Il termine elemento "distrofia" è un derivato di due termini e in traduzione significa una violazione dello scambio. Colpisce un gran numero di organi. Questo è particolarmente vero per coloro che svolgono un ruolo importante nel metabolismo. Non per niente la distrofia dei reni può servire da marcatore per molte malattie simili.

Brevi caratteristiche anatomiche e fisiologiche dei reni

I reni sono organi accoppiati. Esternamente, assomigliano alla forma del frutto delle leguminose. Situato su entrambi i lati della colonna vertebrale, nella regione di 11-12 toraciche e 1-2 vertebre lombari. La dimensione media del corpo non supera i 12 cm di lunghezza e 3-5 cm di spessore. Le loro superfici concave rivolte verso la colonna vertebrale, rispettivamente, convesse - da lui.

Ogni rene è costituito da diversi strati di tessuto denso.

• Capsula del tessuto connettivo. Copre quasi tutto il corpo. Nell'area del seno (situata quasi al centro del lato rivolto verso la spina dorsale), passa nella guaina dell'uretere. Ci sono due grandi vasi nel rene. Questa è la vena renale e l'arteria.
• La sostanza corticale si trova direttamente sotto la capsula. Subito sotto si trova il midollo. Contiene nefroni. I rampolli partono dal midollo allungato, in direzione del seno. Ecco i vasi sanguigni e linfatici. Sul taglio, il colore di corticale, midollo e processi è lo stesso. Pertanto, sono considerati un'unica struttura anatomica.
• Quasi al centro del corpo, tra i processi si trovano le cosiddette piramidi renali. Chiamato per la sua forma trapezoidale. La base è diretta verso la sostanza corticale e la punta verso il seno.
• Tazze di rene Cavità in cui passano le piramidi. Si aprono nel bacino, da cui, a sua volta, va ureterale.

Il funzionamento principale dei reni può essere rappresentato come segue. Dopo l'"entrata" all'organo, l'arteria renale inizia a diramarsi in più rami. Passano nel tessuto dei processi e penetrano nel midollo. Qui sono anche divisi in vasi più piccoli per le dimensioni delle arteriole, che vanno al nefrone. Lì, a causa di ramificazioni ancora più piccole, formano un groviglio vascolare. A causa del suo ambiente denso con cellule speciali (podociti), qui avviene la filtrazione primaria del sangue. Inoltre solo le cellule del sangue, una parte del plasma e alcune proteine ​​sono simili alle venule.

Tutto il resto, e questi sono scorie, elettroliti, carboidrati, lipidi e alcune proteine, sono trattenuti dai filtri podociti e, insieme a una parte del plasma, entrano nei tubuli del nefrone. Questo è chiamato urina primaria. Si accumula nella coppa Bowman-Shumlyansky, che è circondata da un semicerchio del glomerulo vascolare. La sua base è l'inizio del tubulo renale. Secondo lui, l'urina primaria entra nel tubulo, che è piuttosto lungo, che va dal midollo alle piramidi. Qui fa un cappio e "si alza" nel midollo.

Tutto il modo in cui è spesso avvolto in vasi venosi provenienti dalla nave in uscita. Questo è necessario per il riassorbimento (riassorbimento) di proteine, lipidi, carboidrati, alcuni elettroliti e acqua. Di conseguenza, solo le scorie, gli elettroliti e parte dell'acqua vanno dai tubuli alla coppa renale. Questo è chiamato urina secondaria. Va al bacino, da dove viene visualizzata sull'uretere.

Questo è importante! Una persona normalmente produce fino a 180 litri di urina primaria al giorno. Circa il 90-95% di questa quantità viene riassorbita. Pertanto, il volume giornaliero di urina secondaria non supera i 2 litri. Si può solo immaginare quante molecole organiche passano attraverso i reni. Questa circostanza fornisce una chiara spiegazione del perché i disturbi metabolici spesso colpiscono i reni.

Meccanismi e cause della distrofia

Comune a tutti i tipi di distrofie è lo stadio iniziale di sviluppo. Consiste nel seguente:

1. Disturbo del metabolismo molecolare.
2. Eccessivo accumulo di queste molecole nelle cellule di un organo.

Un ulteriore meccanismo varia a seconda del tipo specifico di distrofia. Ma questo sarà discusso di seguito. Per quanto riguarda le cause della distrofia, sono divisi in due grandi gruppi.

• Distrofia congenita. A causa di difetti genetici e / o alla nascita in qualsiasi stadio del metabolismo di una sostanza: dalla sintesi al decadimento. Per i reni, dalle distrofie congenite, la più caratteristica è una violazione del metabolismo delle proteine ​​e dei grassi.
• Le distrofie acquisite risultano dalla violazione di qualsiasi stadio del metabolismo di una sostanza sotto l'influenza di cause esterne. Le cause più probabili sono le infezioni virali, le infezioni batteriche croniche, le radiazioni, l'intossicazione cronica e alcune malattie. Questi includono il diabete, alcune neoplasie, ferite.

Tipi di distrofia

Questo è importante! Tutte le distrofie dei reni possono essere suddivisi in base alle cause dell'apparenza e della sostanza specifica. Nel primo caso, queste malattie sono suddivise in distrofie congenite e acquisite. Ma la divisione delle distrofie per tipi di sostanze è considerata più corretta dal punto di vista della medicina pratica.

Secondo la suddetta posizione della distrofia si dividono in tre categorie:

1. Disproteinozy. Queste sono distrofie causate da una rottura del metabolismo delle proteine. Possono essere congeniti o acquisiti. Il rene è caratterizzato dai seguenti tipi:
   • Distrofia granulare. Si sviluppa come risultato di edema intracellulare e rilascio di proteine ​​nel citoplasma. Ma poiché la proteina non è una sostanza solubile, forma dei "grani" peculiari nel citoplasma. Pertanto, la distrofia granulare dei reni e ha preso il nome.
   • Distrofia delle goccioline ialine. È il risultato dell'ulteriore sviluppo della prima specie. Qui, le molecole proteiche come risultato di un accumulo significativo iniziano a unirsi in una sorta di "gocce" di consistenza e colore della cartilagine. Nella struttura, queste strutture proteiche assomigliano alla ialina, la principale "materia costruttiva" della proteina della cartilagine. Questa circostanza spiega perché la distrofia delle goccioline ialine dei reni ha ricevuto un tale nome.
   • Distrofia del corno. Sviluppato con eccessivo accumulo di cheratina. Questo bianco è normalmente caratteristico solo per le cellule epiteliali. Ma nel caso di un impatto permanente su una cellula non epiteliale del fattore dannoso dalle fibrille citoplasmatiche, inizia il "montaggio" delle molecole di cheratina.
   • Distrofia idropica. Un tipo speciale di distrofia proteica. Si verifica con un eccessivo aumento dei vacuoli d'acqua della cellula. Più spesso nella cella c'è un vacuolo gigante contenente un liquido chiaro. Allo stesso tempo, non ci sono praticamente altri organelli. Compreso il nucleo che viene distrutto da questo vacuolo. La principale causa di distrofia è un'infezione virale. Per le strutture dei reni, questa specie è la più caratteristica dei tubuli. Tuttavia, la degenerazione idropica dell'epitelio dei tubuli del rene qui è dovuta non tanto alle infezioni virali, quanto all'infiammazione cronica in generale.
2. Degenerazione grassa o lipidosi. Incontra un po 'di meno. Inoltre, sono spesso acquisiti in natura rispetto alle proteine. Per cui entrambe le opzioni sono ugualmente caratteristiche. E uno dei principali fattori della distrofia grassa è l'ischemia: mancanza di ossigeno. Ciò è ben evidenziato dal fatto che la degenerazione grassa dei reni è spesso osservata in infezioni croniche e intossicazione con alcune sostanze inorganiche: arsenico, bismuto, mercurio e alcolismo cronico.
3. Le distrofie dei carboidrati sono meno caratteristiche dei reni. Ciò è in gran parte dovuto al fatto che i reni svolgono un piccolo ruolo nel metabolismo dei carboidrati. Tuttavia, in alcune malattie, la distrofia dei carboidrati dei reni può verificarsi abbastanza spesso. Si basa sulla deposizione di molecole di carboidrati con il loro eccesso. L'esempio più importante di questo tipo di distrofia è il diabete.

DISTROFIA DEL RENE FATICA;

Macroscopicamente - i reni sono ingrossati, flaccidi, la corteccia gonfia, grigiastro con puntini gialli.

Microscopicamente - i preparati con colorazione ematossilina-eosina non sono cambiati, uno studio attento con un grande aumento delle cellule epiteliali dei tubuli prevalentemente prossimali consente di vedere piccoli vacuoli. Quando si colorano il grasso del Sudan III nelle cellule epiteliali dei tubuli prossimali e di acciaio, vengono rilevate per lo più piccole goccioline di grasso giallo-arancione.

Cause - infezioni, intossicazione, iperlipidemia, sindrome nefrosica.

Meccanismi morfogenetici - infiltrazione con iperlipidemia, decomposizione.

Manifestazioni cliniche - proteinuria, aumento della pressione, edema.

Esodo - recupero, con progressione - il passaggio alla necrosi.

NECROBIOSI DEL LIPOID DIABETICO (Sindrome di Urbach - Oppen
n: yma) è una forma di necrobiosi lipidica che si sviluppa nei pazienti con zucchero
il diabete. ]

MESENCHYMAL FAT Distrofia - distrofia associata ad alterato metabolismo dei grassi, manifestata da un aumento del loro contenuto in fibra e / o sostanza interstiziale o dal loro cambiamento qualitativo.

OBESITÀ - accumulo di grasso in eccesso nel tessuto adiposo.

A seconda della prevalenza: totale (obesità, obesitas) è una malattia metabolica con eccesso di deposizione di grasso,

■ 1 penna nel tessuto sottocutaneo; locale - eccessivo accumulo sul
"■ area di me (ad esempio, in un corpo).

A seconda delle cause dello sviluppo: alimentare - obesità, a causa di eccessivo rispetto al fabbisogno energetico del cibo; liberare - lo sviluppo di tessuto adiposo al posto del parenchima atrofico; ipotalamo (diencefalico, cerebrale, tipo pseudofrel-hovskiy di obesità) - un deposito di grasso in eccesso uniforme nel corpo, a causa della disregolazione del metabolismo dei grassi nella sconfitta dell'ipotalamo; ormonale - obesità dovuta a regolazione ormonale alterata del metabolismo dei grassi; infiltrativo (semplice) - accumulo nelle cellule di grassi prevalentemente neutri; costituzionale - ereditato dal tipo dominante di metabolismo dei grassi, caratterizzato da una deposizione in eccesso uniforme di grasso nel corpo; endocrino - obesità, che si sviluppa nelle malattie endocrine causate da danni alla regione ipotalamica.

Per la natura della deposizione di grasso: tipo simmetrico (deposizione uniforme di grasso in tutto il corpo); tipo superiore (sul viso, collo, collo, fascia superiore della spalla); tipo medio (nell'addome); tipo inferiore (nell'area dei fianchi e delle gambe)

Dal grado di aumento di peso: I grado - 20-29%; Grado II - 30-49%; Grado III - 50-59%; IV grado - oltre il 100%.

In base alla presenza o assenza di variazioni del numero di cellule adipose: ipertrofica, colatura maligna, caratterizzata dalla conservazione del numero, ma un aumento delle dimensioni degli adiposociti con un forte aumento del loro contenuto di trigliceridi; iperplastico, benigno, caratterizzato dalla conservazione della funzione degli adiposociti con un aumento del loro numero.

OBESITÀ DEL CUORE (cuore "grasso", cuore "birra", cuore "bavarese", cuore "Pickwick").

Il motivo è di solito una delle manifestazioni dell'obesità generale.

Morfogenesi - un aumento di grasso nel tessuto adiposo sotto l'epicardio con la sua diffusione allo stroma del miocardio, malnutrizione e atrofia dei cardiomiociti.

Macroscopicamente, il cuore è ingrandito, la quantità di fibra sotto l'epicard è drasticamente aumentata, nei casi più gravi il cuore è avvolto in una spessa cassa grassa, il muscolo è flaccido con una sfumatura gialla di colore e le cavità sono ingrandite.

Microscopicamente, sotto l'epicardio e nel tessuto connettivo intermuscolare, un gran numero di cellule grasse, cardiomiociti con segni di atrofia.

Manifestazioni cliniche - manifestazioni esterne di obesità, iperlipidemia, mancanza di respiro, sordità dei toni cardiaci, rumore funzionale all'apice.

La conseguenza è l'insufficienza cardiaca.

LIPODISTROFIA (lipoatrofia, greco Lipos - grasso, dis - disordine, trofeo - cibo) - diminuzione generale o locale o aumento della quantità di grasso nel tessuto adiposo

Tipi di lipodistrofia: insulina - lipodistrofia post-iniezione in pazienti con diabete mellito nei siti di somministrazione di insulina; intestinale (lipodistrofia intestinale, lipogranulomatosi mesenterica, malattia di Whipple) - un'eziologia oscura (possibilmente infettiva) della malattia causata da un riassorbimento grasso alterato con accumulo di complessi lipidi-polisaccaridi nel citoplasma degli istiociti della membrana mucosa e delle ghiandole linfatiche delle cisti laringee mesenteriche, le cisti laringee blocco linfatico, manifestato da steatorrea, perdita di peso, anemia; lipodistrofia locale post-iniezione, che si sviluppa dopo l'assunzione di farmaci; progressiva segmentaria (ipodistrofia paradossa, malattia di Barracker, malattia di Barracker - Simon's, localizzato Hollender's disease - Simons, sindrome di Simons) - lipodistrofia, caratterizzata da una diminuzione della deposizione di grasso in alcune aree di G * la e il suo aumento in altri.

IPERLIPEMIA (lipemia) è un alto contenuto di grassi nel sangue (grassi neutri e trigliceridi).

TIPI DI IPERLIPEMIA (lipemia)

Ipemia alimentare (cibo, postprandia), causata da un maggiore apporto di grassi dal cibo.

Primario - iperlipemia dovuta a disordini congeniti del metabolismo dei grassi.

Secondario - iperlipemia causata da disturbi acquisiti del metabolismo dei grassi.

Fisiologico - iperlipemia, non associato a disturbi del metabolismo dei grassi.

Patologico - iperlipemia causata da disturbi del grasso <>d> scambio.

Ritenzione (lat Ritardo - ritardo) - iperlipemia dovuta a insufficiente rimozione di grasso dal sangue.

Trasporto - iperlipemia, a causa di una maggiore mobilizzazione del grasso dal deposito sotto forma di acidi grassi non esterificati (ad esempio, quando il fegato è esaurito di glicogeno).

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Distrofia grassa (lipidosi)

Le distrofie grasse sono associate ad un eccessivo accumulo di cellule parenchimali lipidiche nel citoplasma (grassi neutri, trigliceridi, fosfolipidi, colesterolo) o con la loro comparsa in quelle cellule dove normalmente non si verificano o con la comparsa di lipidi anormali nel citoplasma delle cellule. Il fabbisogno di una persona per i grassi è di 80-100 g al giorno.

Le principali funzioni dei lipidi nel corpo:

• i lipidi strutturali costituiscono la base delle membrane cellulari;
• regolazione;
• approvvigionamento di energia, dal momento che i lipidi sono una delle principali fonti di energia.

A seconda delle manifestazioni cliniche emettono:

Le cause della lipidosi acquisita più spesso sono l'ipossia e varie intossicazioni. Pertanto, le distrofie grasse sono un componente di malattie accompagnate da fame fatale. - malattia coronarica, ipertensione, malattie cardiache, malattie polmonari croniche (bronchiectasie, tubercolosi, enfisema polmonare). che porta allo sviluppo della cardiopatia polmonare. Inoltre, la distrofia grassa è causata da varie infezioni e intossicazioni, che sono accompagnate sia da ipossia che da blocco di tossine di enzimi che catalizzano il metabolismo lipidico nelle cellule. Le lipidosi possono a volte essere associate a carenza di vitamine e alcuni aminoacidi.

In patologia, la degenerazione grassa del miocardio, del fegato e dei reni è della massima importanza.

Fig. 3. Distrofia grassa del miocardio. e - cardiomiociti con inclusioni grasse; b - venule; in - cardiomiociti, privo di inclusioni grasse.

La distrofia miocardica grassa si sviluppa attraverso la decomposizione dei complessi di membrana grasso-proteica delle strutture intracellulari, nonché a seguito di infiltrazione di cardiomiociti con lipidi. Indipendentemente dal meccanismo della distrofia, le piccole inclusioni di grasso (obesità polverizzata) appaiono prima nelle cellule del miocardio, quindi si uniscono in goccioline (obesità su piccola scala), che gradualmente riempiono l'intero sarcoplasma e possono portare alla morte cellulare (Figura 3).

su per ridurre drasticamente la funzione cardiaca e sviluppare insufficienza cardiaca.

Degenerazione grassa del fegato o epatosi grassa

Fig. 4. Distrofia grassa del miocardio ("cuore di tigre"). Sotto l'endocardio sono visibili strisce gialle-bianche, corrispondenti ai siti di incorporazione dei lipidi nei cardiomiociti.

Allo stesso tempo, con molte intossicazioni e infezioni, è possibile un meccanismo di decomposizione della membrana delle strutture intracellulari con la scomposizione dei loro complessi proteici. Infine, l'epatosi grassa si sviluppa a seguito della trasformazione di proteine ​​e carboidrati in lipidi, che si osserva, ad esempio, durante l'intossicazione da alcol cronica. In ogni caso, nel citoplasma degli epatociti, principalmente la periferia dei lobuli epatici, si sviluppa inizialmente l'obesità polverizzata, che si trasforma in una piccola goccia, e quindi in una grossa goccia. Allo stesso tempo, il nucleo e le strutture intracellulari vengono spinte verso la periferia delle cellule, che spesso muoiono. In questi casi, le inclusioni grasse di epatociti morti si uniscono formando cisti grasse. I cambiamenti macroscopici nel fegato dipendono dalla gravità della distrofia. Nei casi gravi, come l'alcolismo, il fegato è ingrossato, flaccido, nel colore dell'ocra - "fegato d'oca". Con una distrofia grassa meno grave, il fegato viene anche ingrandito, con un taglio grigio-giallastro. Nel caso dell'epatosi grassa, la funzione del fegato persiste per un lungo periodo, tuttavia, come la progressione della malattia di base e la degenerazione grassa, diminuisce, a volte molto significativamente.

La degenerazione grassa dei reni si sviluppa infiltrando l'epitelio dei tubuli con iperlipidemia, osservata, in particolare, con la sindrome nefrosica. In questa situazione, i lipidi si trovano nell'urina primaria (iperlipiduria) e sono intensamente riassorbiti dalle cellule dell'epitelio tubulo, ma in quantità così grandi che queste cellule non sono in grado di metabolizzare i lipidi intrappolati in esse - si sviluppa il piccolo epitelio del tubulo. Di solito è combinato con la loro distrofia goccia ialina. Allo stesso tempo, i reni sono poco cambiati nell'aspetto, ma nel caso di un decorso grave del processo patologico principale, acquisiscono un colore giallo-grigiastro, e sulla sezione della loro piramide possono assumere un colore giallo.

L'esito della distrofia grassa parenchimale dipende dal grado della sua gravità - l'obesità polverizzata e su piccola scala è reversibile con l'eliminazione della causa che l'ha causata, l'obesità a grandi cadute può provocare la morte cellulare.

LIPIDOSI PARENHIMATOUS CONGENITE

Le lipidosi parenchimali congenite sono enzimopatie ereditarie ereditate in modo autosomico recessivo e sono caratterizzate dall'accumulo di lipidi in cellule che danneggiano le strutture cellulari e spesso accompagnate dalla morte delle cellule stesse. I seguenti tesaurimosi lipidici sono i più comuni:

• La malattia di Gaucher è causata dalla mancanza dell'enzima beta-glucocerebrosidasi. Di conseguenza, i glucocerebrosidi si accumulano nel fegato, milza, midollo osseo, cervello, ghiandole endocrine e linfonodi, che porta alla morte cellulare di questi organi e alla progressiva demenza, aumento di peso del fegato, milza ed esaurimento (cachessia).
• La malattia di Niemann-Pick si sviluppa in assenza dell'enzima sfingomielinasi, che scompone la sfingomielina, che è parte di molti tessuti, ma soprattutto del tessuto nervoso. Nei bambini malati, si accumula nelle cellule della maggior parte degli organi e si verifica un aumento della massa del fegato e della milza (epato-e splenomegalia), ritardo mentale, sintomi neurologici, ipotensione e esaurimento. I bambini muoiono all'età di 2-3 anni.

DISTROFIA DI CARBO

Le distrofie di carboidrati sono associate all'accumulo di complessi di polisaccaridi proteici (glicogeno, glicoproteine) nelle cellule o alla formazione di queste sostanze in quelle cellule in cui non sono normali o con una variazione nella loro composizione chimica.

I carboidrati sono una componente indispensabile e più significativa del cibo. Una persona consuma 400-600 g di vari carboidrati al giorno. Sono un elemento necessario del metabolismo, una componente importante della struttura delle cellule e della sostanza intercellulare e una delle principali fonti di energia per la vita del corpo.

DISTROFIE DI CARBONIO ACQUISITO

Ipoglicemia - una condizione caratterizzata da una diminuzione della glicemia inferiore a 65 mg% o 3,58 mmol / l. Normalmente, il livello di glicemia a digiuno varia nell'intervallo 65-110 mg%, o 3,58-6,05 mmol / l.

Le cause dell'ipoglicemia sono le malattie del fegato - epatite cronica, cirrosi epatica, degenerazione grassa e digiuno prolungato.

• compromissione del trasporto del glucosio dal sangue agli epatociti, riduzione del livello di glicogenesi in essi e, quindi, dell'assenza di glicogeno depositato;
• inibizione della formazione del trasporto di glicogeno e glucosio dagli epatociti al sangue.

• La sindrome ipoglicemica è una diminuzione persistente del glucosio nel sangue al di sotto della norma (fino al 60-50 mg%, o 3,3-2,5 mmol / l), portando a un disturbo dell'attività vitale del corpo.
• Il coma ipoglicemico è una condizione caratterizzata da:
  • - una diminuzione della concentrazione di glucosio nel sangue inferiore a 40-30 mg%, o 2,0-1,5 mmol / l;
  • - perdita di coscienza;
  • - disturbi potenzialmente letali delle funzioni corporee.

Iperglicemia - condizioni caratterizzate da un aumento

la glicemia è più alta del normale (più di 120 mg% o 6.05 mmol / l a stomaco vuoto).

• patologia del sistema endocrino, accompagnata da un eccesso di ormoni che stimolano il flusso di carboidrati nel sangue (glucagone, glucocorticoidi, catecolamine, ormoni tiroidei, ormone somatotropo) o la mancanza di insulina o una diminuzione della sua efficacia;
• disturbi neuro e psicogeni, come psicosi reattiva, reazioni da stress e condizioni simili caratterizzate dall'attivazione degli organi del sistema endocrino;
• eccesso di cibo, soprattutto il consumo eccessivo a lungo termine di dolciumi;
• malattie del fegato in cui gli epatociti perdono la capacità di trasformare il glucosio in glicogeno.

• La sindrome iperglicemica è una condizione accompagnata da un significativo aumento del glucosio nel sangue al di sopra della norma (fino a 190-210 mg%, 10,5-11,5 mmol / l ed oltre), portando a disturbi dell'attività vitale del corpo.
• Coma iperglicemico, caratterizzato da perdita di coscienza, diminuzione o perdita dei riflessi, disturbi respiratori e circolatori, spesso con conseguente morte del paziente.

L'iperglicemia è più spesso osservata nel diabete mellito, che si sviluppa a causa di una deficienza insulinica assoluta o relativa (vedere il Capitolo 19).

DISTROFIE DI CARBON EREDITARIO (GLICOSCENO)

La glicogenosi è una forma tipica della patologia del metabolismo dei carboidrati della genesi ereditaria, caratterizzata dall'accumulo di glicogeno nelle cellule, che causa l'interruzione dell'attività vitale dell'organismo.

Il motivo principale è l'anomalia ereditaria o congenita dei geni che codificano la sintesi degli enzimi di scissione (meno comunemente - la formazione) del glicogeno. Ereditato da tipo autosomico recessivo. Assegna più di 10 tipi di glicogenosi. Tra questi, la malattia più comune Girke. Pompe, fibrosi cistica fetale e malattia di Forbes - Cory, Andersen, Mac-Ardl.

La malattia di Gyrke si verifica in assenza dell'enzima glucosio-6-fosfatasi, che porta all'accumulo di glicogeno nelle cellule del fegato e dei reni, ma all'assenza di carboidrati nel sangue. Questo è accompagnato da obesità ipofisaria secondaria. La maggior parte dei bambini muore per coma acidotico.

La malattia di Pompe è associata all'assenza di alfa-1,4-glucosidasi acida nei lisosomi, che porta all'accumulo di glicogeno nel cuore, nei muscoli striati e lisci, inclusi quelli intercostali, diaframmatici, nei muscoli della lingua, nell'esofago, nello stomaco, ecc. I bambini muoiono in giovane età a causa di insufficienza cardiaca o respiratoria.

Il resto della fibrosi cistica è una malattia associata alla fermentopatia genotipica. portando a una violazione dello scambio di mucoidi che fanno parte del segreto di molte ghiandole. Di conseguenza, il segreto delle ghiandole diventa vischioso e denso, viene rimosso con difficoltà, che porta all'allungamento delle ghiandole, trasformandole in cisti, specialmente nel pancreas, nelle membrane mucose del tratto gastrointestinale e del tratto respiratorio, nelle ghiandole salivari, nel sudore, nelle ghiandole lacrimali, ecc. l'atelectasia spesso si sviluppa nei polmoni con lo sviluppo di polmonite e bronchiectasie. La morte più spesso si verifica dalla cardiopatia polmonare.

Degenerazione grassa dei reni

La distrofia grassa dei reni si manifesta nei casi in cui i lipidi compaiono nell'epitelio dei tubuli prossimale e distale del nefrone.

Il più delle volte si verifica nella sindrome nefrosica e nell'insufficienza renale cronica, meno frequentemente nei casi di intossicazione e infezioni.

L'iperlipidemia, caratteristica degli stati specificati, causa una iperlipiduria. I lipidi filtrati vengono riassorbiti dall'epitelio tubulare, caricandoli nel citoplasma.

Degenerazione grassa nella sindrome nefrosica è associata a gocciolina ialina e idropica.

I reni sono ingrossati, flaccidi, la sostanza corticale è gonfia, grigia con macchie gialle, visibile sulla superficie e tagliata.

Lipidosi stromale vascolare

La lipidosi vascolare stromale comprende disturbi del metabolismo dei grassi nei depositi di grasso e grasso e disturbi del metabolismo dei grassi (colesterolo e suoi esteri) nella parete delle grandi arterie nell'aterosclerosi.

A. Un aumento di grasso nella fibra è chiamato obesità comune (obesità).

A seconda del meccanismo di sviluppo, si distinguono i seguenti tipi di obesità:

Cerebrale (per trauma, tumore cerebrale)

Endocrino (con sindrome di Itsenko-Cushing, ipotiroidismo, distrofia adiposogenitale...)

A seconda del numero e della dimensione degli adipociti:

Opzione ipertrofica: il numero di adipociti non viene modificato, ma aumenta e contiene più volte più trigliceridi. Per maligni.

Variante iperplastica: il numero di adipociti è aumentato, ma la loro funzione non è compromessa. Per benigni.

In generale grasso neutro obesità

abbondantemente depositato in depositi di grasso (grasso corporeo, omento, mesentere, mediastino),

il tessuto adiposo si forma dove normalmente non esiste, mentre il grasso si deposita nel tessuto connettivo (tra le cellule ghiandolari della ghiandola ghiandolare, tra le cellule muscolari del cuore).

Di particolare importanza è l'obesità del cuore, che si sviluppa con l'obesità generale di qualsiasi origine

Sotto l'epicardio, si forma una grande quantità di tessuto adiposo che avvolge il cuore sotto forma di guaina (principalmente nella regione dei solchi trasversali e longitudinali e del ventricolo destro). Con quantità crescenti di grasso inizia a depositarsi tra le fibre muscolari. Gruppi emergenti e ciocche di cellule adipose spingono le fibre muscolari, che allo stesso tempo subiscono atrofia. A volte il muro del ventricolo destro spande grasso attraverso l'endocardio.

L'obesità del cuore è accompagnata dallo sviluppo di insufficienza cardiaca e una rottura del ventricolo destro con conseguente tamponamento della camicia cardiaca è possibile.

B. La rottura del metabolismo dei grassi nella parete dell'aorta e delle grandi arterie è alla base dell'aterosclerosi.

Disturbi dello scambio di pigmenti Classificazione del pigmento:

Esogeno (mascara, carbone, Akrikhin, anilina...)

Sostanze colorate endogene di diversa natura chimica, che sono sintetizzate nel corpo stesso, dando a organi e tessuti un colore diverso. Per la loro struttura, sono cromoproteine, vale a dire proteine ​​macchiate.

I pigmenti endogeni sono divisi in 3 gruppi:

Emoglobinogenico (derivati ​​dell'emoglobina)

Proteinogenico (associato al metabolismo della tirosina)

Lipidogenico (formato dal metabolismo dei grassi)

Disturbi metabolici dei pigmenti endogeni - pigmentazione endogena. Sono distrofie miste. I prodotti del metabolismo compromessi si depositano sia nel parenchima dell'organo che nello stroma.

Con pigmentazione endogena, la quantità di pigmento può essere aumentata o diminuita fino alla completa scomparsa.

La pigmentazione può essere sia di natura comune che locale.

Esistono disturbi ereditari e acquisiti del metabolismo dei pigmenti.

Degenerazione grassa dei reni

Il grasso neutro nell'epitelio del segmento stretto e dei tubi di raccolta si presenta come un fenomeno fisiologico. Con la degenerazione grassa dei reni, il grasso appare nell'epitelio dei tubuli prossimale e distale.

Degenerazione grassa dell'epitelio dei tubuli renali nella nefrosi amiloide-lipoide.

Questi sono solitamente grassi neutri, fosfolipidi o colesterolo, che si trovano non solo nell'epitelio tubulo, ma anche nello stroma.

L'aspetto dei reni

Sono ingrossati, flaccidi, la corteccia gonfia, opaca, grigia con macchie gialle, visibile sulla superficie e tagliata. Le cause della distrofia grassa sono varie. Il più delle volte, è associato alla privazione dell'ossigeno (ipossia tessutale), motivo per cui la degenerazione grassa è così spesso riscontrata in malattie cardiovascolari, malattie polmonari croniche, anemie, alcolismo cronico, ecc.

In condizioni di fame di ossigeno, le parti del corpo più funzionalmente gravate soffrono prima di tutto. Quindi, con una malattia cardiaca, la degenerazione grassa del miocardio si verifica principalmente nelle parti del cuore che hanno subito ipertrofia compensatoria. A questo proposito, la degenerazione grassa del miocardio è considerata come l'equivalente morfologico del decompensamento cardiaco.

La degenerazione grassa si verifica con molte infezioni (difterite, tubercolosi, sepsi) e intossicazioni (fosforo, arsenico, cloroformio) che portano a disordini metabolici (disproteinosi, ipoproteinemia, ipercolesterolemia). In alcuni casi, le cause possono essere l'avitaminosi e la nutrizione unilaterale (con una quantità insufficiente di proteine), accompagnata da una carenza di enzimi e fattori lipotropici che sono necessari per il normale metabolismo dei grassi cellulari. Tali, ad esempio, sono la degenerazione adiposa del fegato, che si verifica durante la fame di proteine.

"Anatomia patologica", A.I.Strukov

1. Degenerazione grassa parenchimale (definizione, cause, degenerazione grassa del fegato, miocardio, rene)

La degenerazione grassa parenchimale è una manifestazione strutturale dei disturbi del metabolismo lipidico citoplasmatico, che può essere espressa nell'accumulo di grasso nello stato libero nelle cellule in cui non si trova normalmente.

Le cause della degenerazione grassa sono varie:

La degenerazione grassa parenchimale è caratterizzata principalmente dall'accumulo di trigliceridi nel citoplasma delle cellule parenchimali. Se la connessione tra proteine ​​e lipidi è interrotta - decomposizione - si verifica la distruzione delle strutture della membrana cellulare e appaiono lipidi liberi nel citoplasma, che è un substrato morfologico per la degenerazione grassa parenchimale.

Segni microscopici di distrofia grassa: qualsiasi grasso viene disciolto in comuni solventi (colorati con ematossilina ed eosina).

La colorazione specifica dei grassi richiede l'uso di fette congelate a base di tessuto fresco.

I grassi istochimici vengono rilevati utilizzando un numero di metodi:

La degenerazione grassa del fegato si manifesta con un forte aumento del contenuto e dei cambiamenti nella composizione dei grassi negli epatociti. In primo luogo, i granuli lipidici compaiono nelle cellule del fegato (obesità polverizzata), quindi le loro piccole gocce (obesità di piccole dimensioni), che successivamente si uniscono in grandi gocce (obesità grande-grassa) o in un vacuolo grasso, che riempie l'intero citoplasma e spinge il nucleo verso la periferia.

La causa del fegato grasso - l'accumulo di trigliceridi nel citoplasma delle cellule epatiche - si verifica a seguito di disordini metabolici nelle seguenti condizioni:

Tipi di fegato grasso.

Fegato grasso acuto. Nel fegato grasso acuto, i trigliceridi si accumulano nel citoplasma, come piccoli vacuoli delimitati da una membrana (degenerazione grassa-piccola del fegato).

Fegato grasso cronico. Le gocce grasse nel citoplasma sono collegate, formando grandi vacuoli (una grande gocciolina degenerazione grassa del fegato).

La degenerazione grassa del miocardio è caratterizzata dall'accumulo di trigliceridi nel miocardio.

Cause di distrofia miocardica grassa.

Condizioni ipossiche croniche, in particolare con anemia grave. Nella degenerazione grassa cronica, strisce gialle si alternano con aree rosso-marrone ("cuore di tigre").

Danno tossico Macroscopicamente, il cuore è flaccido, c'è una colorazione gialla diffusa, il cuore sembra ingrandito in volume, le sue camere sono allungate.

Nel rene con distrofia grassa, i grassi compaiono nell'epitelio dei tubuli prossimale e distale.

L'aspetto dei reni: sono ingrossati, flaccidi, sostanza corticale gonfia, grigia con puntini gialli, visibili sulla superficie e tagliati.

Il meccanismo di sviluppo della degenerazione grassa dei reni è associato ad infiltrazione dell'epitelio dei tubuli renali con grasso in lipemia e ipercolesterolemia.

L'esito della distrofia grassa dipende dal suo grado. Se non è accompagnato da una struttura a celle cave grossolane, quindi, di norma, è reversibile. Un disturbo metabolico profondo dei lipidi cellulari nella maggior parte dei casi provoca la morte cellulare.

Il significato funzionale della distrofia grassa è grande: il funzionamento degli organi viene improvvisamente disturbato e in alcuni casi si ferma.

Distrofia renale

Tradotto letteralmente dal greco, la distrofia significa "disturbi alimentari". Questo termine combina cambiamenti quantitativi e qualitativi nelle strutture e negli organi del tessuto, che a loro volta portano ai loro disturbi funzionali. Le deviazioni distrofiche sono comuni e locali e hanno una nefrite di secondo nome, ma sono usate in rari casi.

Tra le persone, nell'udito, la più spesso distrofia granulare del rene, in quanto è associata a una violazione del metabolismo delle proteine, che si osserva in molti pazienti. Ed è anche lei che più spesso coinvolge il cuore e il fegato nel processo patologico. La classificazione di tali disturbi è molto ampia.

Convenzionalmente, possono essere suddivisi nelle seguenti categorie:

• cambiamenti metabolici;
• locale;
• generalizzata;
• congenito e acquisito;
• mesenchimale, parenchimale e misto.

Ulteriori dettagli su ciascuna specie, nonché le loro varietà.

Caratteristiche generali

Disturbi distrofici nei reni hanno una posizione chiara, cioè si trovano all'interno dello stesso organo. Ma nonostante questo, il sistema urinario successivamente inizia a soffrire, e quindi l'intero organismo.

I reni svolgono una funzione escretoria. Sono necessari per l'uomo per liberare il corpo dai prodotti di decadimento, che si formano come risultato del metabolismo. I processi metabolici si verificano nei glomeruli dei reni, l'interazione del sangue e della soluzione acquosa avviene lì, è in essi che si accumulano tutti i componenti non necessari per il corpo umano. Tutte le sostanze tossiche sono espulse attraverso i reni, quindi l'organo appaiato soffre sempre di una varietà di avvelenamenti, esattamente come il fegato.

Distrofie associate a metabolismo proteico alterato

A causa del fatto che i reni prendono parte attiva al tipo di proteina del metabolismo, il più delle volte ai pazienti viene diagnosticata una distrofia di natura proteica. Le strutture cellulari del parenchima sono coinvolte nel processo, questo è dovuto a formazioni purulente, patologie del tessuto connettivo, neoplasie maligne e infiammazione cronica.

L'edema dei tessuti è il sintomo principale del processo patologico, inoltre, durante l'analisi generale delle urine, viene rilevato un gran numero di corpi rossi, leucociti e composti proteici. Ma questo metodo strumentale non è abbastanza informativo, dal momento che un quadro clinico simile accompagna la maggior parte delle malattie del sistema urinario.

Tra le distrofie di un carattere proteico, ci sono:

• granulare;
• hydropic;
• goccia ialina.

Inoltre, una breve descrizione di ciascuno di essi.

Distrofia granulare

La distrofia granulare dell'epitelio dei tubuli contorti del rene ha un nome così dettagliato, poiché quando si porta un esame istologico si può notare che la forma di queste strutture cambia. La malattia può colpire il fegato e il cuore e può essere indicata come gonfiore opaco o opaco. La ragione principale per lo sviluppo del processo patologico è la presenza di infezione o avvelenamento acuto.

Con la diagnosi tempestiva e l'eliminazione dei segni di intossicazione, il rene tornerà rapidamente al suo stato precedente. Ma se il processo di penetrazione di sostanze tossiche nel corpo non rallenta, inizierà lo stadio di necrosi dell'organo associato. Il secondo organo dopo il rene, che è coinvolto nel processo di distrofia, è il fegato. Perde il suo colore, diventa sbiadito, o meglio, è dipinto in una tonalità di marcio, mentre il grano sul fegato può o non può essere presente.

Per quanto riguarda il cuore, aumenta di dimensioni e i muscoli diventano flaccidi. Non ci sono centri granulari, ma si osservano strutture cellulari basofile e ossofile. Il muscolo cardiaco diventa più sensibile alle tinture di blu e lilla.

Distrofia idropica

La degenerazione idropica dell'epitelio dei tubuli ha un secondo nome, vale a dire la distrofia vacuolare. Ciò è dovuto al fatto che vacuoli di grandi dimensioni si formano nelle strutture cellulari contenenti fluido intracellulare.

I motivi che portano allo sviluppo di questa patologia includono: diabete mellito, amiloidosi, una forte diminuzione del livello di potassio nel sangue, glomerulonefrite, intossicazione da glicole. Tutte queste malattie portano ad un'accelerazione del processo di filtrazione, con conseguente violazione delle funzioni enzimatiche. Sfortunatamente, la prognosi per il recupero non è la più favorevole, poiché spesso porta allo sviluppo di aree di necrosi renale.

Distrofia delle goccioline ialine

La distrofia della goccia ialina colpisce le aree dell'epitelio che rivestono i tubuli contorti dei reni. Un certo numero di cellule epiteliali sono coinvolte nei processi metabolici che avvengono tra la matrice renale e il sangue.

La distrofia dell'epitelio gocciolante si sviluppa a causa della presenza nel corpo di tali malattie come: nefrite glomerulare, pielonefrite e intossicazione di vario tipo. I disturbi di questa natura sono indicati come tali perché le goccioline di una sostanza simile a quella ialina si accumulano nelle strutture cellulari, sono una caratteristica diagnostica.

Distrofia del corno

La distrofia del corno è associata ad un eccessivo accumulo di una sostanza specifica - la cheratina. Questo composto proteico si trova nelle cellule epiteliali. Se un fattore così dannoso come le fibrille citoplasmatiche influenza costantemente la cellula, si verificherà un aumento della quantità di cheratina.

Cambiamenti distrofici associati a metabolismo lipidico alterato

La degenerazione grassa dei reni ha un secondo nome: lipoide. In una persona completamente sana, una piccola quantità di cellule adipose nei reni è la norma, si trovano nell'area dei tubi di raccolta. Ma nei pazienti con grave obesità, i depositi lipidici iniziano ad accumularsi nei tubuli prossimale e distale dei reni. I depositi di grasso si dividono in colesterolo, fosfolipidi e lipidi liberi.

L'organo appaiato inizia a crescere di dimensioni, e cominciano anche a coprirsi con uno strato grasso che è colorato di giallo. I reni cominciano ad essere ricoperti di lipidi a causa della distrofia tissutale o della carenza di ossigeno (patologie dell'apparato respiratorio, insufficienza cardiaca, anemia, abuso di alcool).

Inoltre, le cause di questa malattia includono:

• intossicazione da cloroformio;
• fosforo o arsenico;
• la presenza di un processo infettivo;
• dieta a basso contenuto proteico;
• beri-beri.

Distrofia glicogena

Questo tipo di disturbo distrofico è osservato nei pazienti diabetici. È caratterizzato da una quantità eccessiva di glicogeno nelle anse distale e nefrone. Il glicogeno è necessario per la conservazione e il successivo accumulo di composti di carboidrati nel corpo umano.

Tipi specifici di nefrosi

Esistono due tipi di disturbo distrofico, e in particolare il termine nefrosi viene loro applicato: nefrosi febbrile e necrotica.

Nefrosi febbrile

La nefrosi febbrile si sviluppa a causa della rapida patologia infettiva nel corpo umano. Per determinare questo tipo di distrofia, è necessario passare un'analisi delle urine generale, in cui verranno rilevate le cellule epiteliali renali. Se entri per il trattamento di una malattia infettiva, allora la nefrosi andrà insieme ad essa, cioè scomparirà la necessità di farmaci specifici.

Nefrosi necrotica

La causa della nefrosi necrotica è l'intossicazione acuta del corpo con veleni renali. Questi includono: acidi, origine organica, mercurio, piombo, cromo. Inoltre, malattie infettive e danni a grandi aree della pelle (ustione) possono portare alla necrosi del tessuto renale.

Misure diagnostiche

Il danno distrofico ai reni può non manifestarsi da molto tempo, cioè sarà asintomatico. L'alba stessa del quadro clinico cade nel periodo in cui l'organo appaiato cessa di occuparsi delle sue responsabilità funzionali. Fu in quel momento che le sostanze cominciano ad accumularsi nel corpo umano che sono assenti nelle persone sane.

Ogni tipo specifico di distrofia, alcuni prodotti metabolici sono inerenti, è da loro che è possibile determinare il tipo di processo patologico. Ad esempio, se si determinano le strutture cellulari delle urine dell'epitelio renale del paziente, si può giudicare la nefrosi febbrile e, in presenza di proteina amiloide, viene diagnosticata la nefrosi amiloide.

Per una diagnosi più accurata con metodi ultrasonici. Quando si effettua una tale manipolazione, si può notare un aumento delle dimensioni del rene e nella struttura diventa flaccido e allentato. Qualsiasi processo patologico che si verifica nel corpo influisce negativamente sulle condizioni dei reni. Inoltre, si osserva uno speciale effetto avverso quando si assumono vari farmaci, che allo stesso tempo sono vitali.

L'organo appaiato è molto sensibile a varie deviazioni, quindi vale la pena di monitorarne le condizioni, e in caso di minimo malfunzionamento e segni della malattia, è necessario consultare un medico. Vale la pena ricordare che la maggior parte delle lesioni del rene distrofico nelle prime fasi sono facilmente curabili e sono un processo reversibile. Se la nefrosi non viene trattata, questo può portare a una completa perdita del rene.

Degenerazione grassa dei reni.

Cause della distrofia grassa

1) Avvelenamento con vari veleni (As, P, cloroformio),

2) Caso speciale: tossine di virus, microrganismi,

3) Ipossia - porta a uno spostamento nel metabolismo,

5) Il digiuno proteico.

Di importanza pratica rispetto a 3 organi.

- fegato, cuore, reni.

Degenerazione grassa del fegato.

- cause alimentari (eccesso di cibo), che sono accompagnate da lipidemia,

- disturbi ormonali - malattie della tiroide, diabete, malattie delle ghiandole surrenali,

- malattie del sistema epato-biliare,

- veleni epatotropici (P, As, veleni micotici, veleno di serpente, droghe (salicilati, paracetamolo)).

Tra gli epatociti vengono rilevate cellule cricoidi.

macroscopicamente: Il fegato aumenta di dimensioni, flaccido, giallo-arancio o giallastro-marrone, su un nuovo taglio - deposito di grasso. Se la goccia lipidica occupa una piccola quantità nella cellula, se non tutto il fegato è interessato e se il processo è reversibile, il fegato viene rigenerato.

Se una grossa parte è interessata, è probabile la fibrosi o la cirrosi postnecrotica, che porta a insufficienza epatica.

Distrofia del grasso del miocardio.

Nel miocardio, i lipidi iniziano ad accumularsi nella polvere, a danneggiare le miofibrille e i mitocondri.

- ipossia (può essere aggravata dall'intossicazione),

- endotossine (con uremia).

Prima di tutto, i cardiomiociti sono affetti, più sensibili - sotto l'endocardio (subendocardico).

- decomposizione dei mitocondri sotto l'azione di tossine o ipossia,

- aggravamento dell'ipossia, riducendo la formazione di ATP,

- infiltrazione compensatoria migliorata degli acidi grassi.

macroscopicamente: il cuore ha un aspetto tipico, il miocardio ha un colore biancastro o giallastro sotto forma di striatura (cuore grasso).

esito: morte di cardiomiociti.

La degenerazione grassa del miocardio è spesso una forma di insufficienza cardiaca.

Degenerazione grassa dei reni.

È associato a effetti tossici sull'epitelio dei tubuli o con avitaminosi (insufficienza renale).

Lipidosi ereditaria.

Malattia di Tay-Sachs (gangliosidosi) - l'accumulo di lipidi nelle cellule nervose della retina o del cervello.

Distrofia vascolare stromale.

Interruzione del metabolismo dei grassi Disturbi del metabolismo del colesterolo - aterosclerosi.

L'obesità.

Aumento dell'accumulo di lipidi nelle aree del tessuto adiposo (tessuto sottocutaneo, mesentere, omento, tessuto peririforme dei reni).

Esistono obesità primarie e secondarie.

L'obesità primaria è una doppia sindrome che non si allenta. Succede a causa di una violazione dell'ipotalamo al centro del lipostat (meccanico, tossico, tumorale). Questo centro può muoversi (usando ormoni → aumento di peso).

Obesità secondaria - l'ipotalamo non è disturbato, si verifica in altre malattie (aumento della lipogenesi - una riserva, o una violazione del collasso lipidico).

ragione: alimentare - eccesso di cibo.

Obesità: iperplastica e ipertrofica (aumento delle scorte nella cellula)

Iperplastico - un aumento delle cellule.

esempio: ipotiroidismo, ipofisi, malattia delle ghiandole surrenali. Malattia di Itsenko-Kushginga, diabete mellito, ipofunzione gonadica.

L'obesità ha 4 fasi:

Fase 1 - aumento di peso del 20-25%,

Fase 2 - 30-49%,

Fase 3 - 50-99%,

Fase 4 - 100% e oltre.

motivi: malattie cardiovascolari, aterosclerosi, calcoli biliari, ischemia cardiaca, ipertensione, diabete, artrite, artrosi, gotta, vasculite.

L'obesità del cuore si verifica nell'area della muffola, sull'epicardio → violazione delle contrazioni cardiache. Il tessuto adiposo cresce nell'epicardio e riempie lo stroma (il metabolismo è disturbato, i cardiomiociti soffrono di distrofia con ulteriore atrofia). Questo può portare all'assottigliamento delle pareti del miocardio (spesso nel ventricolo destro) e persino alla rottura.

Epatosi grassa dei reni

Trattamento dell'epatosi epatica grassa

A proposito di fegato grasso

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L'epatosi grassa è la forma più comune di danno alcolico al fegato. Sebbene tra i motivi ci possano essere vari disturbi metabolici (diabete mellito, danno tossico), il più delle volte è l'alcol che provoca il fegato a produrre intensivamente i grassi e ad accumularli nel suo parenchima. Sviluppare ulteriormente la necrosi (morte) degli epatociti e l'infiammazione nei tessuti circostanti.

Più di un terzo dei pazienti con lesioni grasse sono asintomatici, occasionalmente manifestano affaticamento e dolore transitorio nell'ipocondrio destro. Più spesso queste sono donne che soffrono di sovrappeso.

I principi di base del trattamento

Per prima cosa devi capire quale specialista è meglio contattare. Le malattie del fegato sono gestite da terapeuti, gastroenterologi ed epatologi.

Nel trattamento dell'obesità epatica, sono guidati dai principi di base, vale a dire:

1. Riduzione dell'accumulo di grasso nelle cellule;
2. Rafforzare i processi di degradazione dei lipidi nel parenchima;
3. Riduzione dell'infiammazione e dei cambiamenti necrotici;
4. Proteggere il fegato dai prodotti di decomposizione dei grassi;
5. Ripristino delle funzioni degli organi;
6. Gestire i processi metabolici e ripristinare l'omeostasi;
7. Eliminazione delle complicazioni da altri organi e sistemi.

Preparati per il trattamento dell'epatosi grassa del fegato

Il trattamento dipende principalmente dallo stadio della malattia e dalle sue cause. Il medico curante sarà in grado di prendere in considerazione tutti i fattori importanti e scegliere individualmente i farmaci, tuttavia, una comprensione dei regimi e dei principi di trattamento del paziente è necessaria per l'efficacia della terapia.

Occorre prestare attenzione al principio attivo del farmaco, poiché è proprio questo che è responsabile dell'effetto terapeutico ed è, di norma, più economico delle droghe con nomi commerciali.

Per orientarsi in un enorme numero di farmaci, suggeriamo di distribuirli in gruppi farmacologici, e secondo l'azione, rispettivamente. I seguenti agenti sono nella lista dei farmaci per il trattamento medico dell'epatosi del fegato grasso (secondo gli ordini e le raccomandazioni del Ministero della Salute).

Uso di farmaci

Se il fegato grasso è causato dall'alcol, se è completamente abbandonato, è possibile una rapida regressione della malattia. Tuttavia, ciò accade solo se la malattia non è passata allo stadio di steatoepatosi (infiammazione adiposa) o cirrosi.

Terapia anti-infiammatoria

Come trattare l'epatite grassa? La terapia inizia sempre con la rimozione del danno più significativo. Poiché l'accumulo di grasso porta inevitabilmente all'infiammazione degli epatociti, la terapia iniziale comprende farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e in forma severa, glucocorticoidi e farmaci anti-citochina.

Le droghe steroidee sono il più spesso usate durante la genesi alcolica dell'epatosi grassa. Il loro effetto positivo è anche associato al blocco delle citochine in risposta al flusso di endotossine dall'intestino.

Le citochine sono proteine ​​sintetizzate nel fegato e direttamente coinvolte nei processi infiammatori nel fegato, nella morte e nella rigenerazione degli epatociti. Quando steatohepatosis il loro numero aumenta drammaticamente. In questo caso vengono prescritti farmaci anti-citochina per inibire l'infiammazione. In particolare, la pentossifillina è ben utilizzata nei pazienti con cirrosi epatica (l'ultimo stadio dell'epatosi), poiché ha un effetto positivo su una delle complicanze più gravi - ipertensione portale.

Non dimenticare che l'idrocortisone previene la fibrosi del fegato, ma a causa dell'effetto immunosoppressivo generale della pericolosa aggiunta di infezioni secondarie.

epatoprotettori

Questo gruppo di farmaci è prescritto per quasi tutte le malattie del fegato, così come quando si assumono droghe pesanti per la rimozione.

Le funzioni epatoprotettive hanno farmaci di diversi gruppi:

1. Farmaci che migliorano il metabolismo del fegato;
2. Preparati di acidi biliari;
3. Inibitori della perossidazione lipidica;
4. Fosfolipidi essenziali;
5. Estratti vegetali e animali

L'ademethina, oltre a proteggere gli epatociti, ha proprietà per migliorare i processi metabolici nel fegato, favorisce l'eliminazione del colesterolo e previene il suo accumulo nelle cellule, partecipa alle reazioni biochimiche della digestione dei lipidi.

Le preparazioni di acidi biliari includono acido ursodesossicolico e chenodeossicolico. Avendo un effetto coleretico (che facilita il funzionamento del fegato), bloccano gli enzimi che aiutano la sintesi e l'assorbimento del colesterolo nell'intestino. Esistono prove degli effetti immunomodulatori degli acidi biliari. Inoltre sono spesso usati come trattamento per la malattia del calcoli biliari (attività colelitolitica).

I fosfolipidi essenziali (Essentiale, Eneriv) sono essenzialmente acidi grassi essenziali che non sono prodotti nel corpo. Li otteniamo da oli vegetali. I fosfolipidi sono una componente importante delle membrane cellulari, il che significa che la rigenerazione degli organi è impossibile senza di loro. Molti studi hanno dimostrato che è la loro mancanza che spesso precede il danno epatico acuto e cronico.

L'acido tioctico o α-lipoico è un inibitore della perossidazione dei lipidi. Il meccanismo patofisiologico si sviluppa proprio a causa delle sostanze rilasciate durante l'ossidazione dei grassi. Inducono ulteriore infiammazione e morte cellulare. L'acido tioctico agisce non solo come antiossidante, ma normalizza anche il metabolismo dei lipidi e dei carboidrati, l'equilibrio energetico del fegato e regola il metabolismo del colesterolo.

L'ornitina riduce il livello di ammoniaca nel sangue, che raramente aumenta con il danno epatico. Aumenta anche il metabolismo delle proteine ​​e promuove la produzione di insulina, che migliora il metabolismo dei lipidi.

I preparati di origine vegetale e naturale combinano la funzione di stabilizzare le membrane cellulari e l'azione antinfiammatoria. L'estratto di cardo mariano impedisce alle tossine di penetrare nelle cellule del fegato e ha un'elevata attività antibatterica. Riduce i sintomi clinici dell'epatosi grassa.

Farmaci per la perdita di peso

Oltre alla dieta e all'esercizio fisico per l'obesità, il fegato può prescrivere farmaci speciali per risultati più rapidi o nel caso dell'inefficacia di altri metodi. La perdita di peso è considerata terapeutica, solo nel caso di un calo fino a 1,6 kg a settimana. Con una combustione dei grassi più veloce, lo stato del fegato peggiora drammaticamente e può portare a una transizione verso le fasi successive della malattia (ad esempio, alla cirrosi).

Uno dei farmaci più popolari è orlistat, un inibitore della lipasi. Non solo previene la digestione dei grassi, ma anche un ulteriore assorbimento nell'intestino.

vitamine

L'acido folico, essendo una vitamina del gruppo B, partecipa praticamente a tutti i processi metabolici. Inoltre, è sicuro da usare e non ha effetti collaterali (con il giusto dosaggio) e controindicazioni (è prescritto anche per le donne in gravidanza). L'acido folico è coinvolto nella sintesi degli aminoacidi nel fegato, il metabolismo della colina e degli acidi nucleici, protegge il corpo dai fattori teratogeni.

Nell'epatosi adiposa viene usato un analogo dell'acido folico, il metotrexato. Ha un buon effetto anti-infiammatorio e, attraverso la partecipazione alla sintesi di aminoacidi, aiuta a rigenerare il fegato.

La levocarnitina è anche un farmaco del gruppo B, migliora il metabolismo delle proteine ​​e dei grassi, aiuta a rimuovere i prodotti tossici di degradazione dei lipidi dall'organismo, normalizza il metabolismo basale e ha un effetto anabolico.

Come pulire il fegato da tossine e scorie

Il fegato è un organo vitale e svolge molte funzioni. Il fegato è responsabile di tutti i tipi di metabolismo. Questo è il motivo per cui l'interruzione del suo lavoro influisce negativamente sull'intero corpo. Sapendo che molte persone cominciarono a interessarsi alla pulizia del fegato da tossine e scorie a casa.

Di cosa puliremo il fegato? Perché è necessario? Quali sono alcuni metodi efficaci per pulire il fegato? Chi ha bisogno di questa procedura? Può far male? Esaminiamo tutti questi aspetti.

• Cause di scorie di organismi
• Opzioni per pulire il fegato a casa
• Sostanze coleretiche
  • Opzioni per la pulizia delle sostanze coleretiche del fegato
  • Quali altre opzioni di pulizia ci sono per le sostanze coleretiche?
  • Esistono controindicazioni uniformi all'uso di sostanze coleretiche.
• epatoprotettori
• Solventi di pietra
• Chi ha bisogno di pulire il fegato
• Come determinare l'effetto di pulizia

Cause di scorie di organismi

Le ragioni per scoraggiare il corpo ora dicono molto. Inoltre, è imposta dalla pubblicità. Qual è il punto?

Il fegato è un filtro, neutralizza tutti gli ormoni tossici e i processi metabolici. A causa di questo, viviamo. Anche quando si è verificato l'avvelenamento, fino a quando il fegato lo consente, pulisce e neutralizza le tossine dalla sua ultima forza fino all'inizio della sua insufficienza. Il fegato pulisce e rimuove tutte le cosiddette tossine e scorie.

Ma certe sostanze possono accumularsi in eccesso, causando danni al suo normale funzionamento. Questi sono determinati metalli (ad esempio ferro o mercurio in una malattia chiamata emocromatosi), glicogeno, grassi e altre sostanze ad alto tasso di ingresso nel tessuto epatico per via dell'escrezione. Perché la procedura è necessaria, l'abbiamo scoperto.

Opzioni per pulire il fegato a casa

Tutti stanno cercando di diventare sani immediatamente e rapidamente, facendo il minimo sforzo e meglio di tutti da un'unica pillola. Considerare se questo è possibile. La pulizia del fegato è dovuta alla rimozione delle sostanze nocive della bile. Anche in questa procedura prendi parte dei fondi che aiutano gli epatociti a rimuovere i prodotti nocivi che si formano nel fegato, o immettere il tessuto epatico dal sangue. Le prime sono sostanze colagoghe, le ultime sono protettori epatici. Ora capiremo come pulire il fegato in modo efficace e rapido.

Sostanze coleretiche

Le sostanze coleretiche sono di origine sintetica e vegetale. Questo gruppo di farmaci aumenta la formazione e il rilascio di bile nel duodeno.

Come fanno le sostanze che stimolano la formazione della bile?

• La combinazione con i recettori nell'intestino tenue aumenta la sintesi della bile.
• Aumentare la bile nelle cellule del fegato.
• Aumentare la velocità del flusso della bile attraverso i capillari della sua uscita.
• Creano proprietà diluenti della bile attivando il flusso di elettroliti e acqua nei dotti biliari.

Opzioni per la pulizia delle sostanze coleretiche del fegato

Come pulire il fegato dalle tossine e dalle scorie a casa usando sostanze coleretiche? Ci sono diversi farmaci

• Preparati a base di erbe utilizzati per migliorare la funzionalità epatica. Contengono immortelle, tarassaco, menta piperita, rosa canina, achillea, cumino, celidonia, cicoria. Il loro effetto è dovuto alla presenza di resine, olii essenziali, vitamine e flavonoidi. Tutte le sostanze aumentano la formazione della bile, aumentano la sua fluidità, neutralizzano i microbi e rimuovono l'effetto infiammatorio e lo spasmo dei dotti biliari.
• Nikodin crea effetti antibatterici, coleretici e anti-infiammatori. Il corso dura fino a tre settimane.
• Allohol - ha estratto di aglio, acidi biliari, carbone attivo e foglie di ortica. Oltre ad aumentare la formazione della bile nel fegato, aumenta la motilità intestinale e la secrezione di succhi intestinali. Il corso di prendere fino a un mese con un intervallo di tre volte l'anno.

In quale altro modo puoi pulire il fegato? Ecco la ricetta più semplice. Si basa sull'assunzione di acque minerali:

• Mineralizzazione "Essentuki 4";
• Mineralizzazione forte "Essentuki 17";
• "Slavyanovskaya";
• "Izhevsk";
• "Smirnoff".

Queste acque minerali diluiscono la bile e aumentano il suo miglior passaggio al duodeno. Tutta l'acqua consumata prima di mangiare mezza tazza di cibo fino a quattro volte al giorno in caso di normale tolleranza. Non devono essere utilizzati nelle malattie acute del tubo digerente, calcoli biliari e urolitiasi e reni.

Quali altre opzioni di pulizia ci sono per le sostanze coleretiche?

• Lo xilitolo e il sorbitolo influenzano i recettori intestinali attivando il rilascio di bile dalla vescica. Vengono utilizzati sotto forma di soluzioni al 10% di 50-100 ml al giorno tre volte prima dei pasti per 1-3 mesi. Le sostanze creano un effetto lassativo e hanno un effetto benefico sul metabolismo dei grassi.
• Una delle opzioni di pulizia del fegato più veloce è quella di utilizzare una soluzione al 20-25% di solfato di magnesio a stomaco vuoto in 1 cucchiaio. cucchiaio dieci giorni.
• L'olimetina abbassa il tono delle vie e della cistifellea, attiva lo spreco di bile. Le capsule sono composte da oli vegetali: menta piperita e oliva. L'uso si verifica ogni giorno, 3 volte prima dei pasti per un massimo di due mesi per la prevenzione della colelitiasi. Non può essere usato per l'epatite e l'ulcera peptica.

Esistono controindicazioni uniformi all'uso di sostanze coleretiche.

• ittero formato da blocco del dotto biliare principale;
• epatite cronica epatite;
• malattia cronica intestinale;
• pancreatite cronica.

Cos'altro può pulire il fegato a casa? I seguenti metodi di pulizia si basano sull'uso di epatoprotettori.

epatoprotettori

Questo gruppo di farmaci aumenta la resistenza del fegato agli effetti avversi, aumenta il rilascio di tossine e prodotti metabolici dal sangue, attiva le cellule del fegato. Molti di loro hanno un cardo in esso.

• Essentiale è considerato il rappresentante più popolare di questo gruppo. La composizione contiene fosfolipidi vitali, vitamine insaturi e acidi grassi. Il farmaco aumenta il metabolismo dei grassi. La durata del trattamento può essere fino a tre mesi o più, dipende dallo stato del fegato.
• Gepa-Mertz è composto dall'amminoacido ornitina, prendono parte alla sintesi dell'urea. Non usare in caso di grave insufficienza renale.
• Karsil - fatto sulla base di bacche di cardo mariano. È usato nell'epatite cronica e acuta, nella cirrosi epatica. La droga combatte i radicali liberi, normalizza lo scambio di fosfolipidi, purifica, aumenta la sintesi proteica. Il tempo di trattamento è prescritto individualmente.
• LIV 52 è una droga complessa. La preparazione contiene: estratto di belladonna nera, achillea e altre erbe. È usato nelle malattie del fegato, come pure per aumentare l'appetito e migliorare la digestione. Ha un effetto carminativo.
• Heptral oltre all'effetto riducente sul fegato ha attività antiossidante e aumenta la resa della bile.

Tutte le opzioni sopra trarranno beneficio se usate correttamente. I preparati a base di erbe sono più innocui e più miti, forse il loro uso prolungato, ma solo su indicazione del medico.

Solventi di pietra

Come pulire il fegato delle pietre? Questo gruppo di farmaci dissolve i calcoli di colesterolo nei dotti del fegato e della cistifellea. Riducono i livelli di colesterolo nella bile e aumentano la quantità di acidi biliari in esso.

Il metodo è utilizzato solo dai proprietari di calcoli di colesterolo (ci sono anche misti e bilirubina), così come quando sono piccoli. Molte pietre hanno una composizione mista. In quest'ultimo caso, il metodo è inefficace (può dissolvere il componente di colesterolo e ridurre la dimensione dei calcoli, ma non li rimuove) o non funziona affatto. Il gruppo di solventi di pietra comprende: Ursosan, Henofalk e altri. Sono usati per molto tempo: 3 mesi o più.

Controindicazioni da usare:

• compromissione cronica della funzione intestinale;
• una maggiore quantità di calcio nelle pietre;
• malattie del pancreas;
• ulcera peptica;
• l'epatite;
• colica biliare frequente;
• colangite;
• cirrosi epatica.

Chi ha bisogno di pulire il fegato

Per comprendere appieno come pulire il fegato, è necessario selezionare la categoria di persone a cui questa procedura andrà a vantaggio, ad eccezione di quelle con malattie del sistema biliare e del fegato.

• Con il diabete mellito, spesso compare l'epatite grassa. Gli epatoprotettori riducono significativamente la sua formazione.
• Persone con scarso metabolismo Ciò è evidenziato dalla presenza di eccesso di peso, gotta, diabete, urolitiasi. Se c'è almeno una delle suddette malattie, c'è un grosso rischio di calcoli biliari. Per evitare questo, sono prescritte procedure di pulizia profilattica. Certamente durante la sua attuazione è necessario seguire una certa dieta, altrimenti l'effetto sarà piuttosto basso.
• Cibo malsano
• Se c'è un'inclinazione ereditaria della malattia o del metabolismo del calcoli biliari.
• Qualsiasi intossicazione non correlata alla malattia del fegato.
• Abuso di alcol e altre droghe tossiche.

Ora è chiaro come pulire il fegato in modo efficiente e veloce. Prima di eseguire la pulizia, è necessario decidere se la pulizia trarrà vantaggio in un caso particolare. Dopo aver scelto l'opzione appropriata non da soli, ma con l'aiuto di un medico e tenendo conto delle controindicazioni alla procedura e allo stato di salute. Erborista sviluppa un programma per l'uso di vari gruppi di preparati a base di erbe e controlla il benessere del paziente.

Come determinare l'effetto di pulizia

L'effetto della pulizia sarà visibile su un esame del sangue per test del fegato, ecografia. Ma nelle prime fasi della pulizia ad ultrasuoni, potrebbe non definire una dinamica positiva, poiché i cambiamenti avvengono a livello molecolare. L'ultrasuono non ha bisogno di subire più di una volta all'anno con piccoli cambiamenti nella struttura del fegato. Tutto il tempo di pulizia è diverso.

Non dobbiamo dimenticare che il corpo umano non è una macchina, ma un sistema vivente, ed è necessario agire in modo abbastanza accurato.

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