La malattia della ghiandola surrenale del bronzo, così chiamata per il particolare colore della pelle, uno dei segni più visibili della sofferenza, si basa sull'insufficienza surrenalica cronica a seguito di un processo distruttivo, di solito la caseosi tubercolare o atrofia di essi.

Per la prima volta, la malattia fu descritta da Addison (1855), che indicava debolezza generale ed esaurimento dei pazienti, un netto indebolimento dell'attività cardiaca, una disfunzione del tratto gastrointestinale e una peculiare decolorazione della pelle con lesioni surrenali.
Anatomicamente, una lesione bilaterale delle ghiandole surrenali si trova più spesso nel processo tubercolare fibroso-cesareo, meno frequentemente nella sifilide o nell'atrofia congenita della corteccia e del midollo. Cambiamenti patologici si trovano nel plesso solare e nella parte addominale del tronco simpatico. Con la sconfitta delle ghiandole surrenali da parte della tubercolosi, si trovano sempre altre localizzazioni della tubercolosi, ad esempio nei linfonodi, nel tratto urinario, nel sistema scheletrico. Il cuore è ridotto in dimensioni e presenta un quadro di atrofia marrone; da parte dei reni, il fenomeno della nefrosi tossica con necrosi delle cellule tubulari. Il timo e i linfonodi sono ingranditi. La pelle contiene molto pigmento alla melanina.

Patogenesi della malattia del bronzo

La distruzione significativa delle ghiandole surrenali o la loro progressiva atrofia quando si spegne almeno 5/6 del parenchima dell'organo porta a formazione insufficiente di ormoni della corteccia surrenale (deossicorticosterone, ecc.) Con una forte interruzione del normale metabolismo del sale marino: il sodio (NaCl) non viene trattenuto nel sangue e viene espulso attraverso i reni insieme ad una grande quantità d'acqua, una brusca disidratazione del corpo, una diminuzione del volume e un ispessimento del sangue, un calo della pressione sanguigna. Un certo numero di sintomi di una malattia bronchiale - ipotensione arteriosa, ipoglicemia, diminuzione del metabolismo basale - erano precedentemente associati principalmente con insufficiente formazione di adrenalina, cioè con una lesione della sostanza cerebrale. Tuttavia, al momento, insieme all'espansione delle nostre conoscenze sulla diversa funzione dei vari ormoni della corteccia surrenale, c'è una tendenza ad associare un numero crescente di segni della malattia con la lesione dello strato corticale. L'insufficienza corticale si trova, in particolare, alla base delle esacerbazioni caratteristiche della malattia, "crisi", il periodo terminale della malattia. Le crisi tossiche si verificano con nausea, vomito, diarrea, collasso, perdita di peso del sangue e dei tessuti, un forte calo della diuresi a causa di una diminuzione della circolazione sanguigna nei reni, ipoglicemia e un ritardo nell'urea del sangue, azoto residuo, solfati e ioni di potassio.

Nello sviluppo delle lesioni delle ghiandole surrenali nella bronzosi, è necessario dare importanza al fattore neurogenico, specialmente considerando la comprovata regolazione neuro-vegetativa dell'attività surrenale e lo stretto legame tra l'attività delle ghiandole surrenali e le esperienze emotive.
Il meccanismo di formazione del pigmento di bronzo (melanina) non può essere considerato definitivamente chiarito; la sua affinità chimica per l'adrenalina è stata precedentemente enfatizzata, ma allo stesso tempo riconoscono l'importanza primaria della violazione di un particolare enzima nella pelle.

Il quadro clinico della malattia del bronzo

I pazienti lamentano una costante sensazione di debolezza, diminuzione delle prestazioni, dolore al sacro, perdita di appetito, dimagramento e debolezza sessuale. Durante le crisi e nel periodo terminale, la grave debolezza dei pazienti è il risultato di collasso vascolare e flussi con raffreddamento della pelle, svenimenti, respirazione affannosa, brusco calo della pressione sanguigna (ad esempio, massimo sotto i 60 mm), nausea, vomito (cloropenica) e catastrofici rapida perdita di peso.
Estremamente peculiari sono i cambiamenti nella pelle, che, a differenza, ad esempio, della cachessia cancerogena, mantiene la sua elasticità ed è vistosa nel suo colore, che ricorda un'abbronzatura forte a prima vista. Le pieghe della pelle, le cicatrici dopo interventi chirurgici, ustioni, ecc., I punti di pressione della cintura, delle giarrettiere e dei genitali sono particolarmente intensamente colorati. Sulla mucosa della cavità orale si trovano anche macchie di pigmento. La malattia è accompagnata da disturbi metabolici significativi e cambiamenti biochimici: un aumento del potassio nel sangue e una diminuzione delle urine, una diminuzione dei cloruri nel sangue e un aumento della loro escrezione con urina, un basso contenuto di zuccheri e colesterolo nel sangue e una forte diminuzione dell'escrezione di 17-ketosteroidi nelle urine. Oltre alle forme piene della malattia, distinguono le cosiddette forme cancellate della malattia, che sono caratterizzate da una sintomatologia poco accentuata: debolezza, tendenza alla pigmentazione, ipotensione arteriosa, disturbi di contrasto del metabolismo del sale marino, ecc.

La diagnosi si basa sul melasma e sul complesso dei sintomi ipotonici. In rari casi, sulla radiografia della regione lombare, è stato possibile rilevare la calcificazione nella regione surrenale, che ha confermato la presenza della loro lesione fibro-caseosa. Una biopsia cutanea rileva un eccesso di melanina. In casi dubbi, la diagnosi è confermata dal risultato favorevole del trattamento con desossicorticosterone, corten e sale da cucina. Le modifiche biochimiche di cui sopra sono rilevanti.
La malattia del bronzo deve essere differenziata da un certo numero di malattie - pellagra, emocromatosi (diabete di bronzo), sclerodermia, cachessia - cancro, tubercolosi, ecc., Da grave ittero meccanico (melas ittero), da pigmentazione della pelle durante la gravidanza, malattia del calcoli biliari, da emananosi malaria, argiria, ecc. Ognuna di queste forme dolorose è caratterizzata da caratteristiche speciali: la pellagra è caratterizzata da cambiamenti cutanei infiammatori e distrofici con pigmentazione secondaria e, soprattutto, localizzazione sulle mani e parti del corpo generalmente si aprono verso il sole, la diarrea e uno stato demeita; nell'emocromatosi (altrimenti - cirrosi pigmentata del fegato, diabete di bronzo) c'è un aumento nel fegato e nella milza, abbondanti deposizioni di emosiderina contenente ferro nella pelle e negli organi interni, specialmente nel fegato, danni al pancreas con lo sviluppo del diabete, ecc.

Previsione. La malattia del bronzo è una malattia progressiva che si è conclusa in tutti i casi, tranne che per rare forme sifilitiche, quando è stato possibile ritardare il processo con un trattamento specifico. Attualmente, a causa del successo del trattamento specifico della tubercolosi e della terapia sostitutiva con steroidi della corteccia surrenale, è possibile alleviare in qualche modo il decorso della malattia nei casi di tubercolosi delle ghiandole surrenali e della loro atrofia lenta. La sconfitta della tubercolosi, ad eccezione delle ghiandole surrenali, degli altri organi peggiora il decorso della malattia. Soffrire di una malattia al bronzo è difficile da tollerare le infezioni ricorrenti a causa del basso contenuto di glicogeno nel fegato. La riserva di glicogeno durante le infezioni è ancora più impoverita, i pazienti non danno una temperatura e la reazione dei leucociti: spesso dopo 7-10 giorni dalla comparsa dell'infezione, la morte avviene in uno stato di coma ipoglicemico.

Trattamento della malattia di bronzo

Per mantenere lo stato di compensazione relativa, i pazienti devono osservare il riposo massimo, limitare al minimo il carico di lavoro, evitare ogni tipo di infezione; per la tubercolosi o la sifilide viene usato un trattamento appropriato. Recentemente, ci sono state segnalazioni di un effetto benefico nell'eziologia della tubercolosi della streptomicina (insieme alla terapia sostitutiva). I pazienti devono assumere cibo a base di carboidrati più volte al giorno per conservare le riserve di glicogeno, salarlo abbondantemente: assumere il cloruro di sodio come medicinale in capsule da 0,5 a 10,0-20,0 al giorno, a seconda del contenuto di sodio nel siero. Assegna cibo povero di potassio, che migliora l'azione dei sali di sodio.
Dei sali di sodio, lattato, citrato e bicarbonati sono particolarmente raccomandati. Nei casi lievi, questo regime salino aumenta già il tono generale, i fenomeni dispeptici (nausea e vomito) scompaiono, l'aumento di peso, la pigmentazione della pelle diminuisce leggermente. Nei casi più gravi, specialmente durante le crisi, sono necessarie iniezioni di deossicorticosterone e cortina. La cortina (un estratto di corteccia surrenale contenente una miscela di ormoni) trattiene il sodio nel siero del sangue, bloccando la significativa perdita di questo ione nelle urine e regolando parzialmente la sua transizione dalle cellule ai liquidi. Nel grave collasso, la cortina viene somministrata ogni 4-6 ore in una vena in combinazione con grandi quantità di una soluzione al 5% di cloruro di sodio e glucosio. Recentemente, un ormone sintetico della ghiandola surrenale - deossicorticosterone - è stato usato, aumentando drasticamente la massa di sangue, regolando la composizione elettrolitica del plasma e aumentando la pressione sanguigna; Tuttavia, questo farmaco puro è pericoloso a causa della facile possibilità di un sovradosaggio, soprattutto quando è ricco di sodio e povero di potassio.
Il deoxycorticosterone acetato della droga domestica è prescritto per 5-10-20 mg al giorno, a seconda della gravità della malattia, per via intramuscolare. Nel trattamento del deossicortico deve monitorare in particolare il metabolismo del sale marino, poiché contribuisce alla ritenzione di sali e acqua, e il paziente può manifestare gonfiore. Quest'ultimo può anche dipendere in parte dall'insufficienza cardiaca concomitante, poiché il deossicorticosterone può causare (in caso di sovradosaggio) un aumento della pressione arteriosa e una diminuzione dell'attività cardiaca. Alcuni autori, quando prescrivono desossicorticosterone, non raccomandano di prescrivere quantità copiose di cloruro di sodio e limitano bruscamente il potassio negli alimenti. Il deossicorticosterone può anche essere prescritto sotto forma di cristalli appositamente preparati, che vengono inseriti sotto la pelle dei pazienti (la formazione di un ormone a "deposito" a lungo termine). L'adrenalina precedentemente raccomandata per il trattamento della malattia di Addison è praticamente inefficace. È anche consigliabile iniettare glucosio con acido ascorbico in una vena e acido ascorbico per via orale, 250-300 mg al giorno.

Morbo di Addison o bronzite

La malattia di Addison o la bronzosi è una lesione patologica della corteccia surrenale. Di conseguenza, la secrezione di ormoni surrenali è ridotta. La malattia di Addison può colpire sia uomini che donne. Nel gruppo di rischio principale, le persone della fascia di età di 20-40 anni. La malattia di Addison è caratterizzata da una malattia progressiva con un quadro clinico severo.

Le cause della malattia di Addison sono patologiche, tra cui autoimmune (autoallergia), processi che distruggono la corteccia surrenale (tubercolosi, sifilide, emorragie nelle ghiandole surrenali, tumori surrenali primari o metastatici, amiloidosi, linfogranulematoz, ecc.). A volte l'insufficienza surrenalica cronica è secondaria e si sviluppa a causa della compromissione della funzionalità del sistema ipotalamo-ipofisario (insufficienza ipotalamo-ipofisaria).

Cos'è?

La malattia di Addison è una malattia endocrina rara, in conseguenza della quale le ghiandole surrenali perdono la capacità di produrre abbastanza ormoni, principalmente cortisolo. Questa condizione patologica fu descritta per la prima volta dal terapeuta britannico Thomas Addison nella sua pubblicazione del 1855 intitolata The Constitutional and Local Conseguences of Diseases of the Adrenal Cortex.

caratteristica

Questa malattia è caratterizzata dal seguente sintomo clinico complesso: 1) astenia e adynamia, 2) pigmentazione della pelle e delle mucose, 3) disturbi del tratto gastrointestinale e 4) diminuzione della pressione arteriosa.

I sintomi della malattia del bronzo

Astenia e adynamia (stanchezza fisica e mentale e impotenza) sono i primi, i più persistenti e importanti sintomi della malattia del bronzo. Molto spesso, l'insorgenza della malattia non può essere determinata con precisione. Senza alcun precursore, i fenomeni di rapida stanchezza dal lavoro, di solito eseguiti prima senza molto affaticamento, si sviluppano gradualmente; c'è una sensazione di debolezza generale che si sviluppa in un modo normale di vita. Sensazioni di rapida affaticabilità e debolezza generale, a seconda dei casi, progressi più o meno rapidi, si intensificano e portano il paziente a uno stato di debolezza generale intrattabile e persino a completa impotenza fisica.

L'astenia muscolare si manifesta in vari gradi di sensazione di affaticamento rapido e di esaurimento delle forze che si verificano dopo uno sforzo fisico più o meno grave: camminare, lavoro fisico, in alcuni pazienti negli stadi avanzati della malattia anche dopo aver mangiato o cambiato la posizione del corpo nel letto. A volte la forza muscolare può essere mantenuta, ma, tipicamente, i muscoli si stancano molto rapidamente e non possono, a differenza di quelli sani, svolgere il lavoro per molto tempo.

Per identificare questa caratteristica stanchezza muscolare (astenia muscolare), si suggerisce che il paziente debba spremere ripetutamente il dinamometro con la mano, e con ciascun tempo successivo il dinamometro mostrerà numeri sempre più piccoli, rispettivamente, la forza muscolare che diminuisce ogni volta.

Oltre all'astenia muscolare, l'astenia mentale e l'apatia intellettuale di solito si sviluppano simultaneamente. A causa di adynamia e astenia, il paziente è costretto a ridurre prima il suo lavoro, a riposare più spesso, quindi a lanciarlo del tutto ea sdraiarsi sul letto. La debolezza generale può essere espressa in modo così netto che il paziente difficilmente si gira a letto, risponde a malapena alle domande, poiché anche la minima conversazione lo stanca, evita il cibo. Il paziente è solitamente pienamente cosciente. Solo nella fase finale di una forma grave della malattia possono esserci disturbi mentali, uno stato depressivo, delirio, convulsioni e, infine, un coma che termina con la morte.

La pigmentazione della pelle (melasma) è il sintomo più importante, evidente e solitamente evidente che circonda il nome della malattia. A causa dell'abbondante deposizione di pigmento privo di ferro (melanina) nello strato malpighiano della pelle, la pelle assume un particolare colore grigio sporco, marrone, bronzo o fumoso, a volte simile al colore della pelle del mulatto o del nero. Questo melasma, che a malapena si nota all'inizio, può apparire già durante il periodo di astenia, meno spesso il melasma è il primo e il primo sintomo.

A partire dal viso, la pigmentazione può catturare l'intera superficie della pelle o essere localizzata sui singoli luoghi preferiti: sulle parti esposte del corpo esposte alla luce (sulla fronte, sul collo, sul dorso delle mani, sulle articolazioni interfalangee, sulle pieghe palmari), sui luoghi dove in condizioni normali, vi è una grande deposizione di pigmento (sui capezzoli del seno, scroto, organi genitali esterni, intorno all'ombelico e all'ano), infine, le aree cutanee esposte all'irritazione e allo sfregamento con pieghe di vestiti risultano particolarmente pigmentate, cintura, giarrettiere, bende, così come posti di ex bolle, ustioni, intonaco di senape. A volte macchie molto più scure, di dimensioni variabili da una capocchia di spillo alle lenticchie, appaiono sul viso su uno sfondo scuro generale. Insieme a una forte pigmentazione, ci sono aree di pelle che sono scarsamente pigmentate o addirittura completamente prive di pigmento normale, che si stagliano nettamente sullo sfondo della pelle scura circostante - la cosiddetta vitiligine, o leucoderma.

Spesso l'aspetto delle macchie marroni, grigio-grigie o nere di varie dimensioni e forme sulle labbra mucose, gengive, guance, sul palato molle e duro, sulla membrana mucosa del prepuzio, il glande del pene e le piccole labbra. La pigmentazione delle mucose è un segno molto importante, quasi patognomonico della malattia di Eddison. Ma è necessario notare tuttavia che in rari casi si possono verificare macchie di pigmento sulle mucose senza il verificarsi della malattia di Edison. In alcuni casi, può essere assente la pigmentazione della pelle e delle mucose della malattia di Eddisonovoy che si sta sviluppando rapidamente, proprio come nelle forme cancellate, non-sintomatiche e nelle prime fasi della malattia.

Disturbi del tratto gastrointestinale sono molto comuni. Scarso appetito, sapore sgradevole in bocca, salivazione, una serie di sintomi dispeptici come eruttazione, pressione e pesantezza nella regione epigastrica e, infine, il dolore nell'addome infastidisce i pazienti, senza apparente motivo. Un sintomo comune è nausea e vomito di muco chiaro, viscoso, incolore, a volte con una miscela di bile, che compare al mattino a stomaco vuoto, subito dopo essersi alzato dal letto, che ricorda il vomito mattutino negli alcolisti. Nei casi più gravi e progressivi, il vomito è più comune e non solo a stomaco vuoto, ma anche dopo aver mangiato e bevuto. Da parte dell'intestino ci sono principalmente costipazione, meno spesso diarrea, periodi alternati di stitichezza. A volte la diarrea ha un carattere abbondante come il colera. La secrezione di succo gastrico è diversa nei diversi casi e stadi della malattia; una certa regolarità non è osservata, ma in casi molto avanzati si osservano più spesso ipo- e acloridria. Le diarree possono essere gastrogeniche in presenza di ahilia, oppure possono apparire a causa di una maggiore eccitabilità del nervo vago con una riduzione del tono del nervo simpatico, o a causa della perdita dell'influenza delle ghiandole surrenali sul nervo simpatico.

Contemporaneamente con disturbi gastrointestinali, e talvolta indipendentemente da loro, ci sono dolori nella parte bassa della schiena, in ipocondria, fianchi, petto o arti. Questi dolori, poi acuti, a volte appaiono, poi costanti, doloranti, noiosi, non aggravati dalla pressione, non irradiati da nessuna parte. Il dolore allo stomaco può talvolta apparire sotto forma di convulsioni, accompagnato da nausea e vomito e assomiglia a crisi gastriche durante le taverne. La comparsa di attacchi acuti di dolore in tutto l'addome può dar luogo a una fusione con peritonite acuta.

I disturbi del tratto gastrointestinale sopra descritti a volte possono dominare il quadro generale della malattia. Tuttavia, le forme non sono rare quando sono espresse in un grado più o meno debole, o possono anche essere quasi completamente assenti nel corso della malattia. In ogni caso, la presenza di questi disturbi contribuisce a perdere peso e indebolire i malati, e prima ancora sono già nello stato di adynamia e astenia.

Una diminuzione della pressione arteriosa (ipotensione arteriosa) è un sintomo importante e frequente. La pressione sanguigna massima è inferiore a 100-90, anche scendendo a 60 mm, il minimo si riduce di conseguenza, anche se in misura minore, e la pressione del polso diminuisce. In rari casi, l'ipotensione non viene osservata o la pressione arteriosa è solo leggermente ridotta. L'ipotensione dipende da una diminuzione del tono del sistema nervoso simpatico, che si verifica a causa di cambiamenti anatomici nelle ghiandole surrenali, o da una diminuzione della loro funzione, o da cambiamenti anatomici nei plessi addominali e nei nodi nervosi simpatici.

Oltre a questi sintomi principali, è necessario indicare una serie di cambiamenti in determinati organi e sistemi. Quindi nel sangue, nella maggior parte dei casi, si notano alcune deviazioni dalla norma. Di solito si osserva un'anemia lieve di tipo ipocromico. Con un numero normale di leucociti, la linfocitosi si verifica più spesso con neutropenia; meno eosinofilia e monocitosi. Parlando di linfocitosi, va notato che spesso si osserva il cosiddetto status timico-linfatico. Il numero di piastrine, la durata del tempo di sanguinamento, la coagulazione del sangue non danno deviazioni speciali dalla norma. Non c'è parallelismo tra la gravità della malattia e l'immagine morfologica del sangue.

Nella maggior parte dei casi, trova un digiuno di zucchero nel sangue basso. Corrispondente all'ipoglicemia, la curva dello zucchero alla fine del carico di glucosio o dopo iniezione intramuscolare, 1-2 mg di adrenalina dà un aumento non così alto come in quelli sani, la curva non cade dopo 2 ore, ma molto dopo, e non c'è calo sotto la cifra originale. In relazione ai carboidrati, si nota una maggiore resistenza; lo zucchero non viene rilevato nelle urine dopo un grande carico di carboidrati o dopo un'iniezione intramuscolare, anche 2 mg di adrenalina.

Da parte del sistema cardiovascolare, oltre all'ipotensione arteriosa già indicata, vi è un piccolo, debole riempimento e tensione, ritmo, polso solitamente rapido. Il cuore e l'aorta sono spesso ipoplastici. Si sentono suoni sistolici inorganici dovuti ad anemia e muscolo cardiaco alterato. I pazienti lamentano una serie di sensazioni spiacevoli anormali, sotto forma di palpitazioni, mancanza di respiro durante i movimenti e il minimo stress fisico.

Il polmone ha spesso un processo tubercolare di vari gradi di sviluppo e compensazione. I test di routine delle urine non si discostano dalla norma, ma spesso c'è una diminuzione della capacità di concentrazione dei reni e una diminuzione dell'escrezione di acqua sott'acqua. La funzione delle ghiandole sessuali in casi chiaramente espressi è quasi sempre ridotta: negli uomini, una diminuzione della libido e un indebolimento della potenza; nelle donne, spesso amenorrea; La concezione si verifica raramente e la gravidanza spesso si interrompe prematuramente.

Da parte della sfera neuropsichica, oltre ad adamamia e astenia, si può osservare prima ansia, irritabilità, variabilità dell'umore, ma presto con la progressione della malattia questo viene sostituito da un aumento della fatica, perdita di forza, indicato sopra come principali sintomi di adynamia e astenia, mancanza di energia, indecisione, apatia, indifferenza e stato depressivo ad uno stupore completo. Vertigini fino a svenire non è raro. In rari casi, nella fase finale, ci sono delirio, convulsioni e coma.

I pazienti si lamentano di freddezza. La temperatura è normale o addirittura ridotta se non vi è alcun processo attivo nei polmoni o infezioni associate.

Come appare la malattia di Addison: foto dettagliate

La foto mostra come appare una parte della mano con la malattia di Addison (bronzo):

Pigmentazione della pelle nella malattia di Addison

Forme di malattia eddisonovoy

Se ci sono sintomi cardinali importanti, questa è una forma tipica chiaramente espressa della malattia. Tuttavia, ci sono spesso forme incomplete e cancellate della malattia (forme fruste), dove ci sono uno o due sintomi principali, e quindi la malattia presenta grandi difficoltà per il riconoscimento.

Distinguere: 1) astenico, 2) gastrointestinale, 3) melanodermico, 4) forme dolorose. Quest'ultima dovrebbe includere la cosiddetta forma di pseudoperitonite, in cui l'improvvisa comparsa di forti dolori addominali, costipazione persistente, vomito, addome retratto o gonfio, depressione generale e aumento della debolezza cardiaca che porta alla morte, vengono alla ribalta.

Le forme oscure e cancellate dovrebbero includere anche quegli stati di adynamia, astenia e ipotensione, che si verificano senza melanodermia, più o meno cronicamente, in base ai quali a volte non ci sono cambiamenti anatomici nelle ghiandole surrenali e che sono considerati come stati di ipofunzione surrenale e sistema simpatico.

Nei bambini, la malattia di Eddisonov è caratterizzata da forte pigmentazione, diarrea, pronunciato fenomeni neuropsichiatrici e un decorso rapido, che termina con la morte. In vecchiaia forte astenia, debolezza, apatia, sonnolenza; la morte si verifica con sintomi di cachessia. La pigmentazione, al contrario, è mite.

La diagnosi

Quando si riconosce una malattia in presenza di melasma, si devono tenere presenti tutte le altre condizioni fisiologiche e patologiche, in cui si osserva anche l'aspetto di un pigmento simile.

Quindi, dobbiamo ricordare la maggiore pigmentazione durante la gravidanza, le malattie croniche dell'utero e delle ovaie; scottature che si diffondono in tutti i luoghi esposti ad energia radiante (il sole, i raggi ultravioletti di una lampada al quarzo, i raggi X); pigmentazione sulla pelle dei vagabondi e persone che raramente si lavano, non cambiano i vestiti e soffrono di pidocchi; sulla cirrosi di bronzo del fegato con o senza diabete mellito, in cui vi è un ingrossamento del fegato, milza e spesso glicosuria; sul cosiddetto melasma biliare in alcuni pazienti del fegato, in particolare quelli che soffrono di ittero ostruttivo cronico nel cancro della testa del pancreas o papilla di Vater; sulla pigmentazione della malattia di Gaucher (splenomegalia, ereditarietà e natura familiare della malattia), sulla pellagra, sulla base della malattia, su vari tipi di cachessia (per tubercolosi, cancro, anemia perniciosa), solitamente senza pigmentazione mucosa; Infine, sul melasma di arsenico.

La diagnosi della malattia nelle prime fasi in assenza di pigmentazione è sempre difficile, dal momento che l'astenia e i disturbi gastrointestinali possono essere osservati anche in malattie che non hanno nulla a che fare con l'Eddison Symptom Complex. L'esame attento di altre malattie, l'osservazione dei pazienti, la progressione della malattia, la comparsa di altri sintomi importanti e, in particolare, la pigmentazione della pelle e delle mucose, confermano la diagnosi.

Quando si riconosce una forma incompleta asintomatica della malattia in assenza di melasma, si dovrebbe usare quanto segue: 1) un test per la pigmentazione provocatoria (al posto del gesso trasportato dalla senape o della senape, si sviluppa una pigmentazione più o meno forte); 2) determinazione dinamometrica dell'affaticamento muscolare; 3) definitivamente la dinamica della curva dello zucchero nel sangue prima e dopo la fine del carico di glucosio o iniezione intramuscolare di 1-2 mg di adrenalina; 4) testare l'aumento della resistenza ai carboidrati; 5) linfocitosi, monocitosi e frequente emosinofilia della ghiandola nel sangue; 6) segni di stato timico-linfatico; 7) Aumentata resistenza addison agli estratti della tiroide e al lobo posteriore della ghiandola pituitaria.

eziologia

Come i momenti eziologici della malattia, la tubercolosi surrenalica dovrebbe essere messa al primo posto; seguito da assenza congenita o ipoplasia delle ghiandole surrenali, infezioni: sifilide, difterite, tifo, influenza, varie neoplasie e processi distruttivi e la forma di emorragia, sclerosi e degenerazione delle ghiandole surrenali.

Lesioni, lesioni, contusioni aeree, infezioni intestinali e persino disturbi mentali sono considerati come momenti eziologici nello sviluppo di forme chiare e cancellate di bronchite e dei cosiddetti sintomi di insufficienza funzionale adrenale benigna o fenomeni di addisonismo.

Anatomia patologica

L'esame al microscopio delle aree pigmentate della pelle e delle membrane mucose rivela un'eccessiva deposizione di grani di melanina di pigmento marrone-nero (non contenente ferro) nelle cellule dello strato malpighiano e nella parte connettiva del tessuto cutaneo.

Nel 70% dei casi, quelli affetti da tubercolosi si trovano in stadi diversi, quasi completamente distrutti dalle ghiandole surrenali. Spesso, il granulo tubercolare colpisce le aree adiacenti del sistema nervoso simpatico e il plesso solare. Quindi, il processo che distrugge le ghiandole surrenali molto spesso produce cambiamenti in parti importanti della parte addominale del nervo simpatico. Solo raramente la tubercolosi surrenalica è l'unica messa a fuoco attiva. Più spesso c'è una lesione tubercolare in altri organi, specialmente nei polmoni.

In assenza di lesioni tubercolari stati osservati: assenza congenita, aplasia o ipoplasia adrenale ipoplasia e atrofia del midollo surrenale e tutto il tessuto cromaffini, ipoplasia o cirrotico degenerazione surrenalica diffondere processi sifilide gummas e dopo infezioni acute, amiloidosi, lesione malignità, degenerazione cistica, angioma cavernoso, emorragie ed ematomi, trombosi venosa, embolia surrenale, necrosi, suppurazione e persino echinoca kk.

Nella grande maggioranza dei casi, insieme a queste o ad altre lesioni delle ghiandole surrenali, si osservano cambiamenti nei linfonodi e nei nervi simpatici addominali (rigenerazione e pigmentazione delle cellule nervose, nodi semilunari, sclerosi e rigenerazione del tessuto nervoso, ipoplasia, distruzione e scomparsa del tessuto cromopina sparsi lungo il tratto nervoso simpatico).

In casi molto rari, non sono stati trovati cambiamenti nelle ghiandole surrenali o nel sistema nervoso simpatico. A volte si trova il timo persistente, iperplasia delle ghiandole linfatiche, tonsille e tessuto linfatico alla radice della lingua.

Corrente e previsione

Il corso e la prognosi di una malattia bronzea sono molto diversi, a seconda dei momenti eziologici, della natura della malattia di base, della propensione al progresso o del declino e del recupero e delle malattie associate.

Pertanto, ci sono entrambi i casi acuti che terminano con la morte in pochi giorni e subacuti, in cui la morte si verifica dopo 6-12 mesi. Infine, i casi di decorso benigno cronico che sono durati per molti anni con arresti e ricadute spontanee del processo sono tutt'altro che rari. Vengono anche descritti casi di recupero, specialmente in caso di eziologia sifilitica e processi reversibili nelle ghiandole surrenali o nel sistema nervoso simpatico che sono alla base dell'insorgenza del Complesso di Eddison Symptom nella cosiddetta insufficienza surrenalica funzionale benigna.

Dobbiamo ricordare che gli addisoni sono instabili rispetto a molti effetti dannosi, come: esaurimento fisico, shock mentale, lesioni, infezioni acute e varie malattie intercorrenti - tutto ciò può peggiorare il decorso della malattia, portare il paziente fuori equilibrio e accelerare la fine fatale.

La malattia di Addison (Bronzo)

La malattia di Addison o la bronzosi è una lesione patologica della corteccia surrenale. Di conseguenza, la secrezione di ormoni surrenali è ridotta. La malattia di Addison può colpire sia uomini che donne. Nel gruppo di rischio principale, le persone della fascia di età di 20-40 anni. La malattia di Addison è caratterizzata da una malattia progressiva con un quadro clinico severo.

eziologia

Nella malattia di Addison, il lavoro della corteccia surrenale è alterato. A questo punto in medicina non esiste un'eziologia esatta della malattia. Ma, come dimostra la pratica medica, i seguenti fattori possono essere fattori provocatori:

• danno autoimmune alla corteccia surrenale;
• gravi malattie infettive e virali (il più delle volte tubercolosi);
• malattie oncologiche (tumori cancerosi);
• insufficienza surrenalica;
• trattamento improprio.

Per quanto riguarda i tumori e l'insufficienza, tali fattori sono piuttosto rari nella pratica medica. Secondo le statistiche, il numero totale di pazienti non supera il 3%.

Nel 70% dei casi, una grave malattia infettiva o virale è un fattore stimolante per lo sviluppo della malattia di Addison. Il più delle volte si tratta di sifilide o tubercolosi.

La malattia di Addison (bronzite) ha uno sviluppo abbastanza rapido. La fase iniziale diventa rapidamente cronica e la ricaduta non è esclusa. A seconda del grado di danno e delle caratteristiche dello sviluppo, distinguono tra forme primarie e secondarie.

patogenesi

I suddetti fattori eziologici portano a completa o parziale atrofia della corteccia surrenale. Di conseguenza, la produzione degli ormoni necessari - corticosteroidi e aldosterone - viene drasticamente ridotta. Di conseguenza, possono formarsi malattie del tratto gastrointestinale, sistema cardiovascolare e malfunzionamenti generali nel lavoro del corpo.

Sintomi generali

Poiché gli ormoni prodotti dalla corteccia surrenale, influenzano il metabolismo nel corpo, i sintomi della malattia sono piuttosto diversi. Questo è ciò che complica la diagnosi. Solo per i sintomi, è piuttosto difficile fare una diagnosi anche in anticipo.

Nei primi stadi dello sviluppo della malattia di Addison, si osservano i seguenti sintomi:

• la pelle è pallida, secca;
• la pelle delle mani perde elasticità;
• bassa pressione sanguigna;
• disturbi del cuore;
• si formano malattie dell'apparato digerente;
• disturbi neurologici.

Ci sono anche sintomi più specifici nelle donne e negli uomini.

Negli uomini, una quantità insufficiente di testosterone influisce sulla vita intima. L'attrazione sessuale è notevolmente ridotta. In alcuni casi, l'impotenza è possibile.

Nelle donne, i sintomi sono più pronunciati:

• arresto delle mestruazioni;
• crescita dei peli nelle aree pubica e ascellare.

Vale la pena notare che tali sintomi nelle donne (specialmente per quanto riguarda il ciclo mestruale) possono indicare altri disturbi del sistema genito-urinario. Pertanto, è necessario richiedere una diagnosi accurata a uno specialista competente.

Da parte del tratto gastrointestinale si possono osservare non solo i sintomi sotto forma di diarrea e nausea, ma anche l'insorgenza di altre patologie di fondo. Molto spesso questi sono tali malattie:

Oltre ai sintomi di cui sopra, il paziente può avere cambiamenti nel lavoro del sistema nervoso centrale. Ciò è dovuto al fatto che nella malattia di Addison l'equilibrio di sale e acqua è disturbato e si verifica la disidratazione. Di conseguenza, viene osservato il seguente quadro clinico:

• intorpidimento dei polpastrelli, la sensibilità si deteriora;
• intorpidimento delle gambe e delle braccia;
• debolezza muscolare;
• i riflessi peggiorano.

Insieme a questo, cambia anche l'aspetto di una persona malata - sembra molto stanco.

La manifestazione di un quadro clinico di questo tipo dipende dalle condizioni generali del paziente e dal grado di sviluppo della malattia di Addison.

diagnostica

La diagnosi per sospetta malattia di Addison viene effettuata attraverso analisi strumentali di laboratorio. Anche tenuto conto è la storia e le condizioni generali del paziente, il suo stile di vita.

La diagnosi attraverso test di laboratorio include quanto segue:

I metodi diagnostici strumentali in questo caso sono i seguenti:

Solo in base ai risultati di una diagnosi completa, un medico può confermare o negare la diagnosi.

trattamento

Se la malattia di Addison viene diagnosticata in una fase iniziale, il trattamento non solo migliorerà significativamente le condizioni del paziente, ma eviterà anche gravi complicazioni.

Oltre ai farmaci, il paziente deve seguire una dieta speciale. Il corso principale del trattamento è la terapia sostitutiva. In considerazione di ciò, vengono prescritti farmaci di tale spettro d'azione:

Il programma di trattamento prevede anche il ripristino del bilancio del sale marino. Per fare questo, viene somministrato al paziente il cloruro di sodio salino per via endovenosa. Se c'è un basso contenuto di glucosio nel sangue, allora la soluzione di glucosio al 5% viene prescritta per via endovenosa.

Il dosaggio e l'ordine di somministrazione dei farmaci prescritti solo dal medico curante. L'automedicazione è inaccettabile.

Se la malattia è causata da una malattia infettiva di fondo, il corso del trattamento include farmaci per eliminarlo. In questo caso, l'endocrinologo conduce un trattamento insieme a uno specialista della tubercolosi o a uno specialista in malattie infettive.

dieta

Oltre al trattamento farmacologico, è necessario seguire una dieta speciale. Gli alimenti ricchi di potassio dovrebbero essere eliminati o ridotti al minimo.

Nella dieta quotidiana del paziente devono essere presenti tali prodotti:

• mele, agrumi;
• cibo con vitamine del gruppo B (fegato, carote, tuorlo d'uovo);
• prodotti che sono ricchi di minerali, grassi, carboidrati.

L'alcol è completamente escluso. Nel corpo del paziente è molto importante mantenere un metabolismo ottimale e prevenire la perdita di peso (se non c'è massa in eccesso).

Un trattamento così complesso migliorerà significativamente le condizioni del paziente, allevia i sintomi e previene lo sviluppo di complicanze.

Possibili complicazioni

Molto spesso, i pazienti possono sviluppare un'altra malattia di fondo. Il più delle volte è l'insufficienza cronica della corteccia surrenale. Vale la pena notare che la forma secondaria di questa malattia può verificarsi al di fuori della malattia di Addison.

Insufficienza cronica della corteccia surrenale in sintomatologia è molto simile a una malattia di bronzo:

• sete di cibo salato (a causa della violazione dell'equilibrio del sale marino);
• disturbi del tratto gastrointestinale;
• apatia, irritabilità;
• memoria alterata, concentrazione;
• drastica perdita di peso.

La diagnostica viene effettuata mediante analisi di laboratorio e strumentali:

• analisi generale del sangue e delle urine;
• analisi del sangue biochimica;
• test ormonali;
• Scansione TC;
• Ultrasuoni dei reni.

Sulla base dei risultati ottenuti, l'endocrinologo prescrive il trattamento.

prospettiva

Con un trattamento tempestivo iniziato, la malattia procede senza complicazioni significative e non influisce sull'aspettativa di vita. I pazienti con questa malattia sono severamente proibiti dallo stress fisico ed emotivo.

prevenzione

Le misure preventive mirano al rafforzamento generale del sistema immunitario, alla prevenzione delle malattie infettive e virali.

La malattia di Addison

La malattia di Addison (ipocorticismo, bronzite) è una rara malattia del sistema endocrino in cui la secrezione di ormoni (specialmente il cortisolo) da parte della corteccia surrenale è ridotta.

La malattia fu descritta per la prima volta nel 1855 dal medico britannico Thomas Addison. Colpisce uomini e donne con uguale frequenza; più spesso diagnosticato in persone di giovani e mezza età.

Cause e fattori di rischio

Lo sviluppo della malattia di Addison è causato da danni alle cellule della corteccia surrenale o della ghiandola pituitaria causate da varie condizioni patologiche e malattie:

• danno autoimmune alla corteccia surrenale;
• tubercolosi surrenale;
• rimozione delle ghiandole surrenali;
• emorragie nel tessuto surrenale;
• adrenoleucodistrofia;
• sarcoidosi;
• terapia ormonale sostitutiva a lungo termine;
• infezioni fungine;
• la sifilide;
• amiloidosi;
• AIDS;
• tumori;
• per irradiazione.

In circa il 70% dei casi, la causa della malattia di Addison è una lesione autoimmune della corteccia surrenale. Per vari motivi, il sistema immunitario fallisce e inizia a riconoscere le cellule surrenali come estranee. Di conseguenza, vengono prodotti anticorpi che attaccano e danneggiano la corteccia surrenale.

La sindrome di Addison accompagna un certo numero di patologie ereditarie.

Forme della malattia

A seconda della causa, la malattia di Addison è:

1. Primaria. È causato da insufficiente funzionamento o danno diretto alla corteccia surrenale.
2. Secondario. Il lobo anteriore della ghiandola pituitaria secerne una quantità insufficiente di ormone adrenocorticotropo, che porta ad una diminuzione della secrezione di ormoni da parte della corteccia surrenale.
3. Iatrogena. L'uso a lungo termine di farmaci corticosteroidi porta all'atrofia delle ghiandole surrenali, inoltre, viola la connessione tra l'ipotalamo, l'ipofisi e le ghiandole surrenali.

sintomi

La malattia di Addison ha le seguenti manifestazioni:

• oscuramento della pelle e delle mucose;
• debolezza muscolare;
• ipotensione;
• collasso ortostatico (una brusca diminuzione della pressione sanguigna quando si cambia posizione);
• perdita di appetito, perdita di peso;
• sete di cibo aspro e (o) salato;
• aumento della sete;
• dolore addominale, nausea, vomito, diarrea;
• disfagia;
• tremore delle mani e della testa;
• parestesia degli arti;
• tetania;
• poliuria (aumento dell'escrezione urinaria), disidratazione, ipovolemia;
• tachicardia;
• irritabilità, temperamento, depressione;
• disfunzione sessuale (cessazione delle mestruazioni nelle donne, impotenza negli uomini).

Diminuzione di glucosio ed eosinofilia sono determinati nel sangue.

Il quadro clinico si sviluppa lentamente. Nel corso degli anni, i sintomi sono lievi e possono rimanere non riconosciuti, attirando l'attenzione solo quando, sullo sfondo dello stress o di qualsiasi altra malattia, si verifica una crisi addizionale. Questa è una condizione acuta caratterizzata da:

• un forte calo della pressione sanguigna;
• vomito, diarrea;
• dolore acuto improvviso nell'addome, nella parte bassa della schiena e degli arti inferiori;
• confusione o psicosi acuta;
• svenimento a causa di un forte calo della pressione sanguigna.

La complicazione più pericolosa della malattia di Addison è lo sviluppo di una crisi addizionale, una condizione pericolosa per la vita.

In una crisi addizionale, si verifica uno squilibrio elettrolitico pronunciato, in cui il contenuto di sodio nel sangue diminuisce significativamente e quello di fosforo, calcio e potassio aumenta. Anche il livello di glucosio viene drasticamente ridotto.

diagnostica

La diagnosi è presupposta basata sullo studio del quadro clinico. Per confermarlo, vengono eseguiti numerosi test di laboratorio:

• Test di stimolazione ACTH;
• determinare il livello di ACTH nel sangue;
• determinazione del livello di cortisolo nel sangue;
• determinazione del livello di elettroliti nel sangue.

trattamento

Il trattamento principale per la malattia di Addison è la terapia di sostituzione ormonale per tutta la vita, cioè i farmaci che sostituiscono gli ormoni prodotti dalla corteccia surrenale.

Al fine di prevenire lo sviluppo di una crisi addizionale sullo sfondo di una malattia infettiva, un trauma o un intervento chirurgico imminente, il dosaggio dei preparati ormonali dovrebbe essere esaminato da un endocrinologo.

Nel caso di una crisi addizionale, il paziente ha bisogno di un ricovero di emergenza nel reparto di endocrinologia e in condizioni severe - nel reparto di terapia intensiva e in terapia intensiva. La crisi viene fermata iniettando ormoni endovenosi della corteccia surrenale. Inoltre, viene eseguita la correzione delle violazioni esistenti del bilancio idrico ed elettrolitico e dell'ipoglicemia.

Possibili complicazioni e conseguenze

La complicazione più pericolosa della malattia di Addison è lo sviluppo di una crisi addizionale, una condizione pericolosa per la vita.

Le ragioni della sua comparsa possono essere:

• stress (chirurgia, stress emotivo, traumi, malattie infettive acute);
• rimozione di entrambe le ghiandole surrenali senza un'adeguata terapia ormonale sostitutiva;
• trombosi della vena surrenale bilaterale;
• embolia bilaterale delle arterie surrenali;
• emorragia bilaterale nel tessuto surrenale.

prospettiva

La prognosi per la malattia di Addison è favorevole. Con un'adeguata terapia ormonale sostitutiva, l'aspettativa di vita dei pazienti è la stessa delle persone che non soffrono di questa malattia.

prevenzione

Le misure per prevenire la malattia di Addison includono la prevenzione di tutte quelle condizioni che portano al suo sviluppo. Non esistono misure preventive specifiche.

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Formazione: laureata in medicina nel 1991 presso il Tashkent State Medical Institute. Ha frequentato ripetutamente corsi di formazione avanzati.

Esperienza lavorativa: anestesista-rianimatore del complesso di maternità urbana, rianimatore del reparto di emodialisi.

Le informazioni sono generalizzate e vengono fornite solo a scopo informativo. Ai primi segni di malattia, consultare un medico. L'autotrattamento è pericoloso per la salute!

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Bronzo: possibili cause, sintomi e trattamento

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Bronzo (Addison) malattia - una condizione patologica causata da un lavoro improprio della corteccia surrenale. La patologia è cronica, procede a lungo. Una caratteristica distintiva è la violazione dell'integrità e della funzionalità dello strato esterno della corteccia dell'organo. Normalmente, è responsabile della generazione di diversi tipi di composti ormonali.

Informazioni generali

Una malattia di bronzo si sviluppa con una mancanza di ormoni innescati da un lavoro improprio della corteccia surrenale. La patologia si sviluppa a lungo, a poco a poco le condizioni del paziente peggiorano. La prevalenza del fenomeno è relativamente piccola: su ogni centomila persone, una violazione viene rilevata in media in quattro persone. La frequenza dell'evento non è correlata al genere. Gruppo di età di rischio: cittadini di 20-40 anni.

La malattia di bronzo si sviluppa a causa della disfunzione della corteccia surrenale, che nel tempo può causare una crisi di questo organo. Questa complicanza è una delle più gravi, possibili con la condizione patologica considerata. Molto spesso, una crisi si verifica dopo una grave malattia infettiva o sullo sfondo di un'esperienza, uno shock nervoso.

Biologia e Anatomia

Se consideriamo pubblicazioni mediche specializzate, materiali dedicati alla malattia del bronzo, foto relative a questo argomento, la massima attenzione è attratta, naturalmente, dalle immagini delle ghiandole surrenali, dal confronto di un organo sano e da uno patologicamente mutato. Ma cos'è in linea di principio?

Le ghiandole surrenali sono comunemente indicate come l'organo associato, la struttura ghiandolare inclusa nel sistema endocrino. Questa formazione si trova nel corpo umano sulla superficie dei reni. Le ghiandole surrenali sono strette alla superficie del rene. La ghiandola è formata da due elementi: il cervello (interno) responsabile della generazione di adrenalina, la noradrenalina; esterno - è anche chiamato corticale. In quest'area, processi localizzati di produzione di una vasta gamma di sostanze biologicamente attive. Produce ormoni sessuali, minerali, glucocorticoidi.

Perché ne hai bisogno?

La malattia del bronzo si sviluppa con la mancanza di questi composti ormonali nel corpo umano. I glucocorticoidi, come stabilito dai medici, sono importanti per garantire il metabolismo. Senza di loro, lo scambio di nutrienti viene perso, l'equilibrio di sali e fluidi nei tessuti viene disturbato. Gli ormoni in questa categoria regolano i processi chimici e biologici nei tessuti e negli organi.

I mineralcorticoidi sono responsabili del controllo del sodio, del potassio. La loro concentrazione regola la pressione nelle arterie. Composti ormonali sessuali - generati in un piccolo volume di sostanze che regolano il lavoro degli organi riproduttivi.

Affinché le ghiandole surrenali funzionino correttamente, gli impulsi vengono inviati qui dalla ghiandola pituitaria. Abbassando la concentrazione di una certa sostanza ormonale, la ghiandola pituitaria genera ACTH, una sostanza che stimola la corteccia surrenale.

Da dove viene il problema?

La causa principale della malattia del bronzo è la sintesi impropria della corteccia di composti biologicamente attivi. Il corpo non produce affatto sostanze o ne produce troppo poco. A poco a poco, il corpo diminuisce il contenuto di varie componenti indispensabili, la cui responsabilità è assegnata al livello sovracorticale. Di norma, la concentrazione insufficiente di glucocorticosteroidi si manifesta prima.

La causa della malattia del bronzo sono i processi autoaggressivi che si verificano nella corteccia surrenale. Gli anticorpi sono prodotti nel corpo umano che danneggia le cellule degli organi. Nella patologia descritta, le strutture della corteccia diventano il bersaglio. Gli scienziati hanno ricercato le cause e i sintomi di una malattia di bronzo per lungo tempo, ma finora non è stato possibile formulare una lista di fattori che portano alla generazione di anticorpi. È stato stabilito che la malattia è più spesso familiare, ereditata, registrata da parenti stretti.

Cause e conseguenze

In alcuni casi, in caso di malattia del bronzo, gli ormoni non sono prodotti normalmente, a causa del danneggiamento dei tessuti dell'organo da parte dell'agente eziologico della tubercolosi. In pratica, tali casi vengono diagnosticati con una frequenza infinitamente bassa, tuttavia è impossibile non prestare attenzione a loro. Di norma, l'agente patogeno viene rilevato simultaneamente in diversi organi, pertanto la malattia di Addison è accompagnata da altri disturbi.

In alcuni casi, la malattia del bronzo viene rilevata come una complicazione dopo aver subito un'operazione per rimuovere le ghiandole surrenali. La terapia farmacologica, l'uso prolungato di farmaci che sopprimono l'attività della corteccia surrenale può essere la causa della patologia. La malattia può apparire come un sintomo di un processo canceroso nell'organo o un'indicazione di metastasi.

Sfumature di manifestazione

Formati nella corteccia surrenale composti biologicamente attivi regolano una percentuale impressionante di tutti i processi metabolici nel corpo umano. Questa è la causa dell'eccezionale varietà di sintomi della malattia del bronzo. Le manifestazioni associate all'insufficienza glucocorticoide sono più pronunciate. La forza delle manifestazioni è determinata dal livello di carenza di sostanza.

Il più caratteristico dei pazienti con un cambiamento nella pelle. Hanno un'ombra malsana e pallida, diventano più sottili, l'elasticità scompare. Uno dei sintomi tipici che ha causato la comparsa del nome "malattia del bronzo" è la formazione di aree pigmentate.

Manifestazioni e loro caratteristiche

La pigmentazione più pronunciata nelle aree piegate del corpo e nelle aree aperte. Se i singoli elementi del corpo sono naturalmente più pigmentati rispetto al resto del corpo, la colorazione diventa significativamente più ricca. Questo è caratteristico delle aree circostanti all'inguine o ai capezzoli. Spesso i pazienti formano macchie brune sulle mucose della bocca. Questo sintomo della malattia del bronzo è spiegato dalla generazione attiva di ACTH. Questo composto è abbastanza vicino nella struttura chimica alla sostanza che stimola la produzione di melanina.

Un'altra manifestazione della patologia è la correzione della funzionalità cardiaca e lo stato delle navi. La frequenza delle contrazioni del muscolo cardiaco diminuisce, i movimenti stessi si indeboliscono, il ritmo degli atti si perde. La sintomatologia è spiegata da uno squilibrio di potassio, sodio nel sistema circolatorio. Allo stesso tempo, la pressione nelle arterie diminuisce stabilmente. Ciò è dovuto alla perdita di acqua da parte del corpo a causa della mancanza di composti di sodio.

Sfondo ormonale: importante per tutto il corpo

I sintomi della malattia del bronzo possono essere visti nel malfunzionamento del sistema riproduttivo. Nelle donne, la periodicità del sanguinamento mensile è disturbata, il ciclo è perso, i peli pubici si deteriorano. La pelle diventa meno elastica. Nel sesso più forte, il disturbo si manifesta con un indebolimento della libido e dell'impotenza. La condizione progredisce gradualmente.

La mancanza di ormoni colpisce il tratto digestivo. Negli organi, la generazione di composti chimicamente attivi nelle ghiandole gastriche e intestinali è indebolita. Di conseguenza, una persona soffre di una violazione della sedia, nausea. Con un alto grado di probabilità, la gastrite può sviluppare un'ulcera peptica.

Manifestazioni e problemi: quando andare dal dottore?

La sospetta malattia del bronzo è possibile per disidratazione. Questo fenomeno è associato a uno squilibrio di liquidi e sale nei tessuti; il risultato è una perdita attiva di umidità. La mancanza di acqua influisce sul lavoro del sistema nervoso, deteriorando le condizioni del cervello. Possibili disturbi neurologici, fallimento dei riflessi.

Con la disidratazione, il sangue diventa più spesso, il flusso sanguigno peggiora e aumenta la probabilità di coaguli di sangue. Gli organi periferici non ricevono la quantità necessaria di ossigeno e sostanze nutritive con il sangue.

La malattia di Addison colpisce l'immunità. Sullo sfondo della patologia cronica, aumenta la frequenza delle lesioni infettive.

Conseguenze e complicazioni

La conseguenza più grave di questa condizione patologica è la crisi delle ghiandole surrenali. Si può sospettare per astenia, dolore nella regione lombare, arti inferiori, addome. Le analisi mostrano l'insufficienza dei reni nella forma acuta. Possibile abbassamento della temperatura corporea al di sotto del normale, meno spesso - uno stato febbrile, tollerato estremamente duro.

Come chiarire?

Se si sospetta la malattia di Addison, il paziente viene inviato per esami del sangue. È possibile condurre studi strumentali per determinare il livello di danno alla corteccia surrenale. Supponendo una malattia di bronzo, prima di tutto è necessario controllare il sangue per la biochimica e fare uno studio generale. Con la malattia, il rapporto tra leucociti e gli eritrociti cambia, il contenuto di alcuni composti ormonali diminuisce, la quantità di ACTH aumenta rispetto alla norma. La concentrazione di sodio diminuisce, ma il potassio nel sistema circolatorio viene rilevato nel volume in eccesso.

Per chiarire la condizione, è richiesta un'analisi delle urine. Stimare il contenuto dei prodotti metabolici e il loro rapporto l'uno con l'altro, prestare particolare attenzione al testosterone e alle sostanze formate durante il suo decadimento.

Controlla tutto!

Supponendo una malattia di bronzo, il paziente dovrebbe essere riferito a un deposito synacthen. Un composto sintetico simile all'ACTH viene introdotto nel corpo. Una persona sana dopo l'iniezione attiva la produzione di cortisolo nel corpo. In caso di malattia del bronzo, tale risposta non è fissa.

Tra le tecniche strumentali, le opzioni di ricerca più popolari e utili sono l'elettrocardiogramma, la TAC, la risonanza magnetica e la radiografia.

Come combattere?

Il corso terapeutico è mirato a ripristinare l'equilibrio ormonale nel corpo. In alcuni casi, è indicata la terapia sostitutiva. Le sostanze sintetiche simili nella struttura agli ormoni generati dalla corteccia surrenale sono prescritte al paziente. La crisi del corpo richiede un'assistenza qualificata urgente. L'idrocortisone viene iniettato nella vena, vengono collocati contagocce con soluzioni di destrosio salino.

Puoi aiutare te stesso a casa?

La terapia popolare per le malattie del bronzo è consentita solo come misura ausiliaria di supporto. Sostituisci queste ricette non sono possibili i farmaci ormonali. La saggezza popolare nella malattia di Addison raccomanda l'uso di infusione di geranio. Su quattro foglie fresche, fai bollire un bicchiere d'acqua. I verdi possono essere sostituiti con un cucchiaino di piante essiccate pre-schiacciate. L'erba insiste nell'acqua bollente per 10 minuti, quindi usata come cibo al posto del tè. L'infusione di geranio può essere presa un giorno più volte.

Allo stesso modo, per il trattamento domiciliare usare l'equiseto. L'infusione viene preparata allo stesso modo del geranio, utilizzato per il cibo non più di quattro volte in 24 ore. Una singola dose è mezza tazza.

Si ritiene che il beneficio possa andare sui bucaneve. Per 40 infiorescenze prendere un quarto di litro di vodka e 40 giorni insistono in una stanza luminosa. Il prodotto finito viene utilizzato nel cibo tre volte al giorno, 20 gocce.

Presente e futuro

Attualmente i medici non hanno informazioni su possibili misure per prevenire lo sviluppo di malattie bronchiali. Se compare una condizione patologica, la prognosi è in gran parte determinata dal livello del disturbo e dalla fase in cui è stato possibile notarlo. Le migliori prospettive sono, naturalmente, tra coloro che hanno richiesto un aiuto qualificato in tempo. Se fai una diagnosi in una fase iniziale, trovi il trattamento giusto e rispetta rigorosamente le raccomandazioni del medico, puoi contare su un futuro favorevole. Se non pratichi la terapia sostitutiva, la condizione peggiorerà costantemente, il che prima o poi può essere la causa della morte.