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Glomerulonefrite - è un'infiammazione acuta o cronica dei tessuti di entrambi i reni, in cui v'è perdita di glomeruli (piccoli vasi sanguigni) dei reni, processo di filtrazione del sangue violata e capacità dei reni di formare l'urina ed espellere sostanze tossiche. La glomerulonefrite è una delle più gravi malattie renali, può svilupparsi a qualsiasi età, viene diagnosticata più spesso prima dei 40 anni.

Il programma di trattamento della glomerulonefrite in Israele, mirato principalmente a rallentare la progressione della malattia e ad eliminare la causa della malattia. Un moderno metodo di trattamento della glomerulonefrite presso la clinica Rambam è l'emodialisi e il trapianto di rene.

La glomerulonefrite è attribuita alle malattie autoimmuni, ma spesso non è possibile identificare la causa dello sviluppo della glomerulonefrite.

Il danno ai glomeruli causa la comparsa nelle urine di sangue e proteine. La malattia è classificata in glomerulonefrite acuta, subacuta (rapidamente progressiva) e cronica.

Nella glomerulonefrite acuta, la malattia si sviluppa rapidamente, nel giro di poche settimane o mesi, la capacità funzionale dei reni diminuisce bruscamente, l'esito della malattia è favorevole, il recupero si verifica in 2,0-2,5 mesi.

Il decorso della glomerulonefrite subacuta è caratterizzato dal rapido sviluppo della malattia con crescente insufficienza renale con manifestazioni cliniche gravi, in alcuni casi con esito fatale.

La glomerulonefrite cronica si sviluppa gradualmente, spesso asintomatica e può essere invisibile per un certo numero di anni.

Allocare disturbi primari legati glomerulonefrite verificano nella morfologia renale e secondaria, di sviluppo come risultato di esposizione a certe infezioni (virali, batteriche, in particolare gruppo A streptococco), malattie sistemiche, escrescenze patologiche.

Fattori di rischio per glomerulonefrite

• mal di gola
• tonsillite
• scarlattina
• endocardite infettiva
• condizioni settiche
• polmonite da pneumococco
• febbre tifoide
• infezione da meningococco
• epatite B
• mononucleosi infettiva
• parotite epidemica
• varicella
• infezioni causate da virus Coxsackie

Malattie reumatiche e autoimmuni:

• lupus eritematoso sistemico (LES)
• vasculite sistemica
• Schönlein - Malattia di Genoch
• sindrome renale polmonare ereditaria
• Vaccinazione e trasfusione di componenti del sangue
• Sostanze intossicanti
• Avvelenamento con solventi organici
• Bere eccessivo
• Intossicazione da mercurio
• Avvelenamento da piombo
• Uso intensivo di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) Radioterapia, malattia da radiazioni
• sottoraffreddamento

I sintomi della glomerulonefrite

Lo sviluppo delle manifestazioni cliniche della malattia dipende dalla forma della glomerulonefrite. I sintomi comuni della glomerulonefrite sono:

• Scolorimento delle urine (marrone scuro)
• mal di testa
• Sviluppo di edema del viso, degli occhi, delle gambe o dell'addome
• Pelle secca
• ipertensione
• sete
• Riducendo la quantità di urina secreta
• Nausea, vomito
• Debolezza stanchezza
• Perdita di appetito
• anemia
• Dolore nella regione lombare
• febbre
• Tosse e mancanza di respiro

I sintomi di una malattia cronica possono svilupparsi gradualmente, accompagnati da una diminuzione graduale e quindi da una completa perdita della funzionalità renale, con conseguente sviluppo di insufficienza renale e aumento della pressione sanguigna.

Diagnosi di glomerulonefrite in Israele

Diagnosi glomerulonefritav "Rambam" ospedale inizia con la raccolta della storia e l'esame fisico del paziente, e poi assegnato il numero successivo del laboratorio - studi strumentali:

• Analisi delle urine
• Analisi del sangue biochimica
• Biopsia renale
• CT addominale
• Ecografia renale
• Radiografia del torace

Analisi delle urine. Quando la glomerulonefrite nelle urine ha rivelato un elevato contenuto proteico, i globuli rossi, i globuli bianchi, cambiano colore e diminuiscono la densità dell'urina.

Analisi biochimiche del sangue. L'analisi biochimica del sangue accerta la crescita dei prodotti del metabolismo dell'azoto (urea, creatinina), l'aumento dei livelli di colesterolo e la diminuzione delle proteine ​​totali.

Biopsia del rene. Questo studio aiuta a determinare la forma della malattia, l'attività del processo, il cambiamento nella struttura dei glomeruli dei reni.

Le tecniche di visualizzazione del computer consentono di vedere i cambiamenti patologici nei reni.

Trattamento della glomerulonefrite in Israele

Il trattamento della glomerulonefrite in Israele dipende dalla causa dello sviluppo della malattia, così come dal tipo e dalla gravità dei sintomi associati, può essere conservativo con l'uso di dieta e farmaci o chirurgici.

Il controllo dell'ipertensione è solitamente la parte più importante della terapia.

Nel trattamento della glomerulonefrite in Israele vengono utilizzati farmaci che riducono la pressione sanguigna.

La plasmaferesi viene assegnata per pulire il sangue delle cellule immunitarie che supportano l'infiammazione cronica, durante la filtrazione vengono depositate sulle membrane del filtro e rimosse dal corpo. È anche possibile l'uso del plasma del donatore. Con la progressione della malattia, può verificarsi insufficienza renale, che richiederà dialisi per tutta la vita o trapianto di rene per il trattamento.

Se vengono identificati i sintomi della glomerulonefrite o di un'altra malattia urologica, è necessario consultare un urologo esperto per stabilire la diagnosi e la prescrizione della terapia. In assenza di trattamento, la glomerulonefrite può essere fatale, poiché nella fase terminale le malattie renali smettono di funzionare completamente.

Tra le possibili complicanze della glomerulonefrite:

• Ictus emorragico
• Insufficienza cardiaca
• Sindrome renale acuta
• Ipertensione maligna
• Squilibrio elettrolitico nel sangue
• Insufficienza renale
• iperkaliemia
• Edema polmonare

Profilassi della glomerulonefrite

In alcuni casi, la glomerulonefrite può essere prevenuta Raccomandazioni di specialisti della clinica israeliana "Rambam" per prevenire lo sviluppo di glomerulonefrite:

• L'esposizione a solventi organici, mercurio, piombo deve essere evitata.
• Evitare l'uso eccessivo di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS).
• Dovrebbe essere effettuata una riabilitazione tempestiva dei focolai di infezione esistenti.
• Per temperare e migliorare l'immunità
• Evitare l'ipotermia

Prevenzione della glomerulonefrite - correzione della nutrizione e regime alimentare

Quando l'infiammazione glomerulare (rene glomerulare vascolare) sviluppa glomerulonefrite. I vasi dei piccoli organi sono interessati, la filtrazione del sangue è disturbata. Le tossine si accumulano nel corpo, le condizioni del paziente si deteriorano. Per evitare una forma acuta della malattia o prolungare la remissione, è necessario prendersi cura della prevenzione tempestiva.

Scopo delle misure preventive

La scelta delle misure preventive dipende dalla forma della malattia. Al fine di prevenire la glomerulonefrite primaria, è necessario un trattamento tempestivo delle infezioni batteriche e virali e il rafforzamento del sistema immunitario. Lo scopo della prevenzione della forma secondaria è il trattamento della malattia di base e la prevenzione delle sue esacerbazioni. specie:

• Prevenzione primaria. Migliorare le funzioni protettive del corpo contro gli effetti dei virus patogeni che causano la glomerulonefrite.
• Secondario. Prevenzione delle esacerbazioni della glomerulonefrite cronica da controllo medico, cambiamenti nella dieta, restrizione dei liquidi, correzione del solito modo di vita, ecc.

Fattori di rischio di glomerulonefrite

La malattia progredisce per due motivi: esacerbazione di malattie infettive, disturbi nel sistema immunitario (fattore autoimmune). Con un'immunità indebolita, il corpo percepisce le proprie cellule come estranee e le rifiuta. Possibili fattori di rischio per glomerulonefrite:

• ipotermia;
• carenze vitaminiche;
• infezione cronica (Staphylococcus aureus, Streptococcus, Toxoplasma, Neisseria);
• malattie del tratto respiratorio superiore;
• intossicazione (intossicazione) del corpo;
• uso a lungo termine di alcuni farmaci;
• predisposizione genetica.

Prevenzione primaria del danno renale

Trattamento tempestivo

Esistono numerose malattie infettive-infiammatorie che, in assenza di diagnosi e trattamenti tempestivi, causano gravi complicazioni ai reni. Progredisce glomerulonefrite acuta. Tra quelli:

• tonsillite, tonsillite, polmonite, sinusite;
• infezione da streptococco cronica;
• scarlattina, streptoderma;
• la tubercolosi;
• febbre tifoide;
• Herpes virus, varicella, rosolia, ARVI, morbillo, influenza.

Corretta alimentazione

L'obiettivo principale della corretta alimentazione è ridurre il carico sui reni, per eliminare gli effetti tossici. Per questo, i medici raccomandano:

• Non bere alcolici, birra, prodotti semilavorati, carni affumicate, sottaceti e spezie, fast food.
• Ridurre l'assunzione di proteine, aumentare l'assunzione giornaliera di carboidrati.
• Scegli un cibo bilanciato, fortificato e genuino.
• Escludere bevande gassate, dolci, dolci, cacao, tè.
• Arricchisci la tua razione giornaliera con calcio, oligoelementi, amminoacidi.
• Diversificare il menu con verdure e frutta, bacche, bevande alla frutta e gelatina, latticini, brodi a basso contenuto di grassi, cotolette di vapore, pesce bollito.
• Ridurre le porzioni di cibo, aumentare il numero di pasti a 5-6 al giorno.
• Mantenere l'equilibrio idrico del corpo, monitorare l'aspetto dell'edema.
• Per rafforzare l'immunità, includere nel menu giornaliero degli alimenti contenenti vitamina C. Allo stesso tempo limitare il consumo di frutta esotica, verdure non stagionali, frutta.

Correzione dello stile di vita

Per prevenire lo sviluppo di glomerulonefrite:

• Abbandona le cattive abitudini. Vietato fumare, alcol, droghe.
• Più spesso all'aria aperta, fare lunghe passeggiate.
• Quando si lavora in produzione pericolosa, osservare le misure di sicurezza, ridurre il rischio di intossicazione del corpo.
• Esercitare, eliminare lo stress fisico e emotivo pesante.
• Evitare correnti d'aria, ipotermia.
• Visita uno specialista ogni anno anche in assenza di sintomi allarmanti.
• Evita lo stress, il tumulto emotivo.
• Fornisci al tuo corpo un sonno completo di 8 ore.

Maggiore resistenza al freddo

Per temperare il corpo non nuoce alla salute, è necessario aderire a queste raccomandazioni:

• Non indurire durante l'esacerbazione della malattia di base.
• Eseguire la prima procedura per non più di 1-2 minuti.
• Aumentare gradualmente il tempo di indurimento dell'acqua per 5-7 minuti, le procedure dell'aria - fino a 30 minuti.
• Induriti ogni giorno o ogni giorno per sviluppare un'abitudine costante ai cambiamenti di temperatura.
• In caso di malessere o sintomi della malattia, contattare immediatamente il medico.

Tra le efficaci procedure di tempra emettono una doccia a contrasto, doccia con acqua fredda, bagni d'aria, camminare a piedi nudi. La scelta dipende dall'età e dallo stato di salute del paziente, è negoziata individualmente con il medico.

Misure preventive per la glomerulonefrite diagnosticata

Nella glomerulonefrite, è importante prevenire l'aggravamento dei sintomi spiacevoli, un aumento del numero e dell'intensità delle recidive. L'obiettivo della prevenzione secondaria è ottimizzare lo stile di vita del paziente, prevenire le ricadute.

Abstract e tesi di laurea in medicina (14/01/08) sul tema: Fattori di rischio per lo sviluppo e la cronicità della glomerulonefrite nei bambini

Abstract della tesi in medicina sul tema Fattori di rischio per lo sviluppo e la cronicità della glomerulonefrite nei bambini

Come un manoscritto

IMEEVA LILY RAZIFOVNA

FATTORI DI RISCHIO DI SVILUPPO E CRONIZZAZIONE DELLA GLOMERULONEFRITITE NEI BAMBINI

Tesi di laurea ASTRATTA per il grado di candidato di scienze mediche

Il lavoro è stato svolto presso l'istituto statale di istruzione di bilancio di istruzione professionale superiore "Bashkir State Medical University" del Ministero della Sanità della Federazione Russa

Galina Makovetskaya, scienziata onorata della Federazione Russa, dottore in Scienze Mediche, Professore, Università Statale di Medicina di Samara, Ministero della Sanità della Federazione Russa, Istituto statale per la formazione professionale di istruzione superiore, Professore del Dipartimento di Pediatria dell'Ospedale.

Vyalkova Albina Aleksandrovna, dottore in scienze mediche, professore, istituto di istruzione di bilancio statale di istruzione professionale superiore "Orenburg State Medical Academy" del Ministero della Salute della Federazione Russa, capo del dipartimento di pediatria della facoltà.

Organizzazione leader: South Ural State Medical University, Istituto statale di istruzione superiore per l'istruzione professionale superiore, Ministero della Sanità della Federazione Russa.

La difesa della tesi si terrà il "_" _ 2013.

all'1: 00 nella riunione del consiglio di dissertazione D 208.085 presso l'istituto di istruzione di bilancio dello Stato di istruzione professionale superiore "Samara State Medical University" del Ministero della Salute della Federazione Russa (443079, Samara, K. Marx Ave., 165 B).

La dissertazione può essere trovata nella biblioteca dell'istituto di istruzione di bilancio statale di istruzione professionale superiore "Samara State Medical University" del Ministero della Salute della Federazione Russa (443001, Samara, Artsybushevskaya str.,

Dottore in Scienze Mediche, Prof.ssa Ennkeeva Zaria Musinovna

Segretario scientifico del consiglio di dottorato in medicina, professore

DESCRIZIONE GENERALE DEL LAVORO

L'urgenza del problema. Negli ultimi anni, l'incidenza dei bambini con glomerulonefrite è aumentata. La glomerulonefrite è una delle lesioni renali più gravi, caratterizzata da un decorso progressivo con funzionalità renale compromessa e disabilità precoce di bambini e adolescenti (Papa Yan, Savenkova ND, 2008; Vyalkova AA, 2011; Ignatova MS, 2011; Mako -Vettskaya GA et al., 2012). La glomerulonefrite occupa il primo posto nella struttura dell'insufficienza renale cronica (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

Nell'eziologia della glomerulonefrite acuta, il ruolo dell'infezione è stato dimostrato (Rodri-gues-Itube V., 2008; Wong W. ed et al., 2009; Tsygin A.H., 2010; Eison TM., 2011). Fattori predisponenti per lo sviluppo della glomerulonefrite sono: ereditarietà gravata in relazione a malattie allergiche-infettive, maggiore suscettibilità alle infezioni da streptococco e altri (Osmanov IM, Polishchuk JI.A., 2005). Il valore di alcuni fattori genetici e biomedici per la formazione della glomerulonefrite cronica rimane insufficientemente studiato (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Il ruolo dell'emorrulonefrite cronica nelle complicanze ereditarie, le complicazioni della gravidanza e del parto nella madre, l'alimentazione artificiale, la tonsillite cronica, le frequenti infezioni respiratorie acute, la prolungata conservazione dell'ipertensione arteriosa e le complicazioni nel debutto della malattia sono discusse (No A., Luchaninova V.N., 2009; Sergeeva KM, 2011). Di grande importanza sono le varianti morfologiche che determinano le caratteristiche cliniche della glomerulonefrite cronica (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. et al., 2013).

Nonostante gli studi fondamentali disponibili sull'eziologia e sulla patogenesi della glomerulonefrite, i fattori che influenzano lo sviluppo della glomerulonefrite, la gravità delle sue manifestazioni cliniche nell'insorgenza della malattia, lo sviluppo di complicazioni e la cronicità della malattia rimangono insufficientemente studiati.

Lo scopo dello studio è quello di sviluppare criteri per predire lo sviluppo e la cronicità della glomerulonefrite nei bambini sulla base dell'identificazione di fattori di rischio aggravanti.

1. Stabilire il ruolo dei fattori di rischio nello sviluppo della glomerulonefrite acuta, le sue manifestazioni cliniche nel debutto della malattia.

2. Determinare il valore dei fattori di rischio nello sviluppo di complicanze nella glomerulonefrite acuta nei bambini.

3. Stabilire il ruolo dei fattori di rischio nella cronogenicità della glomerulonefrite e la loro relazione con le varianti cliniche e morfologiche della glomerulonefrite nei bambini.

4. Sviluppare algoritmi diagnostici per predire il rischio di glomerulonefrite cronica in via di sviluppo.

Novità scientifica È stato stabilito il ruolo dei fattori di rischio combinati per lo sviluppo della glomerulonefrite acuta, la loro influenza sul grado di attività delle manifestazioni cliniche nel debutto della malattia e lo sviluppo di complicanze.

Il ruolo del grado di attività del debutto del processo renale nella cronicizzazione della glomerulonefrite è stato scientificamente provato.

È stato dimostrato che la forma ematotica della glomerulonefrite cronica in più della metà dei casi inizia con una sindrome urinaria minima e, con un aumento di ematuria e proteinuria, si trasforma in A-nefropatia.

Sulla base dell'identificazione dei principali fattori di rischio, è stato sviluppato un algoritmo diagnostico Wald per prevedere lo sviluppo e la cronicità della glomerulonefrite.

Significato pratico. È stata stabilita una combinazione di fattori di rischio che determinano lo sviluppo della glomerulonefrite acuta e delle sue complicanze. Sulla base dell'identificazione dei principali fattori di rischio, sono stati sviluppati algoritmi diagnostici per predire lo sviluppo della glomerulonefrite acuta, il grado di attività del processo renale e la cronicità della glomerulonefrite. Dimostrato la loro alta sensibilità, specificità, valore predittivo (indice di precisione fino al 92%).

Disposizioni per la difesa:

1. La combinazione di fattori di rischio: fattori perinatali, ereditarietà gravante, frequenti malattie intercorrenti, presenza di foci cronici di infezione, sensibilizzazione a streptococco è associata allo sviluppo di glomerulonefrite acuta e determina l'attività della malattia.

2. La transizione da glomerulonefrite acuta a cronica è stata osservata nel 9,4% dei casi. In più della metà dei casi, il debutto della forma ematotica della glomerulonefrite cronica è caratterizzato da sindrome urinaria minima e morfologicamente si manifesta con glomerulonefrite mesangioproliferativa e trasformazione in nefropatia da IgA.

3. Gli algoritmi diagnostici sviluppati consentono di prevedere lo sviluppo della glomerulonefrite acuta, il grado di attività nel debutto della malattia, la cronizzazione della glomerulonefrite (indice di accuratezza fino al 92%).

Approo di lavoro. Le principali disposizioni della tesi sono state presentate e discusse a: Conferenza repubblicana dei giovani scienziati della Repubblica del Bashkortostan con partecipazione internazionale "Medical Science - 2009", dedicata all'Anno di sostegno e sviluppo delle iniziative giovanili, Giornata del medico (Ufa, 2009); Conferenza internazionale scientifica e pratica sulla nefrologia pediatrica "Problemi reali di nefrologia pediatrica" ​​(Orenburg, 2010); VII Congresso della Società Scientifica di Nefrologia della Russia (Mosca, 2010); Conferenza tutta russa di nefrologi pediatrici, dedicata al 75 ° anniversario di A.B. Papayan (San Pietroburgo, 2011); Conferenza scientifica e pratica tutta russa di studenti e giovani scienziati dedicata all'80 ° anniversario dell'Università medica statale bielorussa "Risultati e prospettive della scienza giovanile e farmaceutica" (Ufa, 2012).

Implementazione dei risultati della ricerca nella pratica. Il lavoro è stato eseguito presso il Dipartimento di Pediatria dell'Ospedale statale per l'istruzione educativa di istruzione superiore "Bashkir State Medical University" del Ministero della Sanità della Federazione Russa (capo del dipartimento è Dr. med., Professore E.N. Ahmadeeva) sulla base di Ospedale clinico per bambini ", Ufa (capo medico - Ph.D., professore associato RZ Akh-Metshin).

Il metodo sviluppato e approvato "Algoritmo diagnostico per la previsione del rischio di sviluppare la glomerulonefrite acuta e la malattia cronica" è utilizzato nel lavoro del dipartimento di nefrologia e nella sala di nefrologia della clinica consultiva dell'Ufa UDFRDU.

I principali principi teorici e le raccomandazioni pratiche sono inclusi nel processo educativo, sono utilizzati nella formazione di studenti, medici

stagisti presso il Dipartimento di Pediatria Ospedaliero GBOU VPO BGMU Ministero della Salute della Russia.

Pubblicazioni. Sull'argomento della tesi sono stati pubblicati 12 lavori, di cui 3 pubblicati su pubblicazioni raccomandate dalla Commissione di attestazione superiore del Ministero dell'Istruzione e della Scienza della Federazione Russa.

Lo scopo e la struttura del lavoro. La tesi è un manoscritto in russo con un volume di 160 pagine dattiloscritte, illustrato con 17 cifre, 36 tavole. Il lavoro consiste nell'introduzione, revisione della letteratura, materiali e metodi di ricerca, due capitoli della propria ricerca, discussione dei risultati della ricerca, conclusioni, raccomandazioni pratiche. I riferimenti includono 214 fonti (154 autori nazionali e 60 stranieri).

Lo studio clinico comprendeva 150 pazienti di età compresa tra 2 e 17 anni, di cui 100 bambini con sindrome nefritica nella glomerulonefrite acuta e 50 bambini con una forma ematica di glomerulonefrite cronica. Tra i 150 pazienti esaminati c'erano 94 ragazzi (63%), 56 ragazze (37%), bambini in età scolastica prevalenti (76,7%). Il gruppo di controllo consisteva in 30 bambini praticamente sani di 3-17 anni.

Criteri per l'inclusione nello studio: il gruppo con glomerulonefrite acuta includeva bambini con sindrome nefritica tipica, manifestata da edema, ipertensione, ematuria; criteri di esclusione: pazienti con sindrome urinaria isolata, una forma mista di glomerulonefrite, sindrome nefrosica, con glomerulonefrite cronica secondaria.

La conduzione della ricerca scientifica è coordinata con il comitato etico. Tutte le ricerche supplementari, le domande, l'inclusione dei risultati della ricerca in questo lavoro sono stati effettuati con il consenso dei genitori e dei bambini.

Per valutare la natura delle manifestazioni cliniche di OGN in apertura, i bambini sono stati divisi in 3 gruppi: con minima (21%), moderata (39%) e massima (40%) gradi di attività della malattia, a seconda della gravità, della durata della sindrome edema, ipertensione arteriosa, sindrome urinaria e presenza di complicanze.

L'attività minima di OGN nei bambini è stata caratterizzata da un aspetto pastoso per 2-5 giorni, un moderato aumento della pressione sanguigna per 2-3 giorni e

Mathur. Con un moderato grado di attività glomerulonefrite, edema, un aumento della pressione sanguigna a 130/80 - 145/90 mm Hg. persistito per 7-10 giorni, ematuria macroscopica - entro una settimana. Con la massima attività della malattia, è stato osservato edema diffuso per 10 giorni, ipertensione arteriosa entro 160/95 mm Hg, ematuria macroscopica prolungata. Gli indicatori medi di proteine ​​totali, albumina, colesterolo sierico sono rimasti nel range di normalità.

Una biopsia puntura del rene con studi istologici e immunoistochimici di nefropopatia è stata eseguita in tutti i pazienti con la forma ematotica della glomerulonefrite cronica.

L'insorgenza della malattia in 14 (28%) bambini con glomerulonefrite cronica si è manifestata sotto forma di LUG con sindrome nefritica. In futuro, la malattia è diventata ricorrente con ematuria macroscopica sullo sfondo di infezioni respiratorie acute ed esacerbazione di malattie croniche. In 36 (72%) pazienti con CGN, il debutto della malattia è stato caratterizzato dalla comparsa di microembruria in combinazione con una minima proteinuria sullo sfondo di infezioni intercorrenti. Nel 22,2% dei pazienti, a seguito di infezione intercorrente, è stata osservata ematuria macroscopica ricorrente, il 77,8% della malattia era manifestata da microematuria persistente e proteinuria (Fig. 1).

II Microematuria persistente e proteinuria

□ con frequenti ricadute

11 con rare ricadute

Fig. 1. Aspetti clinici del decorso della forma ematotica della glomerulonefrite cronica nei bambini

L'esame istologico della biopsia tissutale renale in 46 (92%) dei 50 pazienti con glomerulonefrite cronica ematica ha rivelato mesangioproliferativo, nell'8% - glomerulonefrite proliferativa della membrana. I cambiamenti nei tubuli e nel tessuto interstiziale dei reni si sono manifestati nella componente tubulo-vascolare nel 36% e nella componente tubulo-vascolare-interstiziale nel 10% dei pazienti. Uno studio immunoistochimico ha rivelato nefropatia da IgA in 22 (44%) bambini e nefrite full-house in 1 bambino (2%). Nei pazienti con ematuria, in combinazione con proteinuria, il componente tubulo-vascolare è espresso, manifestato da moderata dilatazione dei tubuli prossimale e distale, appiattimento dei nefrociti, distrofia proteica dell'epitelio dei tubuli con sintomi di infiammazione produttiva nei vasi.

La funzione renale in tutti i pazienti con glomerulonefrite cronica è stata conservata a una velocità di filtrazione glomerulare di Schwartz di 124,5 ± 12,1 ml / min.

Abbiamo sviluppato un questionario speciale contenente 37 domande per i bambini ei loro genitori, che riflette i fattori di rischio perinatale e postnatale, gravato da patologia renale, ereditarietà, fattori medici e sociali.

I metodi di ricerca includevano un'analisi generale delle urine su un analizzatore di Miditron con strisce reattive (Corea) e microscopia dei sedimenti urinari, il rapporto delle proteine ​​urinarie con la creatinina nelle urine. La valutazione del processo di formazione dei cristalli nelle urine è stata effettuata utilizzando il metodo "Sistema Litos".

L'analisi clinica del sangue è stata determinata su analizzatori ematologici MEK-6410K (Giappone), Sysmex KH-21 (Giappone) e sangue leucoformula microscopicamente. Analisi biochimiche del sangue: proteine ​​totali, frazioni proteiche, urea, creatinina, bilirubina, colesterolo, alanina aminotransferasi (AJIT), aspartato aminotransferasi (ACT), calcio, potassio, sodio - sono state eseguite su analizzatori COBAS MIRA PLUS (Svizzera) e Olympus AU "(Germania). L'emostasiogramma è stato studiato su un analizzatore STA Compact (Svizzera).

Lo stato funzionale dei reni - la velocità di filtrazione glomerulare è stata stimata dalla clearance della creatinina endogena (test Reberg) con il calcolo secondo Schwarz. La funzione di concentrazione dei reni è stata valutata mediante indicatori della densità relativa delle urine nel campione di Zimnitsky. Scansioni condotte e analisi delle feci per le cisti di Giardia.

L'esame ecografico degli organi della cavità addominale e dei reni dei pazienti è stato effettuato sul dispositivo Siemens (Germania), ECG sui dispositivi FCP-4101 (Giappone), MAS600 (USA), ECG e HELL mediante il metodo Holter-r, ecocardiografia sul dispositivo Philips (Paesi Bassi), uno studio sullo stato delle navi del fondo oculare con oftalmoscopia.

La determinazione del livello di immunoglobuline sieriche delle classi M, G, A, l'attività emolitica totale del complemento è stata effettuata utilizzando l'immunodiffusione radiale secondo Mancini; livelli di immunocomplessi circolanti - nel test con polietilenglicole su FEC, titolo ACJIO - mediante immunoturbidimetria su un analizzatore biochimico (Spagna), analisi del sangue immunofermentale per infezione da citomegalovirus (CMVI) e toxo-plasmosi - usando l'emoluminescenza del sangue, sistema immunitario immune Epstein-Barra, clamidia con l'aiuto del sistema di test diagnostico "Vector-Best" (Russia). L'immunofenotipizzazione dei linfociti (CD3 +, CD4 +, CD8 +, CD 16+, CD 19+, marker di attivazione CD25 +, CD95 +, HLA-DR +) è stata determinata utilizzando la citometria a flusso (strumento Fas-calibur) utilizzando anticorpi monoclonali di Becton Dickinson. In base ai risultati della citometria del sangue del DNA, sono stati valutati parametri quali la ploidia del DNA delle cellule immunocompetenti, l'attività proliferativa, la distribuzione delle cellule sulle fasi del ciclo cellulare.

La nefropoiografia di puntura è stata eseguita sotto controllo ecografico utilizzando un apparecchio Sonoline Si-400 (Siemens, Germania), seguito da un esame istologico del tessuto renale. Uno studio immunoistochimico è stato condotto usando antisieri alle immunoglobuline A, M, G.

L'elaborazione statistica dei risultati è stata eseguita nell'ambiente operativo Windows XP utilizzando il programma statistico 6.0. La natura della distribuzione dei caratteri quantitativi è stata valutata dal criterio Kolmogorov - Smirnov. Nel caso di una normale distribuzione di indicatori, sono stati utilizzati i metodi delle statistiche parametriche (media aritmetica e errore standard - criterio dello studente, coefficiente di correlazione lineare di Pearson). Per gli indicatori che non hanno una distribuzione normale, è stata calcolata la mediana. Il significato delle differenze negli indicatori quantitativi è stato valutato dal criterio di Mann-Whitney e dagli indicatori relativi di y2 - dal criterio di Pearson.

RISULTATI DELLA RICERCA E LORO DISCUSSIONE

Lo sviluppo della sindrome nefritica nella glomerulonefrite acuta di vari gradi di attività è stato preceduto da streptoderma e tonsillite (43%), infezioni respiratorie acute (31%), bronchite acuta, linfoadenite acuta e rinosinusite acuta (26%) (Fig. 2). Nel 79% dei bambini che hanno avuto un'infezione, è stato riscontrato un aumento del titolo ASLO. Nel 37% dei casi, l'eziologia da streptococco della malattia è stata confermata seminando streptococco emolitico dalla mucosa faringea o dalla pelle. Non ci sono state differenze statisticamente significative nell'incidenza della malattia prima dello sviluppo della glomerulonefrite acuta, a seconda del grado di attività delle manifestazioni cliniche.

Fig. 2. Malattie che precedono lo sviluppo di PPG

Nei pazienti con glomerulonefrite, il virus Epstein-Barr è stato rilevato nel 2% dei casi, infezione da citomegalovirus - nell'1% dei casi, che conferma il ruolo dei virus nello sviluppo della glomerulonefrite. Nelle madri di pazienti con acuta

Nel debutto della glomerulonefrite acuta con sindrome nefritica, lo stato dell'immunità umorale è stato caratterizzato da un aumento del livello di immunoglobuline di tutte e tre le classi (A, M, C), immunocomplessi circolanti e ipocomplementemia (Fig. 3).

Aumento dell'ipocomplementemia in aumento di CEC 1d Incremento di 1dM Aumento di 1dA

0% 20% 40% 60% 80% 100% Frequenza%

Fig. 3. Caratteristiche di indicatori d'immunità humoral in bambini con glomeruloephritis affilato con sindrome di nefritichesky

Il componente cellulare del sistema immunitario nella glomerulonefrite acuta durante manifestazioni cliniche rispetto al controllo è stato caratterizzato da un significativo aumento della percentuale di linfociti T (cellule + POP), nonché di linfociti GJ + CO-HbA - marcatori di ritardo attivo

che indica la gravità del processo infiammatorio nei reni. La soppressione dei marcatori di immunità antivirale è stata rivelata - SB 16 + 56 + cellule (Tabella 1).

Caratterizzazione dei parametri immunologici secondo citometria a flusso sanguigno in pazienti con OGN nel periodo di manifestazioni cliniche

Indicatori Bambini con OGN (n = 21), il gruppo di controllo (n = 30),

mediana mediana (25-75 quartile) (25-75 quartile)

SBR +,% 69,5 (62,0-73,0) 62,0 (58,00-67,00)

SE4 +,% 38.0 (33.0-43.0) 38.00 (33.00-39.00)

C08 +,% 38.0 (32.0-42.0) 37.00 (31.00-41.00)

SAT 19 +,% 16,0 (11,0-22,5) 15,00 (12,00-17,00)

С016 +, 56 +,% 11.5 (11.0-16.0) 22.00 (18.00-28.00)

HbAb +,% 17.0 (9.0-24.0) 9.00 (7.00-12.00)

SB25 +,% 16.0 (15.0-24.0) 17.00 (15.00-20.00)

Indice C04 + / C08 + 0,99 (0,87-1,95) 1,00 (0,85-1,20)

Così, nei bambini al debutto della glomerulonefrite acuta con sindrome nefritica, sia l'immunità umorale che quella cellulare sono compromesse. I cambiamenti più pronunciati nella risposta immunitaria sono associati al massimo grado di attività delle manifestazioni cliniche della malattia.

La maggior parte dei bambini con glomerulonefrite acuta ha sperimentato fattori sociali sfavorevoli: fumare uno dei genitori nel 51% dei casi, cattive condizioni di vita nel 34%, rischi professionali dei genitori nel 25%, abuso di alcool nel 9% dei casi.

In apertura, una frequente complicazione della glomerulonefrite acuta era insufficienza renale del periodo acuto (31% dei casi), insufficienza cardiaca acuta (6% dei casi) e encefalopatia angiospastica (2% dei casi) erano meno comuni. Complicazioni nei bambini con la massima attività di glomerulonefrite acuta sviluppate all'altezza della sindrome edematosa, ipertensione, ematuria macroscopica e riduzione della diuresi. Nei bambini con un corso complicato di glomerulonefrite acuta con sindrome nefritica (100%), a differenza dei bambini senza complicazioni (10%), è statisticamente significativamente più spesso

Sulla base dell'identificazione dei principali fattori di rischio, abbiamo sviluppato un algoritmo diagnostico per predire lo sviluppo della glomerulonefrite acuta secondo Wald (Tabella 2).

Algoritmo diagnostico per la previsione del rischio di acuta

glomerulonefrite nei bambini (di Wald)

Caratteristiche diagnostiche Informazioni sui segni

coefficiente caratteristico di attività

Antenatal ci sono + 3,7 1,25

fattori di rischio n. - 1.7

La faq perinatale è + 2,5 1,28

tollerante al rischio No -2.5

Encefalopatia in là + 3.5 1.38

storia No -2,3

Cambiamenti nell'analisi Ci sono + 4,5 2,41

urina prima dello sviluppo di OGN No -2,5

Frequenti intercorrenti: ci sono +6.2 3.54

Nessuna malattia di -3.5

Foci cronici Eat + 4.7 2.47

Nessuna infezione - 1.3

Eredità gravata - Ci sono + 3,5 1,38

Responsabilità n. - 1,2

Streptoderma Ci sono + 3,5 2,32

Plural è + 3.2 1.30

Il metodo di applicazione dell'algoritmo diagnostico: per trovare i fattori diagnostici in base alle caratteristiche del bambino, riassumili. Con un punteggio di +13 o più, c'è un alto rischio di sviluppare la glomerulonefrite acuta, con un punteggio inferiore a +13 punti - il rischio di sviluppare la glomerulonefrite è minimo.

Per dimostrare l'affidabilità del tavolo prognostico (Greenhalk G.), abbiamo calcolato gli indicatori di valore di 100 bambini con glomerue lonefrit acuto. Valutazione Il calcolo della sindrome nefritica AGN con vari gradi di attività mostrato alta sensibilità (89,8%), specificità (91,2%), valore predittivo positivo (95,5%), valore predittivo negativo (72,4% ), indice di accuratezza (92%).

Durante l'osservazione di follow-up di bambini con glomerulonefrite acuta, la normalizzazione persistente dei parametri clinici e di laboratorio è stata stabilita nell'88,25% dei casi. Un decorso prolungato di glomerulonefrite è stato osservato in 2 casi (2,4%) con attività minima di GHA: in entrambi i bambini un anno dopo il debutto della malattia nei test delle urine, è stato osservato un aumento della microembruria (globuli rossi in gran numero) sullo sfondo delle infezioni respiratorie acute. In 7 su 8 bambini con esito acuto in una glomerulo-nefrite cronica, la malattia si è manifestata con recidive di ematuria macroscopica (fino a 2-4 volte) durante l'anno sullo sfondo delle infezioni respiratorie acute. Tutte le 8 bambini (9,4%) con una transizione netta avuto diversi fattori di rischio per la glomerulonefrite cronica: infezioni frequenti intercorrenti, appesantito da una storia di prenatale e patologia perinatale, in 2 di loro diagnosticata tsitomsgalovirusnaya infezione attiva a 1 - herpes, in 2 - esacerbazione del tratto gastrointestinale e della giardiasi. La durata della conservazione della pressione alta nel debutto della glomerulonefrite acuta è stata di 8-12 giorni, edema - 5-12 giorni. Sullo sfondo della terapia, è rimasto un titolo ASLO aumentato (313-1250 UI / ml).

Pertanto, nei pazienti con un ciclo prolungato di glomerulonefrite acuta e una transizione verso la glomerulonefrite cronica, il debutto di HN è stato caratterizzato da livelli di attività massima e moderata. Nell'effettuare un'analisi di correlazione rivelato una correlazione positiva tra il numero di globuli rossi nelle urine entro 1 anno dalla comparsa della malattia con livello di urea (r "= 0,23; p = 0,031) e creatinina sierica (r = 0,28, p = 0,028) debutto acuto

glomerulonefrite, con complemento di sangue (gp = 0,23; p = 0,033), titolo di antistreptolisina-O (gp = 0,24; p = 0,019), correlazione negativa con il livello di fibrinogeno (g = 0,25; p = 0.014). Una significativa correlazione positiva tra livello A ^ nel sangue dopo 1 anno di insorgenza e il contenuto di urea (r = + 0,608, p = 0,021) e creatinina sierica (r "= + 0,504, p = 0,019) nella AGN apertura.

I risultati delle analisi di correlazione indicano il rapporto AGN correlazione con indicatori di elevata attività della malattia al momento della comparsa, presenza di complicanze (insufficienza acuta cardiaca, insufficienza renale, periodo acuto encefalopatia angiospastic), uno stato di immunità umorale e cellulare, aumentata sensibilizzazione alle infezioni da streptococco (in termini di titolo ASLO ).

Nei bambini con glomerulonefrite cronica, i principali fattori di rischio erano una storia di patologia perinatale e prenatale. Il 10,9% delle madri ha avuto gestosi, il 32,8% delle madri ha avuto influenza o un'infezione respiratoria acuta durante la gravidanza, il 17,6% ha avuto pielonefrite e il 16,2% ha avuto anemia. Il 6,2% dei bambini è nato con asfissia, il 6,7% con la distrofia intrauterina, il 2,4% con un'alta massa corporea, il 7,1% è nato prematuro, il 33,3% dei bambini dalla nascita a un anno sono stati osservati per encefalopatia perinatale.

Foci croniche di infezione erano presenti in 27 (54%) bambini. 15 (30%) presentavano tonsillite cronica con frequenti esacerbazioni. Il titolo di ASLO era elevato in siero a 1: 625 - 1: 1250. Malattie della pelle, come streptoderma, pitiriasi versicolor, acne vulgaris, psoriasi, sono state osservate nel 26% dei casi. Nel 24% dei bambini, focolai cronici di infezione sono stati identificati sotto forma di carie multiple combinate con linfoadenopatia. Nei bambini con CGN, in contrasto con il gruppo di controllo, la patologia cronica del tratto respiratorio superiore e le malattie della pelle è stata osservata significativamente più frequentemente<0,01), хроническая патология желудочно-кишечного тракта, лямблиоз, множественный кариес (р<0,05). Частые острые респираторные инфекции, ангины, рецидивирующие бронхиты наблюдались у 33 (66%) детей с гематурической формой хронического гломерулонефрита.

Le malattie del tratto gastrointestinale sono state trovate in 24 (48%) bambini con CGN. Nel condurre il FEGDS, la gastroduodenite superficiale è stata rilevata in 10 (20%) di 50 bambini con CGN, gastroduodenite ipertrofica in 11 (22%) e gastrite erosiva in 1 (2%). 5 (10%) sono stati diagnosticati con reflusso gastroesofageo. La giardiasi è stata rilevata nel 52% dei casi. Sindrome Zhilbe-

La diagnosi del DNA è stata confermata in 3 pazienti con la forma ematotica della glomerulonefrite cronica.

In 12 (24%) ci sono stati reclami di mal di testa ricorrenti con un livello normale di pressione sanguigna. I cambiamenti rivelati secondo l'elettroencefalogramma e reencephalography sono stati considerati da un neurologo come manifestazioni di encefalopatia residua. L'angioretinopatia è stata trovata in 7 (14%) pazienti con glomerulonefrite cronica. Più della metà dei bambini con CGN, secondo l'ecocardiografia, ha mostrato segni di displasia del tessuto connettivo del cuore (corda addizionale, prolasso della valvola mitrale, rigurgito mitralico). Nell'8% dei bambini con CGN si è verificata una disfunzione del miocardio con aritmie cardiache, in 1 bambino (2%) - cardiopatia congenita.

In 2 bambini glomerulonefrite cronica, esercitare ematuria e proteinuria minima o moderata è risultata associata a un'infezione chi-tomegalovirusnoy attiva in 1 bambino - con un'infezione da virus attiva da virus Ep-opaco-Barr, e 3 - clamidia attiva.

Un esame immunologico di bambini con la forma ematotica della glomerulonefrite cronica ha mostrato un significativo aumento del livello A a 1,56 (0,96-2,57) g / l. Nei bambini con glomerulonefrite cronica, si è verificato un aumento del livello di immunoglobuline delle classi M, O e del titolo ASLO. In alcuni bambini con ematuria macroscopica recidivante con deposizione di ^ A nei glomeruli (^ A-nefropatia), la malattia è proseguita senza un aumento del livello di ^ A nel sangue.

L'immunità cellulare nella glomerulonefrite cronica è stata caratterizzata da un aumento della percentuale di linfociti T totali (cellule POP +). Sono stati rilevati un alto livello di recettori solubili per interleuchina-2 (C025 +), soppressione dei marcatori di immunità antivirale SB-16 +, 56 + cellule. Un aumento della percentuale di linfociti CO-HbAa-BJ +, marcatori di attivazione tardiva, ha indicato un grado significativo di gravità del processo infiammatorio nei reni. Secondo i dati della citometria del DNA del sangue periferico nei bambini con CGN, è stato notato un aumento della percentuale di cellule nelle fasi B e 02 di proliferazione, e questo cambiamento è stato particolarmente pronunciato nei bambini con nefropatia. Il contenuto mediano di cellule del sangue periferico nella fase B con A-nefropatia era dello 0,64% e con CGN senza deposito di 1A era dello 0,31%. I risultati suggeriscono un aumento in

attività delle cellule proliferative nei pazienti con la forma ematotica della glomerulonefrite cronica, che è patognomicamente per lo stadio attivo del processo infiammatorio.

Sulla base dell'identificazione dei principali fattori di rischio, abbiamo sviluppato una tabella diagnostica per predire la cronicità della glomerulonefrite acuta con sindrome nefritica nei bambini (Tabella 3).

Algoritmo diagnostico per la previsione del rischio di cronicizzazione della glomerulonefrite nei bambini (secondo Wald)

Diagnostica Caratteristica dei segni

segni di coefficienti

Durata del salvataggio 3-4 settimane + 2.7

ipertensione in 1-3 settimane + 1,5 0,67

debutto di OGN Meno di 1 settimana + 0,7

Durata del salvataggio 3-4 settimane + 3.0

ematuria macroscopica nel debutto 1-3 settimane + 2,5 1,38

FAS Meno di 1 settimana + 1,5

Durata del salvataggio 3-4 settimane + 4,5

proteinuria nel debutto di OGN 1-3 settimane + 3.2 2.36

Meno di 1 settimana -2,0

Insufficienza renale in là sono + 3,5 1,25

debutto di OGN No + 1.5

Titolo ASLO nel siero 625 e superiore +4.2

sangue al debutto dell'OGN 313-500 +2,7 2,41

Imputato ereditario, ci sono + 3.5 1.37

Patologia renale n. - 1,1

Modifiche strutturali - Is + 4.5 2.38

Piccole anomalie di sviluppo Ci sono + 3,4 1.27

Malattie dell'apparato digerente C'è + 3,6 0,36

Foci croniche di infezione - ci sono + 3,2 1,28

Perinatale e antenna- Ci sono + 3,8 1,25

patologia totale in anamno-No - 1.5

Metodo di applicazione dell'algoritmo: per trovare i fattori diagnostici, in base alle caratteristiche del bambino, per riassumerli. Con una somma di punti pari a +13 o più, c'è un'alta probabilità di OGN cronico, con una somma inferiore a +13 punti - il rischio di cronicità è minimo.

Il calcolo in 50 bambini con affidabilità cronica dell'algoritmo glomerulonefritico ha dimostrato alta sensibilità (91,2%), specificità (91,3%), valore predittivo di un risultato positivo (98,0%), valore predittivo di un risultato negativo (76,7%), indice di precisione (92%).

Pertanto, molti fattori di rischio svolgono un ruolo nello sviluppo della glomerulonefrite acuta. La combinazione di vari fattori determina il grado di attività del processo renale nel debutto della malattia. La transizione da glomerulonefrite acuta a cronica è stata osservata nel 9,4% dei casi. Nel 72% dei bambini, il debutto della forma emorragica della glomerulonefrite cronica inizia con una sindrome urinaria minima con un graduale aumento dei sintomi della malattia, con lo sviluppo di A-nefropatia. Le varianti morfologiche più frequenti della glomerulonefrite cronica sono mesangioproliferative, meno spesso proliferative della membrana. I cambiamenti nei tubuli e nel tessuto renale interstiziale sono manifestati dal componente tubulo-vascolare. I fattori principali nello sviluppo e nella cronogenicità della glomerulonefrite sono le violazioni dell'immunità umorale e cellulare, la sensibilizzazione del corpo del bambino alle infezioni da streptococco (in termini di alto titolo ASLO).

1. Lo sviluppo della glomerulonefrite nei bambini è associato all'influenza dei fattori ante-e perinatali, aggravati dalla patologia renale ereditaria, da frequenti malattie intercorrenti, dalla presenza di focolai cronici di infezione, da fattori socialmente svantaggiati nella famiglia. La combinazione di fattori di rischio determina il grado di attività del debutto della glomerulonefrite.

2. Lo sviluppo di complicazioni nella glomerulonefrite acuta (insufficienza renale acuta, insufficienza cardiaca acuta e encefalopatia angiospastica) è associato a una combinazione di un complesso di fattori di rischio (frequenti malattie intercorrenti nella storia, focolai crociati di infezione, streptoderma, patologia ereditaria dei reni e degli organi dello stomaco). tratto intestinale, ipossia perinatale, grado

la gravità della sindrome da edema, ipertensione arteriosa, ematuria macroscopica all'inizio della malattia).

3. Nel 30% dei pazienti, la forma ematota della glomerulonefrite cronica è associata a una glomerulonefrite acuta posticipata con tipica sindrome nefritica, che si manifesta nel debutto di un grado di attività massimo o moderato. Nel 60% dei pazienti, la glomerulonefrite cronica inizia con una sindrome urinaria minima con un graduale aumento dei sintomi della malattia e si trasforma in A-nefropatia. La variante morfologica della glomerulonefrite cronica nella maggior parte dei pazienti è la glomerulonefrite mesangioproliferativa, meno spesso - glomerulonefrite membranosnoproli-ferativny con componente tubulo-vascolare. I fattori di rischio per lo sviluppo della glomerulonefrite cronica, insieme a fattori aggravanti, comprendono una violazione dell'immunità cellulare e umorale.

4. Gli algoritmi diagnostici sviluppati (secondo Wald) consentono di prevedere il rischio di sviluppare glomerulonefrite acuta, la sua cronizzazione e sono caratterizzati da alta sensibilità, specificità, valore prognostico e indice di alta precisione.

1. Bambini con fattori di rischio combinati: patologie ante- e perinatali, frequenti malattie intercorrenti, presenza di focolai cronici di infezione, ereditarietà gravata da patologia renale - come dimostrano i pazienti a rischio di sviluppare glomerulonefrite acuta, misure preventive e preventive.

2. I bambini con fattori di rischio combinati per lo sviluppo della glomerulonefrite richiedono la determinazione del titolo ASLO per la diagnosi di sensibilizzazione da streptococco e l'implementazione di misure preventive.

3. La nefroscopia è consigliabile per i bambini con microematuria persistente a lungo termine e proteinuria per chiarire i cambiamenti morfologici nel tessuto renale e confermare la glomerulonefrite.

4. Gli algoritmi sviluppati da noi (secondo Wald) sono consigliati per essere utilizzati per prevedere lo sviluppo della glomerulonefrite acuta e la sua cronicità.

ELENCO OPERE PUBBLICATO PER DISSERTAZIONE

1. Imaeva JI.P. Patologia somatica concomitante nei bambini con glome-nefrite / LR. Imaeva // Atti della Conferenza repubblicana dei giovani scienziati della Repubblica del Bashkortostan con partecipazione internazionale "Medical Science - 2009", dedicata all'Anno di sostegno e sviluppo delle iniziative giovanili, la Giornata del medico. - Ufa, 2009. - Pag. 141-144.

2. Galiyeva G.M. Osservazione clinica e follow-up di bambini con glomerulonefrite acuta / G.М. Galieva, Z.M. Enikeeva, F.Z. Sakaeva, L.R. Imaeva // Assistenza sanitaria e sviluppo sociale di Bashkortostan. Edizione speciale - 2009. -c. 90-92.

3. Z.M. Enikeeva Fattori di rischio per lo sviluppo della glomerulonefrite cronica nei bambini / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Problemi reali della nefrologia pediatrica: materiali della Scuola internazionale e Conferenza scientifico-pratica sulla nefrologia pediatrica. - Orenburg, 2010. - 260-261.

4. Enikeeva Z.M. Paralleli clinici e morfologici in ematuria nei bambini / Z.M. Enikeeva, A.G. Arzamastsev, L.R. Imaeva, Sh.S. Smakov // Medical Bulletin of Bashkortostan (Appendice). "Questioni attuali di anatomia patologica", materiali della conferenza scientifico-pratica dedicata al 100 ° anniversario della costituzione del servizio patologico-anatomico della Repubblica di Bashkortostan-2010. - p 139-141.

5. Enikeeva Z.M. Il ruolo della patologia gastrointestinale nella cronicità della glomerulonefrite / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva // Atti della 2a Conferenza scientifica russa "Pediatria: dal XIX al XXI secolo", dedicata al 125 ° anniversario della nascita di Mikhail Steplovich Maslov. - SPb., 2010. - Pag. 26-27.

6. Enikeeva Z.M. Cambiamenti morfologici nel tessuto renale nei bambini con ematuria / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva, A.G. Arzamastsev, TA Siraeva // VII Congresso della Società Scientifica dei Nefrologi della Russia: una raccolta di tesi. - M "2010. - p. 46-48.

7. Imaeva L.R. L'importanza dei fattori di rischio nello sviluppo e nella cronicità della glomerulonefrite nei bambini / L.R. Imaeva, Z.M. Enikeeva // "Problemi attuali della pediatria": materiali del XV Congresso dei Pediatri della Russia. - M., 2010. - 349, 350.

8. Enikeeva Z.M. Previsione del rischio di glomerulonefrite cronica nei bambini / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Medicina pratica. - 2010.-№ 6. - P. 102-105.

9. Imaeva L.R. Fattori di rischio per la cronizzazione della glomerulonefrite nei bambini / LR. Imaeva, Z.M. Enikeeva, E.N. Ahmadeeva, T.A. Siraeva // Bollettino medico di Bashkortostan. - 2011. - Vol. 6, No. 5. - P. 67-70.

10. Enikeeva Z.M. Glomerulonefrite acuta nei bambini: fattori di rischio, decorso, esiti / Z.M. Enikeeva, E.N. Akhmadeeva, L.R. Imaeva // Pediatrics. -2012.-T. 91, n. 6.-C. 17-21.

11. Enikeeva Z.M. Processi di formazione delle pietre come fattore di rischio per i bambini con glomerulonefrite cronica / Z.M. Enikeeva, L.R. Imaeva, A.R. Enikeev, S.N. Kulikova, I.Z. Usmanova // Il problema delle relazioni cardiorenali nella nefrologia moderna: una raccolta di abstract dal Plenum del Consiglio della Società Scientifica dei Nefrologi della Russia. - Ulyanovsk, 2012. - Pag. 47-49.

12. Imaeva L.R. Esiti di glomerulonefrite acuta nei bambini / L.R. Imaeva // Atti della Conferenza scientifica e pratica tutta russa di studenti e giovani scienziati dedicati all'80 ° anniversario dell'Università medica statale bielorussa "Risultati e prospettive della scienza giovanile e farmaceutica". - Ufa, 2012. - P. 187-193.

ELENCO DELLE ABBREVIAZIONI UTILIZZATE

INFERNO - pressione arteriosa ASLO - antistreptolysin-O

BSMU - Bashkir State Medical University

Istruzione professionale superiore

GBOU - Istituto statale di istruzione di bilancio

GBUZ - istituzione sanitaria statale di bilancio

PHA - glomerulonefrite acuta

RCCH - Ospedale clinico pediatrico repubblicano

CGN - glomerulonefrite cronica

ECG - esame elettrocardiografico

^ Una nefropatia - immunoglobulin A nephropathy

Imaeva Liliya Razifovna

Fattori di rischio per lo sviluppo e la cronicità della glomerulonefrite nei bambini

tesi per il grado di candidato di scienze mediche

Numero di licenza 0177 dal 10.06.96

Firmato per la stampa 08.11.2013

Stampato su apparecchiature digitali da un layout pronto presentato dagli autori.

Formato 60x84 * / Cond. l. 1.4. Circolazione 120 copie. Numero d'ordine 89

450000, Ufa, st. Lenina, 3, Tel.: (347) 272-86-31 GBOU VPO BGMU del Ministero della Sanità della Russia

Il testo del lavoro scientifico su medicina, tesi di laurea 2013, Imaeva, Liliya Razifovna

STATO ISTITUTO DI BILANCIO DI BILANCIO "BASHKIR STATE MEDICAL UNIVERSITY" MINISTERO DELLA SALUTE DELLA FEDERAZIONE RUSSA

Come un manoscritto

Imaeva Liliya Razifovna

FATTORI DI RISCHIO DI SVILUPPO E CRONIZZAZIONE DELLA GLOMERULONEFRITITE NEI BAMBINI

Specialità 14/01/08 - Pediatria

Tesi per il grado di candidato di scienze mediche

Supervisore - Professor Z.M. Yenikeyeva

Elenco delle abbreviazioni. 4

Capitolo I. L'attuale visione delle caratteristiche del corso, i risultati, i fattori di rischio per lo sviluppo e la cronicità della glomerulonefrite nei bambini (revisione della letteratura). 11

1.1. Fattori di rischio per lo sviluppo, manifestazioni cliniche di glomerulonefrite acuta con sindrome nefritica nei bambini. 11

1.2. Esiti di glomerulonefrite acuta con sindrome nefritica. Fattori di rischio per glomerulonefrite cronica nei bambini. 19

1.3. Caratteristiche della forma ematotica di cronica

glomerulonefrite nei bambini. 21

Capitolo II Materiali e metodi di ricerca. 33

Capitolo III. Fattori di rischio per lo sviluppo della glomerulonefrite acuta nei bambini. 42

3.1. Presenta il quadro clinico dell'esordio della glomerulonefrite acuta con sindrome nefritica. Complicazioni. 42

3.2. Malattie che precedono lo sviluppo della glomerulonefrite acuta nei bambini. -. 60

3.3. Fattori di rischio perinatale per glomerulonefrite acuta. 61

3.4. Fattori di rischio sociale per lo sviluppo di ANG con sindrome nefritica. 66

3.5. Sfondo premorboso dei bambini con OGN. 68

3.6. Lo stato del tratto gastrointestinale (GIT) nei bambini nel debutto della glomerulonefrite acuta. 71

3.7. Tendenza alla formazione di cristalli nei bambini con glomerulonefrite acuta. 74

3.8. Lo stato di immunità umorale e cellulare nei bambini con

glomerulonefrite acuta nel debutto. 76

Capitolo IV Il ruolo dei singoli fattori di rischio nella cronografia di acuta

glomerulonefrite nei bambini. 83

4.1. Esiti di glomerulonefrite acuta con sindrome nefritica. 83

4.2. Fattori di rischio nei bambini con una forma ematopica cronica

Discussione dei risultati della ricerca. 106

Raccomandazioni pratiche 131

Riferimenti. 132

la pressione sanguigna Ipertensione - - L'ipertensione pressione arteriosa AJIT - alanina ACJ10 - antistreptolisin-ACT - aspartato CHD - IUI cardiaca congenita - intrauterina infezione GN - glomerulonefrite

GERD - Malattia da reflusso gastroesofageo

ED - unità di azione

IDA - anemia da carenza di ferro

JCB - malattia da calcoli biliari

Tratto gastrointestinale - tratto gastrointestinale

IUGR - ritardo di crescita intrauterino

IVL - ventilazione polmonare artificiale

ELISA - dosaggio immunoenzimatico

MARTE - una piccola anomalia dello sviluppo del cuore

OBP - organi addominali

PHA - glomerulonefrite acuta

OPGN - glomerulonefrite postinfettiva acuta

OPSGN - glomerulonefrite post-streptococcica acuta

ARI - infezione respiratoria acuta

PEP - encefalopatia perinatale

IBS - sindrome dell'intestino irritabile

Ultrasuoni - ultrasuoni

CEC - complessi immunitari circolanti

CMVI - infezione da citomegalovirus

CGD - gastroduodenite cronica CGN - ecografia glomerulonefrite cronica - ecocardiografia elettrocardiografica - ecocardiografia EEG - elettroencefalografia ^ - immunoglobulina

Negli ultimi anni, aumentando l'incidenza dei bambini

glomerulonefrite. Glomerulonefrite - una delle lesioni renali più gravi, caratterizzate da un decorso progressivo con compromissione della funzione renale e la disabilità precoce dei bambini e degli adolescenti (AV Papayan, Savenkov ND 2008; Vyalkova AA 2011; Ignatov MS, 2011; Makovetskaya, GA et al., 2012). La glomerulonefrite occupa il primo posto nella struttura dell'insufficienza renale cronica (Eison TM, 2010; Ignatova MS, 2011; Nast SS, 2012).

Nell'eziologia della glomerulonefrite acuta, il ruolo dell'infezione è stato dimostrato (Rodrigues-Itube V., 2008; Wong W. ed et al., 2009; Tsygin A.N., 2010; Eison TM, 2011). Fattori predisponenti per lo sviluppo della glomerulonefrite sono: ereditarietà gravante in relazione a malattie allergiche-infettive, maggiore suscettibilità alle infezioni da streptococco e ad altri (Osmanov IM, Polishchuk LA, 2005). Il valore di alcuni fattori genetici e biomedici per la formazione della glomerulonefrite cronica rimane insufficientemente studiato (Bakr A. et al., 2007; Corchado J.C., 2011).

Vengono discussi il ruolo del carico ereditario nella cronogenicità della glomerulonefrite, le complicanze della gravidanza e del parto nella madre, l'alimentazione artificiale, la tonsillite cronica, le frequenti infezioni respiratorie acute, la conservazione a lungo termine dell'ipertensione arteriosa e le complicazioni nel debutto della malattia..M., 2011). Di grande importanza sono le varianti morfologiche che determinano le caratteristiche cliniche della glomerulonefrite cronica (Alchi V., 2010; Menon S., 2010; Paripovic D., 2012; Yin X. L. et al., 2013).

Nonostante la ricerca fondamentale disponibile sullo studio dell'eziologia e della patogenesi della glomerulonefrite, fattori che influenzano lo sviluppo della glomerulonefrite, la gravità della sua

manifestazioni nel debutto della malattia, lo sviluppo di complicazioni e malattie croniche.

Sviluppare criteri per predire lo sviluppo e la cronografia della glomerulonefrite nei bambini sulla base dell'identificazione di fattori di rischio aggravanti.

1. Stabilire il ruolo dei fattori di rischio nello sviluppo della glomerulonefrite acuta, le sue manifestazioni cliniche nel debutto della malattia.

2. Determinare il valore dei fattori di rischio nello sviluppo di complicanze nella glomerulonefrite acuta nei bambini.

3. Stabilire il ruolo dei fattori di rischio nella cronogenicità della glomerulonefrite e la loro relazione con le varianti cliniche e morfologiche della glomerulonefrite nei bambini.

4. Sviluppare algoritmi diagnostici per predire il rischio di glomerulonefrite cronica in via di sviluppo.

È stato stabilito il ruolo dei fattori di rischio combinati per lo sviluppo della glomerulonefrite acuta, la loro influenza sul grado di attività delle manifestazioni cliniche nel debutto della malattia e lo sviluppo di complicanze.

Il ruolo del grado di attività del debutto del processo renale nella cronicizzazione della glomerulonefrite è stato scientificamente provato.

È stato dimostrato che la forma ematotica della glomerulonefrite cronica in più della metà dei casi inizia con una sindrome urinaria minima e, con un aumento di ematuria e proteinuria, si trasforma in A-nefropatia.

Sulla base dell'identificazione dei principali fattori di rischio, è stato sviluppato un algoritmo diagnostico Wald per prevedere lo sviluppo e la cronicità della glomerulonefrite.

È stata stabilita una combinazione di fattori di rischio che determinano lo sviluppo della glomerulonefrite acuta e delle sue complicanze. Sulla base dell'identificazione dei principali fattori di rischio, sono stati sviluppati algoritmi diagnostici per predire lo sviluppo della glomerulonefrite acuta, il grado di attività del processo renale e la cronicità della glomerulonefrite. Dimostrato la loro alta sensibilità, specificità, valore predittivo (indice di precisione fino al 92%).

Le principali disposizioni per la difesa

1. La combinazione di fattori di rischio: fattori perinatali, ereditarietà gravante, frequenti malattie intercorrenti, presenza di foci cronici di infezione, sensibilizzazione a streptococco è associata allo sviluppo di glomerulonefrite acuta e determina l'attività della malattia.

2. La transizione da glomerulonefrite acuta a cronica è stata osservata nel 9,4% dei casi. Più della metà delle forme esordio hematuric di glomerulonefrite cronica caratterizzata da sindrome urinaria minima e morfologicamente manifestato glomerulonefrite a proliferazione mesangiale e trasformazione in ^ A nefropatia.

3. Gli algoritmi diagnostici sviluppati consentono di prevedere lo sviluppo della glomerulonefrite acuta, il grado di attività nel debutto della malattia, la cronizzazione della glomerulonefrite (indice di accuratezza fino al 92%).

Il lavoro è stato eseguito presso il Dipartimento di Pediatria dell'Ospedale dell'Istituto statale di istruzione superiore per l'istruzione professionale superiore "Bashkir State Medical University"

Il Ministero della Salute della Federazione Russa (Capo del Dipartimento - Dottore in Scienze Mediche, Professore E.N. Akhmadeeva) sulla base dell'Istituto statale per il bilancio della sanità "Ospedale Clinico per Bambini Repubblicani" a Ufa (capo medico - candidato di scienze mediche, professore associato R.Z. Akhmetshin).

I risultati dello studio (questionario per identificare i fattori di rischio, la valutazione del grado di attività di glomerulonefrite acuta in apertura, la raccomandazione per identificare i bambini a rischio di sviluppare glomerulonefrite) ha introdotto nel lavoro pratico del nostro ospedale GBUZ Ufa. Progettato e collaudato metodo di "algoritmo diagnostico per la predizione del rischio di sviluppo di glomerulonefrite acuta, malattia cronica" è usato nel reparto nefrologia della clinica nefrologia e gabinetto consultivo del nostro ospedale a Ufa.

I principali principi teorici, le raccomandazioni pratiche incluse nel processo educativo, sono utilizzate nella formazione degli studenti, stagisti presso il dipartimento di pediatria ospedaliera dell'Università medica statale della Bielorussia, a Ufa.

Le principali disposizioni della tesi sono state presentate e discusse a: Conferenza repubblicana dei giovani scienziati della Repubblica del Bashkortostan con partecipazione internazionale "Medical Science - 2009", dedicata all'Anno di sostegno e sviluppo delle iniziative giovanili, Giornata del medico (Ufa, 2009); Conferenza internazionale scientifica e pratica sulla nefrologia pediatrica "Problemi reali di nefrologia pediatrica" ​​(Orenburg, 2010); VII Congresso della Società Scientifica di Nefrologia della Russia (Mosca, 2010); Conferenza tutta russa di nefrologi pediatrici, dedicata al 75 ° anniversario di A.B. Papayan (San Pietroburgo, 2011); Conferenza scientifica e pratica tutta russa di studenti e giovani scienziati dedicata all'80 ° anniversario dell'Università medica statale bielorussa "Risultati e prospettive della scienza giovanile e farmaceutica" (Ufa, 2012).

Sull'argomento della tesi sono stati pubblicati 12 lavori, di cui 3 pubblicati su pubblicazioni raccomandate dalla Commissione di attestazione superiore del Ministero dell'Istruzione e della Scienza della Federazione Russa.

Volume e struttura del lavoro

La tesi è un manoscritto in russo con un volume di 160 pagine dattiloscritte, illustrato con 17 cifre, 36 tavole. Il lavoro consiste nell'introduzione, revisione della letteratura, materiali e metodi di ricerca, due capitoli della propria ricerca, discussione dei risultati della ricerca, conclusioni, raccomandazioni pratiche. I riferimenti includono 214 fonti (154 autori nazionali e 60 stranieri).

Capitolo I. La visione moderna delle caratteristiche del corso, i risultati, i fattori di rischio per lo sviluppo e la cronicità della glomerulonefrite nei bambini (revisione

1.1. Fattori di rischio per lo sviluppo, manifestazioni cliniche

glomerulonefrite acuta con sindrome nefritica

La glomerulonefrite acuta, nonostante la ben nota chiarezza delle manifestazioni cliniche e l'apparente rarità delle malattie croniche, rimane un problema, molti dei quali sono ben lungi dall'essere risolti [91].

Ormai, è già noto che le lesioni glomerulari possono essere causate da un'ampia varietà di agenti infettivi: streptococco, stafilococco, virale, malarico, lebbra [43, 93.96, 112, 152, 157].

La prevalenza dei singoli sierotipi di streptococchi nefritogenici è ridotta [30, 103, 112, 152]. Negli ultimi 20 anni, l'incidenza della glomerulonefrite postreptococcica negli Stati Uniti e in Europa è diminuita, poiché i focolai di infezioni della pelle causate da streptococchi hanno iniziato a verificarsi meno frequentemente che nei paesi in via di sviluppo [30]. Secondo S.S. Nast (2012), la prevalenza di OGN a causa di infezione da streptococco è ridotta, un numero maggiore di casi di GN dopo infezione da stafilococco sono registrati [190].

Ma secondo altre fonti, l'infezione da streptococco di gruppo A è ancora diffusa oggi. Lo sviluppo più comune della glomerulonefrite acuta è associato allo sviluppo di infezioni da streptococco del tratto respiratorio superiore e della pelle [183, 203].

Secondo alcuni autori [61, 107] negli ultimi anni si è verificata una nuova ondata di attività dello streptococco emolitico, probabilmente dovuta all'emergenza di ceppi resistenti ai farmaci antibatterici ed è vista dal punto di vista della disregolazione del bilancio immunologico in nuove condizioni tecnologiche in congiunzione con fattori socioeconomici

della vita. Inoltre, gli autori notano un significativo declino nel ruolo della scarlattina nello sviluppo di OGN e la crescente importanza dei suoi ceppi dermatogenici.

La maggior parte dei casi di glomerulonefrite post-streptococcica acuta (OPSGN) causa streptococchi di gruppo A, in particolare alcuni dei loro tipi. I ceppi più noti includono tipi nefritogennym M 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 e 60. Tuttavia, molti casi OPSGN legato al Streptococcus sierotipi, non M o E-proteine ​​[112, 120, 151, 157, 161, 173, 195, 198, 199, 203].

Il rischio di sviluppare OSPD dopo infezione con ceppo nefritogeno di streptococco dipende dalla localizzazione della fonte di infezione [151].

L'analisi di gruppi da 76 a 322 pazienti suggerisce che l'infezione da streptococco che precede la glomerulonefrite acuta può essere localizzata sulle tonsille, sul tratto respiratorio, sulla pelle e sulle valvole cardiache [160, 185]. Il 20% dei bambini in età scolare ha carie di eziologia da streptococco [14].

Nel lavoro di G.M. Galieva ha dimostrato che tra le ragioni dello sviluppo di OPSGN con il massimo grado di attività, le infezioni della pelle sono le prime: streptoderma e scabbia, complicate da streptoderma [21].

Allo stesso tempo, l'ipotermia e le infezioni virali respiratorie possono essere fattori scatenanti per lo sviluppo di OPSGN nei bambini con streptococco emolitico in gola, sulla pelle [39, 43, 90, 112].

Apparentemente, il raffreddamento stesso non può portare a patologie renali. Tuttavia, in un organismo sensibilizzato, può contribuire al rapido sviluppo del processo patologico nei reni, svolgendo il ruolo di fattore scatenante [124]. SI Ryabov et al. considerare il sovraraffreddamento come un fattore eziologico che porta allo sviluppo di LUG [112]. Ma gli stessi autori [112] osservano che le infezioni batteriche, virali e di altro tipo, l'ipotermia hanno un effetto negativo solo in presenza di fattori predisponenti endogeni.

Il danno renale nella sepsi, gravi infezioni batteriche può anche essere accompagnato dallo sviluppo di glomerulonefrite acuta [14, 152].

Negli studi S.A. Loskutovoy, A.V. In 326 bambini con OPIGN, Chuprova ha causato infezione da streptococco nel 67,5%, SARS nel 20,3%, ipotermia nel 9,1% dei casi, diarrea virale acuta nel 3,1% [72].

Secondo alcuni autori, non vi è una chiara comprensione del coinvolgimento dell'infezione da virus dell'herpes nello sviluppo della glomerulonefrite [23, 35, 73, 84, 101, 103]. Ma con lo sviluppo di nuove tecnologie nello studio dell'infezione virale, è emersa la prova del ruolo dei virus nella patogenesi della glomerulonefrite [71]. Secondo i pochi dati disponibili fino ad oggi, la glomerulonefrite associata all'infezione da virus dell'herpes è caratterizzata da un meccanismo di immunocomplesso e da un danno al nefrotelio con lo sviluppo di un componente tubulo-interstiziale [35, 36, 73].

Nota possibilità di danno renale virale quando esposto a parvovirus B19, virus dell'epatite A, epatite B, morbillo, febbre gialla, virus Epstein-Barr, infezione da citomegalovirus [14, 35, 36, 71, 73, 112, 138, 208]. Inoltre, l'OGN è stato descritto per l'herpes zoster, l'infezione da adenovirus [24, 112].

Tuttavia, non è ancora del tutto chiaro se un'infezione virale sia una base per l'attivazione di infezione da streptococco e lo sviluppo di glomerulonefrite, o se singoli virus possano causare nefrite [14].

Il meccanismo di sviluppo della glomerulonefrite sotto l'influenza di virus può essere diverso. In particolare, è possibile un effetto citopatico diretto sul tessuto renale, la deposizione di immunocomplessi, che entrano entrambi attraverso il filtro glomerulare e si formano nel glomerulo, una combinazione di questi due meccanismi di danno è possibile. Inoltre, sono possibili reazioni generali del corpo ai virus.