdomiolisi, emolisi e ipertermia maligna. Un aumento della quantità di fosforo nel sangue porta a un sovradosaggio di farmaci contenenti fosforo e vitamina D, prendendo steroidi anabolizzanti, beta-bloccanti, furosemide, ipotiazide, ormone della crescita.

Fosforo ridotto

Una frequente causa di ipofosfatemia o bassi livelli di fosforo nel sangue è la sua maggiore eliminazione dal corpo nelle patologie endocrine e renali: sindrome di Fanconi, tubulopatia, ipercorticismo, diabete mellito, iperparatiroidismo primitivo, carenza di vitamina D o insensibilità ad esso. La ridistribuzione dell'elemento traccia nel corpo, in cui il fosforo entra nelle cellule e la sua quantità nelle cadute di sangue, si verifica durante l'alcalosi metabolica e respiratoria, il passaggio dal catabolismo a lungo termine all'anabolismo (dopo le ustioni, l'introduzione di glucosio). Disturbi alimentari pronunciati e malassorbimento sono meno propensi a causare una diminuzione del livello di fosforo nel sangue, di regola, questo accade durante il digiuno cronico o l'alimentazione parenterale. Dei farmaci possono influenzare il livello di antiacidi elettrolitici, glucocorticoidi, anestetici, insulina, estrogeni.

Trattamento di anomalie

Il fosforo nel sangue è un importante indicatore del metabolismo del calcio-fosforo, che è disturbato nelle malattie delle ossa, dei reni, del tratto gastrointestinale e delle ghiandole endocrine. Lo studio è ampiamente utilizzato in aree rilevanti della pratica medica: in gastroenterologia, nefrologia, traumatologia, endocrinologia e altri. Se i risultati si discostano dalla norma, il trattamento viene prescritto dal medico, che viene inviato allo studio e stabilisce la diagnosi principale. La diminuzione fisiologica del livello di fosforo nel sangue può essere corretta cambiando la dieta introducendo nella dieta le seguenti fonti di microelementi: pesce, uova, cereali, legumi, fiocchi di latte, formaggio, carne.

Selezione di un farmaco legante il fosfato per il trattamento dell'iperfosfatemia nella malattia renale cronica: effetti sulla calcificazione delle arterie e sulla mortalità

L'iperfosfatemia nei pazienti con malattia renale cronica (CKD) non solo svolge un ruolo importante nello sviluppo del danno osseo, ma aumenta anche il rischio di morte per cause cardiovascolari. I risultati di studi clinici controllati hanno dimostrato che i farmaci leganti il ​​fosfato che non contengono calcio possono ritardare lo sviluppo della calcificazione delle arterie coronarie e di altre arterie e migliorare la sopravvivenza nei pazienti in dialisi e in dialisi con CKD.

Parole chiave. Iperfosfatemia, disturbi minerali e ossei, malattia renale cronica, farmaci leganti i fosfati, Sevelamer.

Le malattie cardiovascolari sono una delle principali cause di morte per i pazienti con malattia renale allo stadio terminale. Il rischio di morte per cause cardiovascolari, aggiustato per età, razza, sesso e presenza di diabete in pazienti sottoposti a terapia di sostituzione renale, è 10-20 volte superiore rispetto alla popolazione generale [1]. Secondo l'angiografia coronarica, una significativa diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare è associata ad un significativo aumento dell'incidenza di grave aterosclerosi coronarica, incluso il danno alle tre arterie coronarie e al tronco dell'arteria coronaria sinistra [2]. Oltre ai fattori di rischio tradizionali come l'ipertensione, il fumo, il diabete e altri fattori di rischio aggiuntivi svolgono un ruolo importante nello sviluppo delle malattie cardiovascolari nei pazienti con dolore cronico renale (CKD), in particolare disturbi delle ossa e minerali (MCN), che nella fase terminale si trovano in quasi tutti i pazienti. In accordo con le raccomandazioni di KDIGO [3], MCN-CKD è una condizione sistemica caratterizzata non solo da calcio metabolico, fosforo, vitamina D, ormone paratiroideo (PTH) e tessuto osseo, ma anche dalla comune calcificazione delle coronarie e di altre arterie che causano un aumento mortalità cardiovascolare e totale [4]. Ruolo chiave nello sviluppo

MCN-CKD gioca la ritenzione di fosfato e iperfosfatemia [5]. Numerosi studi hanno stabilito un legame tra elevati livelli sierici di fosforo e mortalità in pazienti con insufficienza renale cronica [6]. Ad esempio, in uno studio su 40.538 americani sottoposti a trattamento di emodialisi, è stata trovata una relazione a forma di U tra i livelli sierici di fosforo sierico e il rischio di morte per qualsiasi causa [7]. Un aumento del livello di fosforo sierica di 1 mg / dl è stato accompagnato da un aumento del rischio da qualsiasi e cause cardiovascolari del 4% e del 9%, rispettivamente [8]. Le attuali raccomandazioni indicano la necessità di normalizzare i livelli sierici di fosfato in pazienti con stadio 3-5 della CKD, compresi quelli sottoposti a trattamento dialitico [9]. A tale scopo vengono utilizzati preparati leganti fosfato contenenti e non contenenti calcio, che hanno un'efficacia comparabile nel trattamento dell'iperfosfatemia, ma possono differire nei loro effetti sul livello di calcio nel siero e sullo sviluppo della calcificazione vascolare e, di conseguenza, degli esiti cardiovascolari.

Patogenesi dell'iperfosfatemia e calcificazione vascolare nella CKD
Lo scambio di fosforo e calcio nel corpo è principalmente regolato dal PTH, che aumenta l'escrezione di fosfati nelle urine e il metabolita attivo della vitamina D - 1,25-diidrossivitamina D₃ (calcitriolo), attivando i recettori della vitamina D e aumentando l'assorbimento dei fosfati nell'intestino [10]. Negli ultimi anni sono stati identificati altri fattori (fosfatonine), che controllano anche l'escrezione renale di fosfati [11]. Uno di questi ormoni è il fattore di crescita dei fibroblasti 23 (FGF-23), secreto dagli osteociti. Riduce l'espressione dei co-trasportatori sodio-dipendenti di fosfati di tipo 2a (NaPi-2a) nelle cellule dei tubuli renali prossimali e l'attività di 1a-idrossilasi, che converte 25-idrossivitamina D₃ in calcitriol [12]. L'azione di FGF-23 è mediata da Klotho Bekami, che forma un complesso con i recettori FGF e agisce come co-recettore obbligatorio [13,14]. Le proteine ​​Klotho sono espresse nel dotto collettore distale, ma hanno un effetto primario nelle cellule del tubulo renale prossimale. Le proteine ​​Klotho sono anche sintetizzate nel tessuto delle ghiandole paratiroidi. Le proteine ​​PTH e Klotho aumentano la secrezione di FGF-23 dagli osteociti, mentre FGF-23 inibisce il rilascio di PTH.

Già nelle fasi iniziali della CKD, il fosfato è ritardato a causa di una graduale riduzione della clearance da parte dei reni [5]. Lo sviluppo di iperfosfatemia è ostacolato da un aumento della secrezione di FGF-23 e PTH, che sopprimono il riassorbimento dei fosfati nei reni e il loro assorbimento nell'intestino (a causa di una diminuzione della formazione di calcitriolo). Se il normale FGF-23 riduce la secrezione di PTH, quindi in violazione della funzione renale, la resistenza alla sua azione si sviluppa a causa di una diminuzione nell'espressione delle proteine ​​Klotho nelle ghiandole paratiroidi e nei reni. Con la progressiva riduzione della massa dei glomeruli funzionanti, questi meccanismi omeostatici non ci consentono più di mantenere normali livelli sierici di fosfato, il che porta allo sviluppo di iperfosfatemia nonostante gli alti livelli di PTH e FGF-23.

L'iperfosfatemia si presenta spesso in pazienti con malattia renale allo stadio terminale. Secondo uno studio internazionale condotto nel 2005 in campioni rappresentativi di pazienti in dialisi in 7 paesi (Francia, Germania, Italia, Giappone, Spagna, Regno Unito e USA), la prevalenza dell'iperfosfatemia non era significativamente diversa ed era del 49,4% in Europa e 53, 6% in Giappone, sebbene la maggior parte dei pazienti abbia ricevuto leganti di fosforo [8]. Tuttavia, nello studio DOPPS negli ultimi anni, c'è stata una diminuzione della frequenza di iperfosfatemia in pazienti con malattia renale allo stadio terminale [15].

I cambiamenti nel metabolismo dei minerali nella CKD portano allo sviluppo dell'osteodistrofia renale, che è caratterizzata da un maggiore riassorbimento osseo e da alterata formazione e mineralizzazione. La classica caratteristica istologica dell'osteodistrofia renale è l'osteite fibrosa, che è accompagnata da un maggiore rimodellamento osseo e dalla fibrosi del midollo osseo. L'osteodistrofia renale si manifesta con fratture, dolore alle ossa, deformità delle ossa e arresto della crescita nei bambini.

Le manifestazioni caratteristiche della MCN-CKD comprendono anche la calcificazione ectopica - la deposizione di fosfato di calcio nelle arterie, l'apparato valvolare del cuore, il miocardio e tessuti molli, che accelera quando la massa di nefroni attivi diminuisce e si verifica in pazienti con CKD più spesso che nella popolazione generale. Inizialmente si riteneva che la calcificazione fosse una precipitazione passiva di fosfato di calcio con un aumento della concentrazione di ioni calcio e fosfati nel siero. Tuttavia, in seguito si è scoperto che la calcificazione vascolare è un processo attivo basato sulla trasformazione delle cellule muscolari lisce in cellule simili agli osteoblasti, che si verifica a seguito dell'interazione di vari fattori, tra cui iperfosfatemia, tossine uremiche e radicali reattivi dell'ossigeno, nonché una diminuzione dell'espressione di inibitori proteine, come la proteina Gla a matrice e il fetuin A [16]. Aumento dei livelli di fosfato sierico e Ca X P in pazienti con insufficienza renale allo stadio terminale erano strettamente associati con la gravità della calcificazione delle arterie e l'incubazione delle cellule muscolari lisce con una soluzione di fosfati ha causato la loro differenziazione in cellule simili agli osteoblasti. Un certo contributo allo sviluppo dell'arteriopatia uremica è compromesso dall'effetto protettivo di FGF-23 sulle navi, che è in parte associato a una diminuzione dell'espressione delle proteine ​​di Klotho.

La calcificazione vascolare può verificarsi nella regione delle arterie sia interne che centrali (muscolari). Nel primo caso, contribuisce allo sviluppo accelerato del processo aterosclerotico, che è alla base dello sviluppo di angina pectoris, infarto miocardico e ictus. Nel secondo caso, la calcificazione aumenta la rigidità delle pareti delle arterie, provoca un aumento della velocità dell'onda dell'impulso e della pressione del polso, e porta infine a ipertrofia ventricolare sinistra e insufficienza cardiaca e contribuisce allo sviluppo dell'insufficienza coronarica [9]. Una forma più rara ma grave di calcificazione della parete muscolare delle piccole arterie è la calcifilassi, o arteriopatia uremica calcifica, che è caratterizzata dallo sviluppo di ulcere cutanee ischemiche dolorose e superinfezioni batteriche. La calcificazione vascolare è spesso accompagnata dalla calcificazione delle valvole del cuore [17].

Diagnosi della calcificazione arteriosa
La tomografia computerizzata a fascio di elettroni e multislice sono considerati i metodi più affidabili per la valutazione della calcificazione arteriosa. La gravità della calcificazione delle arterie coronarie è determinata dalla scala di Agatson, tenendo conto della densità e dell'area dei depositi di calcio. Sulla base di questi indicatori, l'indice di calcificazione, o il conteggio del calcio, sarà calcolato come il prodotto della densità e dell'area dei depositi di calcio utilizzando un software speciale [9]. La mancanza di tomografia computerizzata è l'alto costo del metodo, che ne impedisce l'uso diffuso a fini di screening. Metodi alternativi includono la misurazione della pressione del polso e della velocità dell'onda del polso, lo spessore del complesso intima-media carotideo, la radiografia dell'aorta addominale nella proiezione laterale, l'ecocardiografia (calcificazione della valvola). In uno studio, non vi era alcuna correlazione tra la pressione del polso e l'indice di calcificazione delle arterie coronarie, mentre la calcificazione dell'aorta addominale e le valvole, che erano valutate usando la radiografia convenzionale e l'ecocardiografia, erano correlate strettamente con i risultati della tomografia computerizzata a fascio elettronico delle arterie coronarie [18 ]. Il marchio surrogato di calcificazione delle arterie coronarie può anche servire come velocità dell'onda del polso, ma la sua misurazione richiede un'attrezzatura speciale. Allo stesso tempo, lo spessore del complesso intima-media si è rivelato un piccolo indicatore informativo. Le raccomandazioni KDIGO [3] indicano che nei pazienti con stadi CKD 3-5D per la diagnosi della calcificazione vascolare, invece della tomografia computerizzata ad alta risoluzione, è possibile utilizzare la proiezione laterale della cavità addominale e l'ecocardiografia.

Nelle stesse raccomandazioni, sono stati analizzati i risultati di 25 studi in cui l'incidenza della calcificazione vascolare e valvolare è stata studiata in più di 4.000 pazienti con vari stadi di CKD (nella maggior parte delle fasi 5D). Nei pazienti adulti trattati con dialisi, la frequenza di calcificazione delle arterie coronarie era del 51-93% e la frequenza di calcificazione delle valvole cardiache - 20-47%. In 8 studi, è stato studiato il decorso naturale della calcificazione vascolare per 1-3 anni. In generale, è stato dimostrato che la calcificazione progredisce solitamente ed è un predittore indipendente di mortalità cardiovascolare e totale. Di conseguenza, il rischio di sviluppare esiti cardiovascolari in pazienti con stadi CKD 3-5D, in cui è determinata la calcificazione dei vasi sanguigni e / o delle valvole, dovrebbe essere considerato molto alto [3]. Proiezione di calcificazione vascolare è giustificato nei pazienti con iperfosfatemia persistente, che richiede leganti scopo di fosfati, i pazienti che sono nella lista dei renale attesa di trapianto e in tutti gli altri casi, quando le informazioni circa la presenza di calcificazioni o la sua gravità può avere implicazioni per la selezione di un ulteriore trattamento dei pazienti [9].

Metodi di trattamento iperfosfatemia
La base per il controllo dei livelli sierici di fosfato in pazienti con malattia renale cronica sono i risultati di studi epidemiologici che dimostrano che dell'iperfosfatemia aumenta il rischio di morte per qualsiasi e cardiovascolari cause [19-22] e contribuisce allo sviluppo di calcificazione ectopica di vasi sanguigni, valvole e dei tessuti molli [23]. Recentemente, uno studio DOPPS ha dimostrato che la relazione tra elevati livelli di fosforo sierico e il rischio relativo di morte per qualsiasi causa è comparabile in diversi paesi [15]. Nella maggior parte degli studi, il rischio di morte ha cominciato ad aumentare quando il livello di fosforo ha superato 1,6-1,8 mmol / l [9]. I dati epidemiologici sono supportati da risultati sperimentali che suggeriscono una relazione causale diretta tra elevati livelli di fosfato e altri componenti della MCN-CKD, tra cui iperparatiroidismo secondario, danno osseo, carenza di calcitriolo e calcificazione ectopica [3].

Nelle linee guida nazionali sulla MCN-CKD [9], i pazienti con stadio CKD 3-5 sono stati raccomandati per mantenere i livelli sierici di fosfato nell'intervallo normale (aggiustato per gli standard locali di laboratorio) e nei pazienti in dialisi per cercare di ridurre i livelli di fosfato a livelli normali. valori. La proporzione di pazienti con livelli di fosfato inferiori a 1,9 mmol / l nel centro dialisi dovrebbe essere almeno del 70%. Per controllare l'iperfosfatemia in pazienti con insufficienza renale cronica, vengono utilizzati farmaci leganti la dieta e il fosfato, nonché un aumento della durata della dialisi. Una significativa limitazione di fosforo nel cibo infondata nei pazienti con insufficienza renale cronica e può portare ad un deterioramento del loro cibo comune, soprattutto l'assunzione di proteine, la diminuzione dei pazienti in dialisi è giustificato solo ad un certo limite (non inferiore a 1 g / kg / die) [9]. Tuttavia, la scelta degli alimenti con un contenuto inferiore di fosfati dovrebbe essere data l'attenzione primaria. L'emodialisi causa una diminuzione del livello di fosforo sierico, tuttavia, aumenta nuovamente rapidamente dopo la dialisi (dopo 4 ore) a causa della ridistribuzione dell'elemento dallo spazio intracellulare [24]. Considerando la frequenza del trattamento con emodialisi, non è possibile una diminuzione persistente del livello di fosforo sierico utilizzando questo metodo da solo, pertanto l'assunzione di farmaci leganti il ​​fosfato è necessaria per un adeguato controllo della concentrazione di fosfato.

I farmaci che riducono i livelli sierici di fosfato includono (1) integratori di calcio (carbonato di calcio e acetato di calcio); (2) Sevelamer cloridrato (Renagel) e Sevelamera carbonato (Renwell); (3) idrossido di alluminio; (4) carbonato di lantanio. I preparati di alluminio sono caratterizzati dalla massima efficacia nel trattamento dell'iperfosfatemia, ma il loro uso è limitato dalla tossicità di questo metallo, manifestata da demenza "dialisi", neuropatia, anemia microcitica e osteomalacia [9]. In passato, la principale fonte di alluminio che entrava nel paziente durante l'emodialisi era l'acqua usata per preparare il liquido per dialisi. Allo stato attuale, a causa dell'elevato grado di purificazione dell'acqua, la concentrazione di alluminio nella soluzione dializzante è minima e in alcuni studi l'accumulo non è stato osservato con l'uso a lungo termine di preparati leganti fosfato contenenti alluminio [9]. Tuttavia, il potenziale rischio di tossicità non consente di raccomandare la prescrizione di tali farmaci a pazienti in dialisi.

I sali di calcio sono farmaci efficaci e resistenti al fosfato che sono ampiamente utilizzati per controllare l'iperfosfatemia nei pazienti affetti da insufficienza renale cronica. Il loro uso deve tenere conto del rischio di assorbimento di una parte significativa del calcio che penetra nel tratto gastrointestinale. Inoltre, la terapia calcica può essere accompagnata da un aumento dei livelli sierici di calcio, dallo sviluppo di episodi di ipercalcemia e da una diminuzione dei livelli di PTH e può anche contribuire allo sviluppo della calcificazione dei vasi e dei tessuti molli. A questo proposito, le raccomandazioni

KDIGO [3] ha proposto di limitare l'uso di supplementi di calcio in pazienti con ipercalcemia persistente o ricorrente, calcificazione arteriosa, malattia delle ossa adinamiche e una diminuzione persistente dei livelli sierici di PTH. Anche il manuale nazionale MCN-CKD [9] non raccomanda l'uso di sali di calcio con un aumento del livello di calcio superiore a 2,6 mmol / l (due misurazioni di seguito) e una diminuzione del livello di PTH inferiore a 100 pg / ml. Il contenuto totale di calcio elementare nella composizione dei farmaci leganti il ​​fosfato non deve superare 1,5 g / die e l'assunzione totale di calcio - 2 g / die. Per eliminare gli episodi di ipercalcemia, è necessario un monitoraggio (mensile) più frequente dei livelli di calcio nel siero.

Il carbonato di lantanio non è inferiore al calcio in efficacia nel trattamento dell'iperfosfatemia. Il lantanio è parzialmente assorbito nel tratto gastrointestinale e può accumularsi nel tessuto osseo.

Sevelamer cloridrato è l'agente legante fosfato privo di calcio più studiato. È un polimero che non viene assorbito nel tratto gastrointestinale, non causa ipercalcemia e controlla i livelli di fosfato sullo sfondo di una significativa riduzione dei livelli di colesterolo totale e di colesterolo LDL (lipoproteine ​​a bassa densità). I risultati di una serie di studi comparativi suggeriscono che Sevelamer cloridrato è efficace almeno quanto i sali di calcio, ma, a differenza di quest'ultimo, può ritardare lo sviluppo della calcificazione delle arterie e dei tessuti molli e migliorare i risultati a lungo termine nei pazienti affetti da insufficienza renale cronica.

Effetti dei farmaci leganti il ​​fosfato sulla calcificazione vascolare e sulla mortalità
Nella stragrande maggioranza degli studi controllati, lo sviluppo della calcificazione vascolare e il rischio di esiti clinici avversi sono stati confrontati utilizzando Sevelamer cloridrato e sali di calcio.

Calcificazione dei vasi sanguigni. In uno studio randomizzato in aperto di 52 settimane, Treat to Goal, ha confrontato l'effetto di Sevelamer cloridrato e sali di calcio (acetato negli Stati Uniti e carbonato in Europa) sulla progressione della calcificazione arteriosa in 200 pazienti sottoposti a trattamento di emodialisi [25]. Durante lo studio, i livelli sierici di calcio, fosforo e PTH sono stati mantenuti entro i valori target. L'indice di calcificazione delle arterie coronarie e dell'aorta è stato calcolato utilizzando la tomografia computerizzata a fascio di elettroni. I livelli sierici di fosfato alla fine dello studio erano comparabili con Sevelamer e sali di calcio. Allo stesso tempo, quando si utilizzavano sali di calcio, la concentrazione di calcio nel siero era più elevata (p = 0,002), l'ipercalcemia era più comune (16% e 5%, rispettivamente, p = 0,04) e la percentuale di pazienti con concentrazioni di PTH intatta al di sotto del livello target ( 57% e 30%; p = 0,001). Dopo 52 settimane, la mediana della conta di calcio è aumentata significativamente nel gruppo di pazienti che hanno ricevuto sali di calcio e non è cambiata nel gruppo di Sevelamer cloridrato (arterie coronarie: 36,6 e 0, rispettivamente; p = 0,03; aorta: 75,1 e 0; p = 0,01). I cambiamenti mediani nella conta di calcio nelle arterie coronarie e nell'aorta in pazienti con un valore iniziale di> 30 per il trattamento con supplementi di calcio hanno anche superato significativamente quello nell'applicazione di Sevelamer cloridrato (Figura 1).

Fig. 1. Incremento mediano del conteggio del calcio nelle arterie coronarie (%) quando si utilizza Sevelamer cloridrato e sali di calcio in pazienti dializzati con una conta di calcio iniziale> 30. p = 0,01 dopo 26 settimane e p = 0,02 dopo 52 settimane

Nello studio RIND, le variazioni del conteggio del calcio nelle arterie coronarie sono state confrontate usando la tomografia computerizzata a fascio di elettroni dopo 6, 12 e 18 mesi di trattamento con Sevelamer o sali di calcio in 129 pazienti che hanno iniziato la terapia emodialitica [26]. Circa un terzo dei pazienti inizialmente non presentava segni di calcificazione delle arterie coronarie. In questo campione, in nessun caso si è verificato un aumento del tenore di calcio> 30 dopo 18 mesi. Nei pazienti con una conta di calcio iniziale> 30, è stato osservato un aumento sia nell'uso di sali di calcio che di Sevelamer cloridrato. Tuttavia, nei pazienti trattati con sali di calcio, è aumentato più rapidamente e in misura maggiore rispetto al trattamento con Sevelamer cloridrato (p = 0,056 dopo 12 mesi e p = 0,01 dopo 18 mesi; Fig. 2).

Fig. 2. Conteggio del calcio mediano nelle arterie coronarie in pazienti in dialisi che hanno ricevuto Sevelamer cloridrato e sali di calcio

Dopo 18 mesi, l'aumento mediano della conta di calcio nel trattamento con i preparati di calcio era 11 volte superiore a quello nell'applicazione di Sevelamer cloridrato (127 e 11, rispettivamente, p = 0,01).

Risultati simili sono stati ottenuti in un altro studio su 183 pazienti adulti trattati con emodialisi [27]. I cambiamenti nella calcificazione delle arterie coronarie sono stati valutati usando la tomografia computerizzata multislice 12 mesi dopo l'inizio del trattamento con sevelamer o carbonato di calcio. Il conto di calcio nei due gruppi è aumentato di una media di 82 e 194, rispettivamente (p = 0,001 tra i gruppi). La percentuale di pazienti con un indice di calcificazione aumentato di almeno il 15% era significativamente più bassa nel gruppo Sevelamer (35% e 59%, rispettivamente, p = 0,002).

In alcuni studi, non vi era alcuna differenza nella progressione della calcificazione arteriosa con Sevelamer cloridrato e sali di calcio [28]. Ad esempio, è stato paragonabile nello studio CARE 2 sullo sfondo del controllo intensivo dei livelli lipidici [29]. Tuttavia, questo studio ha avuto limitazioni significative, tra cui un breve follow-up (1 anno) e un'alta frequenza di interruzione anticipata del trattamento.

In uno studio, gli effetti della dieta, di Sevelamer cloridrato e dei sali di calcio sulla calcificazione delle arterie coronarie sono stati confrontati in 90 pazienti con stadio 3-5 della CKD che non hanno ricevuto emodialisi [30]. Dopo 2 anni, l'indice di calcificazione delle arterie coronarie è aumentato nei gruppi di pazienti che hanno ricevuto una dieta a basso contenuto di fosfati o dieta e carbonato di calcio, e non è cambiato nei pazienti sottoposti a terapia con dieta e Sevelamer cloridrato. Una significativa riduzione dell'incidenza della calcificazione delle arterie coronariche e un rallentamento della progressione nel trattamento con sevelamer in pazienti in predialysis con insufficienza renale cronica sono stati osservati anche nello studio randomizzato INDEPENDENT [31]. Lo sviluppo della calcificazione delle arterie coronarie de novo è stato osservato nel 12,8% e 81,8% dei pazienti trattati con Sevelamer cloridrato e carbonato di calcio, rispettivamente. Inoltre, nel gruppo Sevelamer, la calcificazione delle arterie coronariche è diminuita significativamente più frequentemente.

Pertanto, i risultati degli studi clinici più controllati hanno dimostrato che il trattamento con Sevelamer cloridrato ritarda la progressione della calcificazione delle arterie coronariche rispetto ai sali di calcio nei pazienti con CKD che ricevono e non ricevono terapia sostitutiva renale. La calcificazione delle arterie coronarie è un criterio "surrogato" per l'efficacia dei farmaci leganti il ​​fosfato, poiché la possibilità di migliorare gli esiti clinici sullo sfondo di rallentare la progressione nei pazienti in dialisi è considerata non provata [3]. Tuttavia, nello studio RIND, l'indice di calcificazione dell'arteria coronaria iniziale nei pazienti in dialisi era un predittore affidabile di morte per qualsiasi causa (con analisi multivariata corretta per età, razza, sesso e diabete) [32].

La mortalità. Nel più ampio studio randomizzato DCOR a 3 anni, la morbilità e la mortalità sono state studiate in 2103 pazienti sottoposti a dialisi che hanno ricevuto Sevelamer o sali di calcio [33]. Non c'era alcuna differenza significativa nella mortalità totale o cardiovascolare tra i due gruppi, sebbene il rischio di morte nel gruppo Sevelamer diminuisse del 7%. Il trattamento con questo farmaco è stato associato a una diminuzione del tasso di ospedalizzazione per qualsiasi motivo e alla durata della degenza [34]. Nel campione di pazienti> 65 anni, nel gruppo Sevelamer, vi è stata una riduzione significativa della mortalità totale del 23% (p = 0,02) rispetto a quella nei pazienti che hanno ricevuto sali di calcio. Sevelamer cloridrato ha anche avuto un vantaggio significativo (p = 0,02) rispetto ai sali di calcio sull'effetto sulla mortalità nei pazienti che hanno continuato il trattamento per almeno 2 anni (43% del campione).

Secondo l'analisi post hoc dello studio RIND, entro 44 mesi (mediana), la mortalità nel gruppo di pazienti trattati con Sevelamer cloridrato era inferiore rispetto al gruppo di pazienti trattati con sali di calcio (5,3 e 10,6 per 100 pazienti). anni, rispettivamente, p = 0,05) [32]. Nell'analisi multivariata, è stato dimostrato che il trattamento con sali di calcio è associato a un più alto rischio di morte (odds ratio 3.1, intervallo di confidenza al 95% 1,23-7,61) (Fig. 3).

Fig. 3. Tasso di sopravvivenza aggiustato per il trattamento con sali di calcio e sevelamer. Analisi multivariata aggiustata per età, razza, sesso, diabete, malattie cardiovascolari, proteina C-reattiva, albumina, il punteggio di calcio originale.

In uno studio di coorte retrospettivo, la sopravvivenza a 2 anni è stata confrontata in 1377 pazienti in dialisi trattati con calcio o Sevelamer cloridrato [35]. La sopravvivenza è stata valutata utilizzando il modello di regressione di Cox aggiustato per età, sesso, razza, stato civile, regione, diabete, ipertensione e indice di comorbilità. Il trattamento con Sevelamer cloridrato era associato a una riduzione del 33% del rischio di morte per qualsiasi causa rispetto agli integratori di calcio.

Recentemente, sono stati pubblicati i risultati di uno studio randomizzato INDEPENDENT di 2 anni, che confrontava la mortalità nei pazienti in stadio 212 con stadio CKD 3-4 trattati con Sevelamer o carbonato di calcio [31]. Nel gruppo di Sevelamer il cloridrato ha rivelato una diminuzione significativa della mortalità totale rispetto al gruppo di confronto. Secondo gli autori dello studio, l'effetto favorevole di sevelamer potrebbe essere parzialmente spiegato con i suoi effetti pleiotropici (riduzione della proteina C-reattiva, colesterolo totale e colesterolo LDL).

Pertanto, i risultati di studi clinici suggeriscono che il trattamento con Sevelamer cloridrato può portare a una riduzione della mortalità complessiva dei pazienti in dialisi rispetto ai sali di calcio, sebbene siano necessari ulteriori studi per confermare questo effetto.

conclusione
Una delle cause dell'aumentata mortalità complessiva e cardiovascolare in pazienti con insufficienza renale cronica è la MCS, che si verifica in quasi tutti i pazienti sottoposti a dialisi e che è accompagnata dallo sviluppo e dalla progressione della calcificazione delle arterie coronarie e di altre arterie. Un ruolo chiave nello sviluppo della MCS è la ritenzione del fosfato e l'iperfosfatemia. In ampi studi epidemiologici è emerso che l'iperfosfatemia aumenta il rischio di morte per cause cardiovascolari. Una dieta povera di fosfato e farmaci leganti il ​​fosfato sono usati per controllare i livelli sierici di fosfato in pazienti con insufficienza renale cronica in dialisi. I risultati di studi clinici hanno dimostrato che il trattamento con sali di calcio non solo porta ad un aumento dei livelli sierici di calcio e della frequenza di ipercalcemia, ma può anche contribuire allo sviluppo della calcificazione delle arterie coronarie e di altre arterie. Pertanto, nel manuale KDIGO e nel manuale nazionale MCN-CKD, si raccomanda di evitare l'uso di sali di calcio in pazienti con ipercalcemia o grave calcificazione arteriosa. Allo stesso tempo, il farmaco legante fosfato privo di calcio Sevelamer cloridrato ha ritardato la progressione della calcificazione delle arterie in pazienti con CKD che hanno ricevuto e non hanno ricevuto terapia sostitutiva renale. In alcuni studi, nel trattamento di Sevelamer cloridrato è stata rilevata una riduzione della mortalità complessiva dei pazienti con insufficienza renale cronica. Nello studio più ampio, questo effetto si è manifestato in pazienti anziani con CKD in stadio 5D, nonché con un uso prolungato del farmaco (più di 2 anni). È interessante studiare i disturbi del metabolismo del fosfato negli stadi predittici della CKD. Si può presumere che una dieta a ridotto contenuto di fosfato e l'uso di farmaci leganti il ​​fosfato nelle fasi iniziali della CKD contribuiranno a prevenire le complicanze cardiovascolari in questi pazienti.

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